Comportamiento-epidemiologico-y-clinico-de-asma-bronquial-en-el-Hospital-Infantil-Privado

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MEXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
HOSPITAL INFANTIL PRIVADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“COMPORTAMIENTO EPIDEMIOLOGICO Y CLINICO DE ASMA 
BRONQUIAL EN EL HOSPITAL INFANTIL PRIVADO” 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS DE POSTGRADO 
 
PARA OBTENER EL TITULO EN LA 
 
 
ESPECIALIDAD DE: PEDIATRIA MEDICA 
 
 P R E S E N T A : 
 
DRA. LIZBETH RIOS MALDONADO 
 
 
 
 
 MEXICO, D.F 2006 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL INFANTIL PRIVADO 
 
“COMPORTAMIENTO EPIDEMIOLOGICO Y CLINICO DE ASMA 
BRONQUIAL EN EL HOSPITAL INFANTIL PRIVADO” 
 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN QUE PRESENTA 
DRA. LIZBETH RIOS MALDONADO 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
PEDIATRIA MÉDICA 
 
 
ASESORES DE TESIS 
 
 
DRA. ADRIANA VALENZUELA FLORES 
DEPARTAMENTO DE BIOESTADISTICA Y EPIDEMIOLOGIA DEL HOSPITAL 
INFANTIL PRIVADO 
 
 
 
 
 
DIRECTOR MÉDICO 
SANDRA PLASCENCIA INCLÁN 
 
 
 
 
 
JEFE DE ENSEÑANZA 
DRA. PATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
A Dios por ponerme en este camino para ser instrumento de su voluntad y cumplir la misón 
que me ha encomendado. 
 
 
A mis padres por el amor y el apoyo incondicional que me han brindado a lo largo del 
camino y sin importar las circunstancias, siempre han sabido guiarme por el camino del 
bien y me han dado palabras de aliento para no dudar y no rendirme ante los obstáculos de 
la vida. 
 
 
A mi familia porque han sabido entender mi profesión y apoyarme. 
 
 
A todos los maestros que a lo largo de mi vida profesional han influido en mi formación y 
han hecho de mí una mejor persona y han dejado en mí una huella inborrable con su 
sabiduría. 
 
A Guillermo, que siempre ha estado a mi lado durante esta etapa para brindarme su apoyo. 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
Resumen ......................................................................................................................5 
 
Abstract ........................................................................................................................6 
 
Antecedentes ................................................................................................................7 
 
Justificación ................................................................................................................25 
 
Objetivos............................ .........................................................................................26 
 
Planteamiento del Problema........................................................................................27 
 
Tipo y Diseño del Estudio............................................................................................28 
 
Material y Métodos.......................................................................................................28 
 
Resultados ....................................................................................................................29 
 
Discusión ......................................................................................................................33 
 
Conclusiones ................................................................................................................38 
 
Bibliografía ..................................................................................................................39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
Introducción: El asma es una patología que afecta a niños menores de 5 años, hay dos 
factores fundamentales en el desarrollo de esta patología: la información genética y el 
ambiente. La identificación de aquellos factores de riesgo relacionados con el desarrollo de 
la enfermedad permite al clínico modificar su frecuencia y así disminuir el riesgo de 
hospitalización y de complicaciones relacionadas con la crisis de asma bronquial. 
Objetivo: Determinar la frecuencia de asma en la población del Hopital Infantil Privado y 
los factores más comunes relacionados con la enfermedad. 
Material y Métodos: En este estudio se incluyeron aquellos pacientes con diagnóstico de 
crisis de asma bronquial que ingresaron en cualquiera de las áreas del hospital durante el 
periodo de enero de 2003 a junio del 2006. Los datos que se recolectaron de los expedientes 
de estos pacientes fueron: datos demográficos (edad, raza, sexo y residencia) y datos 
clínicos así como los factores y antecedentes de importancia para la enfermedad y las 
complicaciones observadas. Los datos se describieron en porcentajes para variables 
cualitativas y en mediana y límites interquartiles (25-75) para las variables numéricas. 
Resultados: Se revisaron un total de 189 pacientes con crisis de Asma Bronquial. El 94.2% 
de los pacientes radican en la ciudad de México. La mediana de la edad fue de 63 meses (5 
años). El 65% de los pacientes fueron del sexo masculino. Los datos clínicos más comúnes 
fueron dificultad respiratoria(97.4%), tos (91.5%), sibilancias (38.6%) y rinorrea hialina 
(38.6%). El 11.1% antecedente de enfermedades perinatales. El 23.8% fueron expuesto al 
humo del cigarro. El 33.3% de los pacientes convivían con animales. En el 33.3% de los 
casos se encontró antecedente de atopia familiar (9% en los padres, 3.7% en hermanos y 
3.7% en otros familiares de primera línea. Los medicamentos aplicados durante la 
hospitalización fueron: broncodilatadores inhalado (92.1%.) esteroide inhalado (73%) y 
esteroide intravenoso. Conclusiones: Este estudio muestra algunas de las características 
epidemiológicas y clínicas de importancia en los pacientes con CA. La frecuencia de los 
factores ambientales en este reporte fue similar a lo reportado en la literatura. La 
modificación de algunos de éstos en el entorno familiar puede disminuir las crisis de asma 
bronquial y por lo tanto el uso de tratamientos prolongados. Es importante señalar que se 
debe concientizar a los médicos para analizar dichos factores en la historia de la 
enfermedad y para determinar el pronóstico. 
ABSTRACT 
 
Introduction: Asthma is a disease that affect children under 5 year -old, there are two risk 
factors in the development of this entity: the genetic information and the environment. 
The identification of the main risk factors that are related with the development of asthma, 
helps the physician to modify its frequency and decrease the risk to develop complications 
as well as hospitalization associated with asthma. 
Objective: to determine the frequency of asthma in the population of the Hospital Infantil 
Privado and the main factors related with the disease. 
Material and Methods: in this study we included patients with the diagnosis of asthmatic 
crisis who were admitted at any area of the hospital during the period of January 2003 until 
July of 2006. The data was collected from the patient’s files: demographic data (age, ethnic 
group, genderand city of residence) and characteristic form the patients like family history, 
associated pathologies and complications. The data was described in percentages for 
qualitative variables, median and interquiantil limits (25-75) for numeric variables. 
Results: we review a total of 189 cases with asthmatic crisis. 94.2% of the patients lived in 
Mexico City. The age of presentation was 5 year-old. The 65% were males. 11.1% had 
prenatal history diseases. 23.8% had tobacco smoke exposure. 33.3% lived with animals. 
Only 33.3% of the cases had family history of allergy including asthma (9% parents, 3.7% 
brothers, and 3.7% other family related). The main symptoms were shortness of breath 
(97.4%), cough (91.5%), wheeze (38.6%) and nasal flu (38.6%). The β2 agonist inhalated 
medications were used as management (92.1%), inhalated or systemic corticosteroids 
(73%). 
Conclusions: in this study shows some epidemiological and clinical characteristic from 
the patients with asthmatic crisis. The frecuency of the environmental factors was similar at 
the reported in the literature. Modifying the indoor environmental decrease the asthmatic 
crisis and the use of medical treatments for prolonged periods. It’s important emphasize to 
the personal health care, of these facts in the history of the disease and to determine the 
prognosis. 
 
 
 
ANTECEDENTES 
 
La comprensión de la patogénesis del asma bronquial en la infancia puede ser difícil por la 
presencia de manifestaciones variables, las cuales están asociadas al hallazgo clínico de 
obstrucción de vías aéreas inferiores. La mayoría de los niños con asma bronquial presentan 
espisodios de sibilancias de repetición y disnea, los cuales son desencadenados por 
infecciones virales o por exposición a factores ambientales, tales como alergénos, aire, frío, 
humo de cigarro etc. (1,2,3,4,5) 
Los síntomas clínicos de sibilancias en los primeros años de vida son muy comúnes, por lo 
menos 34% de los niños menores de 3 años de edad ya presentaron un episodio de 
sibilancia y 49% tuvieron síntomas hasta los 6 años, un gran número de niños presentaron 
sibilancias con infecciones respiratorias virales en el inicio de la vida y la gran mayoría son 
asintomáticos a partir de los 6 años. La incidencia del asma bronquial es mayor durante los 
primeros 3 a 4 años de vida con más del 80% de los casos. Durante estos primeros años de 
vida tanto el sistema inmunológico como el sistema respiratorio sufren un importante 
proceso de crecimiento y maduración, que va a determinar el tipo de respuesta a estímulos 
ambientales que desarrollan estos sistemas. (1,6) 
Hay dos factores fundamentales en el desarrollo del asma bronquial, genética y ambiente, 
algunos de los factores ambientales son prevenibles tales como la exposición a alergénos, 
el tabaquismo de los padres, y disminución de la lactancia materna, y factores asociados a 
la dieta.(1,2) 
Los factores de riesgo del asma bronquial se pueden clasificar en factores del huéspued que 
los predispone o los protege para desarrollarla, y factores ambientales que influencian la 
susceptibilidad para desarrollar asma en individuos predispuestos, precipitan las 
exacerbaciones y son causa de síntomas peristentes.(1,2) 
La exposición a alergénos y las infecciones respiratorias son responsables de causar 
exacerbaciones del asma bronquial y presistencia de los síntomas.(1,2) 
 
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR 
ASMA BRONQUIAL 
FACTORES DEL HUESPED 
• Predisposición genética 
• Atopia 
• Hiperreactividad de la vía aérea 
• Género 
• Grupo étnico 
 
 
 
