Manejo-bucal-del-paciente-que-recibe-quimioterapia-y-radioterapia

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
-DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGíA
MANEJO BUCAL DEL PACIENTE QUE RECIBE
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
TESINA
Que para obtener el Título de:
CIRUJANA DENTISTA
Presenta:
ERIKA CRISTINA MONSAlVO OBREGÓN
DIRECTORA: C. D. ANGÉLICA SENTíES SANZ CERRADA
~~fJ
MÉXICO, D. F. 2005
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A DIOS POR ESTAR SIEMPRE CONMIGO.
A MIMAMA QUEMEHA DADO TODO DESDELA VIDA
HASTA MI CARRERA, NADA ME HA FAL TADO y TODO
ME HA SOBRADO, TE QUIERO Y ADMIRO MUCHO
GRACIAS.
A MI HERMANA JESSICA IVETTE QUE ME APOYO EN
LOS MOMENTOS MAS DIFÍCILES. TE QUIERO MUCHO.
A PABLO POR SER ALGUIEN QUIEN SIEMPRE ME AYUDO
Y SE PREOCUPO PORML GRACIAS POR TODO.
A MI FAMILIA POR SIEMPRE ESTAR CONMIGO.
A LA DOCTORA ANGÉLICA POR DEDICARMESU TIEMPO
Y SOBRE TODO SU PACIENCIA Y COMPRESIÓN
GARCIAS POR GUIARME
AL DOCTORJOSÉMANUEL ORNELAS POR SU APOYO Y
ENSEÑANZA.
A TODOS MIS MAESTROS QUIENES SIN SU AYUDA NO
HUBIERA TERMINADO ESTA META EN MI VIDA.
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íNDICE
Pago
INTRODUCCiÓN.
CAPITULO 1
GENERALIDADES
1.1 Neoplasia Maligna de Mama.
1.2 Quimioterapia.
1.3 Radioterapia .
CAPITULO 2
SECUELAS BUCALES POR QUIMIOTERAPIA
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2.1 Mucositis . 23
2.2 Secuelas de infecciones orales por
mielosupresión e inmunosupresión. 24
2.3 Hiposalivación. 25
2.4 Caries dentales y cambios en la densidad bacteriana. 25
CAPITULO 3
SECUELAS BUCALES POR RADIOTERAPIA
3.1 Mucositis.
3.2 Papilas gustativas.
3.3 Cambios salivales.
3.4 Disgeusia.
3.5 Caries por radiación.
3.6 Sensibilidad dental.
3.7 Periodonto .
3.7.1 Tejido conectivo y epitelio.
3.7.2 Ligamento periodontal.
3.8 Cambios del hueso.
3.9 Articulación temporomandibular y los
músculos de la masticación.
3.10 Edema y trismus.
3.11 Infecciones.
3.11.1 Moniliasis.
3.11.2 Candidiasis.
3.11.3 Herpes virus.
3.11.4 Virus varicela zoster.
3.11.5 Citomegalovirus.
3.11.6 Virus de epstein barro
3.11.7 Virus del papiloma humano.
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CAPITULO 4
SECUELAS DE LA COMBINACiÓN DE QUIMIOTERAPIA Y
RADIOTERAPIA
4.1 Factores que afectan en la combinación
de tratamientos. 42
4.2 Efectos de tiempo y secuelas. 43
4.3 Reparación. 43
4.4 Tejidos normales. 44
4.5 Toxicidad independiente. 44
4.6 Interacción entre fármacos y radiación. 45
4.7 Relación de la radiación con la quimioterapia. 45
4.8 Alternancia entre la radiación y la quimioterapia. 46
CAPITULO 5
MANEJO BUCAL DE LA QUIMIOTERAPIA
5.1 Antes de comenzar la quimioterapia.
5.2 Durante la quimioterapia.
5.3 Después de la quimioterapia.
CAPITULO 6
MANEJO BUCAL DE LA RADIOTERAPIA
6.1 Antes de la radioterapia .
6.2 Durante la radioterapia .
6.3 Después de la radioterapia .
CAPITULO 7
CASOS CLlNICOS
7.1 Caso Clinico No 1.
7.2 Caso Clinico No 2.
CONCLUSIONES.
FUENTES DE INFORMACiÓN.
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INTRODUCCIÓN
A través de los años ha ido aumentando el pronóstico del tiempo de vida
a 80 años o más, por lo que se padecen más enfermedades que antes no
se veían con tanta frecuencia; el cáncer es la segunda razón de
mortalidad mundial, después de las enfermedades del corazón , por lo
que se ha vuelto más frecuente encontrar pacientes con cáncer.
El Cáncer se caracteriza principalmente por un aumento en el número de
células anormales que derivan de un determinado tejido normal, invasión
de tejidos adyacentes por estas células anormales y diseminación linfático
o hematógena de células malignas a ganglios linfáticos y a sitios
distantes. Para combatir estas anomalías se realizan principalmente los
tratamientos de quimioterapia y radioterapia.
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos que
destruyen las células cancerosas y evitan la aparición del tumor en otras
partes del cuerpo.
La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta energía, como
rayos X, para destruir o disminuir el número de células cancerosas. Es un
.tratamiento local que se administra después de la cirugía conservadora .
La cavidad oral es muy susceptible a los efectos tóxicos directos e
indirectos de la quimioterapia oncológica y de la radiación ionizante.
El manejo de las secuelas bucales es un tema que el odontólogo debe de
conocer bien para dar una educación al paciente, y así poder hacer una
iniciación de intervenciones antes del tratamiento y manejo oportuno de
lesiones, ya que la evaluación del estado oral y la estabilizaci?n de la
enfermedad oral antes de la terapia oncológica, son medidas pertinentes
para la atención completa del paciente.
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GENERALIDADES
1.1 Neoplasia maligna de mama.
A través de la historia se puede consultar las aportaciones sobre cáncer
de mama y sus tratamientos iniciales.
Las referencias mas antiguas sobre enfermedades de la mama proceden
de la interpretación de papiros egipcios : El Edwing Smith papyrus . 3000-
2500 a. de C. Según Brothwell y Sandison (1967) tiene descripciones
indudables de procesos malignos de mama; en este papiro hay
tratamientos cauterizantes que parecen ser aplicados a procesos
inflamatorios de mama y la referencia más antigua es la del uso de hierro
al rojo vivo. En otro papiro, Ebers medical papyrus , 1500 a. de J.C. se
describe el tratam iento del cáncer de mama con unturas y
encantamientos; usando diversos emplastos cáusticos con zinc, hiel de
vaca, ocre amarillo y larvas de moscas. En el examen de las momias
egipcias se ha encontrado indicios de tumores osteosarcomatosos; pero
Sigerist (1951) no encontró muestras de cáncer de mama ni tampoco
Ruffer (1911) pudo demostrar el tumor mamario en estudios histológicos
hechos en momias .'
En el mundo griego se dió a conocer el aspecto macroscópico de la
mama, descubriendo prolongaciones entre tejidos sanos y un núcleo duro
central , dándose el nombre de cangrejo y denominándose así al resto de
toda la patología neoplásica. Durante largo tiempo de la medicina
hipocrática (de 500 a 300 a. de J.C.) se designó con esta palabra a todas
las tumoraciones ulceradas que no se curaban. El cáncer fue considerado
una enfermedad incurable; como la medicina hipocrática se basaba en el
conocimiento de la naturaleza de la enfermedad tenían conciencia de las
limitaciones de sus posibilidades y aceptaban el principio de favorecer y
no perjudicar.f
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No habla cirujanos puros con dedicación operatoria; se comprende que la
norma en el cáncer fue de no extirpar, solo atenuar y consolar. Esta
actitud se mantuvo durante el período de la medicina galénica (200 a. de
J.C.).2
En los libros del romano Aulio Comelio Celso los tratamientos directos
estaban limitados al considerar que la escisión del tumor y su
cauterización con hierro al rojo solo exasperaban al tumor y dañaban a la
paciente."
El primer libro dedicado al tratamiento del cáncer de mama fué publicado
por Houpeville, La guerison du cancer au sein, el cual justifica la
extirpación de la mama como ayuda para el tratamiento de los tumores . El
libro se refiere a la manera de hacer la amputación , cortando los tejidos
sanos y ampliando hacia la axila."
Wilhem Fabiz Von Hilden (1960-1634) destaca notablemente entre los
cirujanos del período europeo barroco. Realizó la extirpación del tumor
con los músculos y los ganglios linfáticos axilares. El cirujano ingles Bell
(1772) realizó un tipo de mastectomla en la que no quitaba toda la piel de
la mama, hacia una incisión oval que le permitia suturar; quitaba todo el
músculo pectoral y también disecaba la axila ; recomendando quitar toda
la mama aunque la lesión fuera pequeña'
A mediados del siglo pasado, cuando se comenzó a tratar el cáncer de
mama con extirpaciones parciales del tumor, lo que ahora se llama
tumorectomia, la cual fue realizado por Pagel. Los resultados fueron
siempre fatales por las recidivas locales y la constante afección
ganglionar axilar. Después Moore extirpó toda la mama y los gangl ios
axilares afectados."8
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Volkman (1812) inició las tendencias actuales las cuales se basaban en
extirpar siempre la aponeurosis pectoral y parte del pectoral menor,
pasando de los limites de una simple mastectomía, y además haciendo
limpieza de los ganglios satélites axilares. Procedía así por operar
también con este método los carcinomas de labio y lengua en donde
siempre quitaba los ganglios presuntamente afectados ."
Todas estas ideas de extirpar conjuntamente la glándula, aponeurosis y
ganglios, llevaron a William Steward Halsted (1907) a realizar una serie
de ensayos que terminaron por practicar la operación de mastectomla
radical, en la que en bloque se eliminaba la mama. Meyer (1905)
realizaba las mastectomías casi igual que Halsted con la diferencia de
que Meyer comenzaba la operación disecando la axila y Halsted lo que
hacia era desinsertar el pectoral de sus inserciones esternates ."
