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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL ANGELES MÉXICO
CORRELACION CLÍNICO PATOLÓGICA EN PACIENTES 
POSTOPERADAS DE CONO CERVICAL POR NEOPLASIA 
INTRAEPITELIAL CERVICAL DE MARZO DEL 2006 A MARZO 
DEL 2008 EN EL HOSPITAL ANGELES MEXICO.
TESIS DE POSGRADO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE:
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
PRESENTA:
DRA. EDNA AVILA LEGUÍZAMO
ASESOR: DR. SERGIO ALFONSO RUIZ Y AGUILAR 
México, D.F. 2008.
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CORRELACION CLINICO PATOLÓGICA EN PACIENTES 
POSTOPERADAS DE CONO CERVICAL POR NEOPLASIA 
INTRAEPITELIAL CERVICAL DE MARZO DEL 2006 A MARZO DEL 2008 
EN EL HOSPITAL ANGELES MÉXICO.
Tesis presentada por :
Dra. Edna Avila Leguízamo
Como requisito para obtener 
La Especialidad en
Ginecología y Obstetricia.
México, D.F. 2008.
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A Dios por darme la fuerza y acompañarme en todo momento así como 
por todos los momentos de felicidad y logros.
A mis Padres, por el Amor que siempre me han dado, por ser mi ejemplo a 
seguir, además por el apoyo que siempre he recibido de ustedes asi como 
su paciencia y estar en todo momento a mi lado.
A mi Hermana, Jime, por tu cariño y apoyo en todo momento además de 
tolerancia; sabes que eres un pilar importante en mi vida y formación. Te 
Quiero Mucho.
A mis hermanitos Alonso, Rodrigo y Jorge, por el cariño y apoyo 
incondicional que me han dado. Rodri sabes que sin tu ayuda esta tesis no 
estaría completa, Gracias.
A mis amigos y compañeros de generación Omar, Gustavo, Felipe, Frank y 
Constanza, por todos los momentos que compartimos juntos.
A Elisa, por tu amistad incondicional y sabes que has sido un gran apoyo. 
Gracias.
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A la Dra. Alicia Avila Olguín y por compartir su experiencia, su apoyo, 
enseñanzas y por la amistad que me ha brindado. 
A la Dra. Bertha de Avila y Zúñiga, por sus enseñanzas, consejos y sobre 
todo por su amistad.
Al Dr. Ruiz y Aguilar un especial agradecimiento por su apoyo y enseñanzas 
para la realización de esta Tesis. 
A los Médicos de este Hospital que me han orientado y ofrecido sus 
conocimientos durante la Residencia.
A todas las pacientes que me brindaron la oportunidad de aprender y 
aplicar mis conocimientos, ya que hoy puedo ver culminada mi formación 
médica y humana.
