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Obesidad-y-su-implicacion-deleterea-respiratoria-detectada-a-traves-de-niveles-de-presion-arterial-de-bioxido-de-carbono-en-decubito-supino

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A1
UNIVERSIDAD 
NACIONAL 
AUTONOMA DE MEXICO
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE 
HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA”
CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”
T E S I S
OBESIDAD Y SU IMPLICACIÓN DELETEREA RESPIRATORIA DETECTADA A 
TRAVES DE NIVELES DE PRESION ARTERIAL DE BIÓXIDO DE CARBONO 
EN DECUBITO SUPINO.
Para Obtener la Especialidad en Neumología Clínica
P R E S E N T A
América Sánchez Medina
DIRECTOR DE TESIS
Dr. En MC. Favio Gerardo Rico Méndez
Profesor titular del Curso de Postgrado de Neumología
Jefe del Departamento de Neumología Adultos
México D.F. Marzo 2006
1
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
AUTORIZACION
Dr. En MC. Favio Gerardo Rico Méndez
Profesor Titular del Curso de Postgrado de Neumología
Jefe del Departamento de Neumología Adultos
Med. Esp. José Luis Matamoros Tapia 
Director de la División de Educación e Investigación en Salud
 
2
C O I N V E S T I G A D O R E S
Med. Esp. María Dolores Ochoa Vázquez 
Médico Neumólogo Adscrito al Departamento de Neumología
Coordinadora de la Unidad de Enfermedades del Sueño.
HG “GGG” CMN LA RAZA IMSS
MD Simón Barquera Cervera
Director de la división de Nutrición 
Instituto Nacional de Salud Pública
Med. Esp. Luis Gerardo Ochoa Jiménez
Médico Neumólogo Adscrito al Departamento de Neumología
Coordinador de la Unidad de la Clínica de Asma.
HG “GGG” CMN LA RAZA IMSS
M. en MC Carlos Pérez Guzmán
Médico Neumólogo Adscrito al Departamento de Neumología
Coordinador de la Unidad de la Clínica de Tuberculosis Pulmonar.
HG “GGG” CMN LA RAZA IMSS
Med. Esp. Arturo Sánchez Juárez
Médico Neumólogo Adscrito al Departamento de Neumología
Coordinador de la Clínica de Fibrosis Pulmonar.
HG “GGG” CMN LA RAZA IMSS
A G R A D E C I M I E N T O S 
3
A Dios:
Por permitirme estar con salud, así como a mi familia, por ayudarme a resolver 
todos mis problemas y a cumplir todos mis objetivos.
A Mis Padres:
Ing. Javier Sánchez Barajas y
Sra. María del Carmen Medina de Sánchez
Por darme la vida, apoyarme en todos los aspectos, por todos sus sacrificios para 
que yo pudiera seguir adelante, por sus consejos y por guiarme por la senda del 
buen camino. Los amo. 
A Mi Esposo Lic. Rommel Pérez Negrón Souza
Por su apoyo incondicional en todos los momentos y en todos los aspectos tanto 
en el aspecto moral como en el profesional; por brindarme el amor y su compañía 
que me estimulan para seguir adelante. Te amaré por siempre amorosito. Eres un 
estímulo a mi vida.
A Mi Bebé Ameriquita:
Por la felicidad que me has otorgado desde el momento en que viniste al mundo, y 
que éste sacrificio tan grande que estamos haciendo al estar separados, te los 
revierta con mucho más amor. Siempre te amaré hermosa. Eres un estímulo a mi 
vida. 
A Mis Hermanos:
Omar, Marcela, Rosanyela
Porque siempre he contado con su apoyo, por todos los momentos tan felices que 
he compartido en mi vida. 
4
A Mis Suegros:
Lic. J. Guadalupe Pérez Negrón Campuzano.
Dra. Elva Lilia Souza Huerta
Por la confianza, el apoyo, y el buen consejo para salir adelante en todo lo que se 
me presenta.
A los Médicos del Departamento de Neumología y Terapia Respiratoria
Por habernos brindado apoyo e impulso para poder llevar a cabo nuestro objetivo 
y lograr culminar nuestro periodo de residencia.
5
 
 
Resúmen Abstract 
 
Introducción 
 
I Pacientes y Métodos 
Pacientes 
Mediciones 
Intervenciones 
Análisis estadístico 
 
II Resultados 
Aspectos Generales 
Presión arterial de bióxido de carbono 
Presión parcial de oxígeno 
Obesidad y alteraciones del sueño 
Obesidad y pruebas de función respiratoria 
Enfermedades respiratorias 
 
III Discusión 
 
IV Conclusiones 
 
V Bibliografía 
 
VI Anexos 
Gráfica 1 
Gráfica 2 
Gráfica 3 
Gráfica 4 
Gráfica 5 
 
 
Palabras clave: 
Obesidad, bióxido de carbono, oxígeno, hipoventilación, decúbito supino, sueño, 
síndrome de apnea obstructiva del sueño, hipoventilación alveolar del obeso. 
RESUMEN
 Antecedentes: la obesidad es una enfermedad que ha incrementado rápidamente y se 
encuentra estrechamente asociada a la repercusión deletérea respiratoria, como es la 
hipoventilación alveolar del obeso en la que se encuentran involucradas múltiples 
alteraciones fisiopatológicas que conducen a la hipercapnia, de la cual se encuentran 
estudios en los que se detecta la hipercapnia durante el día con el paciente sentado o en 
bipedestación, sin embargo no existen estudios en pacientes obesos con PaCO2 diurna 
normal en los cuáles se efectúe determinación de la PaCO2 en decúbito supino ya que es 
factible que las múltiples alteraciones fisiopatológicas que conducen a hipercapnia se 
incrementen en el paciente obeso en decúbito, por lo que nuestro objetivo en el presente 
estudio fue determinar la PaCO2 en posición supina mediante gasometría arterial en el 
paciente obeso con PaCO2 diurna normal.
Métodos: Se incluyeron 50 pacientes, con IMC ≥ 30 Kg/m², presión arterial de bióxido de 
carbono (PaCO2) diurno normal en reposo. No se incluyeron pacientes con alteraciones del 
SNC, insuficiencia renal, enfermedades musculoesqueléticas y neuropatías crónicas,.se 
excluyeron a pacientes con agudizaciones de enfermedades cardiopulmonares subyacentes. 
Se les efectuó cuestionario de somnolencia de Epworth, gasometría diurna con el paciente 
sentado, se realizó pruebas de función respiratoria, al ingreso al área de hospitalización se 
midió cuello, talla, peso, y se determinó el grado de Mallampati; después de haber reposado 
15 minutos en decúbito supino se les tomó la 2ª gasometría arterial y se procedió procesar 
estudio de polisomnografía durante 9 hs.
 Resultados : Tres pacientes se excluyeron debido a hiperreactividad bronquial. El grupo 
final estudiado fue de 47 sujetos. La distribución por género fue 55.3% (26) del sexo 
1
masculino y 21 (44.7%) del sexo femenino. El promedio de IMC fue de 40 ± 8.4 (31-66). 
El grado de obesidad más frecuente fue el grado II en 53%. Los niveles de PaCO2 en 
bipedestación fueron estadísticamente menores que los obtenidos en decúbito 30.7 ± 2.5 
mmHg Vs 35.6 ± 6.7 mmHg respectivamente, p = <0.001. por medio de correlación 
multivariada se predice que los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso presentan 
concomitantemente SAHOS (p = <0.01). En el análisis divariado se encontró que a medida 
que aumenta la circunferencia de cuello y la edad incrementa la PaCO2 en decúbito supino 
(p = <0.005) y (p = < 0.008) respectivamente. El SAHOS severo se presentó en el 64.2%. 
Al utilizar regresión logística con los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso 
(HAO), la PaO2 disminuye 11.9 unidades en comparación con aquellos que no tienen 
HAO. La prevalencia de HAO fue de 61.7% y de éstos el 59.5% se asociaron con el 
SAHOS, de éste último grupo el 67.8% presentó SAHOS severo. 
Conclusiones: Se puede efectuar detección oportuna de la hipoventilación alveolar del 
obeso al colocar al paciente obeso en decúbito supino con previa PaCO2 diurna normal, 
antes de que se presenten anomalías clínicamente másseveras. La presencia de 
hipoventilación alveolar del obeso incrementa la prevalencia ya evoluciona a SAHOS. La 
circunferencia de cuello es un predictor para presencia de hipoventilación alveolar del 
obeso.
 