Comienza en el siglo XX la técnica de mastectomía radical de Halsted y
Meyer al incorporarse definitivamente como el tratamiento de elección en
cáncer de mama."
1.2 Quimioterpia
A partir de que los tratamientos neoplásicos son muy sensibles a la
quimioterapia (QT), se han introducido un grupo de medicamentos muy
activos contra el cáncer de mama. Se ha venido poco a poco
estableciendo la enorme importancia de las defensas inmunitarias para
conseguir o no la curación del cáncer de mama, dependiendo de la
capacidad del huésped en tener competencia defensiva.f
El tratamiento específico con remedios que atacan una patología y que
respetan a los tejidos sanos del paciente , evitando con esto efectos .
sistémicos indeseables, fue el objetivo de la farmacología del siglo XX.4
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B!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!~
El término "quimioterapia" fue dado por Paul Ehrlich al comenzar el siglo
XX en el año de 1909, a este investigador alemán le llamó mucho la
atención la especificidad de un anticuerpo por el antígeno al que va a
neutralizar y cómo este anticuerpo es letal tanto para el microorganismo
como para el resto de los tejidos del enfermo. Comparó estos anticuerpos
a balas llamándolas "balas mágicas" (que luego se descubriría como los
anticuerpos monoclonales) y pensó que la naturaleza nos daba un
ejemplo para buscar agentes quimioterapéuticos selectivos."
Otro acontecimiento importante para el desarrollo de la quimioterapia fue
el descubrimiento de los antibióticos como la penilicina con su posterior
purificación y uso comercial donde participó Alexander Fleming, H. Florey
y E. Chain que este personaje junto con S. Waksman crearon la
estreptomicina abriendo un nuevo camino en lucha contra la enfermedad
gracias al avance que dio la medicina .5
Los agentes quimioterapéuticos clásicos fueron por mucho tiempo los
antibióticos, poco a poco este término se volvió análogo de droga
oncol óqica."
Con los quimioterapéuticos para el cáncer en 1887, se descubrieron las
propiedades vesicantes de la mostaza sulfurada y del azufre.5
La acción vesicante de los primeros compuestos sobre la piel, ojos, y
tracto respiratorio, que tuvo un uso médico durante la primera guerra
mundial, mostró que estos preparados tenían un efecto sistémico tóxico
caracterizado (según Krumbhaar en 1919) por leucopenia y por aplasia de
la médula ósea, disolución del tejido linfoide y ulceración del aparato
digestivo .s
En 1945, un barco de guerra norteamericano fue atacado en Italia; llevaba
100 toneladas de gas mostaza , un arma química, el gas mostaza fue
liberado y causó la muerte de muchas personas. 5
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Los oficiales médicos notaron que los sobrevivientes sufrieron una
profunda depresión de la médula ósea y una gran disminución del número
de glóbulos blancos, surgiendo así la idea de administrar esta sustancia
química a pacientes oncológicos ya que estas sustancias matan a todas
las células de división rápida del cuerpo , al momento de la administración
del medicamento y como las células cancerosas se dividen rápidamente,
según la teoría de ellos, la QT las destruye, mientras que se preservan las
células de división mas tenta."
Las mostazas nitrogenadas resultaron citotóxicas para el tejido linfoide,
Gilman y Goodman estudiaron su efecto sobre el Iinfoma trasplantado de
ratones y en 1942 realizaron los primeros estudios clínicos que dieron
inicio a la QT.5
Una serie de restricciones impuestas a la guerra química , limitó
inicialmente las investigaciones. Pero una vez levantadas dichas
restricciones, miles de variantes de la estructura básica de las mostazas
nitrogenadas se prepararon."
Las infusiones de mostaza nitrogenada fueron utilizadas durante cuatro
horas para los casos de carcinoma broncogénico y/o el del uso del
"Citoxan" endovenoso para carcinoma metastático de seno."
Algunas drogas quedaron clasificadas como antimetabolitos , dentro de las
cuales se encuentran también la cincuentenaria 6-mercapto-purina o el
primer quimioterapéutico para tumores sólidos, el 5-f1uorouracilo.3
Los carcinomas avanzados de seno y la próstata empezaron a
beneficiarse con el uso de las hormonas sexuales."
Todos los estrógenos disponibles en el mercado se usaban para retardar
el crecimiento de los cánceres prostáticos, mientras que los andrógenos
se usaron en los cánceres de seno."
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Esta terapia se modernizó con los antagonistas androgénicos y los
moduladores de los receptores estrop énicos.P
Se estudiaron también las enzimas como la L-asparaginasa, o antibióticos
derivados del Streptomyces de cuya clase surgieron la actinomicina D, la
bleomicina o la doxorubicina para mencionar sólo algunos.3
La invasión biológica de los virus hacía que los linfocitos segregaran unas
sustancias que "interferían" con la infección viral, por lo que los
investigadores de origen judío Isaacs y Leidenmann denominaron en
1957 "interferones" a estas glicoproteínas que sirven en leucemias,
linfomas y tumores metastáticos de diferente oriqen,"
Distintos productos Iinfocitarios llamados interleucinas también vienen
suministrándose a pacientes enfermos de diferentes patologías
tumorales ."
Otro de los grandes adelantos en esta área es el de la disponibilidad de
productos biológicos que combaten las citopenias, complicaciones que a
menudo obligaban a suspender la quimioterapia por tiempos prolongados
e ínconvententes.v"
La eritropoyetina (para la anemia asociada a la falla renal), los factores
estimulantes de colonias de granulocitos o de macrófagos (para las
leucopenias) y los medicamentos que controlan la trombocitopenia,
permiten al oncólogo persistir en dósis efectivas pero potencialmente
fatales."
Científicos de Cambridge y Basilea (Milstein, Kholer y Jeme) fusionaron
linfocitos B de ratones, productores de anticuerpos con células tumorales,
dando lugar a los "Hibridomas", que combinan la especificidad monoclonal
. con la inmortalidad potencial de las células tumorales.6
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En 1965 el Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos promovió
con la industria privada, las universidades y el Instituto Nacional de Salud,
un programa de agentes oncológicos (químicos y naturales) anuales, para
analizar su potencial de efectividad."
El perfeccionamiento de los trasplantes de médula ósea autóloga le dió el
Nóbel de 1990 al cancerólogo de Seattle E. Donnall Thomas; utilizados
inicialmente para el tratamiento de las leucemias, al final del siglo eran
parte integral de regímenes de quimioterapia en dósis altas para tratar la
Enfermedad de Hodking, el Mieloma Múltiple, los Neuroblastomas, el
cáncer testicular y algunos de los de cáncer de mama."
En estos últimos tumores se ha logrado mucho. Fuera de que hay que
poner especial atención a las pacientes de alto riesgo y realizar
mamografías anuales después de los 25años, las cirugías radicales
fueron reemplazadas por las modificadas, o las tumorectomías con
linfadenectomía axilar más radioterapia y QT auxiliar, que potencia el
efecto de los otros dos tratamíentos.'
Estudios cooperativos grandes realizados en Norteamérica mostraron la
utilidad de estas combinaciones y una de las más usadas hoy, el CMF
(ciclofosfamida, metotrexato y 5- FU) fue desarrollada en 1976 por el
Instituto Nazionale Tumori de Milán, liderando a los europeos en este
importante avance.'
La investígación en farmacología oncológica es hoy por ejemplo uno de
los campos más beneficiados con la Ley de los Medicamentos
Huérfanos.'
1.3Radioterapia
Después del descubrimiento de los rayos X por Wilhelm Conrad Rontgen
el 8 de noviembre de 1895; la radiación Gamma que proviene del uranio
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por Antoine Henri Becquerel el 1 marzo de 1896 y el Radio por Curie en
1897, el hombre descubrió una energía (radiación) capaz de producir
enfermedades graves y la muerte contra el sentir humano al que estaba
ayudando.'
Dos descubrimientos fueron de gran importancia en 1930 para entrar a la
era atómica: 1) los agentes radioactivos artificiales (isótopos) descubiertos
por Joliot - Curie y 2) la división del átomo de uranio con neutrones por
Hahn y Strassman . Estos eventos fueron los detonantes para producir la
fusión nuclear y reacción en cadena que ayudó a desarrollar la primer
explosión nuclear, pero esta aplicación en la medicina la radiación pone
en peligro al personal que esta en ese campo."
La radioterapia (RT) es un tratamiento de enfermedades neoplásicas que
utiliza los rayos X o y, que habitualmente se obtienen de una fuente de
cobalto y cuyo fin es detener la proliferación de células malignas
disminuyendo la tasa de mitosis o alterando la síntesis de ADN.s
La aplicación de los rayos X como terapia fue usado en Chicago el 29 de
enero de 1896.7
El primer caso de un tumor maligno curado por RT fue reportado por el
Instituto Sjogren en Estocolmo . La paciente era una mujer de 49 años con
un antecedente de carcinoma de células escamosas en la nariz. En 1899
recibió 150 irradiaciones durante 9 meses, el tumor se eliminó y ella vivió
30 años mas."
Reportes de Marcuse en 1896 son los primeros en describir los efectos de
la RT en la piel."
La radiodermatitis asociada con la destrucción de tejidos profundos fue
reportada por Pierre Curie en 1900, después de aplicar Radio a una
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pequeña área de su antebrazo y Madame Curie con el manejo de
sustancias activas desarrolló eritema, ampollas, radiodermatitis en los
dedos y llegó a la conclusión de que la duración de la evolución de los
cambios varía con la intensidad de los rayos activos.'
A med iados de los años treinta la RT fue utilizándose como adyuvante
de la mastectomía radical. 3
Con la introducción en los años cincuentas de Co y Cs como fuente de la
RT fue el comienzo de la moderna RT.1.6
La RT es un tratamiento en el que se utiliza radiación para destruir células
cancerígenas, esta es mas dañina para las células que se reproducen
rápidamente, destruyendo más a las células cancerígenas que las células
normaíes .Y
Las células sanas de división rápida pueden morir a causa de este
proceso provocándose lesiones de piel, quemaduras, enrojecimiento y
una posible pérdida de cabello.2.6
Este tratamiento se utiliza para reducir el tamaño de un tumor que se va a
extirpar durante una cirugía o se administra después de la cirugía para
prevenir la recurrencia del cáncer.
