Polineuropatia-craneal-motora-multiple--una-variante-poco-comun-de-Guillain-Barre--presentacion-de-un-caso

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
 
 
 
POLINEUROPATÍA CRANEAL MOTORA 
MÚLTIPLE. UNA VARIANTE POCO 
COMÚN DE GUILLAIN BARRÉ. 
PRESENTACIÓN DE UN CASO 
 
 
 
TESIS 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
SUBESPECIALIDAD EN 
NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESENTA: 
 
DR. FELICIANO SANTANA GARCÍA 
 
 
 
 
 
 
 
Director de tesis 
DR. JUAN C. HERNÁNDEZ ÁGUILAR 
Jefe de Servicio de Neurología HIMFG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D. F. 2006 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO 
 
 
 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
 
 
POLINEUROPATÍA CRANEAL MOTORA MÚLTIPLE. UNA 
VARIANTE POCO COMÚN DE GUILLAIN BARRÉ. 
PRESENTACIÓN DE UN CASO 
 
 
 
TESIS 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
SUBESPECIALIDAD EN NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA 
 
 
PRESENTA: 
 
DR. FELICIANO SANTANA GARCÍA 
 
Director de tesis 
 
 
 
DR. JUAN C. HERNÁNDEZ ÁGUILAR 
Jefe de Servicio de Neurología HIMFG 
 
 
 
 
DRA. YOLANDA ROCÍO PEÑA 
Subdirectora de Enseñanza del HIMFG 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D. F. 2006 
 
Agradecimientos y/o dedicatorias 
 
 
 
 
 
 
A mi esposa Briseida por darme las fuerzas necesaria para superar las metas, que en 
ocasiones parecían imposibles de realizar. 
 
 
A mi madre Rosario por ser la guía espiritual y ejemplar de lo bueno que existe en este 
mundo, por darme el valor que se requiere para salir adelante. 
 
 
A mi hija Estefanía por ofrecerme el cariño necesario, y por ser el motor que me 
impulsa para seguir adelante. 
 
 
 
A mi hermana Rosario por enseñarme el camino del éxito, por formarme como una 
persona de bien. 
 
 
A todos mis hermanos por ofrecerme el apoyo incondicional que necesite, y por estar 
ahí apoyándome en todos momentos difíciles que pase. 
 
 
A mis maestros: El Dr. Garza, Dr. Hernández, Dr. Barragán, Dr. Mariel Pérez, Dr. 
Espinosa, por darme las armas para defenderme en el futuro, además de sus enseñanzas 
infinitas que me ofrecieron en forma incondicional. 
 
 
A todos mis compañeros de generación: Edil Escobar Marco Urrutia, Enoé Cruz, por 
ofrecerme su amistad y compañerismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pensamiento 
 
 
Me gustaría compartir este pensamiento con todos aquellos que lean esta tesis, 
ya en ella figura la forma de pensar de su servidor. Este pensamiento es de O. FWEET y 
dice 
 
 
 
EL MUNDO BUSCA HOMBRES: 
 
*El mundo anda en busca siempre de: 
-Hombres que no se vendan 
-Hombres honrados, sanos desde el centro a la periferia 
-Hombres íntegros hasta el fondo del corazón 
-Hombres de conciencia fija e inmutable como la aguja que marca el norte 
-Hombres que defiendan la razón aunque los cielos caigan y la tierra tiemble 
-Hombres que digan la verdad sin temor al mundo 
-Hombres que no se jacten ni huyan, que no flaqueen ni vacilen 
-Hombres que tengan valor sin necesidad de acicate 
-Hombres que sepan lo que han de decir y que lo digan 
-Hombres que sepan cual es su puesto y que lo ocupen 
-Hombres que conozcan su trabajo y su deber y que lo cumplan 
-Hombres que no mientan, ni se escurran, ni rezonguen 
-Hombres que quieran comer solo lo que han ganado 
-Hombres que no deban lo que llevan puesto 
 
 
 
Tabla de contenido o índice original 
 
 
Índice 
Página 
 
 
I. Resumen en español 1 
 
 
 
 
II. Resumen en ingles 2 
 
 
 
 
III. Introducción 3 
 
 
 
 
IV. Presentación del caso clínico 7 
 
 
 
 
V. Discusión 10 
 
 
 
 
VI. Fuentes de consulta 12 
 
 
 