 
2
ABSTRACT
Background. The obesity is a desease that have increase rapidly and is associated to 
respiratory deleterious repercussion, like is the obesity alveolar hypoventilation, in that is 
found lot of physuopathological alterations who lead to hypercapnia, in that are studies 
who detect the daytime hypercapnia with sitting patients, although there are no studies in 
obesity patients with PaCO2 notmal daytime and later detection of PaCO2 in decubitus 
because is feasible that the many physuopathological alterations that conduce to 
hypercapnia intensify in the obesity patient in decubitus with PaCO2 normal daytime.
Methods fifty patients, with BMI ≥ 30 kg/m², carbon dioxide arterial pressure (PaCO2) 
daytime rest normal. They no include patientes with alterations of SNC, renal failure, 
muscular disease, chronic neuropathy, where excluded patients with acute cardiopulmary 
desease. Epworth questionnaire snoring , diurnal gasometry, with the seated patient, test of 
respiratory function, took place to the patients; to enter the hospitalization area was 
determine the neck, height, weight, and mallampathi degreee; afeter to have rested 15 
minutes in supine position took the 2o. Arterial gasometry and was come to process 
polisomnogrphy study during 9 hs.
Results:three patients was excluded due to bronchial hyperreactivity. The studied final 
group was of 47 subjects. The gender distribution was 55,3% (26) of men and 21 (44.7%) 
of women. The average of IMC was of 40 ± 8,4 (31-66). The degree of more frequent 
obesity was degree II in 53%. The levels of PaCO2 in bipedestación were statistically 
smaller than obtained in decubitus position 30,7 ± 2,5 mmHg versus 35,6 ± 6,7 mmHg 
respectively, p = < 0,001, by correlation multivaried is predicted that the patients with 
3
alveolar hypoventilation of the obese have concomitant SAHOS (p = < 0,01). In the 
divariado analysis was found that as increases to the circumference of neck and the age, 
increases the PaCO2 in supino position (p = < 0,005) and (p = < 0,008) respectively. The 
severe SAHOS appeared in the 64.2%. When using logistic regression with the patients 
with obesity alveolar hypoventilation (OAH), the PaO2 diminishes 11,9 units in 
comparison with which they do not have HAO. The prevalence of OAH was of 61,7% and 
of these the 59,5% were associated with the SAHOS, of this one, the last group the 67,8% 
had severe SAHOS. 
Conclusions: Opportune detection of the obesity alveolar hypoventilation in supine 
position with previous normal diurnal PaCO2 can be carried out, before more severe 
anomalies appear clinically. The presence of obesity alveolar hypoventilation increases 
the prevalence of obstructive sleep apnea/ hypopnea syndrome (OSAHS). The neck 
circumference is a predicting factor for presence of obesity alveolar hypoventilation.
4
5
INTRODUCCION
Los problemas vinculados a la obesidad han destacado dentro del perfil epidemiológico de 
salud tanto en países ricos como aquellos en desarrollo. La obesidad incide de manera 
negativa sobre la salud pública de la población por su naturaleza crónica y es causa 
importante de demanda de atención médica recurrente. Si a lo anterior se le agrega el 
número cada vez más creciente de pacientes que presentan enfermedades concomitantes 
que ameritan mayor número de días de estancia hospitalaria, se obtiene como resultado un 
elevado costo de atención (1).
Los sujetos con incremento mórbido del peso corporal son de difícil control e impone retos 
importantes a los sistemas de salud por el riesgo potencial de sufrir enfermedades 
cardiovasculares, cerebrovasculares, respiratorias, metabólicas y algunos tumores malignos, 
por lo que es importante incrementar las medidas de carácter preventivo (2).
Pocas enfermedades se han incrementado tanto en tan poco tiempo y tan ampliamente 
documentadas (3) como la que actualmente nos ocupa. En el caso de México las cifras 
provenientes de la Encuesta Nacional de Salud llevada a cabo en el año 2000 reporta un 
porcentaje de obesidad que va del 19 al 28% en población abierta entre los 20 y 59 años de 
edad (28.1% mujeres y 18.6% en hombres) mientras que la del Instituto Mexicano de 
Seguro Social del 2004 publicada por Gómez D y cols. (4), reporta una prevalencia 
promedio de obesidad del 26.1% (30.9% en mujeres y 21.2 en hombres), lo cual indica el 
incremento a grandes pasos de ésta patología en nuestro país.
1
Desde el punto de vista fisiológico, la presencia de obesidad repercute sobre la mecánica 
respiratoria en especial en decúbito supino debido a la suma de efectos propios de la 
gravedad que hace que las vísceras abdominales se proyecten sobre el diafragma, y al 
comprimir el tórax disminuyan el movimiento eficaz de los músculos de la respiración, el 
volumen corriente, la capacidad vital y la capacidad residual funcional que, en conjunto, 
producen hipoxemia e hipercapnia (5,6).
Aunado a lo anterior también se encuentra alterada la distensibilidad de la pared torácica 
que está asociada con disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE), capacidad 
residual funcional (CRF), y de la ventilación voluntaria máxima, que explican 
fehacientemente la presencia de hipercapnia en decúbito supino (7).
En el año 2001 Berger y más tarde Akashiba (9,8) describieron los factores que 
contribuyen a la presencia de hipercapnia en el paciente obeso, sobresaliendo las 
alteraciones de tipo restrictivo, así como el incremento del índice de masa corporal, las 
cuáles juegan un papel importante para la evolución de la hipoventilación alveolar del 
obeso, de tal suerte que el intercambio de gases está frecuentemente alterado cuando se 
adopta la posición supina (10,11).
Estos mecanismos fisiológicos son los responsables del cierre de la vía aérea y el colapso 
alveolar que incrementan las alteraciones de ventilación / perfusión y cortocircuitos, en 
diversos grados de severidad que van desde su ausencia en el obeso simple hasta llegar a 
ser severa en la hipoventilación alveolar, siendo más pronunciadas las diferencias 
observadas en cuanto al género como lo mencionan Sahebjami y Gartiside (13), quienes 
2
describieron que el incremento de la PaCO2 en mujeres obesas sin otra patología pulmonar 
es menos importante que en los hombres con edades e índice de masa corporal similares. La 
explicación dada al respecto se debe, muy probablemente, a la diferente distribución del 
tejido adiposo que, en las mujeres, se presenta principalmente en forma subcutánea 
mientras que en el hombre su distribución es visceral.
Además de éstas diferencias en el año 2004 Resta y cols. (14) evaluaron la PaCo2 diurna y 
su posible relación con la presencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño. Ellos 
encontraron que de las mujeres obesas el 10% tenían hipercapnia diurna, la mayoría eran 
posmenopáusicas y tenían peores resultados en sus pruebas de función respiratoria; pero no 
determinaron sus alteraciones al colocar al paciente en decúbito supino y sus posibles 
implicaciones, situación que no ha sido documentada, y que en caso de corroborarse podría 
considerarse como fase inicial de la enfermedad.
3
PACIENTES Y METODOS
Se realizó un estudio descriptivo, observacional, prospectivo, abierto, con un período de 
reclutamiento del 1ero de mayo al 30 de agosto del 2005, y posterior a que el protocolo fue 
aprobado por el Comité Científicoy Ético del Instituto Mexicano del Seguro Social. La 
población fue formada por aquellos pacientes que acudieran a la consulta externa de la 
clínica de sueño del departamento de Neumología del Hospital General Centro Médico 
Nacional La Raza Dr. Gaudencio González Garza, del Instituto Mexicano del Seguro 
Social, México, DF.
PACIENTES
Fueron incluidos aquellos pacientes mayores de 18 años, de ambos géneros, con un índice 
de masa corporal igual ó mayor de 30 Kg./m² , presión arterial de bióxido de carbono 
diurno normal ( 30± 4 mmHg a nivel de la altura de la ciudad de México a 2235 metros 
sobre el nivel del mar) determinada con gasometría arterial en reposo.
No fueron incluidos aquellos pacientes con alteraciones del sistema nervioso central, 
enfermedades neuromusculares, insuficiencia renal, enfermedades musculoesqueléticas, 
neuropatías crónicas. Fueron eliminados los pacientes que cursaron con agudizaciones de 
enfermedades cardiopulmonares subyacentes. 
1
MEDICIONES
A todos los pacientes se les efectuó interrogatorio incluyendo el cuestionario de Epworth 
así como exploración física para su historia clínica, Se efectuó una primer gasometría 
diurna utilizando un gasómetro modelo “GEM premier 3000 instrumentation laboratory”, 
con el paciente en bipedestación, sin aplicación de oxígeno suplementario; el procedimiento 
fue realizado previa prueba de Allen de la arteria radial (15) y se analizaron los siguientes 
parámetros pH, PaCO2, PaO2, SatO2. 
Para la realización de las pruebas de función respiratoria se utilizó un espirómetro modelo 
Flowmate Plus 4000 de Spirometric´s fabricado en Auburn ME, USA, determinando 
capacidad vital forzada (CVF), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y 
relación VEF1/CVF de acuerdo a los criterios de espirometría de la Sociedad Americana 
de Tórax (ATS) en 1991 (16). Estudios de laboratorio BH, QS, ES, pruebas de función 
tiroidea , de los estudios de gabinete se solicitó radiografía de tórax y electrocardiograma 
para descartar patología cardiorrespiratoria. Posteriormente los pacientes se hospitalizaron 
previa programación en el módulo correspondiente a la clínica de sueño de Neumología del 
mismo hospital.
 A su ingreso al área de hospitalización se les midió la circunferencia de cuello a nivel del 
cartílago cricoides, talla y peso del paciente y de acuerdo a éstos resultados se determinó el 
IMC y se determinó el grado de Mallampati (17).
2
 
