La-funcion-ejecutiva-en-el-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
PROGRAMA DE MAESTRÍA Y DOCTORADO EN PSICOLOGÍA 
RESIDENCIA EN NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA 
LA FUNCIÓN EJECUTIVA EN EL TRASTORNO 
POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD 
REPORTE DE EXPERIENCIA PROFESIONAL 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: 
M A E S T R A E N P S I C O L O G Í A 
P R E S E N T A : 
M A R I S O L R E Y E S N A V A 
DIRECTOR DEL REPORTE: DRA. JUDITH SALVADOR CRUZ 
COMITÉ TUTORIAL: DRA. GUADALUPE ACLE TOMASINI 
 
 DRA. DOLORES RODRÍGUEZ ORTIZ 
 
 DRA. PATRICIA ANDRADE PALOS 
 
 MTRA. LILIA MESTAS HERNÁNDEZ 
MARZO 2009MÉXICO D.F
 
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Agradecimientos 
Quiero agradecer en primer lugar a mi couch, quien aunque se alargó el partido a 
tiempos extras, en todo momento estuvo conmigo y no me dejó claudicar, me dio la fe y 
fortaleza para seguir adelante… Gracias Dios! 
 
Agradezco al CONACyT y a la Universidad Nacional Autónoma de México, 
excelentes instituciones que tenemos en el país, que apoyan a quienes queremos seguir 
formándonos profesionalmente, sin importar de qué universidad venimos, me siento muy 
honrada de haber pertenecido a la UNAM, máxima casa de estudios. 
 
A la jefa de Neurología, la Dra. Lilia Nuñez y al Dr. Juvenal Gutiérrez, Jefe del área 
de Neurología Pediátrica y a la Dra. Elsa Solórzano y su excelente grupo de trabajo, por 
todo lo que me enseñaron y sobre todo por considerar a los Neuropsicólogos como parte de 
su equipo de trabajo. 
 
Al Dr. Reynoso y al Instituto Nacional de Rehabilitación, que me dieron la oportunidad 
de participar en el protocolo de investigación, así como a los niños que participaron en él, 
y a quienes espero contribuir con algo con este trabajo. 
 
A Vero Z. quien no solo me brindo su apoyo en el INR sino también su amistad. 
 
A los profesores de la Residencia en Neuropsicología, de quienes aprendí no sólo 
académicamente, también me enseñaron que lo que no te mata te hace más fuerte. 
 
A la Dra. Paty Andrade, quien me ayudó enormemente en la realización de este trabajo 
y de quien recibí no solo su valiosa asesoría, sino también me brindó su tiempo y me tuvo 
mucha paciencia. 
 
A Ari quien a pesar de todo siempre me brindó su apoyo no sólo en lo personal, técnico y 
académico, sino también me ayudó a crecer y madurar. Gracias por todo! 
 
De manera infinita agradezco y dedico este trabajo a los pacientes y sus familiares, 
quienes nos enseñaron lo que no te dicen los libros y que por lo mismo nos obligaron a 
prepararnos cada día más. 
 
Agradezco a mis padres, mis hermanos, a mi niño hermoso, a mis amigos y a todas las 
personas que de alguna manera me apoyaron durante la maestría y en la realización del 
presente trabajo, quienes caminaron conmigo y me levantaron en cada caída sin decir 
nada, en verdad mil gracias por todo su apoyo, cariño y comprensión, me siento muy 
afortunada de tenerlos en mi vida. 
Dedicatorias 
 
Dedico con todo mi cariño este trabajo a todas las personas que estuvieron a mi lado 
durante este tiempo: 
 
Mis padres, quienes me han ayudado en todo momento y quienes me han enseñado que no 
hay obstáculos para cumplir tus sueños y que la mejor forma de seguir adelante es la 
constancia y la dedicación. Son el mejor ejemplo de que nunca es tarde para cumplir tus 
sueños. 
 
Mi abue que me apapachó y me consintió en las noches de desvelo, y con toda la sabiduría 
de las abuelas, supo cuando callar y cuando dar un abrazo y una palabra de aliento. 
 
Mi familia, mis sobrinos y mis hermanos, en especial Óscar y Nana que sufrieron 
conmigo las noches de desvelo, aguantaron mis berridos y siempre tuvieron una loca 
ocurrencia para alegrarme el día. 
 
Marco y Ángeles que ya no tendrán pretexto pa’ no llevarme a visitar a los gigantes! Y a 
los Murcia que por fin dejarán de verme aquí en la máquina de antisocial. 
 
Mis hijos, Chico, Santi, Viri, Kali y mis Danieles, que en muchos momentos descuidé y 
quienes sufrieron las histerias de su mamá Chory y aún así me siguen queriendo. Ya me 
entenderán cuando les toque estar así =) 
 
Mi chiquito hermoso, quien a pesar de la distancia y el tiempo siempre estuvo aquí 
conmigo, desvelándose, ayudándome en todo lo que podía y quien sufrió conmigo todas y 
cada uno de los momentos vividos durante este proceso. Gracias por esperarme y 
soportar todo hasta el final. Te amo Chris! 
 
La familia Wellmann Ríos, quien me recibió con los brazos abiertos y a quienes en tan 
poco tiempo he aprendido a querer. Es un honor que me consideren un integrante más de 
su familia. 
 
Al Staff de Radiochilango, Paco, Iván, Rod y Cía, quienes me alentaron a seguir 
adelante y comprendieron que no era por cortada que dejé de asistir a las reuniones. Más 
que mis amigos, saben que los quiero como hermanos! 
 
Mis queridas amigas las Chonas, Nydia, Azucena, Mona, Sara y en especial a Vero y 
Chelita, que sin esas interminables noches de desvelo y sin esos cafés con tequila no sé 
qué hubiera sido de mi salud. Gracias por escucharme y estar conmigo en los momentos 
más difíciles. Las quiero mucho amiguitas!!! 
Mi amiga Judith, con quien inicié este sueño en el año 2000 y quien en todo momento me 
apoyó de mil formas. Espero seguir compartiendo muchas experiencias más contigo 
amiguita, TQM. 
 
Mi gemela, amiga, cómplice y sisterna Anita, de quien aprendí mucho y quien ha sido un 
gran ejemplo a seguir, como siempre lo dije, eres mi Master!!! Recuerda que aún nos 
faltan muchas páginas más por escribir en este maravilloso libro de la vida. 
 
Mi querida Vivianita (Dianita pa’ los cuates), amiga, como siempre solidaria conmigo 
hasta el final! Te quiero mucho condenadota y no sabes cómo se te extraña por acá. Ojalá 
esta bella amistad que surgió en este tiempo perdure para siempre. 
 
Mis maestras y amigas Judith y Lilia, de quienes aprendí mucho y quienes me enseñaron 
que en medio de la obscuridad siempre hay una luz, solo hay que saber por dónde caminar 
para no seguir el camino falso ni caer en el vacío. 
 
Mis amigas Erika e Isabel, quienes siempre tuvieron las palabras exactas para darme ese 
jalón de orejas que de vez en cuando hace falta. Las quiero mucho amigas!!! 
 
Mi abuelo, quien solidariamente compartió conmigo el estrés de los trabajos finales y a 
Ari, quien se encargo de Chico en los interminables días de trabajo. Los quiero mucho. 
 
A esa extraña pero maravillosa persona que compartió conmigo el inicio de este gran 
sueño. Gracias feín por todo tu apoyo, tus consejos y regaños cuando quería desertar 
 
Mis compañeros Lety, Rebeca y Miguel de quienes admiro su fortaleza y lealtad y con 
quienes espero coincidir en otros momentos de la vida. 
 
ÍNDICE 
RESUMEN 
 
LA FUNCIÓN EJECUTIVA EN EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E 
HIPERACTIVIDAD. 
INTRODUCCIÓN 
TDAH 
Antecedentes 1 
Características 3 
CIE-10 5 
DSM-IV 9 
Etiología 17 
 Factor neurológico 17 
 Factor genético 17 
 Factores pre y perinatales 19 
 Factores ambientales 19 
 Factores del desarrollo 20 
Cerebro y TDAH 21 
Circuito fronto-estriado21 
Corteza prefrontal 23 
Prevalencia 27 
Trastornos comorbidos 31 
Modelos cognitivos del TDAH 34 
 Modelo de Barkley 34 
 Modelo de asignación/alerta de Seargent 36 
 Modelo de aversión al retraso de Sonuga-Barke 37 
 Modelo de las funciones ejecutivas frías/afectivas de Zelazo y Muller 38 
Perfiles cognitivos del TDAH 41 
 
FUNCIONES EJECUTIVAS 
Definiciones 44 
Planeación 48 
Desarrollo de las funciones ejecutivas 50 
Procesos cognitivos que interactúan con las funciones ejecutivas 
Atención 52 
Redes atencionales 54 
Memoria de trabajo 59 
Evaluación de las funciones ejecutivas 64 
 
MÉTODO 
Propósito 68 
Objetivos 70 
Tipo de estudio 70 
Participantes 70 
Instrumentos 
 Torre de Londres 71 
 Figura de Rey 74 
Procedimiento 80 
RESULTADOS 83 
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 101 
REFERENCIAS 118 
GLOSARIO 126 
APÉNDICES 127 
 
 
ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS 
TABLAS 
Tabla 1. Desempeño de los niños con TDAH en la Figura de Rey A y B 83 
Tabla 2. Desempeño de los niños con TDAH en la TOLDX 84 
Tabla 3. Desempeño por subtipos de TDAH en la TOLDX 86 
Tabla 4. Puntajes de la ejecución de la figura de Rey. 88 
Tabla 5. Errores en la ejecución de la Figura de Rey A y B (C y M) en niños con 89 
 TDAH. 
 