FACTORES QUE INFLEUNCIAN LA 
SUCEPTIBILIDAD PARA DESARROLLAR ASMA 
BRONQUIAL EN INDIVIDUOS CON 
PREDISPOSICION 
 
ALERGENOS INTERNOS 
• Polvo casero 
• Alergénos animales 
• Alergéno de cucaracha 
• Hongos, levaduras, moho 
 
ALERGENOS EXTERNOS 
 
• Polenes 
• Hongos, levaduras, moho 
 
SENSIBILIZADORES OCUPACIONALES 
 
HUMO DE TABACO 
• Fumador pasivo 
• Fumador activo 
 
CONTAMINACION AMBIENTAL 
 
• Contaminante interno 
• Contaminante externo 
 
INFECCIONES RESPIRATORIAS 
 
• Hipótesis de la higiene 
 
INFECCIONES PARASITARIAS 
NIVEL SOCIOECONOMICO 
TAMAÑO DE LA FAMILIA 
DIETA Y MEDICAMENTOS 
OBESIDAD 
 
 
 
 
FACTORES QUE PRECIPITAN LAS 
EXACERBACIONES DE ASMA BRONQUIAL Y 
CAUSAN SINTOMAS PERSISTENTES 
 
ALERGENOS INTERNOS Y EXTERNOS 
CONTAMINANTES INTERNOS Y EXTERNOS 
INFECCIONES RESPIRATORIAS 
EJERCICIO E HIPERVENTILACION 
CAMBIOS DE CLIMA 
DIOXIDO DE SULFURO 
COMIDA, ADITIVOS, MEDICAMENTOS 
EMOCIONES EXTREMAS 
HUMO DE TABACO 
IRRITANTES COMO SPRAYS, PINTURAS 
 
 
 
FACTORES DEL HUESPED: el asma bronquial es una enfermedad hereditaria, hay un 
aumento en la prevalencia del asma bronquial y el fenotipo de los hijos que tienen asma 
bronquial y de los que no la presentan, el que se asocia con mayor frecuencia puede 
definirse por medidas subjetivas (síntomas) y objetivas (hiperreactividad de la vía aérea, 
niveles séricos de IgE), o ambos. La correlación entre la enfermedad y los síntomas está 
determinada por la genética común para los 2 fenotipos, pero el ambiente también es 
importante. (1,2,6) 
En los estudios sobre gemelos se ha demostrado que la concordancia entre ellos para asma 
bronquial, eccema, y fiebre del heno, son mayores para los monocigóticos que para los 
dicigóticos,lo que sugiere una contribución muy importante de la genética(7). No se ha 
relacionado con certeza un gen en la herencia del asma bronquial o atopia, sin embargo se 
conocen varios genes relacionados con su patogénesis. La historia familiar en particular la 
materna de asma bronquial(1,2,4) y la presencia de eccema o alergia alimentaria se relaciona 
con un mayor riesgo para el desarrollo de la enfermedad. (5) 
 
 
CONTROL GENETICO DE LA RESPUESTA INMUNE: los antígenos localizados en 
el HLA gobiernan la especificidad de la respuesta inmune a los aeroalergenos comunes en 
algunos individuos. El gen del HLA se localiza en el gen 6p y consiste en genes clase 
I,II,III. En algunas poblaciones se han asociado con la respuesta de la IgE a los alergénos 
específicos y los genes del HLA clase II, así como los receptores de las células T. La 
asociación más fuerte es entre HLA alelo DRB1-15 y la respuesta al ambiente a 
alergénos.(1,2) En los niños desde el nacimiento hasta los 3 años los factores más 
importantes para el desarrollo del asma bronquial son: historia familiar, presencia de 
anticuerpos específicos IgE contra proteína de huevo, edad, valores mayores a 2kU/L de 
los alergénos en combinación con historia familiar positiva.(5,8) 
Los niños que a la edad de 7 años desarrollaron un cuadro de hiperreactividad bronquial, y 
asma bronquial fueron sensibles a los alergénos de los alimentos a la edad de un año 
comparado con los niños que no tienen. (5,8) 
La presencia de sibilancias sin presencia de infección o rinitis alérgica con eosinofilia o 
una cuenta normal de eosinófilos durante una infección viral, se considera un factor de 
riesgo. (5) 
 
 
CONTROL GENETICO DE LAS CITOCINAS PROINFLMATORIAS: los 
cormosomas 11,12 y 13 contienen muchos genes que pueden ser importantes en el 
desarrollo de atopia o de asma bronquial. La evidencia de la conexión de un fenotipo 
alérgico en el cormosoma 11 se detectó desde los primeros estudios sobre asma bronquial. 
El cromosoma 12 contiene los genes que codifican interferon-γ, el factor de crecimiento de 
las células cebadas, factor de crecimiento de insulina-likey la forma constitutiva de la 
síntesis del óxido nítrico. Hay una conexión positiva entre marcadores de 12p, asma, e IgE. 
Algunos datos están disponibles para los cromosomas 14 y 19. (1,2,9) 
Las mutaciones en la citocinas en la banda del cromosoma 5 predisponen a los sujetos al 
asma bronquial. (10) Algunos cromosomas como 5q puede ser importante en el desarrollo y 
progresión de la inflamación asociada a asma bronquial y atopia. Incluyendo genes quecodifican a interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12 (cadena-β), IL-13, factor estimulante 
de colonias de granulocitos macrófagos. IL-4 juega un papel importante, en la respuesta 
inmune atópica, por diferenciación de las células Th-2like e induciendo la producción de 
IgE por las células B. Esto hace que el gen de la IL-4 que regula su expresión sea un fuerte 
candidato para la predisposición de atopia y asma bronquial. (1,2,10) 
Los niños que son hijos de madres asmáticas desarrollan asma bronquial a la edad de 6 
años, esto disminuye en niños que recibieron alimentación al seno materno por lo menos 
durante 4 meses. La historia positiva de asma bronquial en los padres es un factor de 
riesgo, para presentar sibilancias en la adolescencia, a diferencia de los niños de padres 
atópicos que están protegidos si las madres no lo son. (1,4,5,10) 
La historia familiar de fiebre del heno, dermatitis atópica, excluyendo asma bronquial, no 
se relaciona con asma bronquial en los hijos, en contraste, la prevalencia de asma 
bronquial sola sin manifestaciones de atopia incrmenta el riesgo de presentar la enfermedad 
si algún miembro cercano de la familia sufre de asma bronquial sin atopia.(11) Sin embargo, 
el riesgo de padres atópicos con asma bronquial que tienen un hijo asmático incrementa 
cuando la historia familiar de asma bronquial se acompaña de atopia. (5,9,10) 
 La relción entre ácidos grasos es diferente, siendo mayor la cantidad de omega 6, que 
omega 3. (1,2) 
Las madres con atopia tienen niveles elevados de IL-4, IL-5, IL-8, IL-13. (5) 
Los factores ambientales probablemente son más importantes que los factores genéticos en 
determinar el pronóstico y los síntomas de asma bronquial, y el objetivo para la prevención 
se enfoca en mejorar los factores ambientales. (1,2) 
 
ATOPIA: es la producción de cantidades anormales de anticuerpos IgE en respuesta al 
contacto de alergénos ambientales, demostrado por el aumento total o específico de IgE 
sérica y respuesta positiva a las pruebas cutáneas. La atopia es un factor importante del 
huésped que lo predispone al desarrollo de asma bronquial. El 50% de los casos de asma 
bronquial se atribuyen al desarrollo de atopias. La presencia de al menos 3 eventos de 
sibilancias antes de los 3 años es un factor protector, la razón es que entre más pequeños 
tienen expsoción a los alergénos es un factor protector contra asma bronquial u otas 
enfermedades alérgicas. (1,2,3,5,6,12,13) 
 
SENSIBILIZACION TEMPRANA A ALERGENOS INHALADOS Y ASMA: está 
bien documentado que la sensibilización a cualquier alergéno antes de los 8 años se 
relaciona más con el desarrollo de sibilancias, respiración entrecortada, sibilancias 
aisladas, y sibilancias por muchos días. (1,2,3,5) 
La presencia de una condición de atopia en la niñez aumenta el riesgo de desarrollar asma 
bronquial severa aun en la edad adulta. (1,2,12) 
Es muy importante desarrollar medidas preventivas como cubiertas contra el polvo casero 
en las camas, aspiradoras potentes, utilizar pisos de vinyl en la habitación de los niños, 
cunas nuevas, colchones de las cunas con cubiertas contra el polvo casero, se ha 
demostrado que mantener un ambiente bajo en polvo y alergénos ambientales durante el 
embarazo y el primer año de vida en los niños que tienen riesgo de atopia disminuyen el 
riesgo para el desarrollo de asma bronquial. (1,2) 
Ha habido un aumento considerable en el consumo de ácido linolénico omega-6, y ha 
disminuido el consumo de ácidos grasos omega-3, ahora se sabe que el consumo de una 
dieta pobre en antioxidantes y rica en grasas aumenta el riesgo de desarrollar estados de 
hiperreactividad bronquial y sibilancias. (1,2) 
 
 
HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA RESPIRATORIA: la hiperreactividad de la vía 
aérea es un estado donde la vía respiratoria que se estrecha con facilidad, en repsuesta a 
estímulos provocados, se considera un factor de riesgo para desarrollar asma bronquial. La 
tendencia a producir niveles elevados de IgE sérica se hereda con la hiperreactividad por un 
gen cerca del locus mayor que regula los niveles de IgE sérica en el cromosoma 5q. (1,2,3,9,11) 
La hiperreactividad de la vía aérea sin síntomas se relaciona con inflamación y 
remodelación, sugiriendo que el estado inflamatorio precede al asma bronquial. (6,11) 
Las mujeres tienen mayor predisposición a presentar hiperreactividad de la vía aérea 
durante la adolescencia independientemente de su condición de atopia o no. (9) 
 Los niños con enfemerdades atópicas que no han presentado sibilancias o hiperreactividad 
de la vía aérea antes de los 12 años tienen un mayor riesgo para desarrollar asma bronquial 
en los años posteriores. (1,2,6) 
El riesgo para desarrollar asma bronquial está relacionado con la edad en la que apereció la 
enfermedad atópica, es decir entre más temprano se presente la atopia aumenta el riesgo de 
desarrollar síntomas respiratorios. (1,2,6,12) 
 