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I N D I C E
I. ANTECEDENTES Y CONCEPTOS BÁSICOS DE NIC.............................................. 01
Introducción................................................................................................................ 01
Concepto Histológico ................................................................................................. 03
II. ETIOLOGIA................................................................................................................ 05
Factores de Riesgo .................................................................................................... 05
 Virus del Papiloma Humano....................................................................... 05
Co - Factores en la Etiología de NIC ........................................................................ 10
 Actividad Sexual ........................................................................................ 10
 Alta Paridad ............................................................................................... 11
 Inmunosupresión........................................................................................ 11
 Terapia Inmunosupresiva........................................................................... 11
 Tabaquismo ............................................................................................... 12
 Infección por Virus del Herpes Simple........................................................ 12
 Anticonceptivos Orales .............................................................................. 12
 Factores Nutricionales ............................................................................... 13
 Otros.......................................................................................................... 13
III. DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 14
Citología Cervical ....................................................................................................... 14
Colposcopia ............................................................................................................... 19
Biopsia ....................................................................................................................... 27
Curetaje Endocervical ................................................................................................ 28
Expresión de ARNm en Transcritos E6/E7................................................................. 28
Proteína p16............................................................................................................... 29
IV. MANEJO DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL....................................... 30
Ablación y Excisión .................................................................................................... 30
Lesiones de Bajo Grado, NIC I .................................................................................. 31
Lesión de Alto Grado, NIC II / III................................................................................. 33
Histerectomía ............................................................................................................. 36
V. VACUNAS PROFILACTICAS CONTRA EL VIRUS E PAPILOMA HUMANO........... 37
Indicaciones ............................................................................................................... 39
VI. JUSTIFICACION....................................................................................................... 41
VII. OBJETO DE ESTUDIO............................................................................................ 42
VIII. PROBLEMA DE INVESTIGACION ......................................................................... 43
IX. HIPOTESIS ............................................................................................................... 43
X. OBJETIVOS............................................................................................................... 44
XI. METODOS DE INVESTIGACION ............................................................................. 45
XII. CRITERIOS DE INCLUSION.................................................................................... 46
XIII. CRITERIOS DE EXCLUSION ................................................................................. 46
XIV. MATERIAL Y METODOS ....................................................................................... 47
XV. RESULTADOS ........................................................................................................ 48
XVI. CONCLUSIONES ................................................................................................... 52
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I. ANTECEDENTES Y CONCEPTOS BASICOS DE NEOPLASA 
INTRAEPITELIAL CERVICAL.
INTRODUCCION.“El Cáncer Cérvicouterino, es uno de los principales problemas de salud 
pública en todo el mundo, y el de mayor importancia en los países 
subdesarrollados. En estos se encuentra 80% de los casos, con las tasas más 
altas en África, América Latina y Asia.
En México se considera prioridad por que ocupa el primer lugar en incidencia 
debida a tumores malignos y el tercero en mortalidad por Neoplasias Malignas 
en la población general. Es la primer causa de muerte en mujeres, 
particularmente en el grupo que va de 25 a 64 años de edad”. (1)
“...en las dos ultimas décadas se ha logrado disminuir de manera importante su 
porcentaje, gracias al reconocimiento de Lesiones Precursoras, que como 
sabemos constituyen un importante antecedente en esta patología”. (2)
Se denominan Lesiones Precursoras a las llamadas Neoplasias Intraepiteliales 
Cervicales.
Deriva de todo lo anterior la suma importancia de la detección temprana de 
dichas lesiones antes de que se desarrolle la lesión maligna ya que estas son 
susceptibles de tener un tratamiento en sus diferentes etapas. Las etapas de la 
Neoplasia Intraepitelial se dividen en I, II y III, leve, moderada y severa 
respectivamente, mismas que describen los cambios celulares que se 
presentan en el epitelio cervical de acuerdo a la manera en que dicha lesión 
progresa.
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Así pues, si el tratamiento indicado es realizado previo a una Lesión Maligna la 
incidencia de Cáncer Cérvicouterino presentaría una disminución significativa 
en las mujeres de nuestro país.
Uno de los procedimientos de diagnóstico y tratamiento es el denominado 
Cono Cervical, el cual esta indicado en pacientes que previamente se les ha 
detectado Neoplasia Intraepitelial Cervical y durante el siguiente estudio se 
mencionara las indicaciones para realizar el mismo.
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CONCEPTO HISTOLOGICO. 
Ha habido cambios frecuentes en la nomenclatura utilizada para clasificar los 
cambios citológicos e histológicos cervicales asociados con el Virus del 
Papiloma Humano y las Lesiones Precancerigenas. El Sistema de Clasificación 
actual es la siguiente: 1) Lesión Intraepitelial Cervical para cambios 
Histológicos, y 2) Lesión Escamosa Intraepitelial para cambios Citológicos.
La Neoplasia Intraepitelial Cervical se divide en tres grados de acuerdo a su 
severidad, mismas que se describen a continuación.
Neoplasia Intraepitelial Cervical I. 