Tabla 6. Porcentaje de errores con percentil ≥ 90 en la Figura de Rey A (C) por 92 
 subtipos. 
 
Tabla 7. Porcentaje de errores con percentil ≥ 90 en la Figura de Rey A (M) por 93 
 subtipos. 
 
Tabla 8. Porcentaje de errores con percentil ≥ 90 en la Figura de Rey B (C) por 94 
 subtipos. 
 
Tabla 9. Porcentaje de errores con percentil ≥ 90 en la Figura de Rey B (M) por 94 
 subtipos. 
 
 
FIGURAS 
Fig. 1 Corte coronal que muestra el cuerpo estriado y las estructuras adyacentes. 22 
Fig. 2. Áreas del cerebro que forman la corteza frontal y prefrontal. 23 
Fig. 3. Áreas de Brodmann, vista lateral. 24 
Fig. 4. Áreas de Brodmann, vista medial. 25 
Fig. 5. Áreas de Brodmann implicadas en la Memoria de trabajo. 62 
Fig. 6 Secuencia de las unidades que trazan los niños de predominio inatento 95 
Fig. 7 Unidades que trazan principalmente los niños Hiperactivos Impulsivos en 96 
 la copia. 
 
Fig. 8 Unidades internas que trazan los niños Hiperactivos Impulsivos en la copia. 97 
Fig. 9 Unidades que trazan principalmente los niños Hiperactivos Impulsivos en la 97 
memoria. 
 
Fig. 10. Unidades que trazan los niños de Tipo Combinado en la ejecución de la 98 
 copia. 
 
Fig. 11. Unidades que trazan los niños de Tipo Combinado en la ejecución de la 99 
 memoria. 
 
Fig. 12. Elementos que componen la Figura de Rey B. 100 
 
 
 
Resumen 
 
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un padecimiento 
neuroconductual común en la edad escolar. La inatención y/o hiperactividad-
impulsividad es la sintomatología predominante de este trastorno y afecta a los 
procesos psicológicos superiores tales como las funciones ejecutivas. La presente 
investigación tuvo como objetivo analizar la planeación en niños de entre 7 y 12 
años en dos áreas de ejecución: gráfica y manipulativa. No se encontraron 
diferencias estadísticamente significativas en el desempeño de las tareas entre los 
subtipos de TDAH pero si un patrón característico de cada subtipo en la realización 
de la tarea gráfica. 
 
Palabras clave: Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH); Función 
Ejecutiva; Planeación; Prueba de la Figura de Rey; Torre de Londres-Drexel (TOLDX) 
 
 
 
Abstract 
 
The Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is a common neurobehavioral 
disorder in school age children. The lack of attention and / or hyperactivity-impulsivity 
are predominant symptoms of this disorder and affect the higher psychological 
processes such as executive functions. This study aimed to analyze planning in 
children between the ages of 7 and 12 years in two areas of performance: graphics 
and manipulatives. There were no statistically significant differences in the 
performance of these tasks among the subtypes of the disorder: however a 
characteristic pattern was found of each subtype in the achievement of the graphic 
task. 
 
Key words: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD); Executive Function; 
Planning; Rey Complex Figure Test; Tower of London-Drexel (TOLDX) 
i 
 
LA FUNCIÓN EJECUTIVA EN EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E 
HIPERACTIVIDAD 
 
INTRODUCCIÓN 
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un padecimiento 
neuroconductual que afecta antes de los primeros siete años de vida, según lo 
menciona la taxonomía internacional APA (American Psychiatric Association) por lo que 
es el trastorno conductual más frecuente en la edad escolar. En las últimas décadas ha 
sido de los trastornos más diagnosticados en las instituciones de salud, tanto públicas 
como privadas. Este diagnóstico generalmente coincide con los reportes de las 
instituciones escolares o con las dificultades que los menores presentan en el medio 
sociocultural en el que se desenvuelven. Los síntomas más representativos del TDAH 
son la inatención y/o hiperactividad-impulsividad. Para su estudio actualmente el 
trastorno se ha clasificado en tres tipos: 1) de predominio Inatento, 2) hiperactivo-
impulsivo, y 3) de tipo combinado (Asociación Americana de Psiquiatría, 1995). 
 
La forma de realizar el diagnóstico ha quedado a cargo de instituciones de salud como 
la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la American Psychological Association 
(APA) que se han dedicado a realizar clasificaciones y criterios que caractericen al 
trastorno. De esta manera la OMS, mediante la publicación de la Clasificación 
Estadística Internacional (CIE) en su décima edición y la APA, con el DSM (Manual 
Diagnóstico y Estadístico) en su cuarta edición, han propuesto una serie de criterios 
que encuadran el trastorno, siendo sólo éstos los parámetros conductuales que 
actualmente se utilizan a nivel mundial para realizar el diagnóstico. 
ii 
 
La valoración del trastorno debe tomar en cuenta que las conductas deben presentarse 
al menos en dos ambientes diferentes (por ejemplo hogar y escuela) y como mínimo 
seis meses antes. Asimismo, existen otras escalas conductuales que ayudan a 
diagnosticar y corroborar el trastorno, como la escala Conners para padres y 
profesores (Conners, 1969) y el EDAH en su versión española (Farré y Narbona, 1998), 
la escala Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) (Overall y Gorham, 1962) y la Behavior 
Assessment System for Children (BASC-II) (Reynolds y Kamphaus, 2004) entre otras. 
 
Como se mencionó anteriormente, hasta el momento no existe una prueba específica 
que diagnostique el TDAH, por lo que para la valoración de este trastorno se debe 
recolectar la mayor información posible en las historias clínicas, en los reportes 
académicos (identificando las fortalezas y debilidades del niño) así como los aspectos 
conductuales, emocionales, cognitivos, sociales y afectivos, en diferentes ámbitos: 
social, escolar y familiar, de aquí la importancia de que el trastorno sea evaluado por un 
equipo multidisciplinario. 
 
Aunque la etiología de este padecimiento no ha sido determinada, se han realizado 
estudios que sugieren la existencia de factores genéticos involucrados; asimismo se 
han documentado anormalidades neuroanatómicasy neuroquímicas que abarcan 
redes que se encuentran relacionadas con el control ejecutivo y la alerta, incluyendo el 
circuito frontoestriado derecho (Castellanos, Giedd, y Marsh, 1996; Castellanos y 
Tannock, 2002), lo cual sustentaría la hipótesis de que el déficit en el lóbulo frontal es 
la base neural de los síntomas del TDAH. 
 
iii 
 
De acuerdo a las cifras dadas por el DSM-IV (1995), la prevalencia del trastorno oscila 
entre el 3% y el 5%, sin embargo como el diagnóstico no siempre es correcto, las cifras 
varían de acuerdo a quien responda los criterios conductuales de las escalas. En 
México se estima que el TDAH se presenta en aproximadamente un millón y medio de 
niños (SERSAME, 2000) y si tomamos en cuenta que gran parte de la población que 
padece el trastorno, lo sigue manifestando durante la adolescencia y la adultez, el 
número de personas afectadas es de alrededor de dos millones y medio. 
 
Como se ha mencionado, el diagnóstico se establece mediante un diagnóstico clínico y 
escalas conductuales, es por esto que áreas de la salud como la neuropsicología se 
han dado a la tarea de investigar mediante pruebas que evalúan la capacidad cognitiva 
cuáles son los procesos alterados en los niños con TDAH así como las características 
de cada subtipo, encontrando que las funciones ejecutivas son el proceso que más 
alteraciones ha mostrado en todos los casos. 
 
Las funciones ejecutivas se refieren a las conductas y habilidades relacionadas a la 
planeación y uso de estrategias, así como al mantenimiento de la atención y la 
conducta en la búsqueda de alguna meta (Riccio, Wolfe, Romine, Sullivan y Sullivan, 
2004). Las funciones ejecutivas dependen de procesos como la atención y la memoria 
de trabajo para funcionar correctamente. Estos procesos han sido relacionados con la 
corteza prefrontal y también parecen estar alterados en otros trastornos conductuales, 
cuya deficiencia principal es un problema para inhibir conductas y pensamientos 
inapropiados (Casey, Giedd y Thomas, 2000). 
 
iv 
 
Debido a que el funcionamiento ejecutivo es el proceso que se encuentra más alterado 
en el TDAH y que hay clara evidencia de perfiles cognitivos dependiendo el subtipo 
(Chabildas, Penington y Willcutt, 2001; Nigg, Goldsmith y Sachek, 2004; Diamond, 
2005; Schoechlin y Engel, 2005), el propósito de este estudio fue explorar el 
desempeño de dichas funciones en el áreas manipulativa y en la gráfica, mediante la 
ejecución de dos pruebas neuropsicológicas: la Torre de Londres-Drexel (Culberston y 
Zillmer, 1998) y la figura de Rey (Rey, 1941; Osterrieth, 1944). 
 
De esta manera, el trabajo quedó organizado en cinco apartados; en el primero se 
realizó una revisión teórica sobre antecedentes y aspectos generales del TDAH como 
etiología y prevalencia así como características específicas de los perfiles cognitivos, 
trastornos comorbidos, así como descripción de la fisiología y anatomía de las 
estructuras involucradas en el trastorno entre otras cosas. En el segundo apartado se 
abordó la definición de función ejecutiva, sus componentes y su relación anátomo-
fisiológica con el TDAH. En el tercer apartado se encuentra el método, en el que se 
describieron los propósitos, participantes, herramientas y procedimiento para evaluar 
las funciones ejecutivas en niños con TDAH. 
 