 
VII. Anexos 14 
 
 
Polineuropatía craneal motora múltiple. 
Una variante poco común de Guillain Barré. 
Presentación de un caso. 
I. Resumen. 
Introducción. La polineuropatía craneal aguda es una de las variantes poco frecuentes 
del síndrome de Guillain Barré que provoca afectación exclusiva de vías motoras y 
sensitivas de nervios craneales. Se presenta un paciente con este cuadro. 
Caso clínico: Masculino de 9 años de edad, previamente sano que inicia su 
padecimiento posterior a la presencia de urticaria, 3 días después presenta en forma 
súbita oftalmoplejía externa bilateral, con afectación motora de los nervios facial, 
glosofaríngeo e hipogloso. Clínicamente con asimetría facial, disartria, disfagia y 
dificultad para movilizar la lengua. La neuroconducción del nervio facial reportó 
anormalidades de tipo axonal y el LCR mostró disociación albunimo-citológica. 
(Confirmándose el diagnóstico de una variante del Síndrome de Guillain Barre) Los 
estudios de tomografía axial computarizada y resonancia magnética de cráneo fueron 
normales. 
Conclusiones. El paciente presenta una variante poco frecuente del síndrome de Guillain 
Barre, confirmándose principalmente por los hallazgos encontrados en los estudios de 
electrodiagnóstico y en el LCR. 
 
Palabras claves: Síndrome de Guillain Barré, Polirradiculoneuropatía desmielinizante 
aguda, polineuropatía craneal. 
 
 
Cranialis polyneuropathy multiple motor. A 
subtype common little of Guillain Barré, 
presentation of one case 
 
II. Summary. 
Introduction: The cranial acute polyneuropathy is one of the variants of Guillain Barre 
Syndrome, is a slightly frequent pathology, the principal damage is cranial nerves, it 
affects de motor and sensitive routes. 
Clinical case: A 9-year-old masculine, previously health, that initiates his illness 3 days 
posterior to the presence of nettle-rash, with a sudden form with external bilateral 
oftalmoplejia, evolving towards the affectation of the VII, IX, XII, cranial nerves in 
bilateral form, causing difficulty for the ocular mobility, facial asymmetry, dysphonic, 
disartry, and disphagy. It also impedes mobility of the tongue. The study of conduction 
velocity of the facial nerve was reported altered, and in the CSF we found an increment 
of proteins with zero cells (confirmation the diagnostic of a subtype of syndrome of 
Guillain Barre). cranial CT scan and IRM was normal 
Conclusion: The patient presented a slightly frequent variant of syndrome of the 
Guillain Barre, being confirmed by means of studies of electrodiagnostics and finds in 
the CSF. 
 
Key Words: Guillain Barre Syndrome, acute inflammatory demyelinating 
polyneuropathy, Cranialis polyneuropathy. 
 