GENERO Y ASMA: el asma bronquial durante la niñez tiene una prevalencia mayor en 
niños que en niñas,(4,13) sin embargo hay estudios que refieren que no hay diferencias 
significativas entre la distrubución del género, teniendo una relación 49% hombres, 51% (4) 
mujeres, en otros la prevalencia en niños 53% entre los 3,4,y 5 años. El aumento del riesgo 
para el género masculino se relaciona con el ancho de la vía respiratoria, aumento en el 
tono de la vía aérea, posiblemente IgE elevada, que los predispone a una repuesta limitada 
de la vía aérea, a los estímulos. Esta teoría se apoya en las observaciones de estudios que 
demuestran que esta condición desaparece después de los 10 años donde el diámetro y la 
longitud de la via aérea en ambos sexos es igual, tal vez por los cambios a nivel del tórax 
que ocurren en la pubertad en los niños pero no en las niñas. Más niñas que niños 
desarrollan asma bronquial durante la pubertad, y en la edad adulta la prevalencia es mayor 
en mujeres. La aspirina induce crisis de asma bronquial en las mujeres, con mayor 
frecuencia. (1,2,13) 
 
RAZA ETNIA Y ASMA: los factores ambientales y socioeconómicos son responsables de 
las diferencias raciales y étnicas en la prevalencia del asma bronquial, los sujetos de 
diferentes razas pueden adquirir el riesgo de la población a la que se mudan. La prevalencia 
de sibilancias entre los niños de diferentes etnias raciales es la misma en Londres que en 
Australia, sin embargo la prevalencia de sibilancias entre la población negra es mayor que 
en la caucásica, que vive en Estados Unidos, relacionado con los factores ambientales y 
socioeconómicos. Estas diferencias raciales se relacionans con la exposición a alergénos 
ambientales, la dieta, y condición socioeconómica. (4,15) 
En las comunidades rurales el nivel socioeconómico y la raza son factores de riesgo 
independientes para el desarrollo de asma bronquial y la severidad, el nivel socioeconómico 
bajo se asocia a una mayor frecuencia de asma bronquial en los niños, aun en los que viven 
en comunidades rurales. (4,15) 
Los niños de raza Afro-americana e Hispanos tienen mayor riesgo de desarrollar la 
enfermedad independientemente si el niño vive en una zona rural o urbana. (4,15) 
La diferencia en la severidad del asma bronquial en los niños de comunidades Hispanas, 
urbanas y rurales, refleja la diferencias a la exposición del medio ambiente, o la diferencia 
en la suceptibilidad a la exposición está genéticamente controlada. (4,15) 
FACTORES AMBIENTALES QUE INFLUENCIAN LA SUSCEPTIBILIDAD DE 
DESARROLLAR ASMA EN INDIVIDUOS PREDISPUESTOS 
 
PREVENCION DE ALERGENOS: el evitar ciertos alimentos durante la vida temprana 
no se ha probado que sea efectivo, sin embargo los principales alimentos que se tratan de 
evitar antes del año de vida son leche entera, huevo, semillas, aun cuando no se ha visto 
una reacción cruzada con alergénos inhalados responsables del asma bronquial. El 
introducirlos cereales antes de los 4 meses de edad es un factor de riesgo para el desarrollo 
de asma bronquial, ya que tiene una reacción cruzada con el polen del pasto en un 
porcentaje de 84.4%. (1,2,16) A diferencia de los pacientes que se alimentaron únicamente 
con seno materno sólo 15.2%, desarrollaran atopia por la reacción cruzada que se presenta 
y también evita la aparición de dermatitis atópica. 
La manipulación del ambiente y el disminuir la exposición a los alergénos durante el 
embrazo y durante el primer año de vida reduce significativamente el riesgo de presentar 
sibilancias con dificultad respiratoria, sibilancias asociadas con ejercicio, llanto vigoroso y 
reduce la probabilidad de tratamiento durante un ataque agudo. (1,2,5) 
El uso de fundas especiales anti-polvo hechas de microfibras reducen de manera importante 
la exposición al polvo casero. (11) 
Otras acciones preventivas que pueden ser útiles son: el uso de fundas especiales para los 
colchones, evitar mascotas dentro de la casa, eliminar alfombras y tapetes, tener una mejor 
ventilación. (5) 
Existe una correlación entre la exposición de los alergénos y la prevalencia de asma 
bronquial, y está documentado que el retirar la exposición a los alergénos produce una 
mejoría notable. De hecho la exposición en edades tempranas a alergénos es un factor de 
riesgo para el desarrollo de sensibilización al alergéno pero no de desarrollar asma 
bronquial per se. (1,2) 
 
ALERGENOS INTERNOS: estos incluyen los ácaros del polvo casero, alergénos 
animales, alergénos de cucaracha y hongos. Hay un incremento de los alergénos en los 
países industrializados donde las casas modifican su ambiente los que las hace ideales para 
que habiten los ácaros, cucarachas, otros insectos, mohos y bacterias. (1,2) 
Los ácaros domésticos, son acarriados en partículas muy largas que penetran la vía aérea , 
hay evidencia que sugiere que el ácaro del polvo es el alergéno ambiental más común 
relacionado con asma bronquial. Está compuesto por partículas orgánicas e inorgánicas 
incluyendo fibras, esporas de moho, granos de polen, insectos, y ácaro. Las principales 
especies de ácaro son Pyroglyphid mites, Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, D. 
microceras, Euroglyphus minei representa el 90% de las especies de ácaros en regiones 
templadas, se alimentan del humano y de los animales colonizados con hongos, esporas y 
bacterias y puede encontrárse en el suelo, alfombras, colchones, y muebles suaves. Las 
condiciones para que pueda crecer son a una temperatura entre 22y 26 grados centígrados y 
una humedad relativa de 55%. (1,2,7) 
D. pteronnysinus es el ácaro que predomina en clima húmedo. D. farinae sobrevive mejor 
en climas secos. (1,2,7) 
Existe otra calse de ácaros que se encuentran en el polvo casero y son causa de desarrollo 
de anticuerpos IgE. Estos también se encuentra en la comida y sobreviven a la humedad, las 
especies más comúnes pertenecen a los géneros: Tyrophagus, Glycyphagus, Acarus, 
Lepidoglyphus, Cortoglyphus y Tarsonemus. 
En los alergénos del polvo doméstico se han identificado proteasas de cisteína, estas 
enzmias alergénicas se han encontrado en las heces y en el cuerpo de los ácaros. Una 
concentración de alergénos de los ácaros aproximadamente de 0.5µg de D. pteronyssius se 
considera un factor de riesgo para desarrollar alergia a los ácaros. (1) 
 
ALERGENOS ANIMALES: los animales de sangre caliente liberan alergénos en las 
secreciones (saliva), excreciones (orina). (1,2,7,15,16) 
El gato tiene alergénos con potentes sensibilizadores de la vía aérea. La principal proteína 
alergénica es Fel d1 que se encuentra en el pelo del gato, en las secreciones sebáceas y en la 
orina. El alergéno se transporta en pequeñas partículas de 3 a 4 micrones de diámetro, que 
se volatilizan y son reponsables del los síntomas respiratorios. Estos, llevan consigo el 
alergéno a la casa o lugares públicos, transportan suficiente cantidad de proteína para 
inducir síntomas clínicos en sujetos sensibilizdos. La ropa de los propietaros de las 
mascotas son el vehículo pasivo de la proteína Fel d1 aun cuando haya un ambiente libre de 
la presencia de gato. (15,16) 
El perro produce dos proteínas alergénicas imporantes Can f1 y Can f2. Las características 
de los alergénos en los perros son similares. Sin embargo se ha demostrado que existe una 
reactividad cruzada entre los alergénos del perro y el gato. Sólo 30% de los individuos 
alérgicos pueden tener positivas las pruebas cutáneas hacia los extractos del perro. 
 Los roedores son una mascota común de los niños, existen áreas dentro de las ciudades 
donde se encuentran ratas o ratones salvajes, y la alergenicidad de los roedores está bien 
descrita en los criadores de estos animales, que son sensibles a las proteínas que se 
encuentran en la orina. (1,2,15,16) 
Las cucarachas en algunas grupos raciales especificos la sensibilidad al alergéno, es similar 
al alergéno que producen los ácaros. Muchas especies de cucaracha habitan en climas 
tropicales, sin embargo el calor permite que las cucarachas puedan vivir fuera de su habitat 
normal. Las especies más comúnes son las cucarachas Americanas (Periplaneta 
americana), cucaracha Alemana (Blatella germanica),(11,31) cucarcha Asiatica (B. orientalis), 
cucaracha Australiana (P. australasiae), cucaracha café (Supella supulledium). Los 
alergénos de la cucaracha Americana y Alemana son carácterística en la presencia del 
polvo casero y pueden ser medibles utilizando anticuerpos monoclonales. 
El moho y las esporas pueden encontrarse en el aire del ambiente. Entre estos la Alternaria 
se ha establecido como un factor de riesgo del asma en varias poblaciones y se ha asociado 
al riesgo de muerte por asma en los Estados Unidos. La oscuridad, humedad, áreas poco 
ventiladas son las condiciones ideales para el crecimeinto de los hongos. Estos se 
desarrollan en los sistemas de aire acondicionado, humidificadores, y por contaminación 
del ambiente. No hay forma de medir la cantidad de hongos que existe, sin embargo se sabe 
que los hongos que se encuentran dentro de las casas son Penicillium, Aspergillus, 
Alternaria, Clasdosporium y Candida. (1,2) 
La exposición a moho durante la infancia es un factor desencadenante por los efectos 
inmunogenéticos para el desarrollo de atopia. El compuesto de la polimerasa (1-3)-β-D-
glucano presente en la pared celular del hongo, puede bloquear el efecto benéfico de la 
endotoxina en la maduración del sistema inmune, interfiriendo en la unión entre la 
endotoxina y el receptor CD-14 de los macrófagos. (5) 
 