En la cuarta parte se encuentran los resultados de acuerdo a los análisis estadísticos 
realizados. Finalmente en el último apartado se realizó la discusión y las conclusiones 
del trabajo, resumiendo los principales hallazgos cuantitativos y cualitativos sobre el 
desempeño de las pruebas aplicadas y su relación con los aspectos teóricos descritos 
en el primer apartado. Asimismo se realizó un análisis de los alcances y limitaciones 
del estudio así como una propuesta de las posibles líneas de investigación. 
1 
 
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN (TDAH) 
 
ANTECEDENTES 
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) se caracteriza por 
presentar déficits en la atención, impulsividad e hiperactividad, problemas para modular 
el nivel de actividad y moderar las acciones impulsivas; el resultado es una conducta 
inadaptada inconsistente con la edad y el nivel de desarrollo (Rappley, 2005). Estos 
problemas fueron reportados por varios médicos desde el siglo XIX: así, en 1848 
Heinrich Hoffmann refirió el comportamiento de un niño hiperactivo y desatento. En 
1902, George Still describió a 42 niños que se caracterizaban por ser agresivos, 
desafiantes y resistentes a la disciplina, excesivamente emocionales, con inhibición 
volitiva y con dificultades para mantener la atención, creyendo que ésta se debía a un 
déficit en el control moral de su conducta. 
 
En la década de los años 20’s Hohman y en la década de los 30’s Cohen reportaban 
que los síntomas descritos por Still se presentaban tras una lesión cerebral. En la 
década de los sesenta, Clemens y Peters acuñaron el término de disfunción cerebral 
mínima bajo el supuesto de que los niños con sintomatología hipercinética no 
presentaban lesión cerebral alguna. Así, la etiología no sería una lesión cerebral 
concreta sino una disfunción general, en la que el cerebro aparece absolutamente 
normal sin ningún tipo de patología (Menéndez, 2001). Esta sintomatología ya 
empezaba a describir la sintomatología actual. 
 
2 
 
El TDAH tiene sus antecedentes en la época de la transición conceptual de los 
términos lesión cerebral mínima y disfunción cerebral mínima, cuando todavía no 
existía una distinción entre los tipos de TDAH. Posteriormente, en la segunda edición 
del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM II) el énfasis se 
centró en la hiperactividad como síndrome hipercinético. En la tercera edición la 
atención se enfocó en los déficits y alteraciones cognitivas que presentaban los niños y 
el desorden fue categorizado en dos tipos: 1) trastorno por déficit de atención (TDA) 
con hiperactividad, en el que se presentaban indicadores de inatención, impulsividad e 
hiperactividad; y, 2) trastorno por déficit de atención (TDA) sin hiperactividad, en el que 
se mostraban indicadores de inatención e impulsividad (APA, 1980). 
 
Usando los criterios de la segunda edición, los niños diagnosticados con TDA sin 
hiperactividad mostraban más probabilidades de presentar problemas de 
procesamiento cognitivo y dificultades de aprendizaje, así como a tener un mayor 
riesgo de manifestar trastornos de ansiedad y emocionales (Riccio, Homack, Pizzitola y 
Wolfe, 2006). La conceptualización del TDA sin hiperactividad, en términos de si se 
presentaban problemas de atención e impulsividad estaba equivocada, ya que estos 
indicadores no suelen coexistir. Los síntomas que coexisten son la hiperactividad e 
impulsividad. Se concluyó que tanto el tipo inatento como el hiperactivo manifiestan 
diferentes déficits cognitivos y perfiles conductuales (Makris, Biederman, Valera, Bush, 
Kaiser, Kennedy et al., 2007; Riccio, et al., 2006). 
 
3 
 
Con los criterios del DSM-III (1980) se realizaron investigaciones y se encontró que el 
rendimiento matemático en los niños con TDA sin hiperactividad era significativamente 
menor, presentaban dificultades al realizar producciones escritas, lectura de 
comprensión pobre, decremento en la denominación, enlentecimiento cognitivo y 
lentitud en la percepción motora. Estos dos últimos síntomas podrían constituir otra 
dimensión de problemas de atención llamada tempo cognitivo lento (Riccio, et al., 
2006) pero fue excluida por no tener utilidad estadística. Ante la ausencia de evidencia 
científica que apoyara la división entre TDA, con y sin hiperactividad, en la revisión de 
la tercera edición del DSM (1987) el trastorno fue conceptuado como TDAH, en el que 
la presencia de cualquier combinación: al menos ocho de los 14 síntomas de 
inatención, impulsividad e hiperactividad, se consideraba suficientepara establecer el 
diagnóstico. 
 
Para la cuarta edición del DSM-IV (1995) se tomaron en cuenta los hallazgos 
anteriormente mencionados y se identificaron dos dimensiones: la de hiperactividad-
impulsividad y la de inatención, las cuales se podrían manifestar de tres formas: 
Predominantemente Inatento (PI), de predominio Hiperactivo-Impulsivo (HI) y de Tipo 
Combinado (TC) así como el TDAH no especificado. 
 
CARACTERISTICAS DEL TDAH 
Aunque el TDAH es una de las primeras causas de consulta en las instituciones de 
salud, su diagnóstico aún es controvertido ya que no existen marcadores biológicos ni 
evidencia anatomo-fisiológica contundente que lo determine; esto ocasiona que el 
4 
 
trastorno se sobre diagnostique, en el caso de los niños, y se sub-diagnostique, en el 
caso de las niñas. 
 
La habilidad para enfocar la atención, regular la actividad y controlar los impulsos surge 
en todos los niños durante el proceso del desarrollo, por lo que el diagnóstico del TDAH 
está basado sobre la alteración de estos síntomas específicos, el contexto en el que los 
síntomas ocurren y el grado en el que estos son inconsistentes con la edad y persisten 
causando deterioro (Rappley, 2005). Es decir, es difícil determinarlo en edades 
tempranas, antes de los 4 o 5 años, porque su comportamiento característico es mucho 
más variable que el de los niños de más edad, pudiendo incluir características similares 
a los síntomas del TDAH. 
 
Ciertos síntomas de inatención en niños pequeños o preescolares no suelen 
observarse con facilidad, puesto que dichos niños habitualmente experimentan pocas 
exigencias de atención sostenida. Es por esto que el diagnóstico es más factible 
elaborarlo en los niños de edad escolar ya que los síntomas de inatención afectan las 
tareas en clase y el rendimiento académico. Sin embargo hay que tener en cuenta que, 
en el caso de los síntomas impulsivos, pueden deberse a dificultades con las normas 
familiares e interpersonales y escolares, especialmente en la adolescencia (APA, 
1995). 
 
A medida que los niños maduran, los síntomas son menos notorios. Esto es evidente 
en el último período de la infancia y el inicio de la adolescencia ya que disminuyen los 
5 
 
signos de actividad motora excesiva, de modo que los síntomas de hiperactividad 
pueden limitarse a inquietud motora o a un sentimiento interno de desesperación. En 
los adultos, el TDAH es más difícil de diagnosticar porque los síntomas son menos 
obvios y más inespecíficos. La falta de concentración, infelicidad debida a la 
sobrecarga emocional y organizacional, déficit en la inhibición así como dificultad en la 
integración afectiva puede ser el resultado del TDAH o de un trastorno de ansiedad, de 
depresión o de personalidad, entre otros (Schoechlin y Engel, 2005). 
 
Es importante señalar que el diagnóstico debe ser realizado por un equipo 
multidisciplinario de profesionales de la salud (médico general, neurólogo, 
neuropsicólogo, psicólogo) apoyados por los profesionales de la educación (profesores, 
pedagogos, psicólogos educativos) y por las personas que pertenecen al entorno social 
del niño (padres, familiares, otros cuidadores primarios). 
 
Actualmente para identificar las características del TDAH se utilizan clasificaciones 
como la CIE-10 y el DSM-IV, que se han ido reestructurando para reducir las 
diferencias de términos entre ambos así como aumentar la congruencia entre ambas. 
 
Clasificación Estadística Internacional (CIE-10) 
El CIE-10 (1992) es la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y otros 
problemas de salud en su décima versión, es publicada por la OMS (Organización 
Mundial de la Salud) y consta de una lista de códigos que sirven para clasificar las 
enfermedades. En esta clasificación no se refiere un TDAH como tal, el trastorno está 
6 
 
considerado bajo el rubro de trastornos hipercinéticos, en el que los rasgos 
característicos son una conducta hiperactiva y una marcada falta de atención. Estas 
conductas deben estar presentes en diversas situaciones --casa, escuela, contexto 
social, etc.-- y persistir con el tiempo --presentarse al menos seis meses atrás--. 
 
De acuerdo a la lista de códigos del CIE-10, los trastornos hipercinéticos comienzan 
generalmente durante los primeros cinco años de vida y se caracterizan por: 
 Presentar déficit cognitivos por lo que falta persistencia en actividades que 
requieren la participación de dichos procesos. 
 Tendencia a cambiar de una actividad a otra sin terminar ninguna. 
 Su actividad es desorganizada, mal regulada y excesiva. 
 Estos niños suelen ser descuidados e impulsivos, propensos a accidentes. 
 Generalmente presentan problemas de disciplina por no seguir las normas, más 
que por desafíos deliberados a las mismas, por una falta de premeditación. 
 Su relación social con los adultos suele ser desinhibida. 
 Son poco populares entre sus iguales y pueden llegar a aislarse. 
 Son extraordinariamente frecuentes los retrasos específicos en el desarrollo 
motor y del lenguaje. 
 
Las complicaciones secundarias de los trastornos hipercinéticos son: 
 Un comportamiento disocial, antisocial. 
 Baja estimación de sí mismo. 
 
7 
 
Normalmente estas dificultades persisten durante los años escolares e incluso en la 
vida adulta, pero en muchos de los casos con el paso del tiempo existe una mejoría 
gradual de la hiperactividad y del déficit de la atención. Los trastornos hipercinéticos se 
presentan en niños con mayor frecuencia que en las niñas. Es común que se 
acompañe de problemas de lectura o de aprendizaje. 
 