Es considerada una Displasia Leve que afecta al tercio inferior del epitelio
Neoplasia Intraepitelial Cervical II.
Se define como la Displasia Moderada que afecta hasta dos terceras partes del 
epitelio y es considerada como una lesión de alto grado.
Neoplasia Intraepitelial Cervical III.
Se considera una Lesión de Alto Grado y es una Displasia Grave que afecta 
hasta el tercio superior del epitelio, también llamado Carcinoma in situ.
Histología de Neoplasia Intraepitelial Cervical.
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Prácticamente todas las Neoplasias Cervicales Intraepiteliales se originan en la 
Zona de Transformación, que es un área de epitelio glandular que sufre 
continuamente un proceso de metaplasia escamosa. Estas células son más 
vulnerables a los agentes carcinogénicas. (3, 5, 29.)
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II. ETIOLOGÍA.
FACTORES DE RIESGO
Virus del Papiloma Humano.
La Infección por Virus de Papiloma Humano (VPH) es considerada como 
necesaria para el desarrollo de una Neoplasia Intraepitelial Cervical, así 
como la progresión hacia Cáncer Cérvicouterino; por lo que a continuación 
serán descritos los puntos más importantes en relación al mismo.
El Virus del Papiloma Humano, esta formado por moléculas de DNA circular de 
8,000 pares de bases de longitud envueltas por una cubierta proteica 
compuesta por dos moléculas L1 y L2. El Genoma tiene capacidad de codificar 
estas dos proteínas y seis de las proteínas tempranas: E1, E2, E4-E7, las 
cuales son necesarias para la replicación del ADN viral y para acoplar las 
partículas virales recién producidas en el interior de las células infectadas. 
Estos dos grupos de genes están separados por una región reguladora 
codificante de unos 1.000 pares de bases que no codifica proteínas sino que 
contiene los elementos “cis” necesarios para la regulación de la expresión 
génica, la replicación del genoma y su ensamblaje en partículas virales.
Los Papiloma Virus están perfectamente adaptados a su tejido huésped 
natural, la célula epitelial en vías de diferenciación de la piel o las mucosas y la 
activan la maquinaria celular en beneficio propio.
Las partículas infecciosas alcanzan la capa basal del epitelio a través de 
pequeñas fracturas, donde se unen a las células y las penetran. Se cree que 
para que permanezca la infección debe infectar una célula madre epitelial. 
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El ciclo de replicación viral en el interior del epitelio, se divide en:
 El genoma viral, se replica hasta un numero aproximado de 100 copias 
y durante periodos variables de tiempo mantiene este bajo número de 
copias en las células infectadas inicialmente, pero aun son capaces de 
replicarse. Las proteínas virales E1 y E2 son esenciales para esta fase 
de replicación.
 Cuando las células básales han sido empujadas al compartimiento 
suprabasal, pierden la capacidad de dividirse y activan el programa de 
diferenciación Terminal. Los Virus del Papiloma se replican en este 
compartimiento y para su liberación al entorno aprovechan la 
desintegración de las Células Epiteliales que se produce como 
consecuencia de su recambio natural en las capas superficiales.
Las Moléculas criticas para el proceso de replicación viral son las proteínas 
E6 y E7 las que interaccionan con varias proteínas celulares. En Sistemas 
experimentales estas interacciones han mostrado inducir la proliferación y 
eventualmente la inmortalización y transformación maligna de las células. 
Existen diferencias entre las proteínas E6-E7 de los tipos de Virus de Papiloma 
Humano de bajo y alto riesgo estas son diferencias de tipo cuantitativo más 
que cualitativo.
Hasta ahora la interacción mejor caracterizada se produce con las proteínas 
pRB y p53 las cuales constituyen moléculas fundamentales en el control del 
Ciclo Celular y que regularmente están mutadas en muchos de los cánceres 
humanos.
