Manejo-odontologico-del-paciente-con-cirrosis-hepatica

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON 
CIRROSIS HEPÁTICA. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
RICARDO JANDETE ESTRADA 
 
 
 
 
TUTOR: C.D. ARTURO FLORES ESPINOSA 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F 2008
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
Neevia docConverter 5.1
 
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ÍNDICE. 
 
INTRODUCCIÓN. 3 
 
1.- HÍGADO. 5 
• 1.1 LOCALIZACIÓN. 7 
• 1.2 FUNCIONES GENERALES. 10 
 
2.- CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES 
HEPÁTICAS. 11 
 
3.- PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN 
MÉXICO. 
13 
• 3.1 CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL 
NACIONAL 2002. 
13 
• 3.2 CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL 
NACIONAL 2005. 
14 
• 3.3 CAUSAS DE MORTALIDAD NACIONAL EN 
EDAD PRODUCTIVA 2005. 
15 
• 3.4 CAUSAS DE MORTALIDAD NACIONAL EN 
EDAD POS-PRODUCTIVA 2005. 
16 
• 3.5 CAUSAS DE MORTALIDAD NACIONAL EN 
MUJERES 2005. 
17 
• 3.6 CAUSAS DE MORTALIDAD NACIONAL EN 
HOMBRES 2005. 
18 
 
4.- ALCOHOLISMO Y SU RELACIÓN CON EL DESARROLLO DE 
CIRROSIS. 
19 
• 4.1 ALCOHOL Y SUS COMPONENTES. 19 
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• 4.2 ALCOHOLISMO (OMS). 20 
• 4.3 ALCOHOLISMO EN MÉXICO. 20 
• 4.4 ETIOLOGÍA DEL ALCOHOLISMO. 21 
• 4.5 ALCOHOL EN EL ORGANISMO. 22 
 
 
5.- CIRROSIS. 23 
• 5.1 DEFINICIONES. 23 
• 5.2 CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS. 27 
• 5.3 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS. 34 
• 5.4 MANIFESTACIONES BUCALES. 36 
• 5.5 COMPLICACIONES SISTÉMICAS. 37 
 
6.- MANEJO DEL PACIENTE DIAGNOSTICADO CON 
CIRROSIS. 
39 
• 6.1 HISTORIA CLÍNICA Y VALORACIÓN DE 
 PACIENTE. 
39 
• 6.2 MANEJO MÉDICO. 44 
• 6.3 MANEJO ODONTOLÓGICO. 47 
• 6.4 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE 
 LABORATORIO. 
52 
• 6.5 CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS. 53 
 
7.- ANEXOS. 57 
8.- CONCLUSIONES. 71 
9.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 72 
 
 
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INTRODUCCIÓN. 
 
Se presenta esta tesina como un medio para difundir el conocimiento de 
determinadas pautas de trabajo en Odontología sobre pacientes que padecen 
cirrosis, esperando que al final de su lectura sean capaces de conocer, prevenir y 
tratar posibles complicaciones en dichos pacientes. 
 
La atención odontológica al paciente con enfermedad sistémica, va cobrando cada 
día más interés entre los profesionales de la salud, principalmente en aquellos que 
tienen una concepción integral de la misma, y esto es debido a que los avances 
tecnológicos en la medicina y el mayor conocimiento junto con la modalidad de 
trabajar a través de las diversas disciplinas y/o especialidades producen en la 
población general una mayor expectativa de vida, nuestro propósito ahora no solo 
es extender la vida sino también su calidad. 
 
En Odontología un paciente especial es aquel que presenta signos y síntomas que 
lo alejan de la “normalidad”, y que para su atención odontológica exige maniobras, 
conceptos, equipamiento y personal de ayuda especial, escapando de programas 
y rutinas estándares que se llevan a cabo para el mantenimiento de la salud 
bucodental de este tipo de población, es por eso que el odontólogo debe 
interesarse en el conocimiento de la medicina, para así evitar posibles 
consecuencias indeseables y ante ellas actuar y canalizarlas de una buena 
manera. 
 
Es importante destacar que la cirrosis puede aumentar debido a que el 
alcoholismo (una de las causas principales del desarrollo de cirrosis en México), 
se agrava en nuestro país y cada vez son más los jóvenes que se les relaciona 
con la bebida indiscriminada de alcohol. 
 
 
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Recordemos que los pacientes que padecen alguna enfermedad sistémica, son 
aquellos que por largos periodos de tiempo, por condiciones físicas o mentales 
están limitados de una participación completa y plena en las actividades normales 
de su grupo de edad, incluyendo las de naturaleza social, recreativa, educacional 
y vocacional, por ello que nosotros, profesionales de la salud debemos ser 
capacitados para disminuir en la medida de lo posible sus limitaciones. 
 
Estos individuos tienen un problema de base sistémica y eso hace necesario el 
concurso de múltiples especialistas para la solución de los aspectos complejos de 
su enfermedad. En este tipo de paciente la consulta odontológica debe ser lo más 
breve posible, es por ello que debe realizarse una intervención temprana y 
preventiva. Sin embargo hay ocasiones que estos pacientes están sometidos y 
está en riesgo la vida misma y es lógico suponer que el aspecto de la salud bucal 
pasa a segundo o último término y recibimos en nuestra consulta las 
consecuencias de dicha prioridad; motivo suficiente para recalcar de manera 
importante el papel de la prevención ante las enfermedades bucodentales a los 
pacientes y familiares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. HÍGADO. 
 
El hígado (del griego hepar, hígado; de aquí el adjetivo hepático) es un órgano 
grande, blando, rojizo. El hígado es la glándula más grande del cuerpo y es una 
glándula exocrina importante, cuya secreción se denomina bilis. Muchos de los 
productos de las células hepáticas son vertidos directamente en la corriente san-
guínea, por este motivo se consideran que son de secreción endocrina.i 
 
La mayor parte del hígado está cubierta por el tórax óseo y el diafragma. Su 
posición in vivo se puede demostrar por medio de la administración de ciertos 
isótopos radiactivos. i 
 
En el momento del nacimiento es relativamente grande y ocupa dos quintas partes 
del abdomen. En los adultos el peso varía entre 1 000 y 
3 000 g. El hígado presenta dos caras, diafragmática y visceral. i 
 
La cara superior (cara diafragmática) del hígado es lisa y por su forma se relaciona 
con el diafragma y se adapta a él. La cara superior está separada, por delante y 
por debajo, de la cara inferior (cara visceral) por el borde inferior agudo, el cual 
está interrumpido por la escotadura superficial del ligamento redondo. Esta 
escotadura está aproximadamente en el plano medio. i 
 
La cara inferior (visceral) del hígado, es algo aplanada, está orientada hacia abajo, 
atrás y a la izquierda y presenta los lóbulos cuadrado y caudado. Estos están 
delimitados por un grupo de cisuras y surcos dispuestos en forma de H. La barra 
transversal o la H es la puerta del hígado (porta hepatis), la cual es el hilio del 
hígado y contiene los conductos hepáticos y las ramas de la vena porta y arteria 
hepática propiamente dicha. La cisura para el ligamento redondo se extiende 
desde escotadura en el borde inferior hasta la rama izquierda de la vena porta en 
el hilio del hígado. La cisura contiene el ligamento redondo, el cual es el resto 
obliterado de la vena umbilical izquierda. La cisura para el ligamento venoso 
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extiende desde el hilio del hígado hasta la vena cava inferior. Esta cisura profunda 
contiene el ligamento venoso, resto fibroso del conducto venoso embrionario. i 
 
 Atlas de Anatomía Humana.Lámina 269.ii 
 
 
1.1 LOCALIZACIÓN. 
 
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Anatomía de superficie. El hígado, en su mayor parte, se encuentra debajo del 
tórax óseo, cubierto por el diafragma. En el lado derecho se extiende por arriba del 
borde inferior del pulmón y, por tanto, se encuentra una matidez cuando se 
percute hacia abajo sobre el pulmón. En la infancia y en la niñez, el hígado se 
extiende ligeramente por debajo del borde costal. i 
 
En los sujetos delgados con tórax estrecho, el hígado se halla principalmente o 
por completo a la derecha del plano medio. Su borde inferior se desvía hacia abajo 
y hacia la derecha, y su ángulo inferior derecho puede llegar a la cresta iliaca o 
encontrarse por debajo de ella. En sujetos obesos con tórax ancho, el hígado se 
extiende mucho más a la izquierda del plano medio, la desviación del borde 
inferior es mucho menor y la vesícula biliar está en el borde costal. i 
 
El hígado cambia de posición con cualquier cambio de postura que afecta el 
diafragma. i 
 
El estudio del tejido hepático obtenido por biopsia, mediante punción, es de gran 
valor en el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades hepáticas. La punción 
transtorácica del hígado se realiza a través del séptimo, el octavo o el noveno 
espacios intercostales, entre las líneas axilares anterior y media, espacio que se 
encuentra por debajo del límite superior de la matidez del hígado, mientras el 
paciente contiene el aliento durante la espiración. i 
 
 
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Atlas de Anatomía Humana. Lámina 270.ii 
 
 
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Atlas de Anatomía Humana. Lámina 271.ii 
 
 
 
 
 
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1.2 FUNCIONES GENERALES. 
 
 La bilis secretada por el hígado se almacena en la vesícula biliar y se vierte en el 
duodeno cuando el alimento llega ahí. Las sales biliares ayudan a la digestión y 
la absorción de la grasa y regresan al hígado por el sistema portal para 
reexcreción. El hígado también tiene una función importante en la síntesis de 
proteínas, el metabolismo intermediario, los mecanismos de coagulación, la 
desintoxicación, el almacenamiento de hierro, cobre, vitaminas y glucógeno y 
es un órgano hematopoyético primordial en el feto. Muchas de sus funciones 
metabólicas dependen de la sangre venosa que recibe del tubo digestivo por 
la vena porta. i 
 
Las células hepáticas se pueden dividir y reemplazar a las destruidas por 
enfermedades. Se ha estimado que una tercera parte del hígado es suficiente 
para conservar la función normal del hígado. La extirpación total del hígado es 
fatal. i 
 
Las funciones bioquímicas en las que el hígado interviene de modo fundamental 
son: 1) el metabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono, 2) la 
síntesis y degradación de proteínas y glucoproteínas, 3) el metabolismo y 
degradación de medicamentos y hormonas y 4) la regulación del metabolismo de 
los lípidos y el colesterol.iii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS. 
 