MECANISMOS DE ACCION DE LA RADIOTERAPIA
Se cree que el blanco celular crítico es el núcleo y su concentración de
DNA destruye la capacidad de las células cancerosas parece crecer y
multíplicarse ."
La irradiación incide e interactúa con los átomos del material absorbente
expulsando un electrón de las órbitas exteriores que adquiere energía
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cinética del fotón incidente que actúa directamente en el núcleo del blanco
originando la rotura de enlaces químicos. Son más las que se ven
afectadas indirectamente cuando estos rayos penetran en los núcleos
celulares e interactúan con el contenido de agua para fonnar radicales de
oxígeno. Estos radicales inestables dañan el ADN al romper una o ambas
cadenas cromosómicas. Si el daño cromosómico es irreparable las células
por lo general mueren de inmediato; algunas sobreviven a pesar de este
daño, pero son incapaces de dividirse y mueren durante la mitosis. Como
resultado de la irradiación algunas células se convierten en células
gigantes y siguen funcionando, pero son incapaces de dividirse, estas
célulasse degeneran poco a poco y rnueren.P"
La muerte celular por irradiación se define como muerte en interfase o
muerte reproductora. La muerte en interfase se produce rápido y suele
requerir dosis muy altas de exposición a radiación. En los límites de dosis
usados en radiación terapéutica probablemente se produce de manera
consistente solo en el caso de linfocitos y células germinales que son
excepcionalmente radiosensibles. Se desconoce el mecanismo mediante
el cual se produce la muerte en interfase.3,4
La introducción de muerte reproductora es el principal mecanismo
mediante el cual la irradiación tiene un impacto terapéutico en los
tumores.3•4
La radiosensibilidad de las células tumorales depende de diversos
factores como el tipo celular:
Fase de ciclo celular: las células en fase de reposo son menos sensibles
que las que se encuentran en fase activa."
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Velocidad de división celular: las células que se dividen con rapidez son
mas sensibles a la radiación porque hay un número mayor de ellas en la
fase activa de divisi ón."
Grado de diferenciación de las células : mal diferenciadas son mas
sensibles a la RT.4
Oxigenación los tejidos: bien oxigenados son mas sensibles a la RT
porque el oxígeno es necesario para la formación de las sustancias
químicamente activas."
UNIDADES DE MEDIDA DE LA RADIOTERAPIA
La dosis de radiación es la energía absorbida por unidad de masa, es el
Gray (Gy) que es una unidad del sistema internacional de medidas para la
dosis de energfa absorbida reemplazando 'al rad (dosis de irradiación
absorbida) un Gy es igual a 100 rads; un centigray ( cGy) es un rad."
PRINCIPIOS DE RADIOTERAPIA.
Cuando la radiación y el tejido mamario interactúan, se dan una serie de
ionizaciones. Estas pueden ser producidas por una radiación
electromagnética (rayos x o fotones) o radiación particular (electrones)
inicialmente las máquinas de RT producían rayos x de baja energía con
un máximo de 100 kilovolts.9.22
El rango de energía seleccionada depende de la profundidad del tumor.
Otra técnica, la braquiterapia, involucra la implantación de un radioisótopo
como el radio, cesio, o iridio en pequeñas cápsulas colocadas en
catéteres colocados quirúrgicamente en el tumor."
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El beneficio terapéutico de la radiación esta relacionado con sus efectos
del DNA de las células del tumor. La radiación puede interactuar dañando
directamente al romper el DNA o indirectamente por la interacción de las
moléculas de agua u oxígeno resultantes en la formación de pares de
iones y oxígeno reactivo metabalizado ya sea como H202 o radicales
hidroxilos. El DNA dañado si no se repara, causara la muerte de la célula
y eliminará la actividad maligna. Se estima que dos tercios de la radiación
que induce daño al DNA es causado por radicales hidroxilos. La dosis de
radiación se expresa como la energía absorbida por el tejido irradiado. La
unidad de la dosis absorbida es el Gray (Gy =1 Jlkg).9,22
LA CURVA DOSIS-EFECTO.
La curva dosis-efecto refleja la respuesta del tejido como una función de
la dosis de la radiación. Engeneral, aquellas células que se dividen
rápidamente o tienen un potencial para la rápida división son más
sensibles que aquellas que no se dividen. Por lo tanto, las células que son
indiferenciadas son más radiosensitivas que aquellas que son altamente
especializadas. 9.22
Dentro de las mismas familias celulares, las formas inmaduras que son
generalmente primitivas y se dividen rápidamente, son más
radiosensitivas que las células maduras que han sido especializadas en
su función y han dejado de dividirse. En base a estos factores es posible
clasificar varios tipos de células en orden descendiente a su
radiosensitividad. 9.22
Los más sensibles son los linfocitos seguidos por las células rojas de la
sangre. Las células epiteliales son de moderada a alta sensibilidad . Las
células de baja sensibilidad incluyen a los músculos y nervios. 9.22
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EL EFECTO NIVEL - DOSIS
El nivel al cual la radiación es aplicado al tejido es muy importante para
determinar su efecto biológico . Las células dañadas se pueden clasificar
en una de tres categorías : Daño letal, se presenta cuando no es posible
reparar el DNA y llevan a la muerte celular . Daño subletal, es reparable en
función del tiempo y se puede reparar. El tercero o daño letal potencial es
una condición en la cual las células pueden sobrevivir sin reparación
dependiendo de las condiciones posteriores a la radíación."
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SECUELASBUCALES .
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SECUELAS BUCALES POR QUIMIOTERAPIA
Los medicamentos empleados en los protocolos de la QT actúan
impidiendo la entrada de las células al ciclo de reproducción, por lo que la
administración de fármacos debe durar lo suficiente como para llevar a
las células malignas a una tasa cero de crecimiento. Entre los
medicamentos empleados se encuentran drogas citotóxicas,
antimetabolitos, agentes alquilantes, alcaloides vegetales y hormonas."
El estado buco dental previo del paciente y la terapéutica seguida de la
QT o sus combinacionesmarcaran la aparición de las secuelas orales."
La QT interrumpe la proliferación de células de multiplicación rápida,
como las células cancerígenas. Dado que las células nonnales en el
recubrimiento de la boca también se multiplican rápidamente, el
tratamiento contra el cáncer evita la proliferación de las células en la
boca, con lo cual se dificulta la reparación del tejido oral.5
La boca contiene cientos de bacterias distintas, algunas beneficiosas y
otras dafiinas. La QT produce cambios en el recubrimiento de la boca, la
producción de saliva y alteran el equilibrio saludable de las bacterias.
Estas modificaciones dan lugar a llagas, infecciones bucales y caries
dentales.6
El uso normal de la boca, los dientes y las mandíbulas produce desgaste
normal, lo cual obstaculiza la curación.5
Estas secuelas pueden ser agudas que son las que surgen durante la
terapia o crónicas que aparecen meses o hasta años después de la
terapia ."
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La QT causa complicaciones agudas que suelen sanar después de
terminar el tratamiento."
Los factores contribuyentes a las secuelas bucales son la lesión letal y
subletal de los tejidos orales como la disminución de los sistemas
inmunitarios y la interferencia con el proceso normal de curaci ón."
Las causas principales a estas consecuencias son la estomatotoxicidad
directa e indirecta."
Las toxicidades directas comienzan por la lesión primaria de los tejidos
orales."
Las indirectas son causadas por efectos secundarios no orales que
afectan secundariamente la cavidad oral, como la pérdida de células
inmunes situadas en los tejidos y la pérdida de elementos salivales de
protección."
Los factores de riesgo de las secuelas bucales se derivan del daño directo
a los tejidos orales secundarios a la Ql y del daño indirecto debido a la
toxicidad regional o sistémica . 1.6
La frecuencia y severidad de las secuelas orales están directamente
relacionadas con el grado y el tipo de complicación sístémíca.':"
Las principales secuelas por Ql son anemia, leucopenia y
trombocitopenia, transtomos gastrointestinales; manifestadas como
náuseas, vómito, diarrea y dificultad para comer, la disfagia puede
ocasionar estados de malnutrición, reacciones cutáneas; desde leves
erupciones maculopapulosas hasta dermatitis exfoliativa, alopecia,
hepatotoxicidad, efectos neurotóxicos; neuropatía periférica, secreción de
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hormonas antidiuréticas, convulsiones, trastornos renales derivados de
hiperuricemia, inmunosupresión y lesiones en la mucosa bucal ."
En resumen las secuelas bucales son lesiones en la cavidad oral como
sensibilidad dentaria y gingival, dolor, ulceración, hemorragia gingival,
hiposalivación, parestesia y dísqeusia ."