INTERVENCIONES
Después de haber reposado durante 15 minutos en decúbito supino se les tomó la 2ª. 
muestra de sangre arterial. Se procedió a la colocación de electrodos de polisomnografía de 
16 canales tipo Alice 3, utilizando pasta abrasiva y colodión como material conductor. Se 
registró la actividad encefalográfica, oculográfica, y electromiográfica, se colocan 
cinturones en tórax y abdomen para detectar los movimientos toracoabdominales, 
pulsioxímetro, electrocardiograma, y micrófono para registro de ronquido.
El estudio polisomnográfico tuvo una duración de 9 horas, iniciándose a las 21:00 hs y 
terminándose a las 6:00 hs, tiempo durante el cual se obtuvieron los siguientes datos: 
eficacia de sueño, índice de microdespertares, índice de apnea hipopnea, saturación 
promedio despierto y dormido e índice de movimiento de piernas (17). 
ANALISIS ESTADISTICO
El análisis estadístico fue realizado usando STATISTICA ® 6.0 para windows. Los 
resultados fueron presentados utilizando media ± desviación estándar y mediana para los 
cuadros de las características generales de los pacientes; T pareada, para comparar los 
niveles de PaCo2 y PaO2 diurno y en decúbito supino respectivamente; además se 
examinaron las variables por medio de análisis de regresión lineal y regresión logística. Se 
consideró que las diferencias eran estadísticamente significativas con una P< 0.05 (18).
3
RESULTADOS
 