Para realizar el diagnóstico de trastorno hipercinético es necesario identificar ciertas 
conductas que se presentan en el déficit de atención y la hiperactividad. De esta 
manera el trastorno de la atención se pone de manifiesto por: 
 Una interrupción prematura de la ejecución de tareas. 
 Dejar las actividades sin terminar o cambiar de una actividad a otra, dando la 
impresión que pierden la atención en una tarea porque se entretienen con otra 
(aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado 
extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). 
 
Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son 
excesivos para la edad y el CI del afectado. La hiperactividad implica: 
 Una inquietud excesiva, en especial en situaciones que requieren una relativa 
calma y puede manifestarse mediante saltos o correr sin rumbo fijo, 
imposibilidad de permanecer sentado cuando se requiere, por una verborrea, por 
una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. 
 
8 
 
El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del 
contexto, es decir, de lo que se espera en esa situación concreta y de lo que sería 
normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. 
 
Dentro de los trastornos hipercinéticos se pueden encontrar a su vez una subdivisión 
del trastorno, de acuerdo al predominio de ciertos rasgos, teniendo así: 
 Trastorno de la actividad y de la atención en el que están presentes las pautas 
del trastorno hipercinético, las del trastorno por déficit de atención y además las 
del trastorno por déficit de atención con hiperactividad pero no existen las pautas 
del trastorno disocial. 
 Trastorno hipercinético disocial en el que están presentes las pautas del 
trastorno hipercinético y las del trastorno disocial. 
 Trastornos hipercinéticos sin especificación que presenta las pautas del 
trastorno hipercinético pero no es posible diferenciarlo del trastorno de la 
actividad y de la atención y del trastorno disocial. 
 
De acuerdo a los códigos revisados en el CIE-10 se pueden distinguir dos síntomas 
principales que caracterizan el trastorno: el déficit de atención y la hiperactividad. 
Además de estos rasgos, el niño puede presentar déficit en la cognición, en el lenguajey en la destreza motora. 
 
Aunque la clasificación del trastorno hipercinético que se maneja en el CIE-10 está 
editada por la OMS, tanto en México como en el resto de los países de América se 
9 
 
utilizan los criterios del DSM, editado por la Asociación Americana de Psiquiatría, por lo 
que en el siguiente apartado se revisarán dichos criterios. 
 
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) 
En la cuarta edición del DSM IV (1995), se describe que el trastorno por déficit de 
atención e hiperactividad se divide en cinco criterios. 
Criterio A: Existe un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad-impulsividad, 
que es más frecuente y grave que el observado en personas de un nivel de desarrollo 
similar. 
Criterio B: Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o de desatención 
causantes de problemas pueden haber aparecido antes de los 7 años de edad. Sin 
embargo, bastantes sujetos son diagnosticados habiendo estado presentes los 
síntomas durante varios años. 
Criterio C: Algún problema relacionado con los síntomas debe producirse al menos en 
dos situaciones (p. ej., en casa y en la escuela o en el trabajo). 
Criterio D: Debe haber pruebas claras de interferencia en la actividad social, académica 
o laboral propia del nivel de desarrollo. 
Criterio E: El trastorno no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno 
generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explica 
mejor por la presencia de otro trastorno mental 
 
Aunque la mayor parte de los individuos tienen síntomas tanto de desatención como de 
hiperactividad-impulsividad, en algunos predomina uno u otro de estos patrones. El 
10 
 
subtipo apropiado debe indicarse en función del patrón sintomático predominante 
durante los últimos 6 meses. 
 
Para elaborar el diagnóstico, se debe cumplir con cuatro de los criterios anteriormente 
mencionados. Específicamente en el criterio A se toman en cuenta la presencia de 
conductas que reúnan los criterios de 1) desatención y de 2) hiperactividad-
impulsividad que se encuentran dentro del criterio A. 
 
Criterios para el diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad 
A. (1) o (2): 
(1) Seis o más de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos 
durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación 
con el nivel de desarrollo: 
 
Desatención 
(a) A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por 
descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades 
(b) A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en 
actividades lúdicas 
(c) A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente 
(d) A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u 
obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comporta-miento negativista o 
a incapacidad para comprender instrucciones) 
11 
 
(e) A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades 
(f) A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que 
requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos) 
(g) A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej., 
juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas) 
(h) A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes 
(i) A menudo es descuidado en las actividades diarias 
 
(2) Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido 
por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente 
en relación con el nivel de desarrollo: 
 
Hiperactividad 
(a) A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento 
(b) A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se 
espera que permanezca sentado 
(c) A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado 
hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de 
inquietud) 
(d) A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a 
actividades de ocio 
(e) A menudo «está en marcha» o suele actuar como si tuviera un motor 
(f) A menudo habla en exceso 
12 
 
Impulsividad 
(g) A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas 
(h) A menudo tiene dificultades para guardar turno 
(i) A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej., se 
entromete en conversaciones o juegos) 
 
Si el sujeto ha reunido los criterios diagnósticos, el siguiente paso es determinar el 
subtipo al que pertenece, de acuerdo a lo siguiente: 
 
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado (TC) 
El niño entra en este tipo si durante seis meses o más han persistido seis o más 
síntomas de inatención (A1) y seis o más síntomas de hiperactividad-impulsividad (A2). 
La mayor parte de los niños y adolescentes con este trastorno se incluyen en el tipo 
combinado. No se sabe si ocurre lo mismo con los adultos afectos de este trastorno. 
 
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio del 
déficit de atención (PI) 
Se diagnostica este tipo si el sujeto cumple con seis o más criterios de inatención (A1) 
pero no con los síntomas de hiperactividad-impulsividad (A2) durante al menos los 
últimos seis meses. 
 
 
13 
 
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio 
hiperactivo-impulsivo (HI) 
Si se reúnen seis o más criterios de hiperactividad-impulsividad (A2) pero no se reúnen 
los criterios de inatención (A1) durante al menos los últimos seis años. 
 
Cabe señalar que, en el caso de los adolescentes y adultos que actualmente presentan 
síntomas y ya no cumplen con todos los criterios, debe especificarse en el diagnóstico 
como remisión parcial. Cuando los síntomas de un sujeto no cumplen actualmente 
todos los criterios del trastorno y no queda claro si tales criterios se cumplían con 
anterioridad, debe diagnosticarse un trastorno por déficit de atención con hiperactividad 
no especificado. 
 
Durante la primera infancia puede ser difícil distinguir los síntomas del TDAH de los 
comportamientos propios de la edad en niños activos. Los niños que tienen un CI bajo 
pueden presentar síntomas de desatención si la escuela es inadecuada para su 
capacidad intelectual, por lo que estos comportamientos deben distinguirse de signos 
similares en niños con TDAH. En el caso contrario, también puede observarse 
desatención en el aula cuando niños de elevada inteligencia están situados en 
ambientes académicamente poco estimulantes. 
 
Respecto al CI, es importante señalar que dentro del estudio del TDAH no existe un 
parámetro exacto; los investigadores han tomado diferentes puntuaciones como criterio 
de inclusión. Así por ejemplo, Goldberg, Mostofsky, Cutting, Mahone, Astor, Denckla et 
14 
 
al. (2005); López, Gómez, Aguirre, Puerta y Pineda (2005) usaron un CI > 70; 
Rucklidge (2006); Yang, Chan, Zou, Jing, Mai y Li (2007) tomaron un CI >75; Riccio et 
al., (2006) incluyeron un CI ≥ 80; Perchet, Revol, Fourneret, Mauguière y García-Larrea 
(2001); Piek, Dyck, Nieman, Anderson, Hay, Smith et al., (2004); Morales y Meneses 
(2003) usaron como criterio un CI >90. 
 
Por su parte, Galindo, de la Peña, de la Rosa, Robles, Salvador y Cortés (2001) no lo 
tomaron en cuenta para incluir a los pacientes de su muestra, aunque tenían un CI 
promedio de 102, solo consideraron el diagnóstico de TDAH. Es por esto que autores 
como Barkley (1997) han argumentado que el CI de los niños con TDAH en 
comparación a los grupos controles, deben ser ajustados estadísticamente porque 
estos procedimientos pueden eliminar diferencias que son debidas a los efectos del 
TDAH sobre las funciones ejecutivas y no precisamente que los niños tengan un 
desempeño intelectual bajoe incapacitante. 
 
En niños con retraso mental debe establecerse un diagnóstico adicional de TDAH sólo 
si los síntomas de desatención o hiperactividad son excesivos para la edad mental del 
niño. También se debe tomar en cuenta que existen otros trastornos de la infancia que 
comparten síntomas y pudieran confundirse. El TDAH no se diagnostica si los síntomas 
se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Cuando coexisten debe 
diagnosticarse cada uno de ellos. El diagnóstico diferencial puede complicarse cuando 
algunos sujetos con TDAH presentan secundariamente actitudes negativistas hacia 
tareas académicas y laborales por la renuencia a aceptar las exigencias de otros. 
 