Los sitios mas frecuentemente involucrados son aquellos que no están
queratinizados como la mucosa labial, carrillos, lengua, paladar blando y
faringe .6
2.1 Mucositis.
Además de interferir con los ciclos mitóticos de las células cancerígenas,
los agentes quimioterapéuticos también dañan rápidamente la
reproducción de los tejidos . Los agentes asociados con la incidencia de
mucositis son el metotrexato, citara bina , ciclofosfamina, daunorubicin,
hidrocloruro de doxorubicin 5-fluorouracil y bleom icin.11 .12.18
Se estima que el epitelio normal de la mucosa oral se reemplaza
completamente cada 9 o 16 días. La QT perjudica directamente la
replicación de las células epiteliales basales; también pueden influir otros
factores, incluso las citoquinas proinflamatorias y los productos
metabólicos bacterianos. La mucosa labial, la mucosa bucal , la lengua, el
piso de la boca y el paladar blando se ven afectados más severamente
por la QT que los tejidos fijos altamente queratinizados, como por
ejemplo, el paladar duro y las encías; esto puede deberse a que tienen
una tasa más rápida de renovación de células epiteliales.11.12.18
23
Neevia docConverter 5.1
La mucositis se puede agravar por irritantes locales tales como el
calentamiento de los dientes, acumulación de cálculos y placa,
restauraciones mal contorneadas y prótesis mal ajustadas. La condición
se vuelve muy dolorosa y puede necesitar de analgésicos sistémicos
para ayudar.1U 2,18
Durante el período de reacción agudo, los pacientes no son capaces de
comer adecuadamente, por lo tanto su estatus nubicional también se ve
comprometida. Debido a que el dolor persiste, generalmente hay
negligencia en la higiene oral. En corto tiempo, esta negligencia da una
reacción en cadena de infecciones secundarias y otras condiciones
dentales patológicas.ll ,12,18
2.2 Secuelas de infecciones orales por mielosupresión e
inmunosupresión
La cavidad oral es un recipiente constante de microorganismos y por lo
tanto es siempre una región para infecciones potenciales. Todos los
microorganismos en el paciente involucrado son potencialmente letales.10
Sus acciones causan trombocitopenia y leucopenia alterando la
hemostasis y mecanismos de inmunidad del paciente, Las condiciones
dentales crónicas se pueden agudizar. Enfermedades periodontales
avanzadas, marcadas por bolsas o espacios infraóseos profundos y
lesiones óseas periapicales pueden progresar activando infecciones con
necrosis del hueso y pérdidas dentarias. l 0,13
La mielosupresión también puede precipitar espontáneamente y sangrar
profusamente desde el periodonto, especialmente en un paciente con
enfermedad penodontal.'?
24
Neevia docConverter 5.1
En general la enfermedad periodontal es una respuesta inflamatoria a el
metabolismo de los microorganismos que se adhieren a la estructura
subgingival dental. Estos microorganismos están generalmente presentes
en la placa y cálculos. Si estos depósitos no se eliminan en pocos días
empieza un proceso inflamatorio que llevará eventualmente a la formación
de bolsas periodontales. Estas bolsas pueden ser de 4 mm o más y sondifíciles de limpiar dando una reacción en cadena de una destrucción
periodontal la cual lleva a una secuencia de infecciones agudas y
crónicas. Por último el hueso del alveolo se disuelve, los dientes
adquieren movilidad y el diente se pierde.10•14
2.3 Hiposalivación.
La calidad y cantidad de la saliva frecuentemente se reduce después de
administrar la QT. Las lesiones en las glánd.ulas salivales son similares a
las que se han visto en pacientes con el síndrome Sj6gren. La reducción
en el volumen de saliva se puede notar a los dos días de iniciado el
tratamiento.12
Los pacientes presentan sequedad en la boca y acumulación de moco
viscoso. La xerostomía y bajo pH aceleran la enfermedad periodontal y
caries precipitando infecciones por rnonüta."
2.4 Caries Dentales y Cambios en la densidad bacteriana.
Los pacientes con QT aplicada por mucho tiempo pueden eventualmente
desarrollar un patrón de caries dental (quimiocaries) semejantes a las
asociadas con el tratamiento con radiación . Esto es probablemente el
25
Neevia docConverter 5.1
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ti!
resultado de xerostomía intermitente y acidez de la saliva
aproximadamente con un pH 5 a 5.5.10•11,12
Se ha observado que hay un indicio en la flora microbiana a los
organismos entéricos como una consecuencia de la enfermedad y
debilidad. Las bacterias gram-negativo entéricas se hacen predominantes
en la cavidad oral en pacientescon la leucemia agOOa.10,11,12
La placa supragingival en pacientes inmunodeficientes tiene niveles más
altos de catalasa negativa difteroide y Candida ssp. que .Ia placa en
individuos saludables, En base a esta información es razonable asumir
que la microflora oral en pacientes mielosupresivos cambia
considerablemente. 10,11 ,12
26
Neevia docConverter 5.1
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SECUELAS BUCALES
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Neevia docConverter 5.1
SECUELAS BUCALES POR RADIOTERAPIA
Las reacciones de los tejidos orales y periodontales se relaciona con el
tipo de radiación, área de exposición, dósis, y respuesta individual."
Las comisuras desarrollan fisuras y malestares temporales que
reaparecen tan pronto como el paciente abre totalmente su boca.
Eventualmente esto forma cicatrices reduciendo la resilencia del tejido,
limitando la capacidad de abrir la boca y esta causa dificultades durante el
tratamiento dental."
3.1 Mucositis
Principal secuela por RT la cual se manifiesta como una inflamación
aguda de la mucosa bucal. Causada por la irradiación sobre las células
epiteliales resultando en una disminución del ritmo de rotación de las
células basales del epitelio con subsecuente adelgazamiento y ulceración
de la mucosa.P:"
Las consecuencias se caracterizan en el tipo de tejido irradiado, la
calidad de radiación, la dosis total y la duración del tratarruento."
En la mucosa aparece con una apariencia blanquecina causada por una
disminución de la actividad mitótica y la subsiguiente retención de las
células superficiales, alto grado de queratinización después de haberse
expuesto aproximadamente 1000 rad de 12 a 17 días después de que se
inició el tratamiento."
La mucosa se transforma delgada, débil y con apariencia rojiza. La
mucositis puede ser focal al principio del tratamiento cuando se alcanzan
28
Neevia docConverter 5.1
niveles de 2,500 rad y se puede involucrar a toda la mucosa la cual se
puede perder completamente y formar úlceras aisladas. Estas áreas
están cubiertas frecuentemente por depósitos de fibrina. En pacientes con
mala higiene oral, abundantes caries y prótesis removibles mal ajustadas,
el problema se agrava genera/mente por irritación mecánica .16
La faringe, paladar blando, piso de la boca y bordes laterales de la lengua
son particularmente sensitivos a la radiación y /a necrosis puede en
ocasiones afectar a estos tejidos."
Las reacciones intensas usualmente llegan al máximo a unos niveles de
6000 a 7000 rad y pueden persistir por dos a tres semanas después del
tratamiento de irradiación."
3.2 Papilas gustativas
Las papilas gustativas están localizadas sobre la circunferencia de las
papilas fungiformes de la lengua y se extienden menos sobre los pilares
tonsilares, base de la lengua paladar blando , faringe y laringe . En estos
pacientes se asocia frecuentemente desde el inicio hipogeusia y la
aqeusia."
La percepción de la acidez y de lo amargo es mayormente afectado en el
inicio del tratamiento mientras que los sabores dulce y salado se afectan
durante el tratamiento. El problema es típicamente transitorio
(posiblemente amplificado por la xerostomía y mucositis), la restauración
de la sensación del gusto usualmente se presenta de los 2 a 4 meses
siguientes de la RT. Sin embargo algunos pacientes pueden experimentar
alteraciones a largo tiempo o pérdida de la percepción del sabor."
29
Neevia docConverter 5.1
3.3 Cambios salivales
Se observa un daño irreversible de las glándulas salivales e
hiposalivación permanente después de una dosis de irradiación de 4,000
cGy liberada directamente a la glándula salival.2o
Histológicamente el parénquima y el tejido conjuntivo de soporte muestran
una inflamación aguda seguida de una pérdida progresiva de acinos
secretores, fibrosis y atroña."
Los acinos de las glándulas serosas se afectan mas (radiosens ibles)que
los acinos de las glándulas mucosas . Por lo que la xerostomia aparece
como consecuencia de la inflamación y degeneración de las células
acinares y ductales."
Los primeros signos de xerostomia aparecen alrededor de los 1,500 rad o
en la segunda semana de tratamiento . Los pacientes pueden inicialmente
quejarse de sequedad por las noches solamente, pero conforme progresa
el tratamiento, la xerostomia se transforma en un factor de 24 horas."
Lo crónico y severo de la xerostomia esta relacionado con el tipo y dosis
de radiación, el área que se va a irradiar y la edad del paciente ; si el portal
está localizado sobre la glándulas parótidas y submandibulares, la
xerostomía es tan severa que puede interferir con el habla, el comer y
masticar. En paralelo con esto hay una pérdida de la sensación del gusto
que empieza a manifestarse a los 3,000 rad.2o
La xerostomia es reversible en pacientes adultos. Se hace un problema
crónico si la radiación ha sido para el tratamiento de un tumor sólido en la
30
Neevia docConverter 5.1
boca o la faringe y la dosis ha sido de 40,00 rad. Hay algunas mejoras en
la calidad y cantidad de la saliva en pacientes jóvenes. 20
Normalmente el pH de la saliva esta en el rango de 6.8 a 7 un cambio
marcado se presenta a una a dos semanas, cuando las glándulas
salivales están en el campo de la irradiación, el pH baja a 5.5 y en unos
casos a 5.21
En las investigaciones de pacientes que han sido irradiadas, las glándulas
salivales inclusive han llegado a un pH de 4. En los pacientes es difícil
manejar la saliva ya que el administrar una solución reguladora,
lubricantes y fluida, se tornan viscosos y difíciles de manejar."
3.4 Disgeusia
El cambio en el sentido del gusto (disqeusia) es una secuela común tanto
de la QT y RT. Estas perversiones del gusto son producidas por el daño a
las papilas gustativas, la sequedad bucal, la infección y los problemas
dentales . La radiación produce un cambio en los sabores dulce, agrio,
amargo y satado."
En la mayoría de los pacientes tratados con RT, el gusto no retorna a lo
normal. Para muchos pacientes tratados con RT el cambio es
permanente. En otros, las papilas gustativas se recuperan de 6 a 8
semanas o más tarde, al cabo de terminar el tratamiento de la RT.19
3.5 Caries por radiación
Como resultado de los cambios en el medio ambiente de la boca un tipo
distinto de caries se presentan a menudo después de la radiaci ón."
Las áreas de los dientes que mayormente se afectan son las bucales,
linguales ,tercio cervical de las coronas clínicas, los ángulos incisales y
31
Neevia docConverter 5.1
las cúspides donde se atrofia el esmalte. Las superficies especialmente
vulnerables a las caries por radiación son las linguales y las superficies
interproximales de los dientes de la mandíbula anterior los cuales
normalmente son inmunes al detertoro."