Ninguna clasificación de los diversos tipos de enfermedades hepáticas es 
enteramente satisfactoria porque en muchas ocasiones no se conocen bien la 
etiología y los mecanismos patogénicos. Por esta razón abundan las 
denominaciones y las etiquetas asignadas a las enfermedades hepáticas. Por lo 
tanto, una clasificación morfológica de las enfermedades hepáticas, como la que 
proponen en el HARRISON, parece actualmente más práctica que otra basada en 
la etiología. ¡Error! Marcador no definido. 
 
2.1 PARENQUIMATOSAS. 
 
1. Hepatitis (viral, inducida por medicamentos, tóxica, isquémica). 
a. Aguda. 
b. Crónica (persistente o activa). 
 
2. Cirrosis. 
a. Alcohólica (portal, nutricional, cirrosis de Laennec. 
b. Posnecrótica. 
c. Biliar. 
d. Hemocromatosis. 
e. Infrecuentes (p. ej., enfermedad de Wilson, galactosemia, fibrosis quística del 
páncreas, déficit de alfa-Antitripsina). 
 
3. Procesos infiltrantes. 
a. Glucogénosis. 
b. Grasa (grasa neutra, colesterol, gangliósidos, cerebrósidos). 
c. Amiloide. 
d. Linfomas, leucemias. 
e. Granulomas (p. ej., sarcoidosis, tuberculosis, idiopáticos). 
 
Neevia docConverter 5.1
 
4. Lesiones ocupantes de espacio. 
a. Carcinoma hepatocelular, tumores metastásicos. 
b. Abscesos (piógenos, amebianos). 
c. Quistes (enfermedad poliquística, Echinoccocus). 
d. Gomas. 
 
5. Alteraciones funcionales productoras de ictericias (hereditarias o adquiridas). 
a. Síndrome de Gilbert. 
b. Síndrome de Crigler-Najjar. 
c. Síndrome de Dubin-Johnson y de Rotor. 
d. Colestasis del embarazo y colestasis benigna recurrente. 
 
2.2 HEPATOBILIARES. 
1. Obstrucción biliar extrahepática (por cálculos, estenosis o tumores). 
2. Colangitis (séptica, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, por 
fármacos o por tóxicos). 
 
2.3 VASCULARES. 
 
1. Congestión pasiva crónica y cirrosis cardíaca. 
2. Trombosis de las venas hepáticas (síndrome de Budd-Chiari). 
3. Trombosis de la vena porta. 
4. Pileflebitis. 
5. Malformaciones arteriovenosas. 
6. Enfermedad venoclusiva. 
 
 
 
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2. PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN MÉXICO. 
 
3.1 
 
Principales causas de mortalidad general, 2002. 
Nacional 
 
Orden Clave CIE 10a. Rev. Descripción Defunciones Tasa 1/ % 
 
 A00-Y98 Total 457,680 444.18 100.0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 54,828 53.21 12.0 
2 I20-I25 Enfermedades isquémicas del corazón 48,285 46.86 10.5 
3 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 26,526 25.74 5.8 
4 K70, K72.1, K73, K74, 
K76 
Cirrosis y otras enfermedades crónicas 
del hígado 
26,142 25.37 5.7 
5 P00-P96 Ciertas afecciones originadas en el 
período perinatal 
18,569 18.02 4.1 
6 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica 
16,851 16.35 3.7 
7 2/ Accidentes de tráfico de vehículo de 
motor 
14,372 13.95 3.1 
8 J10-J18, J20-J22 Infecciones respiratorias agudas bajas 13,662 13.26 3.0 
9 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 10,696 10.38 2.3 
10 N00-N19 Nefritis y nefrosis 10,054 9.76 2.2 
11 X85-Y09, Y87.1 Agresiones (homicidios) 9,975 9.68 2.2 
12 E40-E46 Desnutrición calórico protéica 8,891 8.63 1.9 
13 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, bronquios y 
pulmón 
6,678 6.48 1.5 
14 D65-D89, E01-E07, E15-
E16, E20-E34, E65-E89 
Enfermedades endocrinas, 
metabolicas, hematologicas e 
immunológicas 
5,189 5.04 1.1 
15 C16 Tumor maligno del estómago 5,117 4.97 1.1 
16 A00-A09 Enfermedades infecciosas intestinales 4,679 4.54 1.0 
17 B20-B24 VIH/SIDA 4,463 4.33 1.0 
18 C22 Tumor maligno del hígado 4,462 4.33 1.0 
19 C53 Tumor maligno del cuello del útero 4,323 4.20 0.9 
20 C61 Tumor maligno de la próstata 4,218 4.09 0.9 
 
 R00-R99 Causas mal definidas 9,359 9.08 2.0 
 
 Las demás 150,341 145.91 32.8 
 
1/ Tasa por 100,000 habitantes 
Los totales no incluyen defunciones de residentes en el extranjero 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-.9), V29-V79 (.4-.9), V80.3-
V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86 (.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, V89.9 , Y85.0 
Fuente: Elaborado a partir de la base de datos de defunciones INEGI/Secretaría de Salud.Dirección General de 
Información en Salud.i 
 
 
 
3.2 
Neevia docConverter 5.1
 
Principales causas de mortalidad general 
 Nacional 2005 
Orden Clave CIE 
10a. Rev. 
Descripción Defunciones Tasa 
1/ 
% 
 
 A00-Y98 Total 493,957 464.0 100.0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 67,090 63.0 13.6 
2 I20-I25 Enfermedades isquémicas del corazón 53,188 50.0 10.8 
3 K70, K72.1, 
K73, K74, 
K76 
Cirrosis y otras enfermedades crónicas 
del hígado 
27,566 25.9 5.6 
4 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 27,370 25.7 5.5 
5 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica 
20,253 19.0 4.1 
6 P00-P96 Ciertas afecciones originadas en el 
periodo perinatal 
16,448 15.5 3.3 
7 2/ Accidentes de tráfico de vehículode 
motor 
15,742 14.8 3.2 
8 J10-J18, J20-
J22 
Infecciones respiratorias agudas bajas 14,979 14.1 3.0 
9 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 12,876 12.1 2.6 
10 N00-N19 Nefritis y nefrosis 11,397 10.7 2.3 
11 X85-Y09, 
Y87.1 
Agresiones (homicidios) 9,852 9.3 2.0 
12 E40-E46 Desnutrición calórico protéica 8,440 7.9 1.7 
13 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, bronquios y 
pulmón 
7,018 6.6 1.4 
14 C16 Tumor maligno del estómago 5,328 5.0 1.1 
15 C22 Tumor maligno del hígado 4,839 4.5 1.0 
16 C61 Tumor maligno de la próstata 4,788 4.5 1.0 
17 B20-B24 VIH/SIDA 4,650 4.4 0.9 
18 X60-X84, 
Y87.0 
Lesiones autoinfligidas intencionalmente 
(suicidios) 
4,306 4.0 0.9 
19 C53 Tumor maligno del cuello del útero 4,270 4.0 0.9 
20 A00-A09 Enfermedades infecciosas intestinales 4,263 4.0 0.9 
 
 R00-R99 Causas mal definidas 9,484 8.9 1.9 
 
 Las demás 159,810 150.1 32.4 
 
1/ Tasa por 100,000 
habitantes 
 
Los totales no incluyen defunciones de residentes en el extranjero, pero si las defunciones de edad y 
sexo no especificado, por ello la suma de los 
distintos grupos de edad (cuadros siguientes) no coincidirá con las cifras 
de este cuadro. 
 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-.9), V29-V79 (.4-
.9), V80.3-V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86 (.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, V89.9 , Y85.0 
Fuente: Elaborado a partir de la base de datos de defunciones INEGI/Secretaría de Salud.Dirección 
General de Información en Salud.i 
 
Neevia docConverter 5.1
3.3 
 
Principales causas de mortalidad en edad productiva (de 15 a 64 años), 2005. 
Nacional 
 
Orde
n 
Clave CIE 10a. Rev. Descripción Defuncio
nes 
Tasa 
1/ 
% 
 
 A00-Y98 Total 181,719 264.0 100.
0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 26,385 38.3 14.5 
2 K70, K72.1, K73, 
K74, K76 
Cirrosis y otras enfermedades 
crónicas del hígado 
17,872 26.0 9.8 
3 I20-I25 Enfermedades isquémicas del 
corazón 
13,123 19.1 7.2 
4 2/ Accidentes de tráfico de vehículo de 
motor 
12,245 17.8 6.7 
5 X85-Y09, Y87.1 Agresiones (homicidios) 8,604 12.5 4.7 
6 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 6,178 9.0 3.4 
7 B20-B24 VIH/SIDA 4,445 6.5 2.4 
8 N00-N19 Nefritis y nefrosis 4,331 6.3 2.4 
9 X60-X84, Y87.0 Lesiones autoinfligidas 
intencionalmente (suicidios) 
3,781 5.5 2.1 
10 C50 Tumor maligno de la mama 2,906 4.2 1.6 
11 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 2,788 4.0 1.5 
12 J10-J18, J20-J22 Infecciones respiratorias agudas 
bajas 
2,665 3.9 1.5 
13 C53 Tumor maligno del cuello del útero 2,641 3.8 1.5 
14 F10, G31.2 Uso de alcohol 2,614 3.8 1.4 
15 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, 
bronquios y pulmón 
2,251 3.3 1.2 
16 C16 Tumor maligno del estómago 2,183 3.2 1.2 
17 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica 
2,115 3.1 1.2 
18 C91-C95 Leucemia 1,993 2.9 1.1 
19 C22 Tumor maligno del hígado 1,647 2.4 0.9 
20 A15-A19, B90 Tuberculosis 1,639 2.4 0.9 
 
 R00-R99 Causas mal definidas 1,583 2.3 0.9 
 
 Las demás 57,730 83.9 31.8 
 
1/ Tasa por 100,000 
habitantes 
 
No se incluyen defunciones de residentes en el extranjero 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-.9), V29-V79 (.4-
.9), V80.3-V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86(.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, V89.9 , Y85.0 
Fuente: Elaborado a partir de la base de datos de defunciones INEGI/Secretaría de Salud.Dirección 
General de Información en Salud. i 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
3.4 
 