15 
 
Como puede verse, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son 
casi idénticos a los criterios de investigación de la CIE-10; ambos se basan 
principalmente en características conductuales, sin embargo difieren en que: 
 Los códigos de la CIE-10 define categorías más estrictas. 
 En la CIE-10 la presencia de otros trastornos es siempre un criterio de exclusión 
y no recomienda el diagnóstico del trastorno hipercinético en presencia de 
trastornos afectivos o de ansiedad En el DSM-IV se plantea la posibilidad de 
comorbilidad con otros trastornos, ya sea de conducta, de ansiedad o afectivos. 
 Respecto a la edad de diagnóstico, en el DSM-IV el límite superior para la 
aparición de los síntomas es de siete años mientras que en la CIE-10 el límite 
superior es de seis años. 
 Mientras que el diagnóstico del DSM-IV requiere seis o más síntomas de 
inatención o bien seis o más de hiperactividad/impulsividad, los criterios 
diagnósticos de investigación de la CIE-10 requieren al menos seis síntomas de 
inatención, al menos tres de hiperactividad y por lo menos uno de impulsividad. 
 En el DSM-IV se hace una clasificación por subtipos dependiendo de los 
síntomas predominantes, en la CIE-10 se subespecifíca esta entidad en función 
del posible cumplimiento de los criterios diagnósticos de un trastorno disocial. 
 En la CIE-10, este trastorno se denomina trastorno de la actividad y la atención, 
y viene incluido dentro del grupo de trastornos hipercinéticos. 
 
A pesar de sus diferencias, estas clasificaciones tienen la ventaja de que su aplicación 
requiere de poco tiempo, sin embargo cuando se realiza la identificación de conductas 
16 
 
específicas puede ser respondida subjetivamente, ya sea infra o supra valorando las 
conductas, de acuerdo al criterio de los papás y maestros, quienes aportan la 
información para determinar el diagnóstico y el tipo de TDAH que el niño presenta. 
Tanto el DSM-IV como la CIE-10 se basan en la cantidad de síntomas y no en el grado 
que afectan al menor. 
 
No obstante, existen otras escalas para diagnosticar el trastorno, como la escala 
Conners para padres y profesores (Conners, 1969) que usa las calificaciones del 
observador para ayudar a evaluar el TDAH y los problemas conductuales en niños y 
adolescentes, en su versión española la Evaluación del Déficit de Atención con 
Hiperactividad, EDAH (Farré y Narbona, 1998); la escala Brief Psychiatric Rating Scale 
(BPRS) que permite una evaluación rutinaria de los pacientes en el ámbito clínico y 
psiquiátrico (Overall y Gorham, 1962); la Behavior Assessment System for Children 
(BASC-II) que evalúa las conductas, pensamientos y emociones de los niños y 
adolescentes, enfocándose en la evaluación de conductas adaptadas e inadaptadas 
(Reynolds y Kamphaus, 1991); la ADHD RS-IV (Attention-Deficit-Hiperactivity Disorder 
Rating Scales IV) para padres y profesores, que consta de los síntomas del criterio A 
de inatención e hiperactividad/impulsividad del DSM-IV (Du Paul, Power, Anastopoulos 
y Red, 1998), entre otras. 
 
Hasta ahora tampoco se ha demostrado la eficacia del diagnóstico por medio de 
pruebas computarizadas o de aplicación estándar, que miden la atención e 
impulsividad, por lo que en la realización del diagnóstico se deben considerar otras 
conductas que puedan estar influyendo el desempeño conductual y académico. 
17 
 
También es importante determinar si hay una historia familiar de TDAH, depresión, 
trastorno bipolar, ansiedad, tics, desórdenes genéticos que pueden presentar síntomas 
similares a los del TDAH (Rappley, 2005). 
 
ETIOLOGÍA 
A pesar de que el TDAH se ha estudiado más estructuradamente desde su primera 
publicación en el DSM-II en los años sesentas, su etiología aún no ha sido 
determinada. En diversas investigaciones realizadas al respecto, se ha concluido que 
su etiología es multifactorial. De los factores etiológicos que se han encontrado con una 
estrecha relación con el trastorno son: 
 
Factor neurológico 
El factor neurológico se refiere a las lesiones cerebrales que pueden ocasionar 
múltiples trastornos psicológicos y psiquiátricos. Aunque estos trastornos suelen ser 
inespecíficos, aún no se han asociado al TDAH como únicos responsables del mal 
funcionamiento cerebral. En el caso de los niños que presentan lesión cerebral 
manifiesta, sólo un porcentaje de ellos presenta TDAH (Herreros, Rubio, Sánchez y 
Gracia, 2002). 
 
Factor genético 
Para estudiar el factor genético se han realizado investigaciones con gemelos, 
hermanos, padres y familiares de niños con TDAH, demostrando que la heredabilidad 
del trastorno es de 0.75 (Compains, Álvarez y Royo, 2002; Mulas, Mattos, de la Osa-
Langreo y Gandía, 2007). Los estudios de genética molecular sugieren que los tres 
18 
 
genes responsables de incrementar la predisposición para el trastorno son: el gen del 
receptor de dopamina D4, el gen transportador de dopamina y el gen receptor de 
dopamina D2. Se estima que los casos heredados oscilan entre el 55%-92% de todos 
los sujetos con TDAH y generalmente ha sido por vía paterna (Compains et al., 2002). 
 
De acuerdo a Jonhson, Robertson, Kelly, Silk, Barry, Dáibhis et al. (2007) estudios 
genéticos han mostrado una asociación entre TDAH y la variación alélica en los genes 
que controlan los sistemas de neurotransmisores que regulan el estado de alerta, tales 
como la noradrenalina, serotonina y la corticotropina. En otros estudios Castellanos, 
Sonuga-Barke, Milham y Tannock (2006) encontraron que la heredabilidad del TDAH 
está sólidamente establecida, aunque los principales genes de riesgo todavía no se 
han identificado, algunos genes relacionados a la neuromodulación monoaminérgica 
están confirmados como contribuyentes menores a la varianza fenotípica general. 
 
De acuerdo a Diamond (2005) el Transportador de Dopamina (DAT) es el principal 
mecanismo para recapturar la liberación de dopamina. El DAT es abundante en el 
cuerpo estriado, donde está muy distribuido y estratégicamente localizado, significando 
un papel más importante en la función del estriado que en la función prefrontal, es 
decir, el estriado es potencialmente el principal lugar para la disfunción neurobiológica 
en el TDAH. El perfil neurobiológico, cognitivo y conductual de los niños con Trastorno 
por Déficit de Atención implica fuertemente una alteración primaria en la corteza 
prefrontal, el alelo 7 repetido del gen DRD4 está más relacionado al Trastorno por 
Déficit de Atención. El receptor de dopamina del subtipo DRD4 está presente en la 
19 
 
corteza prefrontal pero no en el estriado. En el estriado los receptores son abundantes 
para, y limitados a, D1, D2 y D3 (Diamond, 2005). 
 
Factores pre y perinatales 
Los factores prenatales y perinatales como ansiedad durante el embarazo, bien sea por 
su personalidad o por acontecimientos externos graves durante el periodo de gestación 
(problemas con la pareja, familiares, económicos, laborales, etc.), asfixia al nacer 
(hipoxia prolongada, anoxia, problemas con el cordón umbilical), hemorragias durante 
la gestación, parto prolongado, nacimiento prematuro, consumo de la madre de 
sustancias tóxicas, de tabaco yalcohol, y bajo peso al nacer se han reportado en 
algunos casos de niños con TDAH (Herreros et al., 2002). Si bien estos factores son 
nocivos al producto, dichas condiciones no afectan por igual a todos los niños 
prematuros o con bajo peso al nacer, por lo que se considera son factores que hacen al 
niño más vulnerable a la influencia negativa de otras variables ambientales, más no 
detonantes del trastorno. 
 
Factores ambientales 
La influencia del medio ambiente también ha sido reportada en algunos casos, sin 
embargo hay niños con predisposición genética o antecedentes biológicos que no 
siempre presentan alteraciones en la conducta, por lo que habría que estudiar si existe 
influencia del entorno, es decir, si la influencia positiva o negativa de la familia, el 
entorno escolar y social así como la condición socioeconómica, entre otras variables 
sociales, pueden constituir un factor que detone o no al TDAH. Asimismo, también 
existen factores como la exposición a altos niveles de cobre y plomo que pueden ser 
20 
 
nocivos al buen desarrollo cerebral y que también han sido reportados, aunque en 
menor grado (Nieto, Wollman, y Barroso, 2004). 
 
Factores del desarrollo 
Reportes indican que el TDAH es causado por el fallo en el desarrollo de los circuitos 
cerebrales en los que se apoyan la inhibición y el autocontrol. De acuerdo con esta 
hipótesis, estudios neuropsicológicos sugieren que el déficit central en el TDAH es una 
falla para inhibir o retrasar la respuesta (Baddeley, 2003; Barkley,1997; Barrios y 
Guàrdia, 2001; Casey et al., 2000; Durston, Thomas, Yang, Ulug, Zimmerman y Casey, 
2002; Etchepareborda, 2004; Nieto et al., 2004; Nigg, Blaskey, Huang,-Pollock y 
Rappley, 2002; Perchet et al., 2001; Riccio et al., 2006; Schlaggar, Brown, Lugar, 
Visscher, Miezin y Petersen, 2002). Otra hipótesis acerca de la etiología de los 
trastornos de la atención propone la presencia de alteraciones en los patrones de 
maduración del sistema nervioso, por lo tanto si los niños con TDAH presentan un 
retardo en la maduración, esto se ve reflejado en habilidades cognitivas como la 
atención, la memoria y el lenguaje, que influirán en la ejecución de pruebas que tienen 
un alto nivel de complejidad (Morales y Meneses, 2003). 
 
Los factores anteriormente mencionados pueden interactuar entre sí, sin embargo 
hasta ahora ninguno por separado puede confirmar la presencia del trastorno, por lo 
que la hipótesis de una etiología multifactorial sigue siendo la más aceptada, aunque 
cada vez más los estudios han ido perfilando los factores del neurodesarrollo como los 
principales responsables del trastorno. 
21 
 
CEREBRO Y TDAH 
El cerebro es responsable de nuestro funcionamiento bio-psico-social, esto lo hace 
mediante innumerables conexiones e interconexiones existentes entre las estructuras 
cerebrales, que cuando se encuentran dañadas o poco desarrolladas provocan 
alteraciones de tipo fisiológico y funcional, repercutiendo en el contexto familiar, social, 
académico y laboral, así como en el aspecto emocional del sujeto. Debido al impacto 
que generan las alteraciones cerebrales en el desarrollo del sujeto, profesionales de la 
salud (médicos, neurólogos, neuropsicólogos, psicólogos, entre otros) se han dado a la 
tarea de crear, adaptar y/o usar diversos recursos para evaluar el funcionamiento 
cerebral tanto en personas sanas como en personas que presentan alguna alteración. 
 