ASPECTOS GENERALES
Se incluyeron en el estudio 50 pacientes, de los cuáles se excluyeron a 3 debido a la 
presencia de hiperreactividad bronquial. El grupo final estudiado fue de 47 sujetos. La edad 
promedio fue de 50 ± 11.9 años (32 a 83). El 23% (13) de los pacientes eran igual o 
mayores de 60 años de edad. La distribución por género fue 55.3 %(26) del sexo masculino 
y 21 (44.7%) del sexo femenino. El promedio de índice de masa corporal (IMC) fue de 40 
± 8.4 (31-66.6). El grado de obesidad más frecuente fue el grado II en 53% de los sujetos. 
(cuadro 1). El mallampati grado IV fue el más frecuentemente encontrado en un 87% en el 
grupo de pacientes estudiado. Los promedios de la escala de Epworth fue de 15.8±6.7
PRESION PARCIAL DE BIOXIDO DE CARBONO 
Los niveles de la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) en bipedestación fueron 
estadísticamente menores que los obtenidos en la posición de decúbito supino 30.7± 2.5 
mmHg vs 35.6 ± 6.7 mmHg, respectivamente, p = <0.001).Gráfica 1y 2. En un modelo de 
correlación con múltiples variables se predice que los pacientes obesos que elevan la 
PaCO2 en decúbito presentan concomitantemente SAHOS (p= 0.01).
Aunado a lo anterior en el análisis bivariado se encuentra que a medida que aumenta la 
circunferencia de cuello y la edad se incrementa la PaCO2 en decúbito supino (p =0.005) y 
(p =0.008) respectivamente.
4
PRESIÓN PARCIAL DE OXIGENO
Los niveles de la presión arterial de oxígeno (PaO2) en bipedestación fueron mayores 
que los obtenidos en la posición de decúbito supino al utilizar regresión logística, 
encontrando que los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso (HAO) que presentan 
elevación de PaCO2 en decúbito supino, la PaO2 disminuye 11.9 unidades en comparación 
con aquellos que no tienen HAO. Figura 3.
OBESIDAD Y ALTERACIONES DEL SUEÑO:
En 4 pacientes con obesidad no se encontró hipoventilación alveolar del obeso ni SAHOS, 
un paciente presentó síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea (SRAVAS), otro 
paciente presentó en forma aislada hipoventilación alveolar del obeso en el que se descartó 
SAHOS. 
La presencia de SAHOS en todos los obesos se presentó en un 89.% (42), de éstos 
presentaron SAHOS leve el 17 %(7), SAHOS moderado 19% (8), y SAHOS severo 64 % 
(27).
Encontramos el síndrome de hipoventilación alveolar del obeso en 62 % (29) pacientes, la 
asociación de hipoventilación alveolar del obeso y SAHOS se encontró en un 60 % (28). 
Por otro lado la relación de la hipoventilación alveolar del obeso con el síndrome de apnea 
hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) severo en un 68 %(19), con SAHOS moderado 
5
en un 11 %(3) y con SAHOS leve en un 21 %(6). Por medio de regresión lineal se 
encontró que ha medida que aumenta el IMC se incrementa el índice de desaturaciones (p= 
0.001)
Aunado a lo anterior la obesidad grado II se relacionó con mayor frecuencia (58.6%) a la 
hipoventilación alveolar del obeso seguida de la obesidad grado III la cual se presentó en 
un 41.3%. En los pacientes que presentaron SAHOS el promedio de microdespertares fue 
de 43 ± 22.7/h, el promedio de índice de apenas-hipopneas fue de 53.8±36/h y el promedio 
del índice de desaturaciones fue de 63 ± 42/h .
OBESIDAD Y PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA:
El promedio de la capacidad vital forzada fue de 86 ± 15.8, del VEF1 fue de 83.7 ± 15.5%, 
(cuadro 1).
En los pacientes con obesidad grado II se encontró mayor frecuencia de pruebas de 
función respiratoria de tipo obstructivo (69 %) y en la obesidad grado III el patrón 
obstructivo se presentó con igual frecuencia que el patrón restrictivo. 
Por medio de regresión lineal se encontró que a medida que aumenta la PaCO2 disminuye 
el VEF1 (p=0.008). Así como a medida que aumenta el IMC disminuye la CVF y el VEF1 
(p =0.000)y (p =0.001) 
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Las enfermedades asociadas fueron hipertensión arterial sistémica en 28 pacientes (60%), 
diabetes mellitus en 10 pacientes ( 21.2%), la presencia de eritrocitosis secundaria en 13 
6
pacientes (27.6%), dislipidemias en 8 (17%), rinitis crónica en 5 (10.6%), hipotiroidismo 
con tratamiento hormonal sustitutivo 4 (8.5%), asma en 2 (4.2%) en ésta ultima se 
presentaron SAHOS leve y Enfermedad por reflujo gastroesofàgico en ambos casos . 
7
DISCUSIÓN
La obesidad indudablemente predispone a múltiples enfermedades como son 
cardiovasculares, cerebrovasculares, diabetes mellitus y entre las que destacan las 
enfermedades respiratorias, ya que la obesidad está estrechamente asociada a la repercusión 
deletérea respiratoria, como son la hipoventilación alveolar del obeso, síndrome de apnea-
hipopnea obstructiva del sueño, y síndrome de resistencia de la vía aérea superior.
En México la obesidad es una enfermedad que va en incremento asociada en gran parte a 
la transición de gente adulta hacia la vejez, así como a la modificación de estilos de vida. 
La relación de obesidad hombre / mujer es de 1:1.5, esto de acuerdo a la encuesta 
nacional de salud del 2000 (ENSA)(3). Los datos encontrados en la población estudiada fue 
de 1.2:1; ésta diferencia se debe a los pacientes incluidos en nuestro estudio se reclutaron 
de la clínica de sueño (os cuales presentaban cuadro clínico de alteraciones respiratorias 
durante el sueño) , en la cual la prevalencia es mayor en los hombres obesos.
Otro de los resultados en nuestro estudio fue que en los pacientes obesos que presentaban 
hipoventilación alveolar, la detección de hipoxemia predice la posibilidad de que el 
paciente presente hipercapnia en decúbito supino, y que en los pacientes con presión 
arterial de oxígeno (PaO2) normal es menos factible que desarrollen hipercapnia. Datos 
similares fueron reportados por Leech y cols (19) los cuáles en un estudio prospectivo con 
111 pacientes, dentro de los cuáles 41 presentaban hipercapnia, detectaron la importancia 
de la hipoxemia crónica diurna como un parámetro predictivo de severidad de hipercapnia 
diurna, es decir aquellos pacientes que presentaban hipoxemia diurna tendrán más 
8
posibilidades de desarrollar grados más severos de hipercapnia diurna. Esto debido a que la 
obesidad afecta la distensibilidad torácica y el movimiento eficiente de los músculos 
respiratorios, lo cual conduce a la presencia de hipoventilación alveolar y ésta a su vez 
tiene las características de cursar con hipoxemia e hipercapnia.
Aunado a lo anterior en el paciente obeso con hipercapnia además de las alteraciones en el 
sistema de la mecánica respiratoria, también se encuentran alteraciones en el control del 
centro respiratorio con una disminución de la habilidad de respuesta ante la elevación de la 
PaCO2 en algunos pacientes obesos por lo que se produce consecuentemente una 
disminución en la respuesta de los músculos respiratorios y la pared torácica que conduce a 
una disminución en los flujos y volúmenes pulmonares (19,20,21)
 Por lo tanto también es importante tomar en consideración las repercusiones de la obesidad 
sobre las pruebas de función respiratoria, así en nuestros pacientes se corroboró que en los 
sujetos con hipoventilación alveolar, a medida que incrementó la obesidad y la PaCO2, 
disminuyó el VEF1 y la CVF debido a la disminución de la distensibilidad torácica 
producida por la interferencia del peso del tejido adiposo sobre los músculos respiratorios y 
la pared torácica. 
Resultados semejantes fueron demostrados por Marcus y cols. (22) quienes reportaron en 
una cohorte de japoneses – americanos con una edad promedio de 54 años, que el grado de 
obesidad tuvo una relación negativa significativamente con el VEF1, es decir que a medida 
que incrementó el grado de obesidad disminuyó el VEF1, debido a que en sujetos obesos el 
9
diafragma se encuentra en una posición más superior por el desplazamiento de las vísceras 
hacia el tórax, lo cual resulta en una disminución de la capacidad residual funcional (CRF) 
(23). Además a lo anterior el VEF1 disminuye por el aumento en la resistencia de las vías 
aéreas, lo cual se debe a incremento en la presión transmural bronquial, que se debe a que 
los volúmenes pulmonares disminuyen así como también hay disminución de la tracción 
radial del tejido pulmonar circundante, por lo que a volúmenes pulmonares muy bajos las 
vías aéreas se cierran, en especial en la base del pulmón, donde la expansión pulmonar es 