Principales causas de mortalidad en edad posproductiva (65 años y más), 2005. 
Nacional 
 
Orden Clave CIE 10a. Rev. Descripción Defunciones Tasa 1/ % 
 
 A00-Y98 Total 264,309 4,697.6 100.0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 40,568 721.0 15.3 
2 I20-I25 Enfermedades isquémicas del 
corazón 
39,851 708.3 15.1 
3 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 20,918 371.8 7.9 
4 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica 
17,996 319.8 6.8 
5 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 10,036 178.4 3.8 
6 K70, K72.1, K73, K74, 
K76 
Cirrosis y otras enfermedades 
crónicas del hígado 
9,461 168.2 3.6 
7 J10-J18, J20-J22 Infecciones respiratorias agudas 
bajas 
8,988 159.7 3.4 
8 N00-N19 Nefritis y nefrosis 6,691 118.9 2.5 
9 E40-E46 Desnutrición calórico protéica 6,428 114.2 2.4 
10 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, bronquios 
y pulmón 
4,754 84.5 1.8 
11 C61 Tumor maligno de la próstata 4,263 75.8 1.6 
12 C16 Tumor maligno del estómago 3,131 55.6 1.2 
13 C22 Tumor maligno del hígado 3,129 55.6 1.2 
14 D50-D64 Anemia 2,423 43.1 0.9 
15 K25-K27 Ulcera péptica 2,209 39.3 0.8 
16 C25 Tumor maligno del páncreas 1,996 35.5 0.8 
17 2/ Accidentes de tráfico de vehículo de 
motor 
1,896 33.7 0.7 
18 C18-C21 Tumor maligno del colon y recto 1,883 33.5 0.7 
19 C53 Tumor maligno del cuello del útero 1,624 28.9 0.6 
20 A00-A09 Enfermedades infecciosas intestinales 1,599 28.4 0.6 
 
 Causas mal definidas 7,053 125.4 2.7 
 
 Las demás 67,412 1,198.1 25.5 
 
1/ Tasa por 100,000 habitantes 
No se incluyen defunciones de residentes en el extranjero 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-.9), V29-V79 (.4-.9), 
V80.3-V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86(.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, V89.9 , Y85.0 
Fuente: Elaborado a partir de la base de datos de defunciones INEGI/Secretaría de Salud.Dirección 
General de Información en Salud. i 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
3.5 
 
Principales causas de mortalidad en mujeres. 2005. 
Nacional 
 
Orden Clave CIE 10a. 
Rev. 
Descripción Defunciones Tasa 
1/ 
% 
 
 A00-Y98 Total 221,575 
414.0 
 100.0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 36,248 67.7 16.4 
2 I20-I25 Enfermedades isquémicas del corazón 23,508 43.9 10.6 
3 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 14,493 27.1 6.5 
4 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 9,082 17.0 4.1 
5 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 7,548 14.1 3.4 
6 J10-J18, J20-
J22 
Infecciones respiratorias agudas bajas 7,068 13.2 3.2 
7 P00-P96 Ciertas afecciones originadas en el periodo 
perinatal 
7,000 13.1 3.2 
8 K70, K72.1, 
K73, K74, K76 
Cirrosis y otras enfermedades crónicas del 
hígado 
6,714 12.5 3.0 
9 N00-N19 Nefritis y nefrosis 5,266 9.8 2.4 
10 E40-E46 Desnutrición calórico protéica 4,302 8.0 1.9 
11 C53 Tumor maligno del cuello del útero 4,270 8.0 1.9 
12 C50 Tumor maligno de la mama 4,220 7.9 1.9 
13 2/ Accidentes de tráfico de vehículo de motor 3,438 6.4 1.6 
14 C22 Tumor maligno del hígado 2,540 4.7 1.1 
15 C16 Tumor maligno del estómago 2,523 4.7 1.1 
16 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón 2,223 4.2 1.0 
17 A00-A09 Enfermedades infecciosas intestinales 2,132 4.0 1.0 
18 D50-D64 Anemia 1,964 3.7 0.9 
19 C91-C95 Leucemia 1,779 3.3 0.8 
20 Q20-Q24 Malformaciones congénitas del corazón 1,756 3.3 0.8 
 
 R00-R99 Causas mal definidas 4,758 8.9 2.1 
 
 Las demás 68,743 
128.4 
 31.1 
 
1/ Tasa por 100 000 
mujeres 
 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-.9), V29-V79 (.4-.9), 
V80.3-V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86(.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, V89.9 , Y85.0 
No se incluyen defunciones de residentes en el extranjero..i 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
 
3.6 
Principales causas de mortalidad en hombres. 2005. 
Nacional 
 
Orden Clave CIE 
10a. Rev. 
Descripción Defunciones Tasa 
1/ 
% 
 
 A00-Y98 Total 272,236 
514.3 
 
100.0 
 
1 E10-E14 Diabetes mellitus 30,842 58.3 11.3 
2 I20-I25 Enfermedades isquémicas del corazón 29,677 56.1 10.9 
3 K70, K72.1, 
K73, K74, K76 
Cirrosis y otras enfermedades crónicas del 
hígado 
20,848 39.4 7.7 
4 I60-I69 Enfermedad cerebrovascular 12,875 24.3 4.7 
5 2/ Accidentes de tráfico de vehículo de motor 12,298 23.2 4.5 
6 J40-J44, J67 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 11,171 21.1 4.1 
7 P00-P96 Ciertas afecciones originadas en el período 
perinatal 
9,42317.8 3.5 
8 X85-Y09, 
Y87.1 
Agresiones (homicidios) 8,552 16.2 3.1 
9 J10-J18, J20-
J22 
Infecciones respiratorias agudas bajas 7,909 14.9 2.9 
10 N00-N19 Nefritis y nefrosis 6,130 11.6 2.3 
11 I10-I15 Enfermedades hipertensivas 5,328 10.1 2.0 
12 C33-C34 Tumor maligno de tráquea, bronquios y 
pulmón 
4,795 9.1 1.8 
13 C61 Tumor maligno de la próstata 4,788 9.0 1.8 
14 E40-E46 Desnutrición calórico protéica 4,138 7.8 1.5 
15 B20-B24 VIH/SIDA 3,853 7.3 1.4 
16 X60-X84, 
Y87.0 
Lesiones autoinfligidas intencionalmente 
(suicidios) 
3,571 6.7 1.3 
17 F10, G31.2 Uso de alcohol 3,278 6.2 1.2 
18 C16 Tumor maligno del estómago 2,805 5.3 1.0 
19 C22 Tumor maligno del hígado 2,298 4.3 0.8 
20 A00 - A09 Enfermedades infecciosas intestinales 2,130 4.0 0.8 
 
 R00-R99 Causas mal definidas 4,713 8.9 1.7 
 
 Las demás 80,814 
152.7 
 29.7 
 
1/ Tasa por 100 000 
habitantes 
 
2/ V02-V04 (.1, .9), V09.2-V09.3, V09.9, V12-V14 (.3-.9), V19.4-V19.6, V20-V28 (.3-
.9), V29-V79 (.4-.9), V80.3-V80.5, V81.1, V82.1, V83-V86(.0-.3), V87.0-V87.8, V89.2, 
V89.9 , Y85.0 
 
No se incluyen defunciones de residentes en el extranjero. i 
La mortalidad es el aspecto que mejor describe la situación de la salud de la 
población. En nuestro país el descenso de la mortalidad se observa en forma 
Neevia docConverter 5.1
sostenida desde poco antes de 1940; sin embargo esta disminución no se ha dado 
de manera homogénea en todo el territorio, siendo las áreas rurales y en particular 
los grupos étnicos los menos favorecidos con la dinámica observada. i 
 
 
i CONAPO, 2002. Proyecciones de la Población de México, 2000 - 2050. 
 
Neevia docConverter 5.1
4. ALCOHOLISMO Y SU RELACIÓN CON EL DESARROLLO DE 
CIRROSIS. 
 
4.1 ALCOHOL Y SUS COMPONENTES. 
 
El alcohol etílico es el componente activo esencial de las bebidas alcohólicas. La 
cantidad de alcohol que contiene una bebida es la que nos proporciona su 
graduación alcohólica. La fermentación de los hidratos de carbono existentes en 
diversos vegetales pueden producir bebidas alcohólicas.i 
 
La fórmula química del alcohol etílico es CH3-CH2OH. También recibe el nombre 
de etanol. i 
 
Las bebidas alcohólicas pueden ser obtenidas por fermentación o por destilación 
de las bebidas fermentadas. Las bebidas fermentadas son las que proceden de un 
fruto o un grano, que por la acción de levaduras microscópicas han sufrido un 
proceso de fermentación alcohólica mediante el cual la mayor parte de los hidratos 
de carbono se convierten en alcohol. i 
 
Una bebida destilada es aquella que se obtiene de una bebida fermentada, 
eliminando por el calor una parte del agua que contiene. Las bebidas destiladas 
tienen por tanto una graduación más alta que las bebidas fermentadas. i 
 
 
 
 
 
 
 
4.2 ALCOHOLISMO (OMS). 
 
Neevia docConverter 5.1
El alcoholismo consiste en un consumo excesivo de alcohol de forma prolongada 
con dependencia del mismo. Es una enfermedad crónica producida por el 
consumo incontrolado de bebidas alcohólicas, lo cual interfiere en la salud física, 
mental, social y familiar así como en las responsabilidades laborales.ii 
 
La OMS define al alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 
gramos en la mujer y de 70 en los varones. El alcoholismo se relaciona en la 
mayoría de las ocasiones con situaciones depresivas, aunque cada vez es más 
extendida la teoría de que este padecimiento se debe a características sicológicas, 
fisiológicas y genéticas.iii 
 
De acuerdo a datos estadísticos mundiales, el problema del alcoholismo se 
agudizó a partir de las dos últimas décadas del siglo XX. iii 
 
 4.3 ALCOHOLISMO EN MÉXICO. 
 
En México hay alrededor de seis millones de personas que tienen problemas 
relacionados con el consumo de alcohol, según datos de la propia Secretaria de 
Salud.iv 
 