De esta manera se han podido realizar hallazgos sobre el desarrollo y la fisiología de 
ciertas estructuras cerebrales así como su repercusión en las funciones cognitivas, que 
son la base del adecuado funcionamiento del sujeto. Las estructuras cerebrales que 
intervienen en el TDAH se han investigado mediante el uso de técnicas de 
neuroimagen ya que varios autores han propuesto que existe una diferencia en las 
estructuras que forman el circuito frontoestriado, circuito que ha sido relacionado con el 
trastorno. 
 
CIRCUITO FRONTO-ESTRIADO 
Cuerpo estriado 
Se le llama circuito frontoestriado a las proyecciones que van desde y hacia el cuerpo 
estriado a la corteza prefrontal. El cuerpo estriado está formado por el núcleo caudado 
y el putámen (figura 1), ambos junto con el globo pálido constituyen los ganglios 
22 
 
basales, que son un grupo de regiones cerebrales subcorticales cercanos a la base del 
cerebro. Tradicionalmente se consideraba que los ganglios basales se limitaban a la 
modulación de funciones motoras, sin embrago estudios recientes han demostrado su 
intervención en diversas funciones cognitivas, principalmente en formas específicas de 
aprendizaje o memoria (Cardoner y Alonso, 2006). 
 
Ganglios basales y estructuras asociadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1 Corte coronal que muestra el cuerpo estriado y las estructuras adyacentes. Tomado de 
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/gangliosbasales.jpg 
 
El cuerpo estriado es la principal área receptora de aferencias de los ganglios basales, 
lo que sugiere que desempeña un papel fundamental en el procesamiento de la 
información procedente de otras regiones cerebrales (Cardoner y Alonso, 2006). Ahora 
se sabe que los ganglios basales y el cerebelo están conectados a las áreas de la 
corteza prefrontal involucradas en las funciones cognitivas, una lesión podría llevar a 
una disfunción ejecutiva (Berquin, Giedd, Jacobsen, Hamburger, Krain, Rapoport, et al., 
1998). En el cuerpo estriado existe gran abundancia del Transportador de Dopamina 
(DAT). Los sistemas dopaminérgicos que llegan a la región prefrontal son el 
nigroestriatal y el mesolímbico. 
23 
 
El sistema nigroestriatal tiene como función principal controlar el movimiento, se 
conecta principalmente con el núcleo caudado y el lenticular, y luego con la corteza 
prefrontal (CPF). La deficiencia en la formación de dopamina produce consecuencias 
similares a las que provocaría una lesión. El sistema mesolímbico se proyecta a varios 
núcleos del sistema límbico, como el núcleo amigdalino, el del septo y el accumbens, 
que se conectan con los ganglios basales y la CPF. Ambos sistemas dopaminérgicos 
tienen funciones diferentes y la destrucción de sus fibras origina síndromes 
conductuales complejos (Rebollo y Montiel, 2006). 
 
Corteza prefrontal 
La CPF es la parte de la corteza cerebral anterior a la corteza premotora y al área 
motora suplementaria (ver figura 2) comprende un tercio del cerebro y está constituida 
por la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) y la corteza orbitofrontal (COF). Sus 
conexiones abarcan prácticamente todas las áreas heteromodales, unimodales, 
paralímbicas y límbicas de la corteza cerebral (Happaney, Zelazo y Stuss, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2. Áreas del cerebro que forman la corteza frontal y prefrontal. 
Tomado de http://www.way-to-allah.com/es/milagros/itistruth/fisiologia.jpg 
Corteza 
prefrontal 
Corteza motora 
primaria 
Corteza 
premotora 
24 
 
47
La CPF muestra crecimiento considerable durante la infancia y en la adolescencia, 
según lo indicado por los cambios en la mielinización relacionados con la edad 
(Happaney et. al., 2004). La inhibición, la memoria de trabajo y la atención comparten 
como base neuroanatómica la CPF y sus vías de conexión son una condición 
necesaria para el desarrollo exitoso de las funciones cognitivas, motoras y sensoriales 
(Cardoner y Alonso, 2006). La CPF es un punto donde se centra la información 
procedente de numerosas regiones de asociación, así como de estructuras límbicas 
corticales y subcorticales. Su lesión altera la capacidad del sujeto para procesar la 
información temporal y ejecutar de forma adecuada las conductas dirigidas a un 
objetivo o un fin (Dubois, 1994; en Cardoner y Alonso, 2006). 
 
La CPFDL abarca las áreas 9 y 46 de Brodmann (figura 3) y sirve como sustrato de las 
funciones cognitivas superioresdel ser humano, participa de forma importante en la 
memoria de trabajo, en la orientación de la atención a estímulos específicos y en el 
establecimiento e integración de la información para permitir la toma de decisiones 
(Cardoner y Alonso, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 3. Áreas de Brodmann, vista lateral. 
Tomado de http://www.ds3web.it/brodman_area.jpg 
 
11 
25 
 
Datos reunidos en estudios de neuroimagen, neuropsicológicos, genéticos y 
neuroquímicos han involucrado la disfunción de la CPFDL y del cíngulo anterior dorsal 
(CAD), quienes constituyen la base cortical de las redes frontoestriadas que sustentan 
las funciones ejecutivas. Se ha considerado que el CAD tiene un rol en la cognición --
detección de estímulos, selección de respuestas, detección de errores, monitoreo de 
acciones y recompensas basadas en la toma de decisiones-- y en el control motor y 
además que está involucrado en el proceso subyacente de la alerta (Makris et al. 
2007). 
 
La COF abarca las áreas anteriores y laterales --áreas 10 y 47 de Brodmann-- (ver 
figura 3) y áreas ventromediales --11, 12, 13 y 14-- (ver figura 4). Debido a que recibe 
aferencias multimodales de la corteza temporal de asociación, de la amígdala y del 
hipotálamo, así como de componentes límbicos de los ganglios basales, se le 
considera el centro principal de la integración para el procesamiento de la información 
emocional (Krawzcyk, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4. Áreas de Brodmann, vista medial. 
Tomado de http://www.ds3web.it/brodman_area.jpg 
 
26 
 
La COF y las áreas ventromediales del lóbulo frontal parecen desempeñar un papel 
relevante en las situaciones que implican obtener una recompensa; la amígdala está 
principalmente involucrada en el aprendizaje inicial de eventos de respuesta-
recompensa (Happaney et.al. 2004) y en aquellas en las que el sujeto tiene que realizar 
modificaciones conductuales rápidas para adaptarse a cambios ambientales 
(Krawzcyk, 2002). 
 
La COF medial está principalmente involucrada en la evaluación inicial del significado 
afectivo o emocional del estímulo, debido a sus conexiones más directas a las 
estructuras límbicas, mientras que la COF lateral, por el contrario está conectada a las 
áreas corticales más altas, tales como la CPFDL y ha sido vinculada a la reevaluación 
del significado emocional de los estímulos, la regulación de la emoción, supresión y 
selección de respuestas, como las evaluadas en las tareas go/no-go. 
 
Los pacientes con lesiones orbitofrontales muestran graves dificultades en la toma de 
decisiones, especialmente por su incapacidad para anticipar las posibles 
consecuencias negativas de acciones inmediatas, aunque el conocimiento de la 
estrategia apropiada se mantenga conservado (Krawzcyk, 2002). También es frecuente 
la toma de decisiones arriesgada sin llegar a valorar si la estrategia escogida es la 
adecuada o no (Cardoner y Alonso, 2006). 
 
Resultados neuroanatómicos obtenidos de estudios pre-clínicos, estudios de imagen 
(SPECT, PET, IRM, IRMf, y DTI) y neuropsicológicos apoyan la hipótesis de que la 
27 
 
disfunción en el circuito frontoestriado subyace al TDAH (Berquin et al., 1998; Durston y 
Casey, 2006; Makris, et. al, 2007), asimismo han encontrado diferencias en el 
desarrollo de las estructuras, cambios en el metabolismo, cambios en la perfusión 
cerebral, etc. Así como la relación que existe con procesos específicos tales como el 
control cognitivo. 
 
PREVALENCIA 
El TDAH es un trastorno que se presenta en los primeros años de la infancia. Por lo 
que se sabe el trastorno ocurre en distintas culturas, con variaciones en su prevalencia 
entre diferentes países occidentales, probablemente debido a que las prácticas 
diagnósticas son distintas y no porque el trastorno se presente de diferente manera. 
También se ha observado que el TDAH es más frecuente en los familiares biológicos 
en primer grado de los niños que padecen el trastorno (APA, 1995). Como se menciona 
en el DSM-IV, los estudios realizados también sugieren la existencia de una mayor 
prevalencia de trastornos de tipo interno como son los del estado de ánimo, trastornos 
de ansiedad, trastornos del aprendizaje, trastornos relacionados con sustancias y 
trastorno antisocial de la personalidad en miembros de la familia de personas con 
trastorno por déficit de atención con hiperactividad. 
 