menor lo cual justifica la disminución del VEF1 también fue encontrado en la mayoría de 
nuestros pacientes con obesidad grado II (68.7%), sin patología pulmonar previa o 
antecedentes de riesgo como tabaquismo. 
Como es sabido, la frecuencia de obesidad se encuentra en incremento y ésta se encuentra 
en estrecha relación con SAHOS. En nuestra población de pacientes se encontró la 
presencia de obesos con SAHOS en un 89%, el 51% en hombres y 38% en mujeres, datos 
similares fueron reportados por Dixon (24) quienes encontraron la relación de obesidad y 
SAHOS en el 90%, el 48% en hombres y del 38% en mujeres, consecuencia de la 
combinación de varias alteraciones que conducen a la obstrucción a nivel de la faringe: el 
deposito de grasa en la cavidad orofaringea, base de la lengua, pérdida de tono de los 
músculos geniogloso, incremento del tejido blando alrededor de la faringe, los cuales 
disminuyen la luz y el flujo en las vías aéreas en las diferentes etapas del sueño.
En cuanto a la relación de hombres-mujeres en la presentación del SAHOS, ésta se ha 
descrito de 3:1 o inclusive de 8:1 (25,26) lo cual se atribuye a los efectos androgénicos 
sobre la vía aérea en el hombre; la menor prevalencia de SAHOS en mujeres es debido al 
10
efecto hormonal de la progesterona ( y posiblemente de los estrógenos) que protegen a las 
mujeres de desordenes respiratorios durante el sueño, a través de la etapa reproductiva, ya 
que se ha demostrado que la progesterona incrementa la actividad de los músculos de la vía 
respiratoria superior, especialmente la actividad del genioglosio (26,27,28). 
Además de que la progesterona es conocida como un estimulante a nivel del centro 
respiratorio, incrementando el control respiratorio. Estos efectos protectores desaparecen al 
desarrollarse obesidad y al presentarse la menopausia ya que desaparece el efecto hormonal 
estimulante sobre los músculos respiratorios y activador en el centro de control respiratorio, 
lo que justifica el hallazgo y explica la uniformidad en la relación por genero en pacientes 
geriátricas donde la declinación hormona llega a su mayor expresión. 
Es de importancia capital que en los pacientes obesos se establezca el grado de adiposidad. 
La medición de la circunferencia de cuello es una medida antropométrica de obesidad, que 
en forma indirecta nos muestra la distribución centrípeta de la grasa, la cual se correlaciona 
ampliamente con la presencia de hipoventilación alveolar en el obeso y éste a su vez a la 
severidad del SAHOS.
El incremento de la circunferencia de cuello la consideramos de gran utilidad como valor 
predictivo para la presencia de SAHOS al igual que otros investigadores y se debe 
preferentemente a un colapso de la vía aérea por compresión extrínseca (29,30) 
previamente observado por Shelton y Horner (31,32) quienes estudiaron el volumen de 
tejido adiposo adyacente a la vía aérea superior por medio de estudios por imagen, 
preferentemente a través de resonancia magnética (29,30,31), encontrando que existe una 
11
relación directa entre el volumen de tejido adiposo con el grado de SAHOS; así también 
como lo describeOgretmenoglu y cols. (29) quienes investigaron el porcentaje de la grasa 
corporal por medio de impedancia bioeléctrica (BIA) para predecir la presencia y severidad 
del SAHOS, en donde la grasa abdominal fue medida a nivel umbilical por medio de 
tomografía computada (TC) en 33 pacientes. Sus resultados a través de análisis bivariado 
reveló correlación significativa entre el IAH (parámetro para diagnóstico de SAHOS por 
polisomnografía) y el porcentaje de grasa abdominal, medición del tejido adiposo visceral 
abdominal y la circunferencia de cuello.
Otros de los métodos que nos orienta a obtener información sobre el grado de obesidad es 
la medición del IMC (peso/altura²), el cual se utiliza en forma internacional para clasificar 
los grados de obesidad. Se ha descrito que existe una estrecha relación entre el grado de 
alteraciones respiratorias durante el sueño y el IMC, como ha sido demostrado diversos 
estudios como el llevado a cabo por Schwartz y cols., (33) en 13 pacientes obesos mismos 
que fueron sometidos a una pérdida ponderal durante un periodo de 1.5 años; la 
disminución de peso fue de 42 a 35 Kg./m2 (una reducción del 17%) comparativamente 
con el grupo control que no se modifico y concluyo con un IMC de 38 Kg./m². La 
resultante un diferencia ampliamente significativa en los índices de apneas hipopneas hasta 
en el 60% de la población.
Mientras que, en otros estudios como los llevados a cabo por Shelton y Horner (31,32) y 
que se relacionan con los resultados expuestos en la presente investigación no se encontró 
una correlación entre el IMC y la presencia de SAHOS e hipoventilación alveolar del 
obeso lo anterior se debe a que las observaciones hechas al efecto no tuvieron la suficiente 
12
fuerza desde el punto de vista estadístico. Por lo tanto, el IMC debe de ser manejado como 
una constante para un seguimiento del paciente con tratamiento con dieta y/o ejercicio.
 Otros datos de importancia fue la presencia de SAHOS severo que predominó en un 45.2% 
de todos los obesos. Young y cols. (34) estima que en la población general presentan el 
20% SAHOS leve y el 6.6% de los adultos tienen SAHOS moderado, en los pacientes 
obesos la prevalencia se incrementa 60-90% con grados más severos de la enfermedad. 
La frecuencia de sobreposición ò asociación de de hipoventilación alveolar del obeso con 
SAHOS fue de 60 % (28), significativamente mayor a los datos obtenidos por Resta y cols. 
(23) quienes la encontraron en un 36%. Lo anterior se debe a que en nuestras observaciones 
se llevo a cabo la determinación de PaC02 en decúbito supino lo que incremento el 
porcentaje de enfermedad además, al clasificarlo en grados de obesidad de leve, moderado 
y severo, éste último obtuvo el grado más severo de enfermedad que se elevo hasta el 68% 
de los pacientes resultados similares en cuanto a severidad en el grupo de obesos con 
SAHOS. por lo que, podemos concluir que los obesos que desarrollan grados importantes 
de incremento ponderal presentaran síndrome. (27,35,36).
Como es sabido la presencia de obesidad repercute sobre la mecánica respiratoria, en 
especial en decúbito supino, debido a la suma de efectos propios de la gravedad que hace 
que las vísceras abdominales a través del diafragma compriman el tórax y disminuya el 
movimiento eficaz de los músculos de la respiración disminuya la distensibilidad torácica, 
y consigo el volumen corriente (VC), la capacidad vital(CVF) y la capacidad residual 
funcional(CRF) y el VEF1 que en conjunto conducen a la hipoxemia e hipercapnia; es por 
13
esto que en nuestro estudio se muestra que la prevalencia de hipercapnia en el paciente 
obeso en decúbito supino con una PaCO2 diurna normal se incrementa hasta en un 57% 
57.4% cifras no comparativas a otras publicaciones quienes se abocan únicamente a la 
toma diurna, que se llega a elevar hasta en un 36 % (6,10,19,37) el fenómeno explicativo se 
debe precisamente al fenómeno de gravedad `producto de la bipedestación por lo que no 
repercute el peso del tejido adiposo ni la funcionalidad de los músculos respiratorios como 
es en el decúbito supino; esto es de indudable valor ya que sugiere fuertemente que en 
aquellos pacientes obesos con PaCO2 matutino normal y que se eleva al ponerlos en 
decúbito supino desarrollaran SAHOS.
De tal suerte que es posible emitir un juicio critico de índole predictivo con un estudio 
simple y asequible a las diversas instituciones como es una gasometría en dos posiciones de 
toma de muestra: Bipedestación y decúbito supino y detectar oportunamente a los pacientes 
con HAO, antes de que otros factores la generen y determina la necesidad de no solo una 
búsqueda exhaustiva de otros posibles factores de riesgo sino el inicio del manejo 
preventivo forma multidisciplinaria modificando y controlando el estado metabólico, 
nutricional y respiratorio Finalmente los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso 
con hipercapnia en decúbito supino si no son controlados ni tratados pueden ser los que 
evolucionarán e incrementarán la prevalencia de SAHOS, si bien nuestros resultados y 
conclusiones pueden ser controversiales, abren la puerta para que otros investigadores 
efectúen investigaciones más amplias que ratifiquen o rectifiquen nuestras observaciones. 
14
15
RESULTADOS
 