Esta enfermedad afecta particularmente a los hombres, pero entre la población 
femenina se registra un crecimiento preocupante de este problema, al grado de 
que en los 250 grupos de AA que hay en el país, el 33% de sus afiliados lo 
integran mujeres. iv 
 
Es importante resaltar que en los últimos años el alcoholismo aumentó 300% en 
mujeres de entre 13 y 19 años de edad, de las cuales 40% reconoce y acepta que 
tiene problemas con su forma de beber, según información del Consejo Nacional 
contra las Adicciones. iv 
 
Neevia docConverter 5.1
El consumo excesivo de alcohol es un problema social en México. Frenk y 
colaboradores, han estimado que el abuso del alcohol por sí mismo, se relaciona 
aproximadamente al 9% de todas las enfermedades en México.v 
 
Campollo y colaboradores en un estudio prospectivo de 157 pacientes (48 mujeres 
y 109 hombres) en el norte de México, encontraron que el alcoholismo fue la 
mayor causa de cirrosis (38% en mujeres y 95% en hombres), seguido de causas 
virales. v 
 
En el año 2000, la cirrosis hepática fue la cuarta causa de muerte en México. De 
suma importancia en el grupo de edad entre 35 y 55 años, fue la segunda causa 
de muerte, y los resultados de estudios demostraron que el alcohol y la infección 
viral son las causas más frecuentes de cirrosis hepática en México. v 
 
4.4 ETIOLOGÍA. 
 
Las personas que padecen alcoholismo presentan características desde la 
adolescencia, donde sus emociones comienzan a cambiar. Generalmente son 
jóvenes con cuadros depresivos constantes, extremadamente tímidos, irritables, 
violentos y suelen adaptarse a los grupos en donde se consume el alcohol. iv 
 
La etiología se desconoce aunque existen hipótesis desde diferentes puntos de 
vista:vi 
Biológicas.- defectos cromosómicos o genéticos posibles. 
Sociales.- desde el punto de vista social y farmacológico el alcohol es el único 
fármaco con el cual es socialmente aceptado autointoxicarse. 
 
Sus posibles causas están constituidas por la creación de hábito y dependencia 
que suele desarrollarse con lentitud, por lo general se inicia durante la 
adolescencia y la juventud, algunas veces por el deseo de librar angustias y 
depresiones. 
Neevia docConverter 5.1
 
Además se desarrolla tolerancia, por lo que para obtener el mismo efecto, se 
requiere de mayor dosis. De esta manera se va creando hábito y dependencia del 
alcohol. 
 
4.5 ALCOHOL EN EL ORGANISMO. 
 
Las infecciones en pacientes afectados por cirrosis hepática son frecuentes, 
recurrentes y de pronóstico desfavorable, por defectos adquiridos y progresivos de 
la inmunidad innata y del sistema retículo-endotelial, siendo agravados por el 
consumo de alcohol. ¡Error! Marcador no definido. El alcohol puede ejercer 
un efecto deletéreo mediante una depresión neurológica, favoreciendo neumonías 
espirativas, descompensaciones de la enfermedad de base mediante hepatitis 
alcohólica o por alteraciones en el sistema inmune. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
En pacientes con consumo crónico de alcohol se produce una neutropenia, 
usualmente leve y reversible con la abstinencia. La ingestión crónica de alcohol 
afecta la quimiotaxis de los PMN hacia los sitios de inflamación; sin embargo, la 
fagocitosis y muerte intracelular de bacterias no se afectan directamente por el 
alcohol. ¡Error! Marcador no definido. 
 
La respuesta inmune celular también es afectada por el consumo de alcohol y 
puede provocar linfopenia, especialmente si se asocia a hepatitis alcohólica. El 
alcohol disminuye también la capacidad de transformación blastica y citotoxicidad 
de las células natural killer. En pacientes con cirrosis establecida, las infecciones 
son más frecuentes en pacientes que consumen alcohol en comparación a otras 
causas de cirrosis. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
5. CIRROSIS. 
 
5.1 DEFINICIÓN. 
 
En la cirrosis hepática, la estructura lobulillar normal de este órgano queda 
desorganizada por la existencia de fibrosisy de nódulos regenerativos. i 
 
La cirrosis es una entidad definida histopatológicamente que se acompaña de un 
espectro de manifestaciones clínicas características. Los hallazgos patológicos 
cardinales reflejan un daño crónico e irreversible del parénquima hepático y 
consisten en fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de 
regeneración. Estos rasgos son consecuencia de la necrosis de hepatocitos, del 
colapso de la red de soporte de reticulina con posterior depósito de tejido 
conectivo, de la distorsión del lecho vascular y de la regeneración nodular del 
parénquima hepático restante. El proceso lesivo puede considerarse como la vía 
final común de muchos tipos de lesión crónica del hígado. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
Es la cicatrización fibrosa irreversible, secundaria al daño causado a las células 
hepáticas por diversos agresores inflamatorios, tóxicos, metabólicos y por la 
presión congestiva de sangre así como de órganos vecinos. Dependiendo del 
grado de extensión de este fenómeno en el hígado será la disfunción hepática 
observada. ii 
 
El concepto de cirrosis hepática es fundamentalmente morfológico. Se define 
como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de 
regeneración. Estos cambios condicionan una alteración vascular intrahepática y 
una reducción de la masa funcional hepática, cuyas consecuencias son el 
desarrollo de hipertensión portal y la aparición de insuficiencia hepática. iii 
 
Neevia docConverter 5.1
El término de cirrosis hepática compensada se aplica cuando la enfermedad no ha 
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia 
digestiva, ictericia y encefalopatía hepática. iii 
 
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomático y ser 
descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo. Otros 
pacientes se diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, 
como anorexia, astenia o adelgazamiento. iii 
 
En la edad adulta la mayoría de las cirrosis hepáticas son causadas por el 
consumo excesivo de alcohol (30%) y por infección crónica por los virus de la 
hepatitis B (10%) y de la hepatitis C (50%).iii 
 
 
 
 
http://picasaweb.google.com/primero militar/patologíaclaseviernes31deagosto/photos. 
Neevia docConverter 5.1
 
http://picasaweb.google.com/primero militar/patologíaclaseviernes31deagosto/photos. 
 
 
http://picasaweb.google.com/primeromilitar/PatologiaClaseViernes31DeAgosto/photoiv 
Neevia docConverter 5.1
 FORBES 
C.D. Atlas en color y texto de medicina interna. 26 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 5.2 CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS. 
 
La clasificación de los diversos tipos de cirrosis basada sólo en la etiología o en la 
anatomía patológica no es satisfactoria. Un mismo aspecto anatomopatológico 
puede ser consecuencia de diversos agentes lesivos, mientras que uno solo de 
éstos puede originar diversos patrones morfológicos. Sin embargo, es posible 
clasificar de forma provechosa la mayoría de los tipos de cirrosis en función de 
criterios mixtos; etiológicos y morfológicos, como sigue: ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
1) Alcohólica. 
2) Criptogenética y posviral o posnecrótica. 
3) Biliar. 
4) Cardiaca. 
5) Metabólica, hereditaria y producida por medicamentos. 
6) Diversa. 
 
CIRROSIS ALCOHÓLICA. 
 
Definición. La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de 
Laennec, es el tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en 
Norteamérica y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamérica. Se 
caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea 
de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de tamaño 
pequeño, por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular. Sin embargo, la 
cirrosis micronodular también puede deberse a otros tipos de lesión hepática, (por 
ejemplo tras un cortocircuito yeyuno-ileal) por ello, cirrosis alcohólica y cirrosis mi-
cronodular no son necesariamente sinónimos. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
Neevia docConverter 5.1
La cirrosis alcohólica sólo es una de las muchas consecuencias que acarrea el 
consumo crónico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de 
lesión hepática inducida por el alcohol. Las tres principales lesiones hepáticas 
producidas por el alcohol se denominan: 1) hígado graso alcohólico (esteatosis), 
2) hepatitis alcohólica, y 3) cirrosis alcohólica. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
ETIOLOGÍA. Aunque la causa más frecuente de cirrosis es el alcoholismo crónico, 
la cantidad de alcohol y la duración de los consumos necesarios para producir 
cirrosis no están bien establecidas. El paciente alcohólico típico con cirrosis ha 
mantenido un consumo diario de más de 600 ml de whisky, varios litros de vino o 
una cantidad equivalente de cerveza durante al menos 10 años. Lo importante 
para determinar el daño hepático es la cantidad de alcohol ingerida y el tiempo 
durante el que se mantuvo el consumo, más que el tipo de bebida o el modo de 
consumirla. En general, el período de latencia que precede al desarrollo de la 
cirrosis es inversamente proporcional a la dosis diaria de alcohol. La velocidad 
metabólica del etanol está bajo control genético, pero no se ha identificado ningún 
defecto metabólico en pacientes cirróticos ni en sus familiares que sugiera la 
existencia de una «susceptibilidad» exclusiva frente al etanol o sus efectos 
tóxicos. Aunque no parece que la malnutrición por sí sola induzca a cirrosis, es 
posible que haya factores nutricionales que incrementen los efectos lesivos de la 
ingestión crónica de etanol sobre el hígado. La hepatitis alcohólica, una lesión in-
flamatoria caracterizada por infiltración leucocitaria del hígado, necrosis de 
hepatocitos y presencia de hialina alcohólica, se considera como el principal 
precursor de la cirrosis. La posterior cicatrización, acompañada de fibrosis, 
distorsiona la estructura lobulillar normal. En realidad, el depósito de colágeno en 
los espacios perivenulares puede ser el indicio más precoz de que se ha puesto 
en marcha el proceso que finalmente conducirá a la cirrosis. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
CIRROSIS POSNECRÒTICA. 
 
Definición. La cirrosis posnecrótica es la vía final común de muchos tipos de 
lesión hepática avanzada. Las denominaciones de cirrosis macronodular, 
posthepatítica o multilobulillar son sinónimo de cirrosis posnecrótica. La 
denominación cirrosis críptogenética se ha utilizado con el mismo sentido que 
cirrosis posnecrótica, pero debe reservarse para aquellos casos en los que se 
desconoce la etiología de la cirrosis (lo que ocurre en aproximadamente el 10% 
de todos los pacientes cirróticos). ¡Error! Marcador no definido. 
 