III. Introducción. 
El síndrome de Guillain Barré (SGB) en una patología neurológica que causa 
habitualmente parálisis bilateral ascendente (su incidencia varia de 0.4 a 2.4 casos por 
100,000 habitantes por año) y puede requerir hospitalización por afección respiratoria 
en el 10-20% de los casos1-2. La afectación primaria se encuentra a nivel del sistema de 
nerviosoperiférico, sin embargo, recientes investigaciones demuestran que algunas 
personas presentan afectación también a nivel del sistema nervioso central (SNC).1, 2 
Existen por lo menos 5 variantes del SGB: 1. Polirradiculoneuropatía desmielinizante 
aguda, 2. Neuropatía axonal motora aguda, 3. Axonal motora-sensitiva, 4. Síndrome de 
Miller Fisher. 5. Polineuritis craneal.3 Los hallazgos histológicos que se encuentran en 
las diferentes clases de polirradiculoneuropatías desmielinizantes agudas (PRNPDA) 
son principalmente datos de radículo-neuropatía, ocasionados directamente por 
complejos autoinmunes de células de tipo B directamente en contra de los péptidos de 
las proteínas de mielina del tipo PO, P2 y PMP22. Aún es incierto el papel que juega la 
inmunidad mediada por células de tipo T en las PRNPDA. Existe fuerte evidencia de 
que en los subtipos del GB (Axonal motora aguda, axonal motora sensitiva aguda) son 
causados por anticuerpos contra los gangliósidos sobre el axolema. Una cuarta parte de 
los pacientes con SGB se asocian con infección del Campilobacter Jejuni; observándose 
con mayor frecuencia en la forma motora axonal aguda, la cual ha sido relacionada con 
anticuerpos del tipo GM1, GMlb, GD1a y GaldNac-GD1a. 4 La PRNPDA tiene una 
incidencia del 30-47 % (en base al total de los pacientes de Guillain Barret) 5 es 
tradicionalmente reconocida con el fenotipo distintivo de el síndrome de Guillain 
Barre. Es la presentación clínica mas comúnmente vista en los pacientes pediátricos. Se 
incluye como una enfermedad adquirida, mediadas por desordenes inmunológicos, 
causando disfunción o degeneración del nervio periférico, de las raíces nerviosas 
sensitivas, motoras y ocasionalmente de los nervios craneales. Los síntomas clínicos 
más característicos que presentan los pacientes son: la presencia de una parálisis 
ascendente que se presenta ya sea en forma aguda o subaguda, asociada con pérdida de 
los reflejos osteotendinosos. Generalmente existe una historia previa de procesos 
infecciosos, traumáticos, fiebre, cirugías etc. En la mitad o dos terceras partes de los 
pacientes que presentan PRNPDA típicamente la debilidad de las extremidades progresa 
por varios días, seguido por un periodo prolongado de estabilización y finalmente 
presentan una recuperación gradual. El diagnóstico es realizado en base a los datos 
clínicos, por el enlentecimiento de de la conducción del nervio periférico visto en los 
estudios de electrodiagnóstico, además de los hallazgos en el LCR (incremento de 
proteínas con celularidad conservada). 
La neuropatía axonal motora-sensitiva aguda. Este tipo de neuropatía del tipo de 
Guillain Barre es relativamente infrecuente. La sintomatología que presentan estos 
pacientes es indistinguible de los que presenta PRNPDA; sin embargo los estudios de 
electrodiagnóstico revelan una marcada disminución del componente del potencial de 
acción motor y sensitivo, con evidencia de una amplia de desnervacion sin presencia de 
afectación de las raíces nerviosas. 
La neuropatía axonal motora aguda fue originalmente descrita en la población del sur de 
la Republica Mexicana. Recientemente se diferencio de la PRNPDA. Este síndrome se 
correlaciona altamente con la infección enteral de Campilobacter Jejuni. La 
sintomatología que presentan los pacientes es propia de la afectación de las vías 
motoras, respetando las sensitivas. Por medio de los estudios de electrodiagnóstico es 
factible hacer la diferencia. En donde se encuentra alteración únicamente del 
componente motor del nervio. El curso clínico es la recuperación de la sintomatología, 
parecido a la de la PRNPDA. En el caso de la Neuropatía axonal sensitiva se respeta la 
parte motora de los nervios periféricos, por lo que las manifestaciones clínicas que se 
observan en estos pacientes son alteraciones de la sensibilidad de tipo extereoceptiva. 
Los hallazgos en los estudios de electrodiagnóstico se reportan con un potencial de 
acción menor al 10 % del limite normal bajo y un patrón desmielinizante en algunos de 
los nervios después de una estimulación distal, manifestado como un patrón 
desmielinizante de la vía sensitiva del nervio periférico; respetando el componente 
motor. 4 La incidencia en general de todas los tipos de neuropatía axonal es del 5 %.5 
 El síndrome de Miller Fisher esta implicado generalmente con anticuerpos del tipo 
GQ1b y se caracteriza por presentar ataxia, hiporreflexia y oftalmoplejía. Fue descrita 
inicialmente por Guillain Barré (Brucelas 1937).4 la incidencia se reporta del 0.01 %. 5 
Este síndrome comparte los hallazgos observados en las PRNPDA en el LCR 
(disociación albumino-citológica). Las anormalidades que se encuentran en los 
estudios de electrodiagnóstico están únicamente confinadas a nivel de la porción 
sensitiva del nervio periférico. La recuperación es también similar a la observada en los 
pacientes con PRNPDA. 4 
La polineuritis craneal o polineuropatía craneal múltiple es poco frecuente en la práctica 
médica y constituye una forma de radiculoneuropatía inmune adquirida. En esta 
patología la neuropatía de los nervios faciales es la manifestación más común, aunque 
puede raramente afectar la región bulbar, manifestándose por debilidad, disfagia y 
disfonía, la mayoría de los niños afectados tienen además disminución de los reflejos 
tendinosos. El examen del líquido cefalorraquídeo muestra hallazgos típicos 
(disociación albúmina-citológica) de las polineuropatías desmielinizantes agudas.3 
Visser et al.6 Sugieren que la afectación de los nervios craneales (vías sensitivas y 
motoras) es comúnmente observada en pacientes con GB secundario a infecciones por 
citomegalovirus.6 Solamente existen pocos reportes de casos aislados de esta variante 
del SGB. 7-10 
El involucro de múltiples pares craneales puede estar asociado a evidencia serológica de 
anticuerpos contra gangliosidos del tipo GT1a y GQlb. Muchos pacientes que presentan 
inicialmente afectación aislada de pares craneales desarrollan mas tarde una PRNPDA. 
11-12 
Rong et al. 13 informaron 3 casos de pacientes con polineuropatía aguda craneal múltiple 
posterior a un proceso infeccioso, todos manifestaron oftalmoplejía parcial o completa, 
con afectación de pares craneales bajos de forma bilateral. Otras alteraciones 
neurológicas reportadas, fueron: pérdida de la sensibilidad en dos pacientes y reducción 
de los reflejos osteotendinosos en 1 paciente. En 2 pacientes el LCR tenía un número 
normal de células con incremento de las proteínas. La evaluación electrofisiológica 
mostraba disfunción periférica del nervio en 2 pacientes. Estos pacientes mejoraron 
posterior a la aplicación de inmunoglobulina humana. 13 
Keane informa una revisión de 929 pacientes con paresia de nervios craneales; de los 
cuales encontró que solamente 91 pacientes tenían como causa directa de estas 
alteraciones al SGB (variante Miller Fisher), el resto era secundario a procesos 
tumorales, vasculares, trauma, infección etc. 14 El tratamiento que existe para los 
pacientes que presentan este tipo de afectación es a base de inmunoglobulina y 
plasmaferesis. 15 Por otra parte, Korinthenberg informa en el 2005 que el efecto 
terapéutico de la gama globulina en etapas tempranas del síndrome GB, no modifica su 
evolución hacia un curso más favorable; sin embargo, se observó que la recuperación 
fué más rápida. 16 Por otro lado se concluye que La aplicación en forma combinada de 
inmunoglobulina y esteroides, ocasionan más efectos secundarios principalmente 
cefaleas y alteraciones hepáticas. 17
 