Como se ha dicho anteriormente, la prevalencia del trastorno varía, teniendo así que de 
acuerdo al DSM IV (1995) los porcentajes oscilan entre el 3% y el 5%. Los datos que 
emite la OMS señalan que la prevalencia del trastorno en niños es de 5%, sin embargo 
estas cifras cambian dependiendo el tipo de población estudiada y no porque la 
28 
 
presentación clínica del cuadro sea diferente. Los datos de su prevalencia en la 
adolescencia y la vida adulta son imprecisos, ya que durante la infancia el trastorno 
puede cambiar de tipo. Estudios epidemiológicos han sugerido que el TDAH tiene una 
alta comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos. 
 
De acuerdo a la literatura se ha encontrado que este trastorno puede presentarse 
durante todo el período del desarrollo, desde la edad preescolar, la edad escolar, 
persistir en la adolescencia e incluso en la vida adulta (Barkley, 1997; Lijffijt, 
Kenemans, Verbaten y Van Engeland, 2005). Los síntomas pueden permanecer hasta 
la edad adulta en un 40% a 60% de los casos, período en el que se manifiesta por 
dificultades en las relaciones interpersonales, laborales y sociales y por su alta 
comorbilidad con personalidad disocial, dependencia de fármacos y alcoholismo, entre 
otros trastornos de conducta. Aproximadamente en un 20% de los casos en que el 
TDAH persiste en la adultez se presentaría esta comorbilidad con trastornos de 
conducta (Compains et al., 2002). 
 
En países como Estados Unidos muestran que el intervalo es de entre el 2% y 18%. En 
España entre el 3% y 5% y en Colombia se han reportado cifras de un 14% hasta un 
18% (Compains et al., 2002). Rappley (2005) reporta un estimado de entre el 3% y el 
7%, encontrando que los niños están más afectados que las niñas en una proporción 
de 9 a 1 o 2. Estos datos son consistentes por los reportados por el DSM-IV, en el que 
la proporción de hombres a mujeres oscilan entre 4:1 y 9:1 --en función de si la 
población es general o clínica--. De acuerdo a lo reportado por las estadísticas 
29 
 
mundiales, las revisiones clínicas tienden a demostrar que se diagnostican más niños 
que niñas. Las niñas suelen presentar pocos síntomas agresivos e impulsivos y tienen 
los índices más bajos de trastorno de conducta (Valdizán, Mercado, y Mercado-
Undanivia, 2007). 
 
En México se estima que cinco millones de personas padecen TDAH, de los cuales un 
millón 600 mil son niños de entre seis y doce años (SERSAME, Programa Específico 
de Trastornos por Déficit de Atención 2000–2006) y de éstos sólo 8% es diagnosticado 
y atendido. Por su parte el Hospital Juan N. Navarro, especializado en paidopsiquiatría, 
que ha reportado que el TDAH es la primera causa de atención en la consulta externa y 
que uno de cada tres niños que solicitan servicio lo hace por este trastorno, cifras que 
también son reportadas por la Dirección General de Servicios de Salud Mental. De 
acuerdo a estos datos el 6% de la totalidad de la población infantil padece este 
trastorno, con una proporción de seis niños por una niña. 
 
Por su parte, Morales y Meneses (2003) del Instituto de Neurociencias de la 
Universidad de Guadalajara reportan que el trastorno de la atención con predominio 
hiperactivo-impulsivo muestra mayor prevalencia. La Secretaría de Salud supone que 
la población afectada sería más de un millón de niños, y si se toma en cuenta que más 
de la mitad de esta población continúa con las alteraciones durante la adolescencia y la 
adultez, serían casi dos millones y medio de personas afectadas.30 
 
En una encuesta sobre TDAH --opinión, diagnóstico y manejo-- realizada en ocho 
países, entre ellos México, la Federación Mundial de Salud Mental (2005) encontró que 
en nuestro país más de la mitad de los papás (53%) reportan que sus niños fueron mal 
diagnosticados al inicio antes de hacerles el diagnóstico correcto, siendo este dato 
mayor en México que en el resto de los países que participaron. Más de la mitad de 
estos papás (55%) piensan que el proceso de diagnóstico involucra mucho tiempo, ya 
que en promedio el tiempo que pasa desde que se realiza la primera cita con un 
profesional de la salud hasta llegar al diagnóstico por un especialista, en dependencias 
de gobierno, es de un año y ocho meses. Tres cuartas partes de la población 
entrevistada consideran que el pediatra tiene poco conocimiento sobre el trastorno, por 
lo que el 50% de los padres creen que es difícil que les den interconsulta con un 
especialista. 
 
De acuerdo a lo anterior, los datos que se han reportado respecto al trastorno varían de 
acuerdo a la certeza y pronta elaboración del diagnóstico. Respecto al diagnóstico, es 
importante recordar que el principal instrumento para hacerlo son las escalas 
conductuales que en ocasiones son respondidas de manera errónea, por lo que, para 
tener cifras más exactas del trastorno se tendrían que crear instrumentos alternativos 
que corroboren o rechacen el diagnóstico o nuevas metodologías en las que se 
involucre un equipo multidisciplinario (neurólogos, pediatras, neuropsicólogos, 
psicólogos educativos, nutriólogos, etc.). 
 
 
31 
 
TRASTORNOS COMÓRBIDOS 
Como se mencionó en el apartado anterior, la prevalencia en el TDAH tiene cifras que 
varían entre sí, y esto puede ser debido a que los límites entre dos trastornos son 
difíciles de establecer. Las conductas del TDAH pueden coexistir o superponerse con 
otras condiciones de salud mental, como problemas de aprendizaje y lenguaje, 
trastorno oposicionista-desafiante, desorden conductual, ansiedad y depresión, 
trastorno bipolar, estrés postraumático, tics y problemas de adaptación (Rappley, 2005) 
o simplemente existir una historia infantil de maltrato o abandono, diferentes 
situaciones de adopción, exposición a neurotóxicos, infecciones, exposición in útero a 
fármacos, escaso peso en el nacimiento y retraso mental, que también pueden 
contribuir con un diagnóstico errado o una comorbilidad falsa (APA, 1995). 
 
Hay autores que plantean que el TDAH tiene trastornos comorbidos (Diamond, 2005; 
Piek, et al., 2004; Rebollo y Montiel, 2006; Seidman, Biederman, Monuteax, Doyle y 
Faraone, 2001) de esta manera en un estudio realizado en Suecia se reportó que el 
78% de los niños que cumplían con los criterios para TDAH tenían por lo menos un 
diagnóstico comórbido y el 67% cumplían criterios para por lo menos dos trastornos 
comórbidos. En esta población las comorbilidades más frecuentes fueron el trastorno 
oposicionista desafiante y el trastorno del desarrollo de la coordinación. 
 
Kaplan (1998) postuló que el TDAH, el desorden de desarrollo de cordinación y otros 
trastornos del desarrollo muestran una alta comorbilidad porque ellos reflejan una 
condición heterogénea generalizada del neurodesarrollo conocida como desarrollo 
32 
 
atípico del cerebro. Las alteraciones en la atención, habilidades motoras y otras 
habilidades del desarrollo son causadas cuando el desarrollo temprano del cerebro es 
interrumpido. 
 
En Suecia se ha encontrado que los niños con problemas de atención a menudo tienen 
comorbilidad con problemas motores (Gillberg, 1992, citado en Piek et. al., 2004), por lo 
que han sido categorizados como déficit en la atención, control motor y percepción 
(DAMP) y se ha definido como un síndrome de disfunción del neurodesarrollo con un 
alto grado de comorbilidad psiquiátrica. Los niños con DAMP son diagnosticados con 
TDAH en la mitad de los casos. El alto nivel de comorbilidad de la atención y el 
desorden de coordinación motora sugiere que pueden compartir un mecanismo 
neurocognitivo subyacente común, sin embargo en una investigación realizada por Piek 
et al. (2004) no encontraron una etiología común entre los dos trastornos. 
 
De acuerdo con Artigas (2003) en los trastornos de conducta es difícil determinar si 
representan un trastorno comorbido o simplemente son una de las manifestaciones 
principales del TDAH. Junto con las dificultades escolares, los trastornos conductuales 
constituyen la repercusión más negativa del TDAH. Este grupo comorbido es más 
propenso al uso de drogas y alcohol en la adolescencia y la edad adulta. Los trastornos 
depresivos muestran una alta comorbilidad con el TDAH y es importante averiguar si 
existe una historia familiar de ansiedad. Los aspectos que más se aprecian son la falta 
de autoestima, estado de ánimo irritable, falta de energía, somatizaciones y problemas 
de sueño. Los trastornos de ansiedad suelen ser los que tienen mayor comorbilidad 
con el TDAH. 
33 
 
Es difícil determinar si el niño desarrolla la hiperactividad e inatención a causa de la 
ansiedad o su falta de autoestima, derivada del TDAH ya que en una investigación 
realizada por Seidman Biederman, Faraone, Weber, Menin y Jones (1997) se concluyó 
que los déficits neuropsicológicos eran el centro de las alteraciones en el TDAH y no la 
comorbilidad con desórdenes psiquiátricos. De acuerdo con el DSM-IV (1995) los niños 
de PI son más propensos a presentar comorbilidad con desórdenes interiorizados como 
la ansiedad o depresión, al igual que con los déficits referentes a lectura y lenguaje. 
Gran proporción de niños con TDAH sufren también un trastorno negativista desafiante 
o un trastorno disocial. 
 
El autismo también se ha relacionado con el TDAH, ya que ambos desórdenes 
psiquiátricos aparecen en la infancia, alterando los circuitos frontoestriado y 
frontoparietal. También puede presentarse comorbilidad con trastornos específicos de 
lenguaje, trastornos generalizados del desarrollo, el síndrome de Asperger, el síndrome 
de Rett, trastorno desintegrativo de la niñez (psicosis desintegrativa), trastorno del 
desarrollo de la coordinación, trastornos depresivos y trastornos de ansiedad. 
 