La cirrosis posnecrótica se caracteriza morfológicamente por: 1) marcada pérdida 
confluente de hepatocitos; 2) colapso del estroma y fibrosis, que origina bandas 
anchas de tejido conectivo que engloba los restos de muchos espacios porta, y 3) 
nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración, cuyo tamaño varía entre la 
escala microscópica y varios centímetros. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Etiología. La denominación cirrosis posnecrótica implica un concepto morfológico 
que define una fase bien definida de una lesión hepática crónica avanzada cuya 
causa puede ser conocida o no (cirrosis criptogenética). 
 
Las pruebas epidemiológicas y serológicas sugieren que las hepatitis virales (B o 
C) pueden ser un antecedente que preceda al desarrollo de la tercera a la cuarta 
parte de los casos de cirrosis posnecrótica aparentemente criptogenética. ¡Error! 
Marcador no definido. 
 
CIRROSIS BILIAR. 
 
Definición. La cirrosis biliar se debe a la lesión o a la obstrucción prolongada del 
sistema biliar infra o extrahepático. Se acompaña de trastorno de la excreción 
biliar, destrucción del parénquimahepático y fibrosis progresiva. La cirrosis biliar 
Neevia docConverter 5.1
primaria se caracteriza, además, por inflamación crónica y obliteración fibrosa de 
los conductillos biliares intrahepàticos. La cirrosis biliar secundaria es la 
consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares 
extrahepáticos. Aunque las cirrosis biliares primaria y secundaria son entidades 
diferentes desde un punto de vista fisiopatológico, con respecto a su de-
sencadenante inicial, muchos de sus rasgos clínicos son similares. ¡Error! 
Marcador no definido. 
 
Etiología. La causa de la cirrosis biliar primaria (CBP) es desconocida. Diversas 
observaciones sugieren que puede estar involucrado un trastorno de la respuesta 
inmunitaria. La CBP aparece con frecuencia en asociación con diversos trastornos 
de presunta naturaleza autoinmunitaria, como el síndrome CREST (calcinosis, 
fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodactilia y 
telangiectasias), el síndrome seco (sequedad de ojos y boca), la tiroiditis 
autoinmunitaria y la acidosis tubular renal. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Etiología. La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como consecuencia de la 
obstrucción prolongada, parcial o completa, del conducto hepatocolédoco o de sus 
ramas principales. En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción 
son las estenosis postoperatorias o los cálculos biliares, generalmente con 
colangitis infecciosa sobreañadida. La pancreatitis crónica puede originar 
estenosis biliar y cirrosis secundaria. La CBS puede también aparecer en 
pacientes con pericolangitis o colangitis esclerosante primaria. ¡Error! 
Marcador no definido. 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
CIRROSIS CARDIACA. 
 
Definición. La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza 
prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis 
cardíaca. Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de 
regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y 
reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda y de la necrosis 
hepatocelular aguda («hepatitis isquémica» o «hígado de shock») secundarias a 
hipotensión sistémica con disminución de la perfusión sanguínea hepática. 
¡Error! Marcador no definido. 
 
Etiología. En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada de la 
presión venosa elevada a través de la cava inferior y de las venas hepáticas 
origina congestión hepática. Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de 
sangre y el hígado se distiende a tensión. La congestión pasiva prolongada y la is-
quemia debida a la mala perfusión secundaria a la disminución del gasto cardíaco 
producen a la necrosis de los hepatocitos centrolobulillares y fibrosis de estas 
zonas centrales. Finalmente, sobreviene una fibrosis centrolobulillar, con una 
irradiación estrellada característica de la extensión del colágeno a partir de la vena 
central. El examen macroscópico del hígado muestra zonas rojas (congestivas) y 
pálidas (fibróticas) alternantes, aspecto que se conoce como «hígado en nuez 
moscada». Los avances en el control de las enfermedades cardíacas, y 
especialmente en el tratamiento quirúrgico, han reducido la frecuencia de la 
cirrosis cardíaca. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
CIRROSIS METABÓLICA, CIRROSIS HEREDITARIA Y PRODUCIDA POR 
MEDICAMENTOS Y CIRROSIS DIVERSAS. 
 
Otros muchos procesos, incluidos los originados por la gama etiológica del 
siguiente cuadro, pueden causar cirrosis o hepatitis. Aunque algunas de estas 
enfermedades muestran rasgos clínicos o morfológicos característicos, las 
manifestaciones de la cirrosis son independientes en gran medida del mecanismo 
patogénico subyacente. ¡Error! Marcador no definido. 
 
TRASTORNOS QUE PUEDEN ORIGINAR AFECTACIÓN HEPÁTICA, CON O 
SIN CIRROSIS. ¡Error! Marcador no definido. 
 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 
Brucelosis. 
Hidatidosis. 
Esquistosomiasis. 
Toxoplasmosis. 
Hepatitis virales (B, C, D, E Y G). 
 
TRASTORNOS HEREDITARIOS Y METABÓLICOS. 
Déficit de alfa-antitripsina. 
Síndrome de Fanconi. 
Galactosemia. 
Enfermedad de Gaucher. 
Enfermedades por depósito de glicógeno. 
Hemocromatosis. 
Intolerancia hereditaria a la fructosa. 
Tirosinemia hereditaria. 
Enfermedad de Wilson. 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
MEDICAMENTOS Y TÓXICOS. 
Arsenicales. 
Isoniazida. 
Metotrexato. 
Metildopa. 
Anticonceptivos orales. 
Oxifenisatina. 
Maleato de perhexileno. 
Alcaloides de pirrolidizina (enfermedad venoclusiva). 
 
CAUSAS DIVERSAS O NO COMPROBADAS. 
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica. 
Fibrosis quística. 
Diabetes mellitas. 
Enfermedad injerto contra huésped. 
Cortocircuito yeyuno-ileal. 
Sarcoidosis. 
 
 
FIBROSIS NO CIRRÓTICA DEL HÍGADO. 
 
Varias enfermedades, tanto congénitas como adquiridas, pueden acompañarse de 
fibrosis hepática localizada o generalizada. Se diferencian de la cirrosis por la 
ausencia de lesión hepatocelular y la falta de actividad regenerativa nodular. 
¡Error! Marcador no definido. 
 
Las manifestaciones clínicas en estos casos se deben sobre todo a hipertensión 
portal. Los distintos tipos de estos trastornos se enumeran en el siguiente cuadro. 
A excepción de la esquistosomiasis, todas estas alteraciones son relativamente 
raras. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
ALGUNAS CAUSAS DE FIBROSIS HEPÁTICA SIN CIRROSIS. ¡Error! 
Marcador no definido. 
 
Hipertensión portal idiopática (fibrosis portal no cirrótica, síndrome de Banti). 
Existen tres variantes: 
a. Fleboesclerosis y fibrosis intrahepáticas 
b. Esclerosis de las venas porta y esplénica 
c. Trombosis de las venas porta y esplénica 
Esquistosomiasis (fibrosis en «tallo de pipa» con hipertensión portal presinusoidal) 
Fibrosis hepática congénita (puede acompañarse de enfermedad poliquística del 
hígado y los riñones). 
 
 5.3 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS. 
La disminución del volumen hepático funcional y la persistencia del agente causal 
provocan un efecto acumulativo que afecta la síntesis de proteínas, genera 
hiperbilirrubinemia, y la reducción de nitrógeno de urea en sangre así como la 
elevación del amoniaco. La afección en la síntesis proteica provoca 
hipoalbuminemia, edema local o generalizado y la reducción de un número 
importante de factores de coagulación, por tanto es posible observar un incremento 
en el tiempo de protrombina de los pacientes y cambios hemostáticos consecuentes. 
La pérdida de la arquitectura hepática provoca también mayor resistencia al tránsito 
sanguíneo por la vena porta (hipertensión portal), esto induce a que se hagan 
patentes ramos venosos colaterales (varices), siendo las más significativas las 
varices esofágicas. ii 
 
Existe la posibilidad de que aparezcan trombocitopenia y leucopenia, secundarias 
al hiperesplenismo que con frecuencia se observa. Aunque no ha sido aclarado 
con detalle el impacto clínico que esto pudiera tener, puede complicarse la acción 
Neevia docConverter 5.1
hemostática global cuando se combina trombocitopenia con una deficiencia de 
factores de coagulación por disfunción hepática. ii 
 
Un factor hemostático adicional que tiene influencia particular sobre el área bucal 
y dentogingival es la afectación del sistema antifibrinolìtico salival, éste favorece 
la conservación de los tapones de fibrina que obturan los vasos dañados en la 
cavidad bucal. Se ha observado, que una disfunción hepática severa disminuye la 
formación de inhibidores de la actividad antiplasminogénica, esto significa que el 
hígado eufuncional produce factores que permiten se transforme el plasminógeno 
en plasmina (fibrinolisina), lo que como mecanismo de retroalimentación normal, 
destruye la fibrina que forma el tapón hemostático y los mecanismos de reparación 
como regeneración de la conexión vascularpueden llevarse a cabo. En caso de 
que los tapones de fibrina permanezcan por mayor tiempo, se observará una 
reacción fibrinolítica compensatoria exagerada por vías alternas, que tal vez 
provoquen sangrados tardíos y en consecuencia la abolición del efecto 
antifibrinolítico salival. ii 
 
La leucopenia puede tener impacto en la susceptibilidad infecciosa que los 
pacientes con cirrosis avanzada muestran, al presentarse cuadros febriles 
frecuentes y el eventual riesgo de peritonitis bacteriana espontánea. Se especula 
que el daño hepático influye sobre la inadecuada formación de factores del 
sistema de complemento, lo que quizá reste capacidad de defensa inmune. A esto 
se une la disminución numérica y funcional de las células de Kupffer, que son 
macrófagos hepáticos dispuestos para la defensa local. ii 
 
La ascitis o acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal es producto 
de la vasodilatación arterial periférica, de hipervolemia relativa por estasis 
circulatoria y por baja de la tensión oncótica intravascular, al disminuir la 
concentración proteica sanguínea (por disminución de la albúmina plasmática), 
en contraste con la concentración proteica del espacio extravascular. La ascitis 
lleva a dos complicaciones importantes como son la posibilidad de desarrollar 
Neevia docConverter 5.1
peritonitis bacteriana por infección del líquido acumulado y el síndrome 
hepatorrenal, en el cual se presenta disfunción renal por la sepsis secundaria a 
que expone el uso exagerado de diuréticos empleados para reducir la ascitis y 
por una paracentesis repetida (remoción del líquido intraperitoneal, por punción). 
ii 
 