Las lesiones de caries comienzan como una desmineralización con
manchas blancas bucales y linguales; y no son tratables, eventualmente
rodean al diente y cortan la corona, la dentina expuesta incisal y
oclusalmente se torna café y suave. Eventualmente la mayoría del
esmalte se hace mas delgado. Aparentemente el proceso de caries por
radiación es lento sin embargo le permite a la pulpa el tiempo suficiente
para depositar dentina eecuncaría.F
El hecho de que los dientes desarrollen caries mas rápidamente después
de la radiación en el área de la cabeza y cuello es indiferente si esta o no
en el campo del tratamiento indicando que los cambios ambientales son
responsables de las caries por radiación.22
La generación de bacterias orales normalmente bien balanceadas
muestra afinidad a las bacterias cariogénicas. Organismos aerobios tales
como Streptococcus mutans y Lactobacillus incrementan su numero
relativo a expensas de Fusobacterium, Streptococcus sangis y Neisseria.
En las bacterias anaerobias su población se incrementa en Actynomices.
Como es predecible lógicamente en ausencia de una solución reguladora
y lubricantes de saliva, la cantidad de placa por unidad de área se
incrementa con xerostomia y el número de microorganismos por gramo de
placa se mantiene.9.20.22
Esta demostrado que la pulpa dental experimenta una disminución en la
vascularización, con fibrosis y atrofia. Clínicamente la respuesta pulpar a
32
Neevia docConverter 5.1
la infección, trauma y procedimientos dentales parece estar
comprometida, aunque el dolor pulpar es menos severo incluso en la
presencia de caries avanzada y exposición pulpar obvia."
3.6 Sensibilidad dental
Los dientes del paciente pueden volverse hipersensibles durante o
después de la RT, lo cual puede deberse a la disminución de la secreción
de saliva y el bajo pH de la saliva que es secretada, a menudo en
pacientes irrad iados hay un rango de 5.0 a 5.5 en comparación a lo
normal que es de 6.5 a 7 y en algunos casos puede bajar hasta 4.20
3.7 Periodonto
Los dientes dentro del marco de radiación muestran desorientación de las
fibras de los ligamentos periodontales en su dirección y fijación . Hay
engrosamiento de la membrana y pérdida de la vascularidad .23
Esta respuesta reduce la capacidad de reparar y regenerar el periodonto,
indicando que al mismo tiempo se deben de tener precauciones
peridontales en paciente írradíados."
La regeneración y reconstrucción del cemento también esta severamente
comprometido. Así como las fibras del ligamento períodontal por si
mismas pierden vascularidad y regeneración celular y su recolocación
después de procedimientos periodontales tales como raspado y alisado,
curetaje y cirugía mucogingival puede no presentarse. Bolsas
periodontales y zonas de epitelio no adherido favorecen la entrada de
agentes patógenos y áreas de infección iniciales que al último pueden
permitir que se necrose el hueso.P
33
Neevia docConverter 5.1
3.7.1Tejido conectivo y epitelio
La irradiación puede alterar la respuesta gingival a la placa bacteriana,
hay una rápida disminución en la inflamación gingival después de la RT
incluso cuando la acumulación de placa se incrementa significativamente
debido a la hipovascularización inducida por la radiación. 1<4,23
El incremento en la pérdida dental y de inserción peñodontal en los
dientes de los campos de irradiación han sido documentados. Esta
pérdida de inserción se refleja también en el incremento de movilidad de
los dientes en el campo irradiado. Es importante reconocer que la pérdida
de inserción es mayor en los dientes de sitios irradiados. El incremento en
la recesión gingival puede ocurrir incluso sin signos y slntomas de
inflamación peñodontal debido a la hipovasculañdad.1<4,23,2<4
En 1987 se observó una microvasculatura disminuida o perfusión tisular
en tejidos irradiados, también se observaron cambios histopatológicos de
hiperemia, endarteritis, trombosis, pérdida celular, hipovascularidad y
fibrosis como resultado del daño tisular por irradiación. la
hipovasculañdad y la fibrosis fueron observadas en la fase final del daño
tisular.1<4
3.7.2 Ligamento periodontal
los vasos sanguineos en el periodonto, periostio y ligamento periodontal
pueden ser afectados; llevando a un ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal. la dirección e inserción de las fibras del ligamento
periodontal pueden desorientarse. los cambios radiográficos tempranos
en el alveolo muestran ensanchamiento del ligamento periodontal y
destrucción del trabeculado óseo. Estos cambios aumentan el riesgo de
enfennedad periodontal y perjudican la capacidad de remodelación y
34
Neevia docConverter 5.1
reparación de hueso y hay destrucción rampante en ausencia de buena
higiene oral. El grado de compromiso del periodonto puede ser mayor,
afectado por trauma oclusal."
La destrucción progresiva del periodonto puede ser debido al daño tisular
por irradiación envolviendo al hueso alveolar, el tejido conectivo y los
vasos sanguíneos del ligamento periodontal. 14,24
3.8 Cambios del hueso
El hueso se hace mucho mas denso, absorbe gran cantidad de radiación
tomando un volumen igual de tejido blando. El hueso de la mandíbula
tiene una mayor densidad que el hueso de la maxila. La alta densidad
está relacionada con una vacularización relativamente baja haciendo a la
mandíbula mas vulnerable a la osteoradíonecrosis"
El efecto de la radiación sobre el hueso es una reducción en el número de
células, fibrosis progresiva y un cambio negativo en el balance de los
osteoblastos y osteoclastos. La vascularidad gradualmente baja durante
un proceso de edema y endarteritis de pequeños vasos. Cuando el
abastecimiento de sangre se hace crítico la necrosis es inevitable. El
hueso con reducido abastecimiento de sangre y baja respuesta al ciclo
celular llevan al trauma y a la infección25
3.9 Articulación temporomandibular y los musculos de la
masticación
El portal de radiación que incluya la ATM y/o los músculos de la
masticación, puede afectar la cápsula o la integridad muscular. Es un
hecho que la radioterapia induce el daño celular y eventualmente la
fibrosis de los tejidos que puede conducir a un espasmo muscular, trismus
35
Neevia docConverter 5.1
y función limitada. Estos efectos se manifiestan a los 3 o 6 meses
después de la RT y el umbral de dosis son de 15 a 50 Gy.22
3.10 Edema y trismus
Edema de la mucosa bucal, submental, áreas submandibulares y lengua
a menudo son un factor clínicamente significativo para el período de
postradiacíón.F
La severidad varia con la retención de fluidos en los tejidos y puede ser
diferente día a día o aun de la mañana a la noche.22
3.11 Infecciones
3.11.1 Moniliásis
La deshidratación de los tejidos orales y cambios cualitativos en la saliva
precipitan otras complicaciones. Debido a una alteración aparente en la
flora normal, mala higiene oral y la ausencia de lubricación adecuada
puede originar moniliásis .5
Los síntomas de la moniliásis son generalmente sensación de ardor y
acumulación de placa blanca grisácea con zonas periféricas de eritema
sobre la mucosa bucal y la lengua. La superficie dorsal de la lengua
puede desarrollar una apariencia peluda."
3.11.2 Candidiásis
La candidiásis es una secuela causada por el sobrecrecimiento
oportunista de e albicans. Una serie de variables contribuyen a su
expresión clínica como mielosupresión, lesión de la mucosa y afección
36
Neevia docConverter 5.1
salival. Los antibióticos y los medicamentos estero ides suelen utilizarse
cuando un paciente tratado con RT tiene un bajo recuento de glóbu los
blancos. Estos fármacos modifican el equilibriode las bacterias en la
boca , con lo cual facilitan un crecimiento fúngico exces ivo."
La candidiásis de la mucosa bucal se puede clasificar como
pseudomembranosa (lesiones blancas "grumosas", con ulceración
subyacente), hiperplás ica, eritematosa y queilitis angular."
La recuperación de la función medular o de las glándulas salivales, en
combinación con la cicatrización de la mucosa bucal al concluir el
tratamiento contra el cáncer, son indispensables para la resolución a largo
plazo de la candidiósis."
3.11.3 Herpes virus
La gravedad y el impacto de estas lesiones, as! como las secuelas
sistémicas se relacionan directamente con el grado de compromiso
inmunitario del paciente. Las infecciones con el herpes virus simplex
(HSV) , el virus varicela zoster fI/ZV) y el virus de Epstein-Barr (EBV) son
el resultado de la reactivación de un virus latente, mientras que las
infecciones de citomegafovirus (CMV) pueden resultar de la reactivación
de un virus latente o de un virus recientemente adquirido. Las infecciones
virales pueden causar lesiones en la mucosa oral. Con el reconocimiento
del riesgo aumentado de reactivación del VHS y el WZ en pacientes
seropositivos en quienes se anticipa supresión inmunitaria profunda
durante la terapia del cáncer , la profilaxis con medicamentos antivíricos
ha demostrado reducir drásticamente la incidencia de la eníermedad."
37
Neevia docConverter 5.1
Al igual que con otras infecciones, el riesgo de diseminación sistémica,
morbilidad y mortalidad aumenta con el grado y la duración del
compromiso inmunitario. Las infecciones pueden ser mortales , según el
grado de supresión inmunitaria. Estudios actuales parecen indicar que los
pacientes que reciben radiación en la cabeza y el cuello no se enfrentan a
un riesgo mayor de reactivación del HSV especlficamente en relación con
la terapia, si bien se han notificado instancias ocasionales de lesiones
simultáneas orales por VHS que se presentan durante la terapia ."
HERPES VIRUS SIMPLEX
Lesiones herpéticas orales pueden variar entre herpes labialis sistemático
y estomatitis grave con lo cual se producen ulceraciones dolorosas
considerables en toda la boca. La gravedad de las lesiones aumenta
drásticamente con grados crecientes de supresión inmunitaria. La
incidencia de lesiones orales de HSV recurrente en los pacientes de
cáncer mielosuprimidos se ha reducido considerablemente después de la
introducción del aciclovir profiláctico y, más recientemente , valaciclovir."