La Unión de la Proteína E7 a pRB activa el factor de trascripción lo que E2F 
que desencadenan la expresión de las proteínas necesarias para la replicación 
del ADN. En las células infectadas por Virus del Papiloma Humano esta 
bloqueado el proceso de apoptosis mediado por P53, el cual se bloquea por la 
proteína viral E6, que provoca la degradación proteolítica de la p53.
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Hasta la fecha se han caracterizado más de 100 tipos de Virus de Papiloma
Humano a nivel molecular y aproximadamente 40 de estos tipos son capaces 
de infectar el tracto genital. Hablando de nivel filogenético los Virus de 
Papiloma Humano genitales pertenecen al género alfa y los asociados a 
epidermodisplasia verruciforme cutánea pertenecen al género beta.
Los diferentes tipos de Virus del Papiloma Humano se clasifican en tres 
grupos; Riesgo Alto establecido los cuales son 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 
52, 56, 58 y 59. Riesgo alto probable 26, 53, 66, 68, 73, 82 y los de Riesgo 
bajo establecido, 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108.
La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC), se realizo un 
estudio en 22 países alrededor del mundo realizando biopsias y pruebas de 
Reacción en Cadena de la Polimerasa donde se encontró que los tipos de 
Virus de Papiloma Humano más frecuentes en orden descendiente el 16, 18, 
45, 31, 33, 52, 58 y 35 concluyendo que estos fueron responsables en un 90% 
de los casos de Cáncer Cérvicouterino en el mundo. De estos se observo que 
el tipo 16 tiene la capacidad de persistir e inducirla progresión hacia un estado 
maligno lo cual se explica por una particularidad en la fase de su ciclo vital. 
Como aberración de la infección vírica, la actividad constante de las proteínas 
virales E6 y E7 lleva a una creciente inestabilidad genómica, acumulación de 
mutaciones oncogénicas, perdida adicional del control de crecimiento celular , 
Neoplasia Intraepitelial Cervical y finalmente desarrollo de Cáncer.
Los tipos de Virus del Papiloma Humano detectados en las Lesiones 
Escamosas Intraepiteliales de Bajo Grado de acuerdo a un meta- análisis 
publicado hasta junio del 2004 en orden descendiente fueron el 16, 31, 51, 53, 
56, 52, 18, 66 y 58.
Los tipos de Virus de Papiloma Humano detectados en las Lesiones 
Escamosas Intraepiteliales de Alto Grado según un meta-análisis de 53 
estudios en 2002 y actualizado hasta enero del 2006 los más comunes son en 
orden decreciente en cuanto a prevalencia son: 16, 31, 58, 18, 33, 52, 35, 51,
56, 45, 39, 66 y 6, los cuales son similares a los más comunes en Cáncer 
Cérvicouterino con excepción de la menor frecuencia del 18.
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Persistencia.
Se puede definir de manera general como la detección del mismo tipo de Virus 
de Papiloma Humano en 2 o más ocasiones dándose un intervalo de tiempo 
determinado entre las exploraciones, aunque no existe ningún punto de corte 
consensuado entre la transitoriedad y la persistencia.
Algunos datos sugieren que en promedio el Virus de Papiloma Humano tipo 16 
persiste durante más tiempo que cualquier otro tipo.
La persistencia a largo plazo es de 5 a 7 años no se relaciona estrictamente 
con la carcinogenicidad, ya que se han observado algunos tipos no 
carcinogénicos que también muestran una persistencia de larga duración por 
ejemplo el tipo 61.
Regresión.
Es el tiempo mediado observado hasta la regresión de las infecciones 
prevalentes que oscila desde 4 a 6 meses hasta 1 a 2 años en diferentes 
estudios. Aunque el tiempo de regresión puede variar de un estudio a otro 
casi todos los resultados muestran que en aproximadamente el 90% de las 
mujeres se observa regresión de un tipo específico de Virus de Papiloma 
Humano