 
ALERGENOS EXTERNOS: los alergénos externos más comúnes son el polen y los 
hongos. Los polenes asociados al asma bronquial provienen de los árboles, pastos, hierba, 
los alergénos son transportados en partículas grandes y no se sabe como se introducen en 
los bronquios. Las micropartículas de almidón y gránulos se liberan de los polenes, 
particularmente después de la lluvia, y parecen ser responsbles de las exacerbaciones del 
asma bronquial. (1,2,7,11) 
Las concentraciones de polen en el aire, varían de acuerdo a la localidad y a las condiciones 
atmosféricas, en general predominan tres tipos de polenes al inicio de la primavera. El 
polen de los pastos al final de la primevera y en el verano,y el de las hierbas durante el 
verano y el otoño. 
La distribución mundial del polen está cambiando debido a factores, como importanción de 
plantas para parques urbanos, los viajes. Se menciona que las concentraciones de Lol p1 
(mayor alergenos del pasto, Lolium perenne), presente en polvo casero está relcionado con 
epidemias y exacerbaciones de asma bronquial, aumento de la sintomatología, inflamación 
de la vía aérea e hiperreactividad. 
Hay evidencia de que la exposición a los polenes cause exacerbaciones de asma bronquial, 
pero no hay evidencia que la sensibilización a los polenesincremente el riesgo de 
desarrollar asma bronquial. 
 El moho y las esporas se pueden encontrar en el exterior. Alternaria y Closporidium, son 
los únicos hongos que se han establecido como factor de riesgo para el asma bronquial. Los 
hongos tienden a ser estacionales, alergénos en zonas templadas. Donde algunos hongos 
esporulan en el calor, días secos de verano, y noches lluviosas del otoño. (1,2) 
 
EXPOSICION A HUMO DEL TABACO: el humo del tabaco que es una fuente ubicua 
intradomiciliaria, produce una compleja mezcla de gases, vapores y partículas. Más de 
4,500 compuestos y contaminantes se han identificado en el humo del tabaco, entre las 
partículas respirables están hidrocarbonos policíclicos, monóxido de carbono, dióxido de 
carbono, óxido nítrico, óxidos nitrogenados, nicotina y acroleina. (1,2,5,14,17,18,19,20,21) 
La exposición al humo del tabaco en edades tempranas se asocia con un aumento en la 
prevalencia de asma bronquial en los adultos que nunca han fumado, especialmente en 
pacientes no atópicos, sin embargo el humo del tabaco puede potenciar el efecto por la 
exposición al alergéno en sujetos previamente sensibilizados. (5,13,14,17,18,19) 
Se ha observado que los hijos de las madres fumadoras tienen con mayor frecuencia una 
historia positiva de atopias 79%. El tabaquismo durante el embarazo o tabaquismo de los 
padres durante los primeros 6 meses de vida tiene un riesgo más elevado de desarrollar 
asma bronquial. (5, 13,17,19,20,2125,28) 
 
TABAQUISMO PASIVO: hay evidencia que la exposición ambiental al humo del tabaco, 
aumenta el riesgo de contraer enfermedades del tracto respiratorio derante la gestación, en 
la infancia y en la niñez. El humo inhalado por el fumador pasivo es más tóxico que para el 
usuario, es particualremente irritante a la mucosa respiratoria. Los niños de madres 
fumadoras durante el embarazo, más algún fumador dentro de la casa, tienen un riesgo muy 
elevado de desarrollar asma y sibilancias. (1,2, 7,13,18,20,21) 
La exposición al humo de tabaco es un factor de riesgo responsable de la elevada 
prevalencia de asma bronquial en el mundo, y uno de los factores de riesgo más 
importantes para desarrollar crisis asmáticas. (7,8,18, 20,21) 
El tabaquimso activo es un factor de riesgo dosis dependiente, de presentar como síntoma 
sibilancias pero no se considera un factor desencadenante para el diagnóstico de asma 
bronquial. (19) 
La asociación entre los síntomas de asma bronquial y la exposición pasiva al humo del 
tabaco es más fuerte que la asociación entre la exposición activa del tabaco, debido a que 
los niños que tienen tabaquismo pasivo es por períodos más prolongados que los fumadores 
activos El fumar más de un cigarrillo al dia o estar expuesto a un ambiente con humo de 
tabaco, por lo menos una vez al mes es suficiente para presentar sintomatología de asma 
bronquial. (5,13,18,19, 20,21) 
 
CONTAMINACION AMBIENTAL: se define como la acumulación atmosférica de 
irritantes en un grado tal que sea perjudicial a los humanos, animales, y plantas. Los 
contamientantes ambientales internos y externos de la casa contriubuyen a la 
contaminación ambiental. (1,2,7,12,18) 
Está bien establecido que la contaminación ambiental contribuye de manera importante a la 
epidemia actual de asma bronquial, con la calidad de las partículas de aire, como dióxido de 
sulfuro, partículas complejas o dióxido de nitrógeno. (12,22) 
Hay una asociación entre la densidad de tráfico cerca de las zonas residenciales donde 
viven los niños y la prevalencia de los síntomas respiratorios específicamente condiciones 
como asma bronquial y rinitis alérgica. La atopia y la sensibilización a los alergénos es 
mayor en las personas que han tenido mayor exposición a las emisiones de los automóviles. 
La exposición prolongada durante la infancia a los contaminantes o emisiones de disel, 
acelera o puede provocar, en un sujeto genéticamente predispuesto, una disrupción en el 
proceso de reparación normal que se lleva a cabo en el pulmón, que eventualmente es causa 
del incremento en la incidencia de asma bronquial. (12,22) 
 
CONTAMINANTES EXTERNOS: existen dos clases principales de contaminantes 
externos, el smog industrial (partículas complejas de dióxido de sulfuro) y smog 
fotoquímico (ozono y óxidos nitrogenados) y pueden coexistir en algunas áreas. Los niveles 
de los contamiantes ambientales pueden modificarse por las condiciones climáticas y 
geográficas. Algunos contamiantes como el ozono, óxidos nitrogenados y aerosoles están 
implicados en el agrvamiento del asma bronquial. Es posible que la exposición crónica a la 
contaminación pueda predisponer a la enfermedad respiratoria, (1,2,7,22,23) las partículas de 
disel aumentan la producción de IgE nasal, en los pacientes asmáticos y la respuesta 
alérgica inflamatoria y producen hiperreactividad de la vía aérea, a través de una reacción 
inflamatoria tipo Th-2. La maduración del sistema inmune juega un papel fundamental en 
el inicio del asma bronquial.(22) 
La exposición a las infecciones a través del contacto con otros niños, como los que acudan 
a guardería desde edades tempranas estimula y mejora la respuesta mediada por Th-1. 
Las partículas de disel pueden consolidar la respuesta inmune al alergéno específico Th-2. 
permitiendo un desequilibrio entre las células Th-1 y Th-2. La falla en la conversión Th-1 
se observa con mayor frecuencia en los pacientes que tienen familiares con historia positiva 
de atopias. (22) 
Los primeros dos años de la vida es un período crítico para el desarrollo de asma bronquial, 
o atopias en relación con la exposición a agentes ambientales. (7,22) 
 Los contaminantes ambientales como el dióxido de sulfuro, ozono y óxidos nitrogenados, 
se pueden encontrar en ciudades contaminadas, y desencadenan broncoconstricción, 
aumentan la hiperreactividad de la vía aérea, y la respuesta alérgica. La contaminación 
probablemente sea la causa de desarrollo del asma bronquial, más frecuente en países 
industrializados. (1,2,23) 
Las modificaciones en la polución del aire en zonas industriales así como las emisiones 
producidas por el tráfico que se produce en las grandes ciudades evidencian que la 
evolución ha contribuido al aumento de la prevalencia del asma bronquial en el mundo. (22) 
 
 
CONTAMINANTES INTERNOS: las técnicas de construcciones modernas contriubyen 
en gran medida a la contaminación interna, al incrementar la carga de antígenos internos, 
sobre todo de las heces de los ácaros, producidos por los cambios en el diseño de la casa, 
así como las fuentes de calor y el mobiliario. Los contaminantes internos son: óxido nítrico, 
oxidos nitrogenados, monoxido de carbono, dióxido de carbono, dióxido de sulfuro, 
formaldehído, y biológicos como endotoxinas. Las fuentes de contaminación dentro de la 
casa incluyen: Cocinar: con gas natural, gas propano liquido, que produce monóxido de 
carbono, dióxido de carbono, dióxido de sulfuro, óxido nítrico, óxidos nitrogenados. (1,2,15) 
Cocinar con leña, keroseno, o estufas de calor producen monóxido de carbono, óxidos 
nitrogenados, dióxido de sulfuro, como partículas rerspirables. 
Calor con gas, madera, carbón, keroseno y fogatas, producen monóxido de carbono, 
dióxido de carbono, óxido nítrico, óxidos nitrogenados, partículas respirables en especial el 
hollín.(1,2,15) 
Algunos problemas relacionados con la contaminación interna son irritación nasal, 
infecciones respiratorias, bronquitis, cáncer de pulmón, resultado de las particulas 
respirables. (1,2,15) 
 