Si hay una resistencia real a los fármacos antivíricos, la infección clínica
ante terapia antivírica es más probable a raíz de la dosificación
insuficiente o la absorción gastrointestinal comprometida de aciclovir oral.5
El riesgo de reactivación del VHS continúa siendo mayor al normal hasta
el momento de la reconstitución inmunitaria. Las infecciones orales
recurrentes por VHS que se manifiestan simultáneamente con mucositis
oral inducida por la terapia oncológica, pueden resultar en el desarrollo de
ulceraciones amplias de la mucosa confluente, similares clínicamente a
estomatitis herpética primaria. Como tal, la estomatitis por VHS puede
confundirse con mucositis ulcerativa inducida por la terapia oncológica. El
llevar acabo cultivos víricos de las lesiones en pacientes seropositivos al
38
Neevia docConverter 5.1
VHS es esencial para el diagnóstico preciso. También puede ser útil llevar
acabo pruebas que producen resultados más rápidos, como la
inmunofluorescencia directa, análisis del vial e inmunovaloración
específica para el antígeno del VHS o biopsia ."
3.11.4 Virus varicela-zoster
Esta infección clásicamente se propaga por dermátomos , si bien las
manifestaciones clínicas pueden modificarse en pacientes con
compromiso inmunitario y se observan dermátomos múltiples con
distribución más generalizada de las lesiones ."
3.11.5 Citomegalovirus
Las lesiones orales relacionadas con el citomegalovirus (CMV) se han
documentado en pacientes con compromiso immunitario , incluso aquellos
que se han sometido a un trasplante de médula."
La apariencia no es patognomónica y se caracteriza por ulceraciones
múltiples leves o moderadas con márgenes irregulares. La lesión
inicialmente presenta durante los primeros periodos de regeneración
medular y se caracterizan por ulceraciones no específicas
seudomembranosas cubiertas por exudado de fibrina con base
granulomatosa. Los cultivos superficiales por hisopo pueden producir
resultados negativos falsos, quizás debido a la propensión viral de infectar
las células endoteliales y los fibroblastos con los resultantes de bajos
índices de virus libre.5
Los cultivos analizados en frascos pueden mejorar la identificación del
CMV, pero la tinción inmunohistoquímica específica al CMV de los
especímenes de la biopsia sigue siendo el estándar."
39
Neevia docConverter 5.1
3.11.6 Virus de eptein-barr
El virus de Epstein-Barr (VEB) se vincula con el desarrollo del tumor. Por
otra parte, la leucoplaquia vellosa oral se ha atribuido a la infección por el
VEB en los pacientes inmunocomprometidos, incluso aquellos con SIDA y
trasplante renal.5
3.17 Virus del papiloma humano
Las infecciones producidas por virus son más comunes en pacientes con
compromiso inmunitario, con un riesgo de infección aparentemente
creciente con la profundidad y la duración de la supresión inmunitaria. Se
han descrito las lesiones orales producidas por el adenovirus y el virus del
papiloma humano (VPH) oral. Con frecuencia , los pacientes que
presentan lesiones cutáneas en aumento por VPH tienen lesiones orales.
Estas lesiones pueden presentarse como lesiones verrucoides
hiperquerat6ticas o como lesiones planas semejantes a acuminata . La
restauración de la función inmunitaria suele resultar en una interrupción y,
posiblemente, la desaparición de las lesiones de la mucosa orat."
40
Neevia docConverter 5.1
A
SECUELAS'DELA
COMBINACIÓN DE
. QUIMIOTERAPIA'Y U.·.·.·.·..
1MD/OTERABIA"
L
/'
If J
""':~/'
Neevia docConverter 5.1
•
SECUELAS DE LA COMBINACiÓN DE QUIMIOTERAPIA Y
RADIOTERAPIA
Estrategias severas con la combinación de QT y RT se han desarrollado
en un intento de mejorar el control primario de tumores y de disminuir la
incidencia de la metástasis a distancia. Es esperado que prolonguen la
supervivencia y mejore la calidad de vida, mejorar los efectos terapéuticos
de la combinación de los métodos de fármacos y radiación podría llevar a
cabo como resultado de uno o mas de los siguientes :
Cooperación de espacio: la erradicación local de las enfermedades por
radiación y el ataque en el sistema del tumor en sitios por QT. Para una
mejora de los efectos terapéuticos es necesario que la QT tenga una
actividad antíturnor.'
Independencia de las células asesinas: la combinación de formas activas
de tratamientos debería matar más a la células tumorales que cada
tratamiento solo, con tal de que ellas no tengan enorme superposición
tóxica.7
Aumento de las respuesta tumoral: un fármaco o la combinación de
fármacos puede dar mas células vulnerables a la RT. Este concepto es
opuesto al los apartados 1 y 2, no se requiere de una alta actividad
antitumoral de fármaco citostáüco."
Reducción del daño a los tejidos normales: los fármacos deben proteger a
los tejidos normales contra el daño de la radiación con disminución de la
respuesta tumoral.7
41
Neevia docConverter 5.1
Muchos tipos de fármacos citostáticos dan varias consecuencias que
aumentan con la combinación de radiación creando un enorme número de
cambios."
4.1 Factores que afectan
tratamientos
en la combinación de
Para una sola dosis de cada agente , dos factores generales afectan las
consecuencias de la combinación de la terapia, la habilidad de las células
asesinas y la habilidad de radiosensibilización de los tármacos.l"
Este varia con cada tipo de tumor, la mayor sensibilidad del tumor a la
farmacoinducción es la muerte la mayor respuesta de la combinación
desconsiderando a cualquierincremento del daño por radiación . Este es
uno de los factores clínicos mas importantes en la combinación de
terap ias .7•18
La radiosensibilización de las células tumorales ha sido enseñada por la
variabilidad de que generalmente se usan como agentes
quimioterapéuticos en los sistemas experimentales."
El término de radiosensibilización es usado para denotar la habilidad del
fármaco de alterar a los rayos X y la curva de supervivencia tal como las
células sobreviven al tratamiento farmacológico porque sufren mayor
muerte por la dosis de rayos X que las células tratadas solo con radiación.
Esto incluye cambios de desnivel e inclinación de la curva.7•18
La resistencia de fármacos es conocida por inducir muchas situaciones,
las cuales pueden limitar los efectos químtoterapéutícos.":"
42
Neevia docConverter 5.1
La estimulación enzimática es responsable del metabolismo de los
fármacos que pueden afectar (usualmente decrece) la muerte inducida
por la qoímíoterapéutíca.":"
Cambios en la vascularidad durante el tratamiento puede también
influenciar al fármaco que da al tumor y puede ir en una u otra dirección.
Cualquier reducción de proveer el metabolismo y la vascularidad , dando
efectos opuestos a la radtosensíbíüzactón,":"
4.2 Efectos de tiempo y secuelas
Estudios de fracción de dosis puede ser influenciada por procesos como
reoxigenación (cambios en la fracción de radioresistencia de células
hipóxicas) y redistribución (acumulación de células en la fase
radiosensible en el ciclo celular) .7.18
Estos procesos pueden prevenir el uso de intervalos cortos para la
sincronización y la sujetación del tumor para excluir la reoxigenación.
4.3 Reparación
Un mecanismo de interacción que teóricamente es potencial para
incrementar los efectos de la combinación de terapias es la inhibición de
reparación al daño por radiación y fármacos . Esto se aplica
particularmente en fracciones que tiene muchas partes en cada estado de
la curva y se recupera entre cada fracción. Si esta recuperación se inhibe
se puede esperar mas muerte, parecido a la diferencia de muerte
fraccionada. Para un tratamiento ideal esta inhibición de la reparación
tiene que ser restringida solo a los tumores. Pero esa especificidad no ha
sido aún realizada en la actualidad.7.18
43
Neevia docConverter 5.1
4.4 Tejidos nonnales
Incrementando el daño después de la combinación de tratamientos se
pueden considerar 2 principales categorías : 10 tratamientos en donde se
puede medir la citotoxicidad que viene de un solo fármaco, 20
tratamientos donde el fármaco no solo causa toxicidad significativa sino
también aumenta la respuesta de radiación. En general el riesgo más
severo de incremento de daño a los tejidos normales es fichado en cada
fármaco que tiene especificidad toxica en los tejidos u órganos dentro del
campo de radiación particularmente si los dos agentes son dados
conjuntamente y dan una cercana secuela .":"
4.5 Toxicidad independiente
Muchos agentes QT son tóxicos a la medula espinal y el tracto
gastrointestinal. Además varias clases de compuestos son tóxicos
especializados en uno o mas órqanos.":"
Con tipos de daños causados por QT y RT dentro del mismo tejido
pueden ser totalmente diferentes por ejemplo si se tiene el propósito de
daño por agentes quimioterapeúticos es principalmente atacando las
células parenquimatosas con escasa vascularización mientras que la
vascularización es el principal blanco de daño en la RT.7,18
El daño por radiación no está hecho hasta que las células se intenten
dividir en la siguiente mitósis . Como consecuencia puede haber después
de la exposición a radiación daño a tejidos con lento movímíento.I:"
44
Neevia docConverter 5.1
Los fármacos que causan muerte celular prematura en los tejidos puede
marcadamente reducir la latencia para el daño por radiación en
combinación con tratamientos. Si la radiación se da durante periodos de
proliferación compensatoria rápida que sigue la farmacoinducción de la
muerte celular el daño por radiación puede ser expresada tempranamente
en cada tejido con pequeños cambios.":"
4.6 Interacción entre fármacos y radiación
La toxic idad independiente de los fármacos y la radioinducción mata
células, además de estimular una temprana exposición a la radiación
probablemente daña mas en el incremento del daño a los tejidos
normales por la combinación de tratamientos. Hay sin embargo
situaciones severas donde los fármacos interactúan con la radiación
incrementando la respuesta."