ASPECTOS GENERALES
Se incluyeron en el estudio 50 pacientes, de los cuáles se excluyeron a 3 debido a la 
presencia de hiperreactividad bronquial. El grupo final estudiado fue de 47 sujetos. La edad 
promedio fue de 50 ± 11.9 años (32 a 83). El 23% (13) de los pacientes eran igual o 
mayores de 60 años de edad. La distribución por género fue 55.3 %(26) del sexo masculino 
y 21 (44.7%) del sexo femenino. El promedio de índice de masa corporal (IMC) fue de 40 
± 8.4 (31-66.6). El grado de obesidad más frecuente fue el grado II en 53% de los sujetos. 
(cuadro 1). El mallampati grado IV fue el más frecuentemente encontrado en un 87% en el 
grupo de pacientes estudiado. Los promedios de la escala de Epworth fue de 15.8±6.7
PRESION PARCIAL DE BIOXIDO DE CARBONO 
Los niveles de la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) en bipedestación fueron 
estadísticamente menores que los obtenidos en la posición de decúbito supino 30.7± 2.5 
mmHg vs 35.6 ± 6.7 mmHg, respectivamente, p = <0.001).Gráfica 1y 2. En un modelo de 
correlación con múltiples variables se predice que los pacientes obesos que elevan la 
PaCO2 en decúbito presentan concomitantemente SAHOS (p= 0.01).
Aunado a lo anterior en el análisis bivariado se encuentra que a medida que aumenta la 
circunferencia de cuello y la edad se incrementa la PaCO2 en decúbito supino (p =0.005) y 
(p =0.008) respectivamente.
4
PRESIÓN PARCIAL DE OXIGENO
Los niveles de la presión arterial de oxígeno (PaO2) en bipedestación fueron mayores 
que los obtenidos en la posición de decúbito supino al utilizar regresión logística, 
encontrando que los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso (HAO) que presentan 
elevación de PaCO2 en decúbito supino, la PaO2 disminuye 11.9 unidades en comparación 
con aquellos que no tienen HAO. Figura 3.
OBESIDAD Y ALTERACIONES DEL SUEÑO:
En 4 pacientes con obesidad no se encontró hipoventilación alveolar del obeso ni SAHOS, 
un paciente presentó síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea (SRAVAS), otro 
paciente presentó en forma aislada hipoventilación alveolar del obeso en el que se descartó 
SAHOS. 
La presencia de SAHOS en todos los obesos se presentó en un 89.% (42), de éstos 
presentaron SAHOS leve el 17 %(7), SAHOS moderado 19% (8), y SAHOS severo 64 % 
(27).
Encontramos el síndrome de hipoventilación alveolar del obeso en 62 % (29) pacientes, la 
asociación de hipoventilación alveolardel obeso y SAHOS se encontró en un 60 % (28). 
Por otro lado la relación de la hipoventilación alveolar del obeso con el síndrome de apnea 
hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) severo en un 68 %(19), con SAHOS moderado 
5
en un 11 %(3) y con SAHOS leve en un 21 %(6). Por medio de regresión lineal se 
encontró que ha medida que aumenta el IMC se incrementa el índice de desaturaciones (p= 
0.001)
Aunado a lo anterior la obesidad grado II se relacionó con mayor frecuencia (58.6%) a la 
hipoventilación alveolar del obeso seguida de la obesidad grado III la cual se presentó en 
un 41.3%. En los pacientes que presentaron SAHOS el promedio de microdespertares fue 
de 43 ± 22.7/h, el promedio de índice de apenas-hipopneas fue de 53.8±36/h y el promedio 
del índice de desaturaciones fue de 63 ± 42/h .
OBESIDAD Y PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA:
El promedio de la capacidad vital forzada fue de 86 ± 15.8, del VEF1 fue de 83.7 ± 15.5%, 
(cuadro 1).
En los pacientes con obesidad grado II se encontró mayor frecuencia de pruebas de 
función respiratoria de tipo obstructivo (69 %) y en la obesidad grado III el patrón 
obstructivo se presentó con igual frecuencia que el patrón restrictivo. 
Por medio de regresión lineal se encontró que a medida que aumenta la PaCO2 disminuye 
el VEF1 (p=0.008). Así como a medida que aumenta el IMC disminuye la CVF y el VEF1 
(p =0.000) y (p =0.001) 
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Las enfermedades asociadas fueron hipertensión arterial sistémica en 28 pacientes (60%), 
diabetes mellitus en 10 pacientes ( 21.2%), la presencia de eritrocitosis secundaria en 13 
6
pacientes (27.6%), dislipidemias en 8 (17%), rinitis crónica en 5 (10.6%), hipotiroidismo 
con tratamiento hormonal sustitutivo 4 (8.5%), asma en 2 (4.2%) en ésta ultima se 
presentaron SAHOS leve y Enfermedad por reflujo gastroesofàgico en ambos casos . 
7
DISCUSIÓN
La obesidad indudablemente predispone a múltiples enfermedades como son 
cardiovasculares, cerebrovasculares, diabetes mellitus y entre las que destacan las 
enfermedades respiratorias, ya que la obesidad está estrechamente asociada a la repercusión 
deletérea respiratoria, como son la hipoventilación alveolar del obeso, síndrome de apnea-
hipopnea obstructiva del sueño, y síndrome de resistencia de la vía aérea superior.
En México la obesidad es una enfermedad que va en incremento asociada en gran parte a 
la transición de gente adulta hacia la vejez, así como a la modificación de estilos de vida. 
La relación de obesidad hombre / mujer es de 1:1.5, esto de acuerdo a la encuesta 
nacional de salud del 2000 (ENSA)(3). Los datos encontrados en la población estudiada fue 
de 1.2:1; ésta diferencia se debe a los pacientes incluidos en nuestro estudio se reclutaron 
de la clínica de sueño (os cuales presentaban cuadro clínico de alteraciones respiratorias 
durante el sueño) , en la cual la prevalencia es mayor en los hombres obesos.
Otro de los resultados en nuestro estudio fue que en los pacientes obesos que presentaban 
hipoventilación alveolar, la detección de hipoxemia predice la posibilidad de que el 
paciente presente hipercapnia en decúbito supino, y que en los pacientes con presión 
arterial de oxígeno (PaO2) normal es menos factible que desarrollen hipercapnia. Datos 
similares fueron reportados por Leech y cols (19) los cuáles en un estudio prospectivo con 
111 pacientes, dentro de los cuáles 41 presentaban hipercapnia, detectaron la importancia 
de la hipoxemia crónica diurna como un parámetro predictivo de severidad de hipercapnia 
diurna, es decir aquellos pacientes que presentaban hipoxemia diurna tendrán más 
8
posibilidades de desarrollar grados más severos de hipercapnia diurna. Esto debido a que la 
obesidad afecta la distensibilidad torácica y el movimiento eficiente de los músculos 
respiratorios, lo cual conduce a la presencia de hipoventilación alveolar y ésta a su vez 
tiene las características de cursar con hipoxemia e hipercapnia.
Aunado a lo anterior en el paciente obeso con hipercapnia además de las alteraciones en el 
sistema de la mecánica respiratoria, también se encuentran alteraciones en el control del 
centro respiratorio con una disminución de la habilidad de respuesta ante la elevación de la 
PaCO2 en algunos pacientes obesos por lo que se produce consecuentemente una 
disminución en la respuesta de los músculos respiratorios y la pared torácica que conduce a 
una disminución en los flujos y volúmenes pulmonares (19,20,21)
 Por lo tanto también es importante tomar en consideración las repercusiones de la obesidad 
sobre las pruebas de función respiratoria, así en nuestros pacientes se corroboró que en los 
sujetos con hipoventilación alveolar, a medida que incrementó la obesidad y la PaCO2, 
disminuyó el VEF1 y la CVF debido a la disminución de la distensibilidad torácica 
producida por la interferencia del peso del tejido adiposo sobre los músculos respiratorios y 
la pared torácica. 
Resultados semejantes fueron demostrados por Marcus y cols. (22) quienes reportaron en 
una cohorte de japoneses – americanos con una edad promedio de 54 años, que el grado de 
obesidad tuvo una relación negativa significativamente con el VEF1, es decir que a medida 
que incrementó el grado de obesidad disminuyó el VEF1, debido a que en sujetos obesos el 
9
diafragma se encuentra en una posición más superior por el desplazamiento de las vísceras 
hacia el tórax, lo cual resulta en una disminución de la capacidad residual funcional (CRF) 
(23). Además a lo anterior el VEF1 disminuye por el aumento en la resistencia de las vías 
aéreas, lo cual se debe a incremento en la presión transmural bronquial, que se debe a que 
los volúmenes pulmonares disminuyen así como también hay disminución de la tracción 
radial del tejido pulmonar circundante, por lo que a volúmenes pulmonares muy bajos las 
vías aéreas se cierran, en especial en la base del pulmón, donde la expansión pulmonar es 
menor lo cual justifica la disminución del VEF1 también fue encontrado en la mayoría de 
nuestros pacientes con obesidad grado II (68.7%), sin patología pulmonar previa o 
antecedentes de riesgo como tabaquismo. 
Como es sabido, la frecuencia de obesidad se encuentra en incremento y ésta se encuentra 