INFECCIONES RESPIRATORIAS: se ha demostrado que los niños que asisten a 
guarderías en el primer año de vida tienen menor riesgo de desarrollar pruebas cutáneas 
positivas, que aquellos que acuden a la guardería en el segundo año de vida, sin embargo 
tienen mayor riesgo de desarrollar sibilancias que aquellos que no fueron cuidados en 
guardería,lo que se atribuye a la gran cantidad de infecciones que desarrollan. (5) 
Hay evidencia epidemiologica que las infecciones respiratorias agudas de tipo viral son 
causa de exacerbaciones de asma en niños y adultos. (24) 
Cada virus respiratorio es capaz de producir casi cualquier condición respiratoria, 
dependiendo del sitio y de la cantidad de inóculo del virus y el grado de predisposición del 
huésped. (1,2,24) 
El virus más común es el Virus Sincicial Respiratorio, que causa aproximadamente el 50% 
de los casos de sibilancias y el 80% de las bronquiolitis en este grupo de edad. 
Parainfluenza es un virus causante de bronquiolitis y de Crup en la infancia. Los virus del 
resfriado común como el rhinovirus desencadenan sibilancias en niños y adultos con asma 
bronquial. (1,2,24) 
 
 
TIPO DE VIRUS SEROTIPOS RESFRIADO 
COMUN 
CRISIS 
ASMATICA 
NEUMONIA BRONQUITIS BQL 
Rhinovirus 1-100 +++ +++ + + 
Coronavirus 229E, OC43 ++ ++ - - - 
Influenza A, B y C + + ++ + 
Parainfluenza 1,2,3 y 4 + + ++ 
(laringotraque
obronquitis) 
+ 
Virus Sincicial 
Respiratorio 
A y B + + + + +++ 
Adenovirus 1-43 + + + + + 
 
 Las infecciones bacterianas en la infancia juegan un papel importante en el desarrollo 
del asma bronquial en la vida adulta. Sin embargo hay evidencia que sólo existe asociación 
entre infecciones crónicas de la vía aérea de tipo bacteriano y las exacerbaciones del asma 
bronquial. Otros estudios han demostrado asociación entre las infecciones de tipo viral 
particularmente las bronquiolitis por, virus sincicial respiratorio en la vida temprana y 
posterior desarrollo de asma bronquial, o anormalidades de la función pulmonar, 
incluyendo la hiperreactividad bronquial. 
La bronquiolitis causada por el VSR es el factor de riesgo mas importante para el desarrollo 
de sibilancias, asma, atopias sensibilización en niños después de los 7 años. 
Las infecciones respiratorias graves de tipo viral durante los primeros 3 años de vida se 
asocian a sibilancias durante la niñez. Se ha observado que los pacientes con bronquiolitis 
por VSR tienen disminuida la inmunidad tipo 1 y aumentada la inmunidad tipo 2, lo que 
predispone a sensibilización de tipo alérgico e infecciones de vias respiratorias graves. 
Existe un efecto protector en contra de infecciones de vías respiratorias superiores para 
evitar el desarrollo de asma bronquial y atopia, aun cuando los niños tengan una historia 
familiar positiva de atopias, esto está relacionado con la hipótesis de la higiene, sin 
embargo va en contra de la teoría que asocia las infecciones de vias respiratorias y el asma 
bronquial. Esto se explica debido a que los individuos infectados en edades tempranas por 
algún tipo de virus como VSR es un marcador para alterar la respuesta inmunológica Th-1 
y se relaciona con el riesgo de desarrollar asma bronquial posteriormente. (1,2) 
En contraste con los niños que están expuestos a infecciones frecuentes así como los que 
acuden a guarderia, tienen más desarrollado el sistema inmune Th-1 como resultdo de una 
estimulación ambiental, por lo que a estos niños tienen menor riesgo de desarrollar asma 
bronquial en la vida adulta. (1,2,24) 
 
HIPOTESIS DE LA HIGIENE: el mejoramiento de la higiene y la reducida circulación 
de las infecciones más comúnes está fuertemente asociada con el aumento en la prevalencia 
de atopia y de enfermedades atópicas en países occidentales. (1,2,7,18,25) 
Las alergias respiratorias son menos frecuentes en las personas expuestas a microbios, 
orofecales y de la comida, la higiene y una dieta occidental semiesterilizada facilita la 
atopia por influencia de los patógenos comensales que estimulan al intestino asociado a 
tejido linfoide, esto contriubuye a la epidemia de asma bronquial alérgica y rinitis alérgica 
en los países desarrollados. ( 7,18, 25) 
Otro factor protector en contra del desarrollo de atopia y asma bronquial es crecer cerca del 
campo, en una granja. Vivir en las condiciones de una granja difieren mucho de otros, 
desde el tamaño de la familia, más mascotas, exposición frecuente al calor producido por la 
madera o carbón, menos tabaquismo materno, más humedad, diferentes hábitos dietéticos. 
Sin embargo ninguno de estos factores explica la relación inversa que existe entre la atopia 
y el vivir en el campo. La relación con el ganado y las aves de corral han sido parte de la 
respuesta a la relación entre el campo y la baja prevalencia de atopia. (7,17, 18,26) 
La prevalencia de atopia es menor en los niños de familias y estilos de vida antroposóficas, 
(uso restringido de antibióticos, pocas vacunas, dieta que contenga lactobacilos vivos). (1,2) 
 
ESTATUS SOCIOECONOMICO: apoya la hipótesis de la higiene, y la elevada 
prevalencia del asma bronquial en países industrializados más que en vías de desarrollo, en 
realidad se refiere más al estilo de vida, que a una medida de los factores de riesgo per se. 
El estilo de vida incluye los hábitos dietéticos, tamaño de la familia, accesos a servicios de 
salud, tabaquismo pasivo, exposición a alergénos, y otros determinantes desconocidos. 
(1,2,4,7) 
 
TAMAÑO DE LA FAMILIA: hay una relación inversa entre asma bronquial y el tamaño 
de la familia, es decir a mayor número de integrantes están expuestos al infecciones desde 
edades tempranas y eventos de sibilancias que previene el desarrollo de enfermedades 
alérgicas. El no tener sibilancias, o un evento de sibilancias, se asocia a un mayor riesgo de 
asma bronquial comparado con los que han tenido más de un evento de sibilancias. Muchos 
autores refieren que los eventos de sibilancias, están inversamente relacionado a la 
presencia de alergias a inhalantes, fiebre del heno, y asma bronquial, lo que sugiere que la 
exposición temprana a los alergénos protege del desarrollo de asma y de sibilancias en 
etapas posteriores. (1,2,7,27) 
 
DIETA Y DROGAS: se desconoce si el evitar el contacto con los antígenos de la dieta 
durante el embarazo diminuye el riesgo de desrrollar atopias. Hay controversia sobre el 
papel del seno materno como protector en contra del desarrollo de asma bronquial (1,2) , sin 
embargo está comprobado que la alimentación al seno materno en los primeros días o 
semanas de la vida es importante para reducir el riesgo de desarrollar asma bronquial (31). 
En realidad la asociación es incierta, pero hay relación entre la presencia de alergia 
alimentaria y posteriormente de asma bronquial durante la infancia. 
Los niños con enteropatías sensibles o colitis tienen una prevalencia mas elevada para 
desarrollar asma bronquial. (1,2,7) 
Hay una relación directa entre la introducción de cereal de trigo en la dieta de los niños a 
edades tempranas (menores a 4 meses) y desarrollar asma y atopia a los pastos. (28) 
Los recién nacidos tienen en el tracto gastrointestinal tejido linfoide con mecanismos 
inmunológicos y no inmunológicos, como barerra, en contra de proteínas externas en forma 
de bacterias, virus, parásitos o proteínas alimentarias, sin embargo los recién nacidos 
carecen de madurez de estos mecanismos, y los antígenos producen una excesiva 
producción de anticuerpos contra IgE en niños genéticamente predispuestos. (28) 
Los principales alimentos relacionados con el desarrollo de atopia son leche entera, huevo, 
semillas, los cereales (trigo) son los principales sensibilizadores alergénos en niños 
menores de 5 años. 
Los ácidos grasos omega-3, ácidos grasos polinsaturados, se ha visto que tienen un efecto 
desinflamatorio, por lo tanto una dieta elevada en ácidos grasos polinsaturados son factores 
de riesgo, porque son una fuente rica de ácidos grasos omega 6, como ácido linoléico 
porque incrementan la producción de prostglandinas E2. (1,2,5,29) 
El consumo de frutas ricas en vitamina C hasta en niveles bajos, dimisnuye la presencia de 
sibilancias, y síntomas en los niños, sobre todo en pacientes susceptibles.La severidad está 
relacionada con la ingesta de sal, sobre todo en el género masculino. 
Hay una evidencia importante que los AINES pueden causar exacerbaciones de asma 
bronquial en una forma significativa en la población asmática. (1,2,5) 
 
OBESIDAD: está comprobado que el estar delgado, es una condición para mejorar la 
función pulmonar, y la obesidad contribuye a empeorar la sintomatología así como la 
calidad de vida con los pacientes asmáticos. (1,2,30) 
Existen diversos factores relacionados con la presencia de crisis asmáticas en los niño, pero 
también está bien establecido que factores como tabaquismo, historia familiar de atopia 
sobre todo en la madre, la alimentación y el ambiente son los princiaples factores de 
riesgo. Esta evidencia es importante debido a que se pueden realizar modificaciones en el 
estilo de vida de los pacientes para evitar la presencia de las crisis y que el niño tenga un 
desarrollo normal. (1,2) 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACION 
 