Algunos agentes quimioterapéuticos (por ejemplo doxorubicina y
leomicina) interactúan con la radiación reduciendo la acumulación y
reparando el daño subletal de la radiación. Esta es un mecanismo de
interacción, los efectos mayores serán representados por dosis
programados o bajas . Hay un gran incremento de daño inducido por la
radiación hacia la mucosa de los labios por leomicina y también se ha
visto para esquemas fraccionados comparados con dosis simples. Se ha
concluido que los fármacos influencian la respuesta de la radiación, al
menos parcialmente, reduciendo la capacidad de acumular y reparar el
daño de la radiaci ón."
4.7 Relación de la radiación con la quimioterapia
Generalmente la combinación de una fármaco u otro se cree que
incrementa las propiedades de la radiación para fijar su acci ón."
45
Neevia docConverter 5.1
La acción de estos procesos es una contribución para matar las células
del tumor independientemente, es difícil definir las condiciones clínicas .7
4.8 Alternancia entre la radiación y la quimioterapia
Esto involucra pequeñas dosis repetitivas de quimioterapia seguidos por
pequeñas exposiciones de radiación o viceversa. Se desarrolló
originalmente para permitir la administración de ambas terapias sin una
toxicidad excesiva asociada con su uso frecuente ."
46
Neevia docConverter 5.1
Neevia docConverter 5.1
MANEJO BUCAL DE QUIMIOTERAPIA
La prevalecia de neoplasias tanto benignas como malignas se encuentran
en incremento por razones perjudiciales biológicas, químicas y físicas ,
también en aumento como son contaminación; a las que se agrega
determinantes del propio huésped entre las que destacan el factor
genético, su estado de salud y la edad. 26
Actualmente cuando un proceso canceroso se establece, los intentos de
tratamiento se traducen a cirugía para extirpar el tumor, RT, aT, injertos
de medula ósea o sus combinaciones . 26
El impacto estomatológico de estas terapias puede ser intenso y variado ,
ninguno de los procedimientos deja de tener algunos cambios sobre los
tejidos y órganos orales ya sea que se trate de tumores orales, cervicales
o de neoplasias sólidas en otras partes del cuerpo (cáncer de mama) o de
neoplasias sanguíneas como leucemia que con frecuencia combinan su
manejo con RT y aT.26
Para que el tratamiento del cáncer sea eficaz, es necesario un abordaje
en equipo en el que tengan en cuenta aspectos odontológicos, médicos,
qUlrurglCOS, radioterapéuticos, quimioterapéuticos, reparadores : y
psiquíamcos."
El odontólogo debe de participar mas en la detección de la lesión
cancerosa y tomar parte mas activa en las fases pre y postratamiento del
paciente que necesita reconstrucción tras la cirugía o preparación para la
RT o aT; además de que se desempeña un papel importante en la fase
de mantenimiento de los cuidados dentales en pacientes operados,
irradiados y tratados con aT.27
48
Neevia docConverter 5.1
Se realizará un estudio psicológico del paciente para tratar los problemas
emocionales que surjan durante la rehabilitación, el psicólogo ayudara al
paciente a afrontar los problemas que son habituales en el cáncer como:
1) preocupación por la recidiva tumoral, 2) inquietud por alteraciones
funcionales y de la imagen corporal, 3) pesar por la parte corporal perdida
4) alarma por la desfiguración .5) tendencia a retraerse de los amigos y
familiares, 6) pérdida de la autoestima. El psicólogo también ayudara al
paciente a vencer la ansiedadylo la depresión causada por estos
problemas."
La ansiedad o la depresión deben ser reconocidas y legitimadas. El
paciente debe sentirse apoyado y aceptado como un ser humano
vaüoso."
QUIMIOTERAPIA
Los efectos de toxicidad en las células se fundamenta y justifica con el
uso de ciertas sustancias toxicas en la eliminación de células que
muestran independencia al control de duplicación y crecimiento orgánico:
neoplasias. De manera genérica a estas sustancias se les conoce como
citotásticos, entre los que se encuentran agentes alquilantes,
antimetabolitos, antibióticos antitumorales y un grupo variado de otros
productos químicos, lo malo es que el efecto de estas sustancias no solo
son específicos para células anormales, estas mostraran sensibilidad de
acuerdo a su índice de renovación de tal forma que entre mayor sea el
índice de duplicación celular de una célula normal mayores serán los
efectos sobre ella del fármaco cítotástíco."
Antes de comenzar las OT, deben de tratarse todas las zonas infectadas
o fuentes de infección oral, como dientes con patología pulpar y
periapical, abscesos periodontales, pericoronitis , lesiones cariosas
49
Neevia docConverter 5.1
avanzadas o enfermedad periodontal. Antes de la QT, deben instaurarse
determinadas medidas como control de la placa, eliminación de cálculo y
profilaxis general con instrucciones sobre higiene oral. Los opérculos
gingivales se deben de extirpar quirúrgicamente para evitar el
atrapamiento de detritus alimentario.26.28
Los dispositivos ortodóncicos se deben retirar antes de iniciar la QT.
Una vez iniciada la QT el odontólogo debe consultar al oncólogo antes de
cualquier intervención dental invasiva. Deben determinarse recuento
leucocitario y de plaquetas, se pueden realizar intervenciones dentales si
el recuento de granulocitos supera los 2,0001 mm3 y el de plaquetas es
superior a 40 ,0001 mm". 27.28
Si el recuento de granulocitos es inferior a 2,0001 rnrrr' se recomienda
profilaxis antibiótica si se requieren técnicas dentales invasivas . Estas
cifras suelen obtenerse en el medio hospitalario y no se encontrarán en la
consulta. Si el recuento leucocitario ha descendido (el paciente acaba de
iniciar la QT) y el recuento de granulocitps esta por debajo de 2,000/mm3
cualquier intervención dental invasiva esta contraindicada.26.28
El uso de antibióticos profilácticos en estos pacientes es racional, aunque
no hay constancia científica de su eficacia. Si se decide su uso, hay que
tener en cuenta los posibles efectos adversos de estos fármacos. No
existe ninguna pauta profiláctica estándar recomendada. El fármaco o
fármacos, la duración y la dosis de la profilaxis deben establecerse de
acuerdo con el oncólogo del paciente. Se ha recomendado penicilina V
500 Mg. cada 6 horas , comenzando al menos 1 hora antes de cualquier
intervención sobre hueso, pulpa o periodonto continuándola durante 2 ó 3
días. Se ha recomendado la pauta profiláctica de la endocarditis de la
American Hearts Association. Otros autores han recomendado administrar
so
Neevia docConverter 5.1
al paciente ticarcilina disodica, 75 Mg. I Kg., 30 minutos antes de la
intervención dental y sulfato de gentamicina, 1.5 Mg. I Kg. mediante
infusión intravenosa. Esta pauta se repite 6 horas después de la primera
dosis.27.28
Hay que intentar prevenir la hemorragia excesiva tras las intervenciones
dentales invasivas en pacientes con recuentos plaquetaños inferiores a
4O,OOO/mm3• También es obligado consultar con el oncólogo. La
reposición de plaquetas puede estar indicada si la intervención es
ineludible; puede ser necesario así mismo el tratamiento local con
presión, trombina, colágeno microfibrilar y férulas.27,28
Cuando se requiere tratamiento odontológico es preferible realizarlo el día
anterior a iniciar el tratamiento farmacológico. Puede confeccionarse
protectores orales para controlar mejor las gingivorragias espontáneas y
aliviar las molestias del paciente.27,28
Deben emplearse portadores a medida para aplicar gel de fluoruro con el
fin de prevenir la caries y se aconsejara al paciente mantener una higiene
oral óptima, cepillarse los dientes con un cepillo de nylon blando y usar
seda dental con regularidad. Si las encías sangran con facilidad ylo el
recuento plaquetario es bajo el paciente no debe cepillarse los dientes
sino limpiarlos con el dedo envuelto en gasa humedecida con agua tibia.
Durante este periodo se indicara al paciente que no use palillos de
dientes, instrumentos de irrigación con agua ni seda dental.27,28
Las prótesis dentales deben retirarse por la noche al dormir, ésta se
cepillará diariamente con un cepillo de dientes y un producto limpiador.
Cuando no se utilicen, se limpiaran enjuagaran y depositaran en una
solución especial para prótesis. Si la prótesis produce irritación o úlceras
en la
51
Neevia docConverter 5.1
mucosa no debe utilizarse hasta que se ajustada por un odontólogo o
ceda la mucositis. 27.28
No se ha demostrado alteraciones gustativas u olfativas debidas a la QT.
No obstante muchos pacientes que reciben estos fármacos se quejan de
sabor amargo, olores desagradables y aversión condicionada a los
alimentos. Se aconseja: 1) tomar un alimento no importante para la dieta ,
10 a 15 minutos antes de la QT, 2) los alimentos nutricionales importantes
no se deben ingerir hasta que desaparezca totalmente las náuseas, 3)
ayunar durante 4 horas antes del tratamiento, 4) educar al paciente sobre
las aversiones alimentarias 27•28
5.1 Antes de comenzar la quimioterapia
Eliminar infecciones ( periapicales, gingivales y periodontales )
Tratar caries avanzadas
Instaurar un control de la enfermedad periodontal
Instruir sobre higiene oral
Eliminar operculos gingivales en niños y adultos jóvenes .26
5.2 Durante la quimioterapia
Consultar con el oncólogo antes de cualquier intervención dental invasiva.
Administrar profilaxis antibiótica si el recuento de granulocitos es inferior a
20001 mm" .
Valorar la reposición de plaquetas si el recuento plaquetario es inferior a
40000/mm3 .
Cultivar zonas sospechosas de infección .26
52
Neevia docConverter 5.1
Controlar hemorragias espontáneas (gasa. apósito periodontal,
protectoresorales ).
Prescribir f1uoruro tópico para controlar las caries.
Alivio sintomáticode la mucositis y la xerostomia.
Evitar la anestesiageneral en caso de anemia grave.26
5.3 Después de la quimioterapia
Controlar al paciente hasta que desaparezcan todos las efectos
secundariosdel tratamiento.