En estados graves de cirrosis la disfunción hepática es equivalente, los productos 
nitrogenados se acumulan juntos con otros tóxicos, ingeridos o formados en las 
vías digestivas causando toxicidad neurológica, lo que provoca trastornos 
intelectuales, de la personalidad, de la conciencia y neuromotores. ii 
 
5.4 MANIFESTACIONES BUCALES. 
 
La disfunción hepática, cualquiera que sea su origen, puede llevar a eventos 
hemorrágicos espontáneos o provocados, por tanto puede observarse sangrado 
gingival espontáneo, aparición de hematomas postquirúrgicos o sangrado franco. 
La depresión en el plasma de factores de la coagulación y el consecuente 
alargamiento del tiempo tanto de protrombina como de tromboplastina parcial, 
puede tener un doble origen hepático, por un lado es el propio hígado el que no es 
capaz de sintetizar proteínas (factores de coagulación), por la otra, las 
alteraciones en el manejo de vitamina K, la cual es requisito para la síntesis de 
algunos factores de coagulación. ii 
 
Los sangrados gingivales y bucales pueden observarse también en una disfunción 
hepática grave con esplenomegalia, donde el número y la función plaquetaria, 
pueden estar afectados (trombocitopenia y trombastenia). La superación de estos 
problemas debe ser concertada con el médico tratante, pudiéndose instituir 
terapias de reemplazo, sustitutivas y medidas locales. ii 
 
La mucosa bucal puede lucir pálida por anemia asociada a desnutrición, sangrado 
agudo o crónico. Por disfunción hepática puede observarse halitosis, la cual hace 
Neevia docConverter 5.1
muy desfavorable el pronóstico del enfermo, ya que la halitosis sólo se presenta 
en casos avanzados cuando el hígado presenta serias deficiencias para 
destoxificar el contenido sanguíneo, al aroma oral se le puede sumar el corporal, 
ya que además puede presentarse una importante desviación de la circulación 
portal y la sangre en consecuencia no llega al hígado para ser purificada. La 
halitosis hepática se distingue por aromas fétidos, dulzones y rancios, atribuidos a 
la presencia sanguínea de mercaptanos, subproductos de la degradación intestinal 
bacteriana de la metionina, que no son procesados de forma adecuada por el 
hígado. ii 
 
5.5 COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LA CIRROSIS. 
 
La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a menudo 
con una serie de secuelas importantes, independientes de la etiología de la 
hepatopatía subyacente. Estas complicaciones son la hipertensión portal y sus 
consecuencias (p. ej. varices gastroesofàgicas y esplenomegalia), la ascitis, la 
encefalopatía hepática, la peritonitis bacteriana espontánea, el síndrome 
hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Hipertensión portal: Presión venosa portal mayor de 20 mm de Hg; es el 
resultado de la compresión u oclusión venosa portal intrahepática o extrahepática; 
en los estadios avanzados produce grandes venas colaterales varicosas y ascitis. 
v 
 
Varices gastroesofágicas: Venas anastomóticas dilatadas del plexo esofágico 
como resultado de hipertensión portal persistente. v 
 
Esplenomegalia: Aumento de tamaño del bazo. v 
 
Ascitis: Acumulación de un fluido seroso en la cavidad peritoneal. Es un signo 
frecuente de insuficiencia cardiaca e hipertensión portal. v 
Neevia docConverter 5.1
 
Encefalopatía hepática: Conjunto de datos clínicos integrados por cambios en la 
conciencia, en el comportamiento y en el estado neurológico que se observa en 
los padecimientos hepáticos avanzados. v 
 
Peritonitis bacteriana espontánea: Corresponde a la infección bacteriana más 
frecuente en pacientes con cirrosis hepática y puede presentarse como 
insuficiencia hepática, fiebre, signos abdominales o como un cuadro asintomático. 
Debe ser sospechada en todo paciente que se presenta con cirrosis 
descompensada y ascitis.vi 
 
Síndrome hepatorrenal: 1. Hiperpirexia, oliguria, azoemia y coma. Por lo general 
se está de acuerdo hoy en día en que la insuficiencia renal que anteriormente se 
creía de origen tóxico relacionado con la descomposición hepática, es una 
insuficiencia hepática y renal concomitante, debida a una hemorragia, infección, 
deshidratación o choque. 2. Insuficiencia renal que se presenta en cualquier 
padecimiento hepático crónico grave y que, probablemente, está relacionada con 
los cambios en el flujo sanguíneo renal. v 
 
Carcinoma hepatocelular: Tumor maligno cuyo parénquima está constituido por 
células epiteliales anaplásicas localizado en tejido hepático. v 
 
 
 
 
 
 
i ROSE Louis F. Medicina interna en Odontología 2ª edición Tomo II Barcelona (España) 1992 
Salvat editores. pp. 1187-1192 
 
ii CASTELLANOS Suárez JL. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con 
enfermedades sistémicas 2ª edición México editorial El Manual Moderno 2002:91-6. 
 
iii BRUGUERA M. Rodés J. Cirrosis hepática compensada. Tratamiento de las enfermedades 
hepáticas y biliares. 99-104. 
 
Neevia docConverter 5.1
6. MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE DIAGNOSTICADO CON 
CIRROSIS. 
 
6.1 HISTORIA CLÍNICA Y VALORACIÓN DE PACIENTE. 
 
Historia clínica: Es la relación ordenada y detallada de todos los datos y 
conocimientos, anteriores, personales y familiares actuales relativos a un enfermo, 
que sirve para dar base en el juicio acabado de su enfermedad actual. i 
 
Expediente clínico: Conjunto de documentos escritos, gráficos e imagenológicos 
o de cualquier otra índole. En los cuales el personal de salud, deberá hacer los 
registros, anotaciones y certificaciones correspondientes. i 
 
Mediante un completo sistema de evaluación física prospectiva de todos los 
pacientes, puede evitarse aproximadamente el 90% de las situaciones de urgencia 
vital. El 10% restante (las denominadas «muertes súbitas inesperadas») se 
producen a pesar de los esfuerzos de prevención. «Cuando se está preparado 
para una urgencia, ésta deja de existir», es una frase que explica con claridad que 
el grado de preparación ante una urgencia disminuirá el peligro o la posibilidad de 
mortalidad y morbilidad. El conocimiento del estado físico previo del paciente per-
mitirá al médico llevar a cabo modificaciones en la planificación del tratamiento 
dental. El conocimientoprevio es importante. «Estar prevenido es estar armado de 
antemano».ii 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN FÍSICA Y SICOLÓGICA. 
 
Neevia docConverter 5.1
Se recomienda su empleo, ya que permitirá al médico valorar con exactitud el 
riesgo potencial de un paciente antes de iniciar el tratamiento. Al establecer este 
sistema se persiguen los siguientes objetivos: ii 
 
• Determinar la capacidad del paciente para tolerar 
físicamente el estrés asociado al tratamiento. 
 
• Determinar la capacidad del paciente para tolerar 
sicológicamente el estrés que implica el tratamiento. 
 
 
• Determinar si hay necesidad o no de modificar el tratamiento 
para que el paciente tolere mejor el estrés que implica el 
tratamiento. 
 
• *Determinar si está o no indicada la sicosedación.* 
 
 
• *Determinar qué técnica de sicosedación es la más adecuada 
para el paciente.* 
 
• Determinar si existen o no contraindicaciones para utilizar 
algunos medicamentos. 
 
La evaluación física en Odontología consta de tres pasos: ii 
1) cuestionario de historia médica. 
2) examen físico 
3) historia dialogada. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Con la información recogida mediante estas tres fuentes, el médico se encontrará 
en las mejores condiciones de: ii 
 
1) determinar el estado físico y sicológico del paciente (y por tanto establecer una 
clasificación del factor de riesgo para el paciente) 
2) solicitar una interconsulta médica, si fuera necesario e 
3) instaurar las adecuadas modificaciones en el tratamiento dental, si estuviera 
indicado. 
 
Cuestionario de historia médica. 
 
La complementación por parte del paciente de un cuestionario de historia médica 
es una obligación ética y legal para la práctica médica y odontológica. Además, el 
cuestionario proporciona al médico una valiosa información prospectiva sobre el 
estado físico, y a veces síquico, del paciente. ii Existen diversos tipos de 
cuestionarios. No obstante, la mayoría son simples modificaciones de dos tipos 
básicos: el formulario abreviado de la American Dental Association (ADA) y el 
formulario completo de la ADA. ii 
 
La elaboración, integración, manejo y uso del expediente clínico odontológico en la 
actualidad se expresa por escrito conforme a las Normas Oficiales Mexicanas; 
NOM-168-SSA1-1998, Del expediente clínico y la NOM-013-SSA2-1994, Para la 
prevención y control de enfermedades bucales. iii 
 
NOM-168-SSA1-1998, En su numeral 6.1 nos indica que el expediente clínico 
debe contar: 
• Interrogatorio (médico-paciente). 
• Exploración física. 
• Diagnóstico. 
• Pronóstico 
• Tratamiento e indicaciones. 
Neevia docConverter 5.1
• Notas de evolución (notas médicas). 
 
NOM-013-SSA2-1994 En su numeral 8.3.4, El expediente odontológico debe 
contar como mínimo con los siguientes documentos: iii 
 
a) Historia clínica que contenga; historia personal y familiar, antecedentes 
patológicos y no patológicos. 
b) Padecimiento actual. 
c) Odontograma. 
d) Diagnóstico y tratamiento. 
e) Informes de estudios de gabinete y laboratorio, en caso de que se 
requieran. 
f) Notas de evolución. 
 
Examen físico. 
 
La principal utilidad de la exploración física es la de proporcionar al médico una 
importante información sobre el estado físico del paciente inmediatamente antes 
de comenzar el tratamiento. Los signos vitales obtenidos cumplen dos funciones, 
determinar la capacidad del paciente para tolerar el estrés que implica el 
tratamiento planeado y como estándar de referencia ante situaciones de urgencia. 
ii 
 
Signos vitales. 
1. tensión arterial. 
2. frecuencia (pulso) y ritmo cardiaco. 
3. frecuencia respiratoria. 
4. temperatura. 
5. talla. 
6. peso. 
 