El asma es una patología que afecta a niños menores de 5 años, se ha visto un incremento 
en la prevalencia sobretodo en los niños y adultos jóvenes que viven en las grandes 
ciudades, hay dos factores fundmentales en el desarrollo de esta patología la información 
genética y el ambiente. Por lo tanto la identificación de aquellos factores de riesgo 
relacionados con el desarrollo de la enfermedad permite al clínico modificar su frecuencia y 
así disminuir el el riesgo de hospitalización y de complicaciones relacionadas con la crisis 
de asma bronquial. 
 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
 
¿Cuál es la frecuencia de crisis de asma bronquial y qué factores son los que se relacionan 
con mayor frecuencia en el desarrollo de una crisis asmática y son susceptibles para 
modificar en la historia de la enfermedad? 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
 OBJETIVO GENERAL 
 
• Determinar la frecuencia de asma en la población del Hopital Infantil Privado y los 
factores más comunes relacionados con la enfermedad. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
• Conocer la frecuencia de asma bronquial en el Hospital Infantil Privado en el 
periodo de enero 2003 a junio 2006. 
• Conocer la tasa de incidencia de asma bronquial en el HIP. 
• Definir las manifestaciones clínicas más frecuentes que se presentan durante una 
crisis asmática 
• Identificar los factores de riesgo que con mayor frecuencia se encuentran 
relacionados con la presencia de crisis asmática 
• Conocer los criterios que se utilizaron para realizar el diagnóstico de crisis asmática 
en el hospital. 
• Identificar los factores de riesgo que pueden ser susceptibles de modificación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTESIS 
 
La frecuencia de crisis asmatica en el hospital Infantil Privado será de 10% en los pacientes 
hospitalizados. 
 
Los factores más comunes serán tabaquismo pasivo, reflujo gastroesofágico, zona 
geográfica y la características de la alimentación. 
 
Los criterios más comunes para establecer el diagnóstico de crisis serán sibilancias, 
dificultad respiratoria y tos en los pacientes hospitalizados con crisis de Asma bronquial. 
 
 
MATERIAL Y MÉTODO 
Se realizó un estudio transversal, observacional en el Hospital Infantil Privado (HIP) el cual 
es un hospital pediátrico de tercer nivel de atención médica y de enseñanza e investigación 
no gubernamental, en el país. Los pacientes con crisis de asma bronquial, que requieren de 
atención especializada y vigilancia continua, son hospitalizados a través de los servicios de 
la consulta externa y de urgencias o referidos de otros centros de atención médica de la 
ciudad de México y de otros estados del país. 
En este estudio se incluyeron aquellos pacientes con diagnóstico de crisis de asma 
bronquial que ingresaron en cualquiera de las áreas del hospital durante el periodo de enero 
de 2003 a junio del 2006. Se excluyeron los casos con información incompleta. 
Para la selección de los casos de CA registrados en 2003 se utilizó la clasificación de 
diagnóstico del INEGI y para aquéllos del periodo 2004 a 2006 se uso la clasificación 
Estadística Internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE-10). 
Los códigos empleados fueron los siguientes: 176 del INEGI y J45 y J46 del CIE-10. En la 
clasificación J46 corresponde a Estado asmático que en el estudio se definió como crisis de 
asma de acuerdo a los conceptos internacionales. 
 
Se diseño una hoja de captura específica para estos tipos de pacientes. La encuesta se basó 
en criterios aceptados por la comunidad médica. Los datos que se recolectaron de los 
expedientes fueron: los datos demográficos (edad, sexo y residencia), datos clínicos, 
tratamientos médicos y los resultados de los estudios de laboratorio y de imagenología así 
como los factores, los sucesos de importancia para la historia de la enfermedad y 
complicaciones observadas. 
 
La información obtenida fue consignada en una base de datos para su posterior análisis, el 
cual se realizó con el programa estadístico de SPSS. Los datos se describieron en 
porcentajes para variables cualitativas y en mediana y desviación estándar para las variables 
numéricas. 
RESULTADOS 
 
Se revisaron un total de 189 pacientes con crisis de Asma Bronquial entre enero de 2003 a 
junio 2006 en el HIP. El 94.2% de los pacientes radican en la ciudad de México. La 
mediana de la edad fue de 63 meses (5 años) [Liq25-75: 43-89]; El 65% de los pacientes (123 
casos) fueron del sexo masculino y el 35% (66 casos) del sexo femenino. El 11.1% 
antecedente de enfermedades perinatales como taquipnea del recién nacido, enfermedad de 
membrana hialina o sufrimiento fetal. 
 
Los pacientes recibieron en promedio 90 días (3 meses) de leche materna (Liq25-75: 180-233 
días). La ablactación se inicio en promedio a los 120 días (4 meses) [Liq25-75: 150-180 días]. 
Los pacientes se integraron a la dieta familiar, en promedio, a los 360 días (Liq25-75: 150-
180 días). 
 
El 23.8% (45 casos) fueron expuesto al humo del cigarro. Sesenta y cuatro (33.3%) de los 
pacientes convivían con animales domésticos (perro 39 [20.6%] casos, gato 4 [2.1%] 
casos, aves 5 [2.6%]). En el 33.3% de los casos (N=63) se encontró antecedente de atopia 
familiar (9% en los padres, 3.7% en hermanos y 3.7% en otros familiares de primera línea). 
 
Al momento de la admisión hospitalaria, algunos de los pacientes con crisis de Asma 
bronquial presentaron neumonía (6.8%), faringoamigdalitis (6.3%) y otras infecciones de 
vías respiratorias altas 10 (5.3%). 
 
Los datos clínicos más comunes observados en estos pacientes fueron dificultad respiratoria 
(97.4%), tos (91.5%), sibilancias (38.6%) y rinorrea hialina (38.6%), tal como se aprecia 
en la tabla 1. 
 
 
Tabla 1. Frecuencia de datos clínicos observados en los casos (N=189) en el Hospital 
Infantil Privado durante el periodo de 2003 a 2006. 
 
Datos clínicos 
 
N % 
Dificultad respiratoria 
 
184 97.4 
Tos 
 
173 91.5 
Sibilancias 
 
73 38.6 
Rinorrea Hialina 
 
73 38.6 
Fiebre 
 
56 29.6 
Polipnea 
 
44 23.3 
Cianosis 
 
22 11.6 
Congestión Nasal 
 
20 10.6 
Dolor torácico o abdominal 
 
13 6.9 
 
Los pacientes hospitalizados con crisis de asma bronquial (189 casos) presentaban 
antecedentes como asma o HRB, alergia al polvo y dermatitis atópica tal como se muestra 
en la tabla 2. 
 
Tabla 2. Distribución de las enfermedades atópicas asociadas en los pacientes con 
crisis de asma bronquial del Hospital Infantil Privado 
 
ATOPIAS N % 
Asma o HRB 79 41.8 
Alergia al polvo 23 12.2 
Dermatitis atópica 19 10.1 
Alergia a medicamentos 11 5.8 
Alergia polen 10 5.3 
Alergia al Gato 10 5.3 
Alergia alimentaria 9 4.8 
Rinitis Alérgica 7 3.7 
Otros 21 11.1 
TOTAL 189 100 
 
 
Se aplicaron 268 tipos de medicamentos en los 189 pacientes antes de la hospitalización., es 
decir, 1.4 medicamentos por paciente (tabla 3).Los medicamentos más utilizados fueron 
broncodilatador inhalado (22.6%), esteroide inhalado (16.4%) y antibióticos (12.3%). 
 
 
Tabla 3. Tipos de tratamientos aplicados en los pacientes con crisis de asma bronquial 
antes de la hospitalización. 
 
Medicamento 
 
N % 
Broncodilatador inhalado 
 
60 22.4 
Esteroide inhalado 
 
44 16.4 
Antibiótico 
 
33 12.3 
Antipirético o Antiinflmatorio 
 
30 11.2 
Broncodilatador oral 
 
28 10.4 
Mucolitico 
 
26 9.7 
Antihistamínico 
 
22 8.2 
Esteroide vía oral 
 
15 5.6 
Xantina vía oral 
 
10 3.7 
TOTAL 268 100 
 
 
Durante la hospitalización, el 89% (169 casos) recibió apoyo con oxígeno; se administraron 
4 medicamentos por paciente, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Los 
medicamentos aplicados fueron: principalmente broncodilatadores inhalado (92.1%) 
seguido por esteroide inhalado (73%) y esteroide intravenoso (61.4%). Las metilxantinas 
se utilizaron sólo en 31 (16.4%) casos (Tabla 4) durante todo el periodo del estudio. 
Tabla 4. Tipos de tratamientos aplicados en los pacientes con crisis de asma bronquial 
durante la hospitalización 
 
 
Tratamiento 
 
N % 
Broncodilatador inhalado 
 
174 92.1 
Esteroide inhalado 
 
138 73 
Esteroide intravenoso 
 
116 61.4 
Antibiótico 
 
66 34.9 
Antipirético 
 
40 21.2 
Metilxantinas 
 
31 16.4 
Mucolìtico 
 
10 5.3 
Sulfato de magnesio 
 
2 1.1 
Total 746 100 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISCUSION 
 
Este estudio presenta información epidemiológica de la presencia de Crisis de Asma 
Bronquial en el Hospital Infantil Privado durante el período de enero de 2003 a julio de 
2006, la incidencia observada durante los últimos tres años fue alrededor de 10%, cifras 
similares a lo reportado por otros autores. 
(1,2,4,11,15)
 