El TDAH es un trastorno que suele confundirse o coexistir con otros, por lo que muchas 
veces no solo es importante hacer el diagnóstico diferencial sino determinar si hay 
coexistencia o no evitando con esto que pasemos por alto otros problemas, incluso 
más importantes que el propio TDAH (Rappley, 2005). La comorbilidad del TDAH con 
otros trastornos influye en el desempeño académico, actitudes, personalidad, 
emociones, etc. del niño así como en los diferentes contextos en los que se 
34 
 
desenvuelve (social, familiar y escolar) y debido a esto presentan un bajo rendimiento 
en las pruebas académicas, de ahí la importancia de descartar o identificar otros 
probables trastornos comorbidos con el TDAH. 
 
MODELOS COGNITIVOS DEL TDAH 
De acuerdo a los apartados anteriores, varios procesos cognitivos se encuentran 
alterados en el TDAH, ya sea solo o en comorbilidad con otros trastornos, afectando el 
desempeño diario de los niños, por lo que diversos han sido los modelos teóricos que 
han abordado el TDAH, de los cuales de acuerdo a Castellanos et. al., 2006 los más 
representativos en lo que a la cognición se refiere, son los modelos de la disfunción 
ejecutiva de Barkley, el de asignación/alerta de Seargent, el de la aversión al retraso y 
el de las funciones ejecutivas frías/afectivas de Zelazo y Muller. 
 
Modelo de Barkley 
Tomando en cuenta la clasificación del DSM-IV, Barkley jerarquizó otros aspectos de la 
sintomatología y los interpretó como una disfunción de las funciones ejecutivas, 
constituyendo un modelo que se caracteriza por la inhabilidad para regular su propio 
comportamiento, es decir, la falla en la interiorización del habla dificulta la regulación 
del comportamientoy produce poco dominio de sí mismo y la falta de autocrítica. La 
falla en la autorregulación de las emociones, la motivación y el nivel de vigilia se 
manifiesta por la imposibilidad de reprimir las emociones en público, la falta de control 
de los impulsos y las motivaciones, dificultando el análisis y síntesis de las conductas 
para resolver problemas (Rebollo y Montiel, 2006). 
 
35 
 
Según Barkley el TDAH es una alteración del desarrollo caracterizado por niveles 
evolutivamente inapropiados de problemas de atención, hiperactividad e impulsividad 
que no pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni por otros de tipo 
cognitivo, sensorial, motor o del habla. Esta alteración se relaciona con dificultades 
para seguir conductas gobernadas por reglas y con el mantenimiento de conductas de 
trabajo durante periodos más o menos extensos (Crespo, Manghi, García, y Cáceres, 
2007). 
 
La hipótesis de Barkley es que más que un déficit atencional, la desinhibición y los 
déficits en las funciones ejecutivas son características de los tipos combinado e 
hiperactivo-impulsivo de TDAH. Asimismo, en otras investigaciones también se han 
encontrado alteraciones en el control inhibitorio y en la memoria de trabajo (Barkley, 
1998; Castellanos y Tannock, 2002), diferencias en las estructuras y el funcionamiento 
de las mismas (Casey, et al., 2000; Castellanos et al., 1996; Durston y Casey, 2006; 
Liston, Watts, Tottenham, Davidson, Niogi y Ulug, 2006; Lou, Henriksen y Bruhn, 1984; 
Perchet et al., 2001; Sowell, Thompson, Holmes, Batth, Jernigan y Toga, 1999) así 
como en la percepción del tiempo (Yang et al., 2007). 
 
El modelo de la disfunción ejecutiva del TDAH de Barkley (1997) propone que la 
deficiente inhibición conductual es el déficit central del TDAH, lo que produce déficits 
secundarios en las habilidades ejecutivas. Barkley incluye tres procesos 
interrelacionados en el proceso de inhibición: 1) la capacidad para inhibir respuestas 
superiores; 2) la capacidad para detener patrones de respuestas habituales y permitir 
36 
 
una demora en la toma de decisiones; y, 3) la capacidad para proteger este periodo de 
demora y las respuestas autodirigidas de las interrupciones que derivan de eventos 
(control de interferencia). De acuerdo a diversos estudios, los niños con TDAH tienen 
una pobre ejecución sobre tareas que requieren control inhibitorio, como las go/no go y 
las tareas de tipo Stop. Esta teoría implica el circuito frontoestriado en el TDAH dada su 
participación en el control cognitivo. 
 
Modelo de asignación/alerta de Seargent 
Otro modelo que ha sido desarrollado para demostrar los déficitis conductuales del 
TDAH es el de la asignación/alerta de Sergeant quien propone que un óptimo estado 
de alerta y activación es un prerrequisito para preparar la acción motriz y reunir las 
demandas de la tarea para ser ejecutada (Castellanos et. al., 2006). El modelo de 
Seargent utiliza el CIE-10 como sistema diagnóstico y en él se le da poca relevancia al 
TDAH de Predominio Inatento (PI). En este modelo, los niños con TDAH tienen 
problemas específicos en la etapa de salida del procesamiento de la información y la 
causa que afecta selectivamente la organización motriz es un estado disminuido de la 
activación con una incapacidad de asignar y mantener un estado óptimo de alerta. Las 
personas que tienen TDAH sufren principalmente de etapas de actividad poco 
favorables, tienen problemas en usar capacidades atencionales de manera óptima más 
que verdaderos déficits atencionales o ejecutivos (Fuggetta, 2006). 
 
Seargent describió tres niveles del sistema del procesamiento de información: el primer 
nivel es un conjunto de procesos cognitivos de bajo nivel --codificación, procesamiento 
37 
 
central y organización de respuestas--. Hay evidencia de que este nivel no está 
alterado en el TDAH pero está implicado en la organización motora. El segundo nivel 
es la reunión de actividad, consistente en la alerta, activación y esfuerzo; los niños con 
TDAH muestran déficits en los últimos dos aspectos. El tercer nivel es el sistema de 
dirección o funciones ejecutivas que revisa el desempeño y corrige los errores. En las 
conductas dirigidas a metas, este nivel de procesamiento es responsable de la 
planeación, monitoreo y corrección de errores que influencian los otros factores, 
incluyendo la organización motora. 
 
Como se revisó, el modelo de asignación/alerta de Seargent argumenta que la pobre 
inhibición y el control de interferencia (déficit central en el modelo de Barkley) afecta a 
la memoria de trabajo, que consecuentemente perturba el procesamiento temporal. 
Este modelo representa mejor los déficits en la velocidad de procesamiento del TDAH. 
 
Modelo de aversión al retraso de Sonuga-Barke 
Otro modelo es el de la aversión al retraso, en el que se halla una preferencia por una 
recompensa inmediata, evidenciando una aversión al retraso; además existe una 
relación con las alteraciones en los procesos motivacionales. Este modelo involucra las 
redes de recompensa frontoestriadas, incorporan al núcleo accumbens y asocian las 
proyecciones límbicas, cerebelosas y del tallo cerebral. Hallazgos de que los niños con 
TDAH muestran hipersensibilidad al retraso, incluso en situaciones donde los déficits 
inhibitorios no están involucrarados, son consistentes con este modelo (Sonuga-Barke, 
Dalen, y Remington, 2003). 
38 
 
Sonuga-Barke propone un modelo del desarrollo del TDAH de doble vía: una, mediada 
por déficits ejecutivos y alteraciones asociadas con los circuitos frontodorsales 
estriados, la otra por aversión al retraso y alteraciones en los circuitos frontoventrales 
estriados (Castellanos et. al., 2006). De esta manera, el TDAH puede ser entendido en 
términos de dos distintos procesos subyacentes: uno principalmente cognitivo --
funcionamiento ejecutivo-- y otro motivacional --aversión al retraso--. Si se confirma la 
existencia de estas dos bases del TDAH puede tener implicaciones tanto para el 
diagnóstico como para el tratamiento. 
 
Modelo de las funciones ejecutivas frías/afectivas de Zelazo y Muller 
Siguiendo la hipótesis de que la principal alteración del TDAH es el funcionamiento 
ejecutivo, Zelazo y Muller distinguieron entre aspectos cognitivos más puros de las 
funciones ejecutivas asociados con la corteza prefrontal dorsolateral, caracterizadas 
como funciones ejecutivas cool o frías en contraste con los aspectos relativamente 
afectivos o hot de dichas funciones, asociados con la corteza orbito-frontal medial. En 
este esquema, las funciones ejecutivas cool se obtienen de problemas relativamente 
abstractos y descontextualizados, tales como las tareas de funcionamiento ejecutivo 
probadas hasta ahora en el TDAH (Castellanos et. al., 2006). 
 
Los modelos de función ejecutiva/inhibición del TDAH y el motivacional, sientan las 
bases para un inminente cambio de paradigmas en la neuropsicología del TDAH 
(Stroop, flanker, go/no-go, stop, tareas de ejecución continua y tareas de memoria de 
trabajo) que se enfocan en la habilidad para suprimir automáticamente procesos o 
39 
 
respuestas predominantes y/o mantener las instrucciones o representaciones de las 
tareas en la memoria de trabajo. 
 
Las funciones ejecutivas hot son requeridas para los problemas que son caracterizados 
por una alta participación afectiva o demanda de las evaluaciones flexibles del 
significado afectivo de los estímulos. Zelazo y Muller proponen que el TDAH podría 
considerarse un desorden de las funciones ejecutivas cool. Con base en esto, 
Castellanos et al., (2006) proponen que los síntomas de inatención podrían estar 
asociados a déficits en las funciones ejecutivas cool, mientras que los síntomas de 
Impulsividad/hiperactividad podrían reflejar déficits en las funciones ejecutivas hot. 
 
Estos mismos autores tratando de revalorar los modelos actuales del