Neevia docConverter 5.1
Historia dialogada. 
 
Después de realizar la historia médica, comprobar signos vitales y realizar el 
examen del paciente, el médico deberá determinar la importancia del o de los 
procesos que haya descubierto, así como su riesgo potencial de cara al 
tratamiento dental planeado. El proceso de análisis con el paciente se 
denomina historia dialogada y forma parte del proceso de evaluación. En la 
historia dialogada, el médico debe utilizar todos sus conocimientos sobre la 
enfermedad para valorar exactamente el nivel de riesgo que supone. ii 
 
Determinación del riesgo médico. 
 
Una vez completados todos los componentes de la evaluación física y una 
cuidadosa exploración odontológica, y decidido el tratamiento dental, el médico 
debe recopilar toda esta información y determinar si el paciente es capaz de 
tolerar el tratamiento y si el paciente presenta un riesgo superior al normal. ii 
 
Sistema ASA de clasificación del estado físico. 
 
La American Society of Anesthesiologists adoptó en 1962 lo que actualmente 
se suele conocer como Sistema ASA de clasificación del estado físico. ii 
 
ASA I: Paciente sin enfermedad sistémica; paciente sano normal. 
 
ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve. 
 
ASA III: Paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad, pero 
no es incapacitante. 
 
ASA IV: Paciente con enfermedad sistémica incapacitante que afecta 
constantemente a su vida normal. 
Neevia docConverter 5.1
 
ASA V: Paciente moribundo, que no se espera que sobreviva 24 horas, con o 
sin intervención. 
 
ASA E: Intervención de urgencia, en cualquier categoría; la E precede al 
número que indica el estado físico del paciente. 
 
6.2 MANEJO MÉDICO. 
 
El manejo de la cirrosis y el grado variable de disfunción hepática que ésta pudiera 
causar, dependerá del control de los factores etiológicos y de una atención 
sintomatológica adecuada, que puede ser muy variada. En ocasiones se intentará 
retirar el elemento tóxico. No hay tratamiento específico contra las insuficiencias 
de origen viral (hepatitis crónica). Al paciente alcohólico, además del esfuerzo que 
se haga para romper con su dependencia, se le debe inducir a llevar una 
adecuada alimentación. En otras ocasiones, solucionar los problemas biliares y 
cardiacos será la vía de control del proceso cirrótico. En los casos avanzados de 
disfunción el trasplante hepático tal vez sea una opción. ¡Error! Marcador no 
definido. 
 
Nutrición: Los pacientes con cirrosis compensada deben seguir una dieta normal. 
En los malnutridos debe estimularse el consumo de proteínas. Las demás 
medidas dietéticas, como la supresión de las grasas, no tienen ningún fundamento 
y no han de ser aconsejadas. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Empleo de medicamentos: Es conveniente disuadir a los pacientes cirróticos del 
uso de sedantes, ya que existe el riesgo de que provoquen un efecto excesivo 
debido a su menor metabolización. Por otra parte existe una susceptibilidad 
cerebral ante estas sustancias, por lo que pueden desencadenar una 
encefalopatía hepática. En caso necesario puede prescribirse oxacepàm, cuya 
Neevia docConverter 5.1
eliminación no se halla alterada en los pacientes cirróticos. ¡Error! Marcador 
no definido. 
 
Debe evitarse la administración de AINES por el riesgo de que provoquen una 
retención hidrosalina en forma de edema y ascitis. Esta acción depende de la 
inhibición que ejercen sobre la secreción de prostaglandinas renales impidiendo 
así su efecto vasodilatador que protege la vasoconstricción renal propia de los 
pacientes cirróticos causada por la secreción de substancias vasoconstrictoras 
(angiotensina II, norepinefrina, endotelina). Tampoco es recomendable el uso de 
ácido acetilsalicilico, en parte por su similitud con los AINES y en parte por su 
acción antiagregante plaquetario que puede facilitar la aparición de hemorragias. 
En lugar de estos analgésicos es preferible el empleo de paracetamol, siempre y 
cuando no sobrepase la dosis de 3 g/d. la codeína no está contraindicada, pero 
debe evitarse por su efecto favorecedor del estreñimiento. ¡Error! Marcador 
no definido. 
 
Embarazo: las pacientes con cirrosistienen menos probabilidades de quedar 
embarazadas, en parte por razones de edad y en parte porque la propia 
enfermedad es causa de esterilidad. No obstante, el embarazo es posible en 
enfermas jóvenes con cirrosis compensada. El embarazo comporta el riesgo de 
desencadenar en las mujeres cirróticas una hemorragia digestiva debida al 
aumento de presión portal en relación con el aumento de la volemia propia de la 
gestación y puede también precipitar la descompensación de la enfermedad. Para 
prevenir el embarazo es preferible la utilización de métodos de barrera, ya que los 
anticonceptivos orales pueden causar ictericia y los dispositivos intrauterinos 
hemorragias. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Uno de los aspectos clínicos más importantes en el seguimiento de la cirrosis 
hepática compensada es detectar precozmente el riesgo de hemorragia digestiva 
por ruptura de varices esofágicas por cuyo motivo es conveniente realizar una 
fibrogastroscopia cada 12 meses. Asimismo se deben realizar controles periódicos 
Neevia docConverter 5.1
cada 4-6 meses para detectar precozmente el carcinoma hepatocelular mediante 
ecografía abdominal. Los controles clínicos y analíticos se deberían realizar cada 
6 meses. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Las infecciones en pacientes con cirrosis hepática son frecuentes, recurrentes y 
de pronóstico desfavorable, por eso las medidas preventivas son importantes en el 
manejo de estos pacientes e incluyen quimioprofilaxis contra la PBE en casos 
seleccionados, vacunas contra infecciones neumocóccicas e influenza en general, 
y hepatitis A y B en pacientes susceptibles. Otra medida preventiva es la 
abstinencia en el consumo de alcohol. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
FICA C A. Diagnosis, management and prevention of infections in cirrhotic patients. Rev Chil 
Infect 2005; 22 (1): 63-74. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
6.3 MANEJO ODONTOLÓGICO. 
Recomendaciones y adecuaciones durante la consulta 
 
El manejo odontológico de pacientes con cirrosis y eventual deficiencia hepática 
dependerá de las manifestaciones clínicas observadas y de la capacidad funcional 
remanente. Entre los aspectos más relevantes a considerar se encuentran: 
¡Error! Marcador no definido. 
 
a. Alteraciones hemostáticas por deficiencia de factores de coagulación, 
posible trombocitopenia y afectación del sistema antifibrinolítico salival. 
 
b. Alteraciones de la capacidad de respuesta a infecciones por posible 
leucopenia, afectación a células fagocíticas y a la disminución de factores 
del sistema de complemento. La susceptibilidad infecciosa en presencia 
de ascitis es otro factor para considerar en el manejo infeccioso global del 
paciente odontológico (Tabla 1). 
 
 
c. Capacidad metabólica disminuida, por lo que la selección farmacológica 
de medicamentos de uso frecuente en Odontología pudiera modificarse, 
obligando a la sustitución de fármacos o al ajuste de las dosis o de los 
lapsos en que éstas son indicadas. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
FICA C A. Diagnosis, management and prevention of infections in cirrhotic patients. Rev Chil 
Infect 2005; 22 (1): 63-74. ¡Error! Marcador no definido. 
Neevia docConverter 5.1
 
Es importante advertir cualquier indicio de desbalance hemostático al momento del 
examen físico como petequias bucales, sangrado gingival atípico o 
desproporcionado comparado con la condición inflamatoria gingival presente. Por 
historia, debe aclararse la causa y la magnitud de cualquier evento hemorrágico 
previo gastrointestinal u otra parte del cuerpo. Es relevante la indagación sobre el 
historial de extracciones y eventos quirúrgicos odontológicos. Se debe establecer 
un manejo conjunto con el médico en caso de haber indicios clínicos de propensión 
hemorrágica o resultados de laboratorio anormales, como el tiempo de 
protrombina, para nivelar los factores de coagulación, si se decidiera emplear 
vitamina K deben esperarse 2 o 3 días para valorar su efecto (el uso inmediato 
para control de hemorragias es infructuoso, pues la vitamina K primero debe ser 
absorbida y metabolizada, siendo los factores de coagulación hasta entonces 
sintetizados, lo cual tomará varios días). 
 
Existen diversos compuestos de vitamina K, simples o combinados, el tipo de 
fármaco y las dosis deben ser acordadas con el médico, a manera de ejemplo 
tenemos, si se decide emplear fitomenadiona (vitamina K,), el esquema varía de 
3 a 6 tabletas diarias de 10 mg o 1 a 2 ampolletas por vía intramuscular o 
intravenosa de 10 mg al día. Los efectos del uso de vitamina K deben 
monitorearse después del segundo día mediante un nuevo examen de tiempo de 
protrombina (TP), por medio de la determinación de INR que es una 
estandarización mundial de los resultados del tiempo de protrombina y de acuerdo 
a los resultados las decisiones en el manejo odontológico, establecidos a través 
del INR. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
INR y toma de decisiones en cirugía bucal y maxilofacial. 
INR PROCEDIMIENTO 
-2.0 CIRUGÍA BUCAL Y PERIODONTAL 
2.0-2.5 EXTRACCIÓN SIMPLE 
3.0 OPERATORIA ODONTOLÓGICA Y 
RESTAURADORA 
+3.0 EVITAR CUALQUIER 
PROCEDIMIENTO 
 
 
Ante el riesgo hemorrágico, también pueden incrementarse medidas locales 
antifibrinolíticas, a través del uso de ácido tranexàmico en forma de colutorio y 
ácido aminocaproico (100mg/Kg. de peso, de manera preoperatorio, seguida de 
50 mg/kg cada 6 horas por 8 días). ¡Error! Marcador no definido. 
 
El uso de elementos hemostáticos locales puede ser útil: celulosa oxidada 
regenerada y colágeno microfibrilar. En casos graves y bajo un ambiente de 
hospital pueden aplicarse transfusiones paqueterías y terapia de reemplazo de 
factores de coagulación. ¡Error! Marcador no definido. 
 