IV. Presentación del caso clínico 
 Paciente masculino de 9 años de edad, originario del Estado de México, de nivel 
socioeconómico bajo, sin antecedentes de importancia, desarrollo psicomotor normal, y 
previamente sano. Ingresa al servicio de urgencias por presentar imposibilidad en el 
movimiento de los globos oculares,evolucionando en 2 días a una asimetría facial, 
disfagia, disartria, disfonía, fascie inexpresiva, epifora bilateral, además de incapacidad 
para mover la lengua. Se refiere que 4 días previos a su ingreso, desarrolla un cuadro 
súbito de urticaria con inicio en miembro pélvico derecho y diseminación secundaria, 
con remisión total espontánea en un lapso 12 horas. Un segundo cuadro de urticaria es 
reportado al día siguiente, que también es remitido espontáneamente sin dejar lesiones. 
Recibió extrahospitalariamente multivitaminicos y antihistamínicos (loratadina). No se 
refiere fiebre y/o escalofríos durante un mes previo a su ingreso. 
A la exploración neurológica se encontró lo siguiente: PC 54cm (percentil 50). 
Funciones mentales conservadas, nervios craneales olfatorio y óptico normales; mirada 
fija central (oftalmoplejía externa) con parálisis completa de los movimientos oculares, 
debilidad para elevar los párpados con reflejo fotomotor y consensual normal. El 
exámen del nervio trigémino sin alteraciones en sus ramas sensitivas y motoras. El 
reflejo corneal muestra afección eferente (solamente siente el estímulo pero no puede 
cerrar el parpado en forma bilateral). La rama sensitiva del nervio facial esta 
conservada, mientras que la exploración de la rama motora presenta desviación de la 
comisura bucal levemente hacia la derecha, en forma bilateral presenta cierre parcial 
de los parpados, sin lograr arrugar frente, borramiento de surcos nasogeniano y 
nasolabial, además de incapacidad para inflar los carrillos. El nervio auditivo con sus 
dos componentes esta conservado. El nervio glosofaríngeo: rama sensitiva sin 
alteraciones; en su rama motora con desviación de la úvula a la derecha. Reflejo 
nauseoso presente pero con asimetría de la úvula (desviación a la derecha). 
Neumogástrico: mantiene signos vitales dentro de percentilas, sin alteraciones 
vasovagales. Nervio espinal sin alteraciones y nervio hipogloso con movilidad de la 
lengua hacia el lado derecho disminuida, sin poder realizar movimientos hacia el lado 
izquierdo. Motor: tono, trofismo y fuerza muscular conservada, con reflejos de 
estiramiento muscular en miembros superiores de +++ e inferiores +++. Sensibilidad: 
nocioceptiva, propioceptiva y exteroceptiva conservadas. No se encontraron signos de 
irritación meníngea. Coordinación y pruebas cerebelosas normales. Exploración de 
cabeza y columna sin alteraciones. A la exploración pediátrica no se encuentra ninguna 
alteración. 
Los exámenes de laboratorio y de electrodiagnóstico: hemoglobina 14 gr/dl, Leucos 
6.200 /ul, Eosinofilos 2 %, Linfocitos 38 %, Mononocitos 7 %, segmentados 53 %, 
Plaquetas 315 mil/ul, Glucosa 83 mg/dl, Calcio 9.0 mg/dl, fósforo 3.3 mg/dl, Cloro 103 
mEq/L, sodio 140 mEq/L, potasio 4.2 mEq/L, tiempo de protombina 14 segundos 
(88%), tiempo parcial de tromboplastina 29.5 segundos, Liquido cefalorraquídeo (el 
cual se tomo 9 días posterior al inicio de la sintomatología): aspecto transparente, 
incoloro, Proteínas 195 mg/dl, Glucosa 53 mg/dl, leucocitos cero, prueba de tinta china 
negativo, BAAR negativo, conglutinación negativas, al igual que los cultivos virales y 
bacterianos del liquido cefalorraquídeo. El cultivo de heces específico para 
Campilobacter fue negativo, la antiginemia para citomegalovirus fue de 200,000 mil 
células (negativo), la PCR para los virus Epstein Barr y herpes zoster por igual se 
reportaron negativos. Los estudios de neuroconducción del nervio facial derecho e 
izquierdo: reportan latencia distal del nervio facial prolongado de predominio de la rama 
cervical facial, amplitud de la respuesta de predominio de la rama cervical facial 
izquierda. Los estudios de neuroconducción motora y sensorial de miembros toráxicos y 
pélvicos se reportaron normales al igual que la onda F y reflejo H del nervio tibial 
posterior bilateral. Los estudios de tomografía y resonancia magnética de cráneo en fase 
simple y contrastada no mostraban ninguna alteración. Ante la sospecha de una 
enfermedad desmielinizante recibió tratamiento con metilprednisolona en bolos a dosis 
de 30 mg/Kg./día por 5 días, los cuales se suspendieron al tener los resultados de 
estudios paraclínicos. A los 40 días posteriores a su egreso y en forma paulatina, el 
paciente recupero la movilidad de los globos oculares, además de presentar 
recuperación completa de la afectación de los demás pares craneales involucrados 
previamente. 
 