en estrecha relación con SAHOS. En nuestra población de pacientes se encontró la 
presencia de obesos con SAHOS en un 89%, el 51% en hombres y 38% en mujeres, datos 
similares fueron reportados por Dixon (24) quienes encontraron la relación de obesidad y 
SAHOS en el 90%, el 48% en hombres y del 38% en mujeres, consecuencia de la 
combinación de varias alteraciones que conducen a la obstrucción a nivel de la faringe: el 
deposito de grasa en la cavidad orofaringea, base de la lengua, pérdida de tono de los 
músculos geniogloso, incremento del tejido blando alrededor de la faringe, los cuales 
disminuyen la luz y el flujo en las vías aéreas en las diferentes etapas del sueño.
En cuanto a la relación de hombres-mujeres en la presentación del SAHOS, ésta se ha 
descrito de 3:1 o inclusive de 8:1 (25,26) lo cual se atribuye a los efectos androgénicos 
sobre la vía aérea en el hombre; la menor prevalencia de SAHOS en mujeres es debido al 
10
efecto hormonal de la progesterona ( y posiblemente de los estrógenos) que protegen a las 
mujeres de desordenes respiratorios durante el sueño, a través de la etapa reproductiva, ya 
que se ha demostrado que la progesterona incrementa la actividad de los músculos de la vía 
respiratoria superior, especialmente la actividad del genioglosio (26,27,28). 
Además de que la progesterona es conocida como un estimulante a nivel del centro 
respiratorio, incrementando el control respiratorio. Estos efectos protectores desaparecenal 
desarrollarse obesidad y al presentarse la menopausia ya que desaparece el efecto hormonal 
estimulante sobre los músculos respiratorios y activador en el centro de control respiratorio, 
lo que justifica el hallazgo y explica la uniformidad en la relación por genero en pacientes 
geriátricas donde la declinación hormona llega a su mayor expresión. 
Es de importancia capital que en los pacientes obesos se establezca el grado de adiposidad. 
La medición de la circunferencia de cuello es una medida antropométrica de obesidad, que 
en forma indirecta nos muestra la distribución centrípeta de la grasa, la cual se correlaciona 
ampliamente con la presencia de hipoventilación alveolar en el obeso y éste a su vez a la 
severidad del SAHOS.
El incremento de la circunferencia de cuello la consideramos de gran utilidad como valor 
predictivo para la presencia de SAHOS al igual que otros investigadores y se debe 
preferentemente a un colapso de la vía aérea por compresión extrínseca (29,30) 
previamente observado por Shelton y Horner (31,32) quienes estudiaron el volumen de 
tejido adiposo adyacente a la vía aérea superior por medio de estudios por imagen, 
preferentemente a través de resonancia magnética (29,30,31), encontrando que existe una 
11
relación directa entre el volumen de tejido adiposo con el grado de SAHOS; así también 
como lo describe Ogretmenoglu y cols. (29) quienes investigaron el porcentaje de la grasa 
corporal por medio de impedancia bioeléctrica (BIA) para predecir la presencia y severidad 
del SAHOS, en donde la grasa abdominal fue medida a nivel umbilical por medio de 
tomografía computada (TC) en 33 pacientes. Sus resultados a través de análisis bivariado 
reveló correlación significativa entre el IAH (parámetro para diagnóstico de SAHOS por 
polisomnografía) y el porcentaje de grasa abdominal, medición del tejido adiposo visceral 
abdominal y la circunferencia de cuello.
Otros de los métodos que nos orienta a obtener información sobre el grado de obesidad es 
la medición del IMC (peso/altura²), el cual se utiliza en forma internacional para clasificar 
los grados de obesidad. Se ha descrito que existe una estrecha relación entre el grado de 
alteraciones respiratorias durante el sueño y el IMC, como ha sido demostrado diversos 
estudios como el llevado a cabo por Schwartz y cols., (33) en 13 pacientes obesos mismos 
que fueron sometidos a una pérdida ponderal durante un periodo de 1.5 años; la 
disminución de peso fue de 42 a 35 Kg./m2 (una reducción del 17%) comparativamente 
con el grupo control que no se modifico y concluyo con un IMC de 38 Kg./m². La 
resultante un diferencia ampliamente significativa en los índices de apneas hipopneas hasta 
en el 60% de la población.
Mientras que, en otros estudios como los llevados a cabo por Shelton y Horner (31,32) y 
que se relacionan con los resultados expuestos en la presente investigación no se encontró 
una correlación entre el IMC y la presencia de SAHOS e hipoventilación alveolar del 
obeso lo anterior se debe a que las observaciones hechas al efecto no tuvieron la suficiente 
12
fuerza desde el punto de vista estadístico. Por lo tanto, el IMC debe de ser manejado como 
una constante para un seguimiento del paciente con tratamiento con dieta y/o ejercicio.
 Otros datos de importancia fue la presencia de SAHOS severo que predominó en un 45.2% 
de todos los obesos. Young y cols. (34) estima que en la población general presentan el 
20% SAHOS leve y el 6.6% de los adultos tienen SAHOS moderado, en los pacientes 
obesos la prevalencia se incrementa 60-90% con grados más severos de la enfermedad. 
La frecuencia de sobreposición ò asociación de de hipoventilación alveolar del obeso con 
SAHOS fue de 60 % (28), significativamente mayor a los datos obtenidos por Resta y cols. 
(23) quienes la encontraron en un 36%. Lo anterior se debe a que en nuestras observaciones 
se llevo a cabo la determinación de PaC02 en decúbito supino lo que incremento el 
porcentaje de enfermedad además, al clasificarlo en grados de obesidad de leve, moderado 
y severo, éste último obtuvo el grado más severo de enfermedad que se elevo hasta el 68% 
de los pacientes resultados similares en cuanto a severidad en el grupo de obesos con 
SAHOS. por lo que, podemos concluir que los obesos que desarrollan grados importantes 
de incremento ponderal presentaran síndrome. (27,35,36).
Como es sabido la presencia de obesidad repercute sobre la mecánica respiratoria, en 
especial en decúbito supino, debido a la suma de efectos propios de la gravedad que hace 
que las vísceras abdominales a través del diafragma compriman el tórax y disminuya el 
movimiento eficaz de los músculos de la respiración disminuya la distensibilidad torácica, 
y consigo el volumen corriente (VC), la capacidad vital(CVF) y la capacidad residual 
funcional(CRF) y el VEF1 que en conjunto conducen a la hipoxemia e hipercapnia; es por 
13
esto que en nuestro estudio se muestra que la prevalencia de hipercapnia en el paciente 
obeso en decúbito supino con una PaCO2 diurna normal se incrementa hasta en un 57% 
57.4% cifras no comparativas a otras publicaciones quienes se abocan únicamente a la 
toma diurna, que se llega a elevar hasta en un 36 % (6,10,19,37) el fenómeno explicativo se 
debe precisamente al fenómeno de gravedad `producto de la bipedestación por lo que no 
repercute el peso del tejido adiposo ni la funcionalidad de los músculos respiratorios como 
es en el decúbito supino; esto es de indudable valor ya que sugiere fuertemente que en 
aquellos pacientes obesos con PaCO2 matutino normal y que se eleva al ponerlos en 
decúbito supino desarrollaran SAHOS.
De tal suerte que es posible emitir un juicio critico de índole predictivo con un estudio 
simple y asequible a las diversas instituciones como es una gasometría en dos posiciones de 
toma de muestra: Bipedestación y decúbito supino y detectar oportunamente a los pacientes 
con HAO, antes de que otros factores la generen y determina la necesidad de no solo una 
búsqueda exhaustiva de otros posibles factores de riesgo sino el inicio del manejo 
preventivo forma multidisciplinaria modificando y controlando el estado metabólico, 
nutricional y respiratorio Finalmente los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso 
con hipercapnia en decúbito supino si no son controlados ni tratados pueden ser los que 
evolucionarán e incrementarán la prevalencia de SAHOS, si bien nuestros resultados y 
conclusiones pueden ser controversiales, abren la puerta para que otros investigadores 
efectúen investigaciones más amplias que ratifiquen o rectifiquen nuestras observaciones. 
14
15
CONCLUSIONES:
1.- Se puede efectuar detección oportuna de la hipoventilación alveolar del obeso al colocar 
al paciente obeso en decúbito supino con previa PaCO2 diurna normal, antes de que se 
presenten anomalías clínicamente más severas.
2.- La presencia de hipoventilación alveolar del obeso incrementa la prevalencia de 
SAHOS.
3.- La circunferencia de cuello es un predictor para presencia de hipoventilación alveolar 
del obeso.
1
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4
5
VALORES PROMEDIO DE LA MEJORIA DE LA PaCO2
 