La mediana de edad de presentación de los casos del HIP fue menor de 5 años; se menciona 
un rango entre 1 a 4 años y predomina en el sexo masculino. Situación que ha sido 
demostrado en otros estudios. 
(3,7,13,15,17)
 Sin embargo, la hiperreactividad de la vía aérea es 
más frecuente en las mujeres durante la adolescencia 
(6) 
. Los síntomas que se encuentran 
con mayor frecuencia en el desarrollo de una crisis asmática son dificultad respiratoria, tos 
y sibilancias. Estos criterios clínicos son referidos por otros estudios. 
(32)
 
 
Entre los factores que se relacionan con el desarrollo de asma la presencia de una 
enfermedad alérgica en cualquiera de los padres o tutores es un factor de riesgo. 
(3, 4,6,10)
 La 
predisposición genética se presentó en el 33.3% de los casos del HIP. Esto señala el efecto 
de la información genética para el desarrollo de la enfermedad, sin embargo, el ambiente 
juega, un papel importante en la presentación de la enfermedad. 
(7,15)
 Asimismo, la 
migración a otras partes del mundo ha modificado la presentación de la enfermedad. 
(18)
 
 
Por otra parte, el antecedente de otras enfermedades alérgicas en los casos estudiados 
durante el periodo de estudio constituyó otro factor de riesgo, con mayor frecuencia en el 
grupo de edad comprendida de 1 a 4 años. 
(3,7,12,18)
 La presencia de sibilancias en edades 
tempranas se considera un factor protector para el desarrollo de la enfermedad, 
(31)
 sin 
embargo, cuando existe predisposición genética para enfermedades alérgicas es posible que 
desarrollen asma en la adolescencia. 
(6)
 
 
La frecuencia del asma bronquial se relaciona además con el nivel socio-económico del 
paciente.
(4,7,18) 
No obstante, en un estudio reciente en el cual se controló el nivel 
socioeconómico de los casos, los pacientes de raza hispana y caucásicos tienen 1.6 veces 
mayor riesgo de desarrollar asma bronquial que pacientes de otra raza. 
El factor ambiental como se menciono anteriormente, juega un papel trascendental en la 
presentación de la enfermedad, y en ocasiones tiene mayor peso que la predisposición 
genética para definir un pronóstico.
(6)
 Algunas de las medidas preventivas que se 
recomiendan como el uso de cubiertas especiales para polvo y el aseo del colchón 
(5)
 
pueden tener un efecto benéfico en los pacientes. Por otra parte la exposición a animales, 
cucarachas, hongos y pólenes influyen además en la presentación de la enfermedad. 
(7)
 En 
este estudio se observó que alrededor de un 25% de los casos conviven con mascotas 
principalmente, perro, gato y aves. Por lo que la disminución de la exposición a estos 
agentes puede prevenir la incidencia de la enfermedad y se considera una estrategia 
complementaria en el tratamiento de las enfermedades alérgicas. 
( 3,4,7,15,16, 5) 
 
 
En este estudio se encontró que el 23.8% de los casos estuvieron expuesto al humo del 
cigarrillo, siendo el padre el que constituyó el principal fumador en el hogar. Sin embargo, 
la presencia de tabaquismo materno sobre todo en el primer año de vida, es un factor 
predisponente independientemente de la presencia de atopia materna. 
(7,18,19,20,21)
 
 
Una gran proporción de los pacientes radican en la ciudad de México, siendo los meses de 
mayor hospitalización octubre, noviembre, enero y febrero, que corresponde a la temporada 
de otoño-invierno y es cuando se registran los periodos de mayor inversión térmica, ya que 
la exposición temprana a contaminantes inhalados aumenta el riesgo de desarrollar asma 
bronquial, siempre y cuando tengan una enfermedad atópica asociada.
(22,23)
 Hasta aquí 
hemos analizado algunos de los factores ambientales que se encontraron en los casos y que 
pueden ser modificables ya que la continua exposición de las mismas en los pacientes 
puede contribuir en el desarrollo de una crisis asmática. 
 
Por otro parte existen otros factores como el nivel socioeconómico, el número de 
integrantes por familia, la dieta, medicamentos, y obesidad que participan en el desarrollo 
de la enfermedad. 
(7,18,30,33)
 Los antecedentes perinatales como peso bajo al nacer, la edad 
gestacional, el síndrome de dificultad respratoria de diferentes etiologías fibrosis quìstica, 
alteraciones congénitas, hipertensión arterial materna, gestación múltiple, el trabajo de 
parto prolongado, y trauma obstétrico entre otros. 
(7,17, 34) 
 Asimismo, el inicio tardío de la 
ablactación retarda la predisposición a alergias de tipo alimentario siendo los principales 
alimentos responsables leche entera, huevo, semillas y alimentos que tienen reacción 
cruzada con alergénos inhalados, la introducción de cereales, en especial el trigo antes de 
los 4 meses de vida se considera un factor de riesgo, por inmadurez de los mecanismos 
inmunológicos en la mucosa del tracto gastrointestinal.
(5,28)
 Se recomienda la introducción 
tardía de alimentos sólidos para prevenir la presencia de dermatitis atópica,
(5,28)
 la 
alimentación al seno materno se considera un factor protector en contra de enfermedades 
alérgicas,
(5,7,31)
 la ingesta elevada de grasas polinsaturadas es un factor de riesgo por 
contener altos niveles de omega-6, ya que aumenta la síntesis de prostaglandina E2 
(29,31)
 y 
la edad a la que se integran a la dieta familiar y la presencia de la enfermedad por reflujo 
gastroesofágico. En este estudio, este último factor no fue evaluado debido a que la 
enfermedad en muchos de los casos no se contaba con la información completa. Sin 
embargo, es uno de los factores que más se relaciona en este tipo de enfermedad. 
(35)
 
 
En el estudio se evaluó el tratamiento que recibieron los pacientes durante la crisis de asma 
bronquial y en la mayoría, se utilizó como primer tratamiento de elección los beta 
bloqueadores de acción corta en forma de inhaloterapia, esteroides ya sea inhalado o 
sistémico. Dichos tratamientos han sido señalados en otros reportes, 
(32,36)
 y aunque las 
exacerbaciones de las crisis tuvieron relación con una infección de vías respiratorias el 
antibiótico no fue parte del tratamientopara la crisis asmática. 
 
Las principales infecciones que se presentan son neumonía, faringoamigdalitis y otras 
infecciones de vías resiratorias superiores, se sabe que el efecto postviral está relacionado 
con hiperreactividad de la vía aérea, sin importar la condición alérgica, la duración de la 
hiperreactividad de la vía aérea con infecciones intermitentes de la vía aérea puede ser entre 
5 y 11 semanas después de la infección y podría explicar el papel de la atopia y de la 
persistencia de asma. En cuanto al tratamiento de mantenimiento se sabe que el uso de 
esteroides inhalados a dosis altas, permite un mejor crecimiento del paciente. 
(24,36 )
 
 
La mayoría de los pacientes recibieron múltiples tratamientos antes de ser atendidos en la 
sala de urgencias del Hospital Infantil Privado, y algunos casos ya habían recibido 
tratamiento ambulatorio. Existe una asociación importante con el uso de antibióticos 
durante el primer año de vida se considera un factor de riesgo y como se ha mencionado la 
mayoría de los pacientes tienen infecciones de repetición por lo que han recibido múltiples 
antibióticos desde edades muy tempranas.
(33)
 Siendo el principal tratamiento el 
broncodilatador en forma de inhaloterapia o spray, seguido por el esteroide en spray. Este 
estudio mostró los factores que podrían ser analizados en una siguiente revisión para definir 
los que podrían ser modificables. Es importante señalar que se debe concientizar a los 
médicos para analizar dichos factores en la historia de la enfermedad. 
(37)
 
CONCLUSIONES 
 
• La frecuencia del asma en el Hospital Infantil Privado es de 10%. 
 
• La mediana en la edad de presentación es menor a 5 años. 
 
• El 65% de los casos fueron del sexo masculino. 
 
• La presencia de una condición alérgica en los pacientes aumenta el riesgo de 
desarrollar la enfermedad, las enfermedades atópicas más relacionadas 
hiperreactividad de la vía aérea y dermatitis atópica. 
 
• La mayor parte de los casos se presenta en otoño-invierno, y tiene relación con la 
mayor presencia de alergénos inhalados durante este período. 
 
• El vivir en una zona con mayor densidad de población provoca la presencia de 
mayores niveles de contamiantes en el ambiente que se relacionan con la presencia 
de asma. 
 
• El tabaquismo pasivo aumenta el riesgo de desarrollar asma independientemente de 
otros factores asociados. 
 
 
• Los principales tratamientos que recibieron los pacientes en el área de urgencias 
para el manejo de las crisis asmáticas fueron los β2 inhalados, esteroides sistémicos 
o inhalado y oxígeno. 
 
 
• Las exacerbaciones de asma se relacionaron a la presencia de infecciones de vías 
respiratorias principalmente neumonía, faringoamigdalitis e infección de vías aéreas 
no especificada. 
 
• La modificación a factores ambientales, principalmente los del entorno familiar 
pueden dismimuir la presencia de los síntomas respiratorios y evitar las 
exacerbaciones de las crisis junto con un adecuado control de la sintomatologìa a 
través de medicamentos inhalados como esteroide y β2 inhalados, antihistamínicos, 
estabilizadores de la membrana de leucotrienos entre otros con la finalidad de 
permitir al paciente llevar una vida lo más apegado a la normalidad. 
 