V. Discusión. 
En su presentación clásica del Síndrome de Guillain Barré se manifiesta como una 
radiculoneuropatía motora periferica, sin presencia de afectaciones a nivel del SNC.2
 El SGB en su variante de polineuritis craneal es infrecuente,3 en especial en niños ya 
que se informa preferentemente en pacientes de edad adulta o ancianos. La forma 
clínica de las neuropatías craneales múltiples variantes del SGB, se acompañan de 
afectación en los nervios periféricos al menos de una extremidad, con disminución de 
los reflejos osteotendinosos, de la fuerza, y alteraciones de la sensibilidad.4 Nuestro 
paciente no manifestó afectación del sistema nervioso periférico y lo más inusual (ya 
que en la mayoría de los estudios de polineuritis craneal reportan afectación tanto de las 
vías motoras como de las sensitivas) es que las vías sensitivas de todos los pares 
craneales se encontraban conservadas, únicamente se vieron afectadas las ramas 
motoras. Así mismo se reporta la asociación frecuente del SGB con el antecedente de un 
proceso infeccioso de origen respiratorio y/o intestinal,6 mientras que en nuestro 
paciente solo tenemos la historia de exantema, por lo que pareciera ser de etiología post-
infecciosa. Todos los cultivos del LCR y de heces, al igual que la determinación de 
anticuerpos se reportaron negativos. 
El diagnóstico de esta rara enfermedad es principalmente clínico, llegando a la 
confirmación diagnóstica con la exclusión de otras patologías que afectan la base del 
cráneo y los nervios craneales, el encontrar el hallazgo típico en al LCR (disociación 
albúmina citológico) y de forma complementaria los estudios neurofisiológicos 
(velocidades de conducción nerviosas)7,8, hallazgos compatibles en nuestro paciente. 
El tratamiento habitual para el SGB y sus variantes es a base de Inmunoglobulina y/o 
Plasmaféresis10,11,12, aunque en los casos con poca afección funcional, incapacidad para 
realizar plasmaféresis o pagar la inmunoglobulina es posible esperar a la resolución 
natural sin secuelas descrita desde los artículos clásicos.1
La afectación motora en los pares craneales como manifestación única del SGB, parece 
ser poco común. 
 