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
PaCO2
(mmHg)
Posición de 
pie
Posición de 
decúbito
n=47
*
 
Gráfica 1. Los niveles de PaCO2 fueron estadísticamente mayores en pacientes en decúbito 
supino comparado a los pacientes con PaCO2 en bipedestación. P < 0.001, lo cual nos 
demuestra la importante relación de la obesidad y las alteraciones fisiopatológicas de 
ventilación. 
1
VALORES DE LOS PACIENTES EN BIPEDESTACION Y EN POSICIÓN DE 
DECUBITO SUPINO
0
10
20
30
40
50
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47
pacientes
PaCO2
(mmHg)
Posición de pie
Posición de decúbito
n=47
Gráfica 2.- Los niveles de la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) en 
bipedestación fueron estadísticamente menores que los obtenidos en la posición de 
decúbito supino 30.7± 2.5 mmHg vs 35.6 ± 6.7 mmHg, respectivamente.( p = <0.001). Lo 
cual nos sugiere los efectos de la obesidad sobre la mecánica respiratoria y ésta a su vez 
sobre la PaCO2.
2
VALORES DE O2 EN EL PACIENTE EN POSICION DE PIE Y EN POSICIÓN DE 
DECUBITO SUPINO.
Posición de pie
Posición de decúbito
n=47
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47
PaO2
(mmHg)
pacientes
Figura 3.- Muestra la repercusión de las alteraciones de ventilación/ perfusión y 
cortocircuitos presentes en los pacientes con hipoventilación alveolar del obeso. Por lo que 
los niveles de PaO2 disminuyen al cambiar de posición de bipedestación a decúbito supino 
con una diferencia estadísticamente significativa (p< 0.05). 
3
Cuadro 1. Características de la población
 Media DE
Edad (años) 49.8 11.9
Sexo
Hombres(n) 26
Mujeres(n) 21
IMC (kg/m²) 40 8.4
Cuello (cm) 44.7 5
Epworth (pts) 15.8 6.7
VEF1 (%) 83.7 15.5
CVF (%) 86 15.8
 Relación FEV1/CVF -1.6 7
PaCO2 diurno (mmHg) 30.7 2.5
PaCO2 decúbito (mmHg) 35.6 6.7
PaO2 diurno (mmHg) 61.5 9.3
PaCO2 decúbito(mmHg) 60 11.8
Eficiencia del sueño (%) 89 10
Índice de microdespertares 42.8 23.2
Índice de apnea hipopnea 53.8 36.6
Índice de desaturaciones 59.7 40.5
4
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
PaCO2 SAHOS PaCO2
NORMAL 
SAHOS
Figura 4.- Muestra a los pacientes que presentaron hipoventilación alveolar del obeso en 
asociación con SAHOS (línea superior) y la diferencia con los pacientes obesos en 
sobreposición con SAHOS.
5
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
PaCO2 SAHOS SEVERO PaCO2 NL SAHOS SEVERO
PaCO2 SAHOS SEVERO PaCO2 NL SAHOS SEVERO
Figura 5.- Muestra a los pacientes obesos con hipoventilación alveolar del obeso quienes 
evolucionan a SAHOS y de éstos los que presentan grados más severos de SAHOS, 
comparado con los pacientes obesos con PaCO2 normal con asociación a SAHOS y de 
éstos aquellos que presentan los grados severos del SAHOS 
6
	Portada
	Índice 
	Resumen 
	Introducción
	Pacientes y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos

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