 
• Se debe hacer énfasis en la prevención, ya que muchos factores de riesgo 
relacionados con la presencia de CA se pueden modificar y debemos trabajar para 
mejorar las condiciones en las cuales se encuentran los pacientes con esta 
enfermedad para evitar internamientos y complicaciones. 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
 
1) Reyes, Aristizabal, Leal. Neumología Pediátrica, Infección, Alergia y Enfermedad 
Resiratoria en el Niño. 4ª ed, Colombia Ed. Panamericana 2001. p. 579-641. 
 
2) GINA_WR_Fullbook_2005 p.28-42 
 
3) Porsbjerg C, von Linstow M, Suppli Ulrik Ch, Nepper-Christensen S, and Backer V. 
“Risk Factors for Onset of Asthma. A 12-Year Prospective Follow-up Study”. CHEST 
2006; 129:309-316. 
 
4) Sangeloty P, Wakefield D, Cloutier M, “Risk Factors for Asthma and Asthma 
Severity in Nonurban Children in Connecticut”, CHEST 2005; 128(6): 3846-3853. 
 
5) Peroni D, Chatzimichail A, and Boner AL “Food allergy: what can be done to 
prevent progression to asthma?”. Ann Allergy Asthma Immunol 2002; 89(Suppl): 44-51. 
 
6) Xuan W, Marks G B, Toelle B G, Belousova E, Peat J K, Berry G, Woolcock A J, 
“Risk factors for onset and remission of atopy, wheeze, and airway 
hyperresponsivness”, Thorax 2002; 57: 104-109. 
 
7) Kuyucu S., Saraçlar Y, Tuncer A., Saçkesen C., Adahoglu G., Sümbüloglu V., Şekerel 
BE. “Determinants of atopic sensitization in Turkish School children: Effects of pre-
and post-natal events and maternal atopy”, Pediatr Allergy Immunol 2004: 15: 62-71. 
 
8) Wenzel S E., “Asthma: defining of the persistent adult phenotypes”. Lancet 2006; 
368: 804-813. 
 
9) Park H, Lee J, Shin E, Lee J, Bahn J, Oh H, Oh S, Cho S, Moon H, Min K, Elias J, Kim 
Y, and Kin Y, “Association between genetic variations of vascular endothelial growth 
factor receptor 2 and atopy in the Korean population”, J Allergy Clin Immunol 2006; 
117: 774-779. 
 
10) Nystad W, Roysamb E, Magnus P, Tambs K and Harris J R. “A comparison of 
genetic and environmental variance structures for asthma, hay fever, and eczema with 
symptoms of the same diseases: a study of Norwegian twins”. International Journal of 
Epidemiology 2005; 34: 1302-1309. 
 
11) Porsbjerg C, von Linstow M-L, Suppli Ulrik Ch, Nepper-Christensen S Ch, and 
Backer V. “Outcome in adulthood of asymptomatic airway hyperresponsivness to 
histamine and exercise induced bronchospasm in childhood”. Annals of Allergy, 
Asthma & Immunology 2005; 95: 137-142. 
 
 
12) 7) Dennis R, Carballo L, García E, Caballero A, Aristizabal G, et al. “Asthma and 
other allergic conditions in Colombia: a study in 6 cities”. Ann Allergy Asthma 
Immunol. 2004; 93: 568-574. 
 
 
13) Haby M M, Peat J K, Marks G B, Woolcock A J, Leeder S R, “Asthma in preschool 
children: prevalence and risk factors”, Thorax 2001; 56: 589-595. 
 
14) Lodrup C., Pettersen M, Carlsen K-H, “Is bronchodilator response in 2-yr-old 
children associated with asthma risk factors?”. Pediatric Allergy Immunolgy 2004: 15: 
323-330. 
 
15) MvConnell R, Berhane K, Gilliland F, Islam T, Gauderman JW, London JS, Avol E, 
Rappaport EB, Margolis HG, Peters JM, “Indoor Risk Factors for Asthma ina a 
Prospective Study of Adolescents”, Epidemiology 2002; 13: 288-295. 
 
16) Lau S, Illi S, Platts-Mills T A E, Riposo D, Nickel R, et al. “Longitudinal study on 
the relationship between cat allergen and endotoxin exposure, sensitization, cat-
specific IgG and development of asthma in childhood-report of the German 
Multicentre Allergy Study (MAS90), Allergy 2005; 60: 766-773. 
 
17) Dik N, Tate R B, Manfreda J, and Anthonisen N R. “Risk of Physician-Diagnosed 
Asthma in the First 6 Years of Life”, CHEST 2004; 126: 1147-1153. 
 
18) Backer V, Nepper-Christensen S, Porsbjerg C, von Linstow M-L, Reersted P, et al. 
“Respiratory symptoms in Greenlanders living in Greenland and Denmark: a 
population-based study”. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93: 76-82. 
 
19) Jesse J, Sturm, Yeatts K, and Loomis D, “Effects of Tobacco Smoke Exposure on 
Asthma Prevalence and Medical Care Use in North Carolina Middle School 
Children”, Am J Public Health. February 2004; 94: 308-313. 
 
20) Moshammer H, Hoek G, Luttmann-Gibson H, Neuberger M A, Antova T, Gehring U, 
Hruba F, Pattenden S, Rudnai P, Slachtova H, Zlotkowska R, and Fletcher T. “Parental 
Smoking and Lung Function in Children”, Am J Respir Cirt Care Med 2006; Vol. 173: 
1255-1263. 
 
21) Genuneit J, Weinmayr G, Radon K, Dressel H, Windstetter D, Rzehak P, Vogelberg C, 
Leupold W, Nowak D, Von Mutius E, and Weiland S K. “Smoking and the incidence of 
asthma during adolescence: results of a large cohort studyin Germany”, Thorax, 
2006; 61: 572-578. 
 
22) Zmirou D, Gauvin S, Pin I, Momas I, Sahraoui F, Just J, Le Moullec Y, Brémont F, 
Cassadou S, Reungoat P, Albertini M, Lauvergne N, Chiron M, Labbé A, Vesta 
investigators, “Traffic related air pollution and incidence of childhoos asthma: results 
of the Vesta case-control study”, J Epidemiol Community Health 2004; 58: 18-23. 
 
23) Lee SL, Wong WHS, Lau YL, “Association between air pollution and asthma 
admission among children in Hong Kong”, Clinical and Experimental Allergy 36: 1138-
1146. 
 
24) Xepapadaki P., Papadopoulos N G., Bossios A., Manoussakis E., Manousakas T and 
Saxoni-Papageorgiou P., “Duration of postviral airway hyperresponsivness in children 
with asthma: Effect of atopy”, J Allergy Clin Immunol 2005; 116: 299-304. 
 
25) Almqvist C, “High Allergen Exposure as a Risk Factor for Asthma and Allergic 
Disease”, 2005; Vol 28, No. 1: ISSN: 1080-0549: 25-41. 
 
26) Illi S., von Mutius E., Lau S., Niggemann B., Grüber Ch., Wahn U., on behalf of the 
Multicenter Study (MAS) group. “Perennial allergen sensitization early in life and 
chronic asthma in children: a birth cohort study”. Lancet 2006; 368: 763-730. 
 
27) Warman K, Silver EJ, Wood P R, “Asthma risk factor assessment: what are the 
needs of inner-city families?”. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006; 97 (Suppl 1): S11-
S15. 
 
28) Armentia A, Bañuelos C, Arranz ML, Del Villar V, Martín-Santos J M, Gil F J M, 
Vega J M, Callejo A, and Paredes C, “Early introduction of cereals into children´s diets 
as a risk-factor for grass pollen asthma”, Clinical and Expermiental Allergy, 2001, Vol. 
31: 1250-1255. 
 
29) Wickens K, Barry D, Friezema A, Rhodius R, Bone N, Purdie G, Crane J., “Fast foods 
are the they a risk factor for asthma?”, Allergy 2005; 60: 1537-1541. 
 
30) Shore SA, Johnston RA. “Obesity and Asthma”. Pharmacology and Therapeutics 110 
(2006) 83-102. 
 
31) Haby M M, Peat J K, Marks G B, Woolcock A J, Leeder S R, “Asthma in preschool 
children: prevalence and risk factors”, Thorax 2001; 56: 589-595. 
 
32) Mathur K S., Busse W W. “Asthma: Diagnosis and Management” Med Clin N Am 
2006; 90: 39-60. 
 
33) Marra F, Lynd L, Coombes M, Richardson K, Legal M, FitzGerald JM, and Marra C A, 
“Does Antibiotic Exposure During Infancy Lead to Development of Asthma?”. Chest 
2006; 129: 610-618. 
 
34) Reyes, Aristizabal, Leal. Neumología Pediátrica, Infección, Alergia y Enfermedad 
Resiratoria en el Niño. 4ª ed, Colombia Ed. Panamericana 2001. p. 579-641. 
 
35) Ruigómez A, García L A, Wallander M A, Johansson S, Thomas M, et al. 
“Gastroesophageal Reflux Disease and Asthma”. CHEST 2005; 128: 85-93. 
 
36) Murray C S, Woodcock A, Langley S J, Morris J, Custovic A. “Secondary prevention 
of asthma by the use of Inhaled Fluticasone propionate in Wheezy Infants (IFWIN): 
double-blind, randomised, controlled study”, Lancet 2006; 368: 754-762. 
 
 
37) Hall I P., Blakey J D., Balushi K A., Wheatley A., Sayers I., Pembrey M E., Ring S M, 
McArdle W L., Strachan D P. “ β2- adrenoceptor polymorphism and asthma from 
childhood to middle age in the British 1958 birth cohort: a genetic association study”. 
Lancet 2006; 368: 771-779. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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