Respecto a la sensibilidad infecciosa que estos pacientes pudieran mostrar, no es 
necesario el uso de antibióticos de manera profiláctica, excepto los casos en que 
haya ascitis presente o que exista el antecedente de haber sufrido peritonitis 
bacteriana espontánea. Atendiendo la necesidad de cobertura antibiótica y la 
capacidad reducida de manejo de fármacos, el esquema profiláctico para prevenir 
la endocarditis es adecuado. En pacientes alérgicos a penicilina no se recomienda 
usar eritromicina por su efecto hepático y nefrotòxico, es preferible vancomicina o 
cefalosporinas. ¡Error! Marcador no definido. 
Neevia docConverter 5.1
 
La influencia que tenga cada agente causal de cirrosis y su tratamiento sobre la 
terapéutica odontológica, dependerá de factores específicos identificados y las 
decisiones odontológicas deberán ser tomadas para cada caso en particular. El 
plan de tratamiento odontológico podrá extenderse todo lo necesario, si los 
aspectos que afectan a la hemostasia (coagulación y función plaquetaria) y la 
susceptibilidad infecciosa han sido tomados en cuenta y controlados. En caso de 
que los problemas hemostáticos no estén o fuesen parcialmente controlados será 
preferible atender sólo casos de urgencia, a través de prescripciones 
farmacológicas, que pudieran ser elegibles, considerando el factor funcional 
hepático alterado. ¡Error! Marcador no definido. 
 
En pacientes con severa disfunción es conveniente someterlos a mantenimiento 
periodontal y carioso constante, posterior al establecimiento de una terapia 
odontológica y periodontal primaria exhaustiva, la sofisticación quirúrgica y 
protésica dependerán del pronóstico sistémico así como de la expectativa de vida 
del paciente. 
 
Endodonticamente, puede observarse un sangrado por el conducto pulpar que 
usualmente puede controlarse con los propios procedimientos terapéuticos de 
obturación. En los eventos protésicos que exponen a limitado riesgo hemorrágico, 
deben tomarse en cuenta las punciones anestésicas, en particular las tronculares, 
ya que pueden ocurrir eventoshemorrágicos internos de diversa gravedad. En el 
área de implantología odontológica, cabe señalar que la propensión hemorrágica y 
los estados de inmunodeficiencia, causados por la cirrosis y los fármacos que 
pudieran utilizarse, no convierten al paciente con cirrosis en el mejor candidato 
para este tipo de terapia. ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
INTERCONSULTA MÉDICA 
 
Se sugiere no pensar en la interconsulta hasta finalizar las evaluaciones física y 
dental. El odontólogo debe estar preparado para analizar con el médico del 
paciente el tratamiento dental propuesto y cualquier problema anticipado. Una de 
las consideraciones más importantes en la interconsulta es determinar la 
capacidad del paciente para tolerar con relativa seguridad el estrés que implica el 
tratamiento dental. Siempre que existan dudas después de la interconsulta se 
recomienda una segunda opinión, tal vez de un especialista en el origen de la 
duda. Tras la interconsulta satisfactoria, el odontólogo debe considerar los 
mecanismos que consigan disminuir el riesgo demostrado que tiene el paciente. ii 
 
 La última responsabilidad del plan de tratamiento dental y de sus riesgos es 
exclusiva del odontólogo, y no es compartible con el médico del paciente. ii 
 
6.4 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE LABORATORIO. 
 
Para valorar la función hepática el médico suele indicar determinación de 
transaminasas, bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina. Los factores de coagulación 
que regula el hígado intervienen tanto en la vía extrínseca como en la vía 
intrínseca de la coagulación, en odontología para aquellos casos de disfunción 
hepática donde se sospeche de alteración en la coagulación o se requiera de 
monitoreo de esta función, los exámenes indicados son el tiempo de protrombina 
(TP) que evaluará la vía extrínseca y el tiempo tromboplastina parcial (TPT), útil 
para valorar la vía intrínseca. El TP es mejor solicitarlo por medio de INR, para 
comparaciones posteriores. ¡Error! Marcador no definido.,iv 
 
En los casos que se indique vitamina K, para favorecer la producción de factores 
de la coagulación, ésta debe monitorearse varios días después de su aplicación 
Neevia docConverter 5.1
inicial a través del TP-INR ajustándose al siguiente cuadro: ¡Error! Marcador 
no definido. 
 
INR y toma de decisiones en cirugía bucal y maxilofacial. 
INR PROCEDIMIENTO 
-2.0 CIRUGÍA BUCAL Y PERIODONTAL 
2.0-2.5 EXTRACCIÓN SIMPLE 
3.0 OPERATORIA ODONTOLÓGICA Y 
RESTAURADORA 
+3.0 EVITAR CUALQUIER 
PROCEDIMIENTO 
 
 
6.5 CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS. 
En pacientes con disfunción hepática de cualquier origen debe tomarse en 
cuenta una serie de precauciones en la prescripción de fármacos, por razones 
como las siguientes: ¡Error! Marcador no definido. 
 
a. Existen fármacos que dañan al hepatocito, alterando la formación y 
secreción biliar. 
 
b. El metabolismo hepático de productos y subproductos farmacológicos 
puede verse alterado, obligando a modificar dosis o buscar sustituciones. 
Esto quizá provoque susceptibilidad al fármaco y reacciones desfavorables 
o toxicidad. La presencia prolongada de un fármaco o subproducto puede 
favorecer reacciones sinérgicas indeseables con otros fármacos. 
 
c. La albúmina, que es un transportador de sustancias, disminuye por lo 
general su concentración sérica y con ello la dosificación típica de un fár-
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maco que depende de la albúmina para su transportación, teniendo que 
ajustarse la dosis para evitar intoxicación farmacológica. 
 
d. En el tracto gastrointestinal el paciente está afectado. Por un lado tiene 
propensión a hemorragia de varices, debiéndose evitar fármacos irritantes a 
la mucosa gástrica. Por otro lado, puede presentar anomalías de absorción 
si la secreción biliar se encuentra alterada, en este caso se deben elegir 
vías distintas de aplicación a la oral, en particular cuando se trate de un 
fármaco o producto lipoide, como es el caso de la vitamina K. 
 
El siguiente cuadro menciona algunos de los fármacos que pueden emplearse 
en odontología, indicando los posibles daños asociados. Como ya se mencionó, la 
absorción de vitamina K se altera en la disfunción de la vesícula biliar, si estuviera 
indicado el uso de este elemento, deberá usarse la vía parenteral, a su vez es 
necesario señalar que independiente a la adecuada vía de administración, la 
vitamina K no tendrá ningún efecto terapéutico antes del quinto día de su admi-
nistración. Esto hace ilusoria la aplicación de esta vitamina para controlar 
sangrados agudos. Es inadecuada la prescripción de cualquier fármaco que altere 
el número o función de plaquetas y factores de la coagulación. La penicilina, las 
sulfonamidas, la fenilbutazona y las benzodiacepinas son fármacos empleados 
en la clínica odontológica que deben ser usados con cautela pues producen 
daño hepático. La flora intestinal es necesaria para convertir algunos productos 
lipoideos como la vitamina K en elementos activos, aprovechables para la 
formación de factores de coagulación, en consecuencia el uso prolongado de 
antibióticos prescritos por el médico o el odontólogo pueden alterar adicional-
mente los resultados del TP, lo que significa en la clínica aumentar los riesgos 
de hemorragia. ¡Error! Marcador no definido. 
FÁRMACOS DE USO COMÚN EN ODONTOLOGÍA QUE DEBEN SER 
EVITADOS O USADOS CON CAUTELA EN PACIENTES CON 
HEPATOPATÍAS MODERADAS O SEVERAS. 
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS 
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AINE Incrementa el riesgo de toxicidad gastrointestinal y pueden causar 
 retención de líquidos como disfunción renal. 
SALICILATOS Evitar hepatotoxicos. Antiagregante plaquetario. 
CORTICOIDES Efectos adversos más frecuentes. 
ACETAMINO- Puede producir necrosis hepática masiva en dosis mayores a 10 gr 
FEN diarios. Evitar dosis altas. 
ANTIBIÓTICOS 
AMINOGLU- Monitorizar los niveles plasmáticos por dificultad de ajuste de dosis. 
COSIDOS. 
CEFALOS- Aumento del riesgo de hemorragias por disminución de síntesis de 
PORINAS factores de coagulación dependientes de vitamina K. 
CLINDAMICINA Reducir la dosis por aumento de toxicidad. 
ERITROMICINA Toxicidad idiosincrática. 
ISIONAZIDA Reacciones idiosincrásicas frecuentes. 
KETOCONAZOL Hepatotoxicidad. Puede acumularse. Evitar. 
METRONIDAZOL Toxicidad. Duplicar intervalo de dosis 
UREIDOPENICI- Administrar la mitad de la dosis en hepatopatías graves 
LINAS 
RIFAMPICINA Hepatotoxicidad. Reducir dosis. 
SULFAMIDAS Toxicidad idiosincrática. Hiperbilirrubinemia. 
TETRACICLINA Produce esteatosis. Toxicidad hepática dependiente de la dosis por vía 
IV. 
VANCOMICINA Monitorizar niveles plasmáticos para ajustar la dosis (aumenta su vida 
media). 
ZIDOVUDINA Precaución por aumentos de concentración sérica 4 veces. 
APARATO CARDIOVASCULAR 
LIDOCAÍNA Individualizar dosis por metabolismo reducido. 
APARATO DIGESTIVO 
ANTIÁCIDOS En pacientes con retención de líquidos, evitar los que contengan sodio. 
 Evitar los compuestos de aluminio así como los de magnesio si hay 
 insuficiencia renal 
ANTIEMÉTICOS Evitar antihistamínicos, fenotiazinas y clorpromazina. Disminuir dosis de 
Ondansetrón y metoclopramida. Puede producir estados de confusión. 
PSICOFÁRMACOS 
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HIPNÓTICOS Y Reducir dosis por aumento de sensibilidad y menor metabolismo. 
SEDANTES 
VITAMINAS Y DERIVADOS 
VITAMINA A Toxicidad dependiente de la dosis. 
VITAMINA D Disminuye la eficacia por menor hidroxilación. Administrar 25-OH- 
 vitamina D 
Los anestésicos locales del tipo de la lidocaína (xilocaÍna) y la mepivacaína 
(carbocaína), tienen