Citarlos para revisiones proqramadas."
53
Neevia docConverter 5.1
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Neevia docConverter 5.1
MANEJO BUCAL DE RADIOTERAPIA
El paciente irradiado o candidato a serlo debe manejarse de modo
estomatológico bajo tres escenarios clínicos: antes, durante y después de
la radiación ya que cada etapa se caracteriza por acciones diagnósticas
preventivas y de manejo clínico muy parñcuíares."
6.1 Antes de la radioterapia
Extracciones dentales al paciente con dientes rotos e irreparables, o que
no interese salvar.26
Extraccióndental a los pacientes con enfermedad periodontal avanzada."
Los dientes no vitalizados deben tratarse mediante endodoncia o
extracción y todas las caries activas han de ser reparadas."
Explorar y tratar las lesiones inflamatorias crónicas de la mandíbula. Para
que la cicatrización sea adecuada, las extracciones y otras
intervenciones quirúrgicas deben llevarse a cabo al menos dos semanas
antes de comenzar la radícterapía."
Parece persistir un cierto riesgo de osteorradionecrosis si los dientes se
extraen 14 días antes de comenzar la radioterapia .Este riesgo se puede
reducir a cero si las extracciones se realizan 21 o más días antes de
iniciar el tratamiento. El hueso de los bordes de la herida debe recortarse
para eliminar aristas y permitir el cierre primario de la herida.2&
Los pacientes que vayan a conservar susdientes han de ser informados
sobre los problemas asociados con la menor función salival, como
xerostomía y caries por radiacíón."
55
Neevia docConverter 5.1
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Deben realizarse impresiones para fabricarse guardas de material blando
y flexible. Estas guardas se utilizan para depositar de 5 a 10 gotas de gel
de f1uoruro acidulado al 1- 2 % que se introducirá en la boca 5 minutos
cada día después de limpiar la dentadura con cepillo e hilo dental. Tras
sacar la guarda de la boca se escupirá el gel que pueda haber quedado.
El gel acidulado al 1-2 % suele resultar irritante para los tejidos ; en tal
caso se sustituirá por una cantidad idéntica de gel de f1uoruro sodico
neutro al 0.5 % . Un escollo importante del tratamiento indicado es el mal
cumplimiento por parte del paciente. Hay que intentar educar a los
enfermos sobre las complicaciones de la RT y motivarlos para que
aplique las técnicas preventivas rnencíonadas.P
El uso de pilocarpina HCI antes o durante la radioterapia puede ejercer un
efecto protector sobre la cavidad oral frente a algunos de los daños de la
radiación . Se ha observado que la xerosto!!,ia y la mucositis son menos
frecuentes en paciente que emplean pilocarpina HCI antes de la
radioterapia o durante la misma.26
PROTOCOLO
Iniciar un programa de atención odontológica lo mas anticipadamente
posible al inicio de la terapia radíactíva."
Valoración oral completa clínica y radiográfica. Panorámica y serie
periapical completa, identificando y definiendo tanto el tratamiento como
el manejo de: lesiones cariosa profundas, patología apical y periodontal ;
alteraciones anatómicas radiculares, apertura oral y movilidad (futura
fibrosis); dientes dudosos que fueran razón de extracción, funcionamiento
de dentaduras parciales o totales , padecimientos y lesiones de la mucosa
56
Neevia docConverter 5.1
oral; estados hiposalivatorios y xerostómicos; cooperación y motivación
en los procedimientos de higiene.27
Control de la patología oral en mucosa y estomatitis infecciosas de tipo
bacteriano, micóticos o viral previo al manejo dental.27
Establecer un enérgico control de focos infecciosos
procedimientos que garanticen un alto nivel de éxito.27
y bajo
Control carioso con obturaciones dentales de preferencia definitivas y la
aplicación de la fase uno periodontal. 27
Establecer un programa de control de placa dentobacteriana de alto
rendimiento con aplicación de medidas especificas dictadas por: dosis de
radiación acumulable en maxilares: proximidad de fuente primaria,
ubicación y tipo de neoplasia, uso de terapia combinada ( cirugía, QT ) ,
condición bucodental del paciente, capacidad secretoria salival,
habilidades neuromotoras y aspectos psicológicos en la integración al
programa higiénico.27
Construir guardas individualizadas para la aplicación de fluor y sustancias
medicadas en pacientes dentados y para aplicación de medicamentos en
desdentados 27
MANEJO
Tratamiento Convencional
Caries superficial.
Tratamiento endodóntico en caries profunda con exposición cameral sin
cambios apícales."
57
Neevia docConverter 5.1
Tratamiento endodóntico de lesiones apicales hasta de 3 mm de
diámetro.
Bolsas periodontales superficiales de 4 a 5 mm.
Reemplazo de restauraciones que por daños estructurales puedan ser
irritantes.
Eliminación de estomatitis infecciosas micoticas o virales.
Establecer o supervisar manejo de estados de híposaüvacíón."
Tratamiento Radical
Endodoncia en lesiones cariosas profundas.
Endodoncia de dientes en apariencia sanos con respuesta normal a
pruebas de sensibilidad .
Ciruq ía apical de lesiones crónicas en dientes tratados
endodénticarnente."
Extracción o ciruq ía apical en lesiones periapicales mayores a 3 mm de
diámetro. 32
Extracción dental: dientes muy destruidos, no restaurables en un periodo
menor a 10 días, dientes con destrucción coronal que se proyecte
subgingivalmente . Restos radiculares clínicamente expuestos ,
condiciones que dificulten la manipulación endodóntica como destrucción
coronal amplia, conductos estrechos, anatomía radicular, dientes con
absorción radicular interna o externa, dientes con compromiso de turca,
dientes con enfermedad periodontal avanzada, particularmente con
riesgos de complicación endoperiodontal , dientes con enfermedad
periodontal moderada o avanzada con historia repetida de formación de
abscesos, terceros molares parcialmente erupcionados, dientes con
riesgo de desarrollar pericoronitis , terceros molares no visibles en clínica
58
Neevia docConverter 5.1
con erupción activa que su folículo ya haya hecho contacto con el tejido
gingival.32
Tratamiento Paleativo
Restauración de dientes con materiales de restauración intermedia.
Raspado y alisado radicular en enfermedad periodontal moderada y
avanzada.
Puentes provisionales .26.27
6.2 Durante la radioterapia
MUCOSITIS
Enjuagues orales con bicarbonato sodico
Elixir de difenhidramina
Esteroides tópicos
Orabase
Evitar tabaco y alcohol
Dieta blanda
Mantener la hidratación
Evitar alimentos irritantes
Utilizar humidificadores. vaporizadores.26 ,16
XEROSTOMIA
Gotas de limón sin azúcar
Goma de mascar con base de sorbitol
Solución tamponada de glicerina yagua
Sustitutos de la saliva
Pilocarpina . 21
59
Neevia docConverter 5.1
CARIES POR RADIACiÓN
Higiene oral
Gel de f1uoruro tópico
Revisiones dentales frecuentes
Reparación precoz de caries
INFECCIONES SECUNDARIAS
Cultivo
Estudio citológico
Antibióticos
Antifúngicos
Aciclovir
SENSIBILlDA DENTAL
Fluoruo tópico
PERDIDA DEL GUSTO
Suplementos de zinc
OSTEORADIONECROSIS
Evitar Traumatismos de la mucosa
Evitar extracciones
Irrigar con sueros fisiológicos. Antibióticos
Oxigeno Hiperbarico Tretraciclinas
Resección
DISFUNCiÓN MUSCULAR
Hojas linguales para conservar la máxima apertura de la mandíbula
y el acceso a la cavidad oral. 27
60
Neevia docConverter 5.1
DISFUNCIÓN SALIVAL
1)HUMIDIFICACIÓN - LUBRICACiÓN
General:
a) beber sorbas de agua , líquidos
b) evitar el etanol
e) evitar el tabaco
d) evitar café y té
e) emplear golosinas/ chicles sin azúcar.
Medicamentos
Oral balance : benadryl 25 mg/ mi + nistatina 100 000
UII ML + Malos 4 mi = 15 mi
Pilocarpina HCI al 2 % ( 5 mg/ 8 h )
Mouthkote ( saliva Artificial)
Otra salivas artificiales
Optimoist
Carboximetilcelulosa sódica al 0.5% en solución
acuosa
Salivart.27
2) LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS-IRRITACIÓN
Oral balance: Difehidramina ( benadryl + Malos + Elixir de
nistatina ( +/- Cafafate ) ( */- Lidocaina al 2% )
Dexametasona ( decadron elixir) 0.5 % mg/ 5 mi
Decadron elixir 0.5 %/ 5 mi dispense 100ml : una cucharadita
cada 8 h , enjuagar y tragar
Colutorio Oral biotene : Triamcinolona al 0.1v % ( en acetato
de Hidrocortisona )
Orabase - HCA
Clotrimazol grageas de 60 mg
Pomada de nistatina y triamcinolona.27
6 1
Neevia docConverter 5.1
3) PREVENCION DE CARIES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL
A)higiene oral personal meticulosa: pasta de dientes biotene
a) Evitar ácidos: NaF neutro al 1.0 %
b) Higiene regular y profilaxis dental: Clorahexidina gluconato
c) Enjuague con NaHC04: waterpik.27
6.3 Después de la radioterapia
Al termino de las sesiones radioactivas varias secuelas pennanecerán y
otras aparecerán , de tal fonna que la asistencia profesional odontológica
debe prolongarse a un futuro lejano.26•31
DISGEUSIA
La disgeusia no mejorar antes de un año, la recuperación no puede ser
total; el manejo puede ser mediante elección dietética para que la
condición corporal de paciente no disminuya por alteración de una
condición placentera como es el gusto. La afección en la recepción de
todos los sabores no es homogénea, por lo que puede favorecer una
sobre otros en la elección alimentaria.26•31
DAIiIO PERMANENTE A LAS GLANDULAS