VI. Fuentes de consulta 
 
1. Gregory MA, Gregory RJ, Podd JV. Understanding Guillain barre syndrome and 
central nervous system involvement. Rehabilitation Nursing 2005; 30:207-12. 
2. Monteiro JP, Fonseca S. Síndrome de guillain barre en la edad pediátrica. 
Experiencia de la unidad de neuropediatría en un hospital portugués. Rev Neurol 
2006;42:144-149. 
3. Sladky JT. Guillain barre syndrome in children. J Chil Neurol 2004;19:191-200. 
4. Polo JM, Alaña P, Cacauelos A. Síndrome de Guillain-Barré atípico: neuropatía 
craneal multiple. Rev Neurol 2002; 34:835-7. 
5.- Hughes R, Cornblth D. Guillain barret syndrome. Lancet 2005;366:1653-66. 
6. Visser LH, Van der Meche FG, Meulstee J, et al: Cytomegavirus infection and 
guillain barré syndrome: The clinical, electrophysiologic, and prognostic feactures. 
dutch guillain barré study group. Neurology 1996;47:668-673. 
7. Yamashita H, Koga M, Morimatsu M. et al. Polyneuritis cranialis related to anti-Gt1 
A igG antibody. J Neurol 2001;1:65-6. 
8. Polo A, Manganotti P, Zanette G, et al. Polyneuitis cranialis: clinical an 
electrophysiological findings. J Neurol Surg Psychiatry 1992;5:398-400. 
9. Benerji NK. Acute polyneuritis cranialis with total external ophthalmoplegia and 
areflexia. UlsterMed J 1971; 1:14-6. 
10.- Henderson R, Gilroy J, Huber P. Landry guillain barret syndrome With cranial 
nerve impolvement (polyneuritis cranialis). Harper Hosp Bull 1964;22: 59-62. 
11. Hughes RA, Cornblath DR. Guillain barre síndrome. Lancet 2005;366:1653-66. 
12. Tellería DA, Calzada SD. Sindrome de guillain barré. Rev Neurol 2002;34:956-76. 
13. Rong KL, Sien TC. Acute multiple cranial neuropathy: a variant of guillain barré 
syndrome?. Muscle and Nerve 2004; 30:433-36. 
14.-Keane JR. Multiple cranial nerve palsies: analysis of 979 cases. Archives of 
Neurology 2005; 62:1714-7. 
15. Raphael JC. Present treatment of guillain barre syndrome. Bulletin del Academie 
Nationale de Medecin. Et al. Intravenously administered immunoglobulin in the 
treatment of childhood Guillain-Barre syndrome: a randomized trial. Pediatrics 2005; 
116:226-8. 
17. Odaka M, Tatsumoto M, HoshiyamaE. Et al. Side effects of combined therapy of 
methylprednisolone and intravenous immunoglobulin in Guillain-Barre syndrome. 
European Neurology 2005;53:194-6.e 2004;188:87-94. 
16. Korinthenberg R, Schessl J, Kirschner J 
 
VII. Anexos 
PIE DE FIGURA 1. 
Fotografía del paciente que muestra la incapacidad para dirigir la Mirada 
conjugada hacia la derecha (indicada por el dedo del examinador). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIE DE FIGURA 2. 
Fotografía del paciente que muestra la incapacidad para mover las comisuras 
naso-genianas y cerrar los ojos (se le pidió que cerrara los ojos y se riera) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIE DE FIGURA 3. 
Estudio de Resonancia magnética de Cerebro en cortes axial y sagital, con 
imágenes de la base del cráneo normales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Texto
	Conclusiones
	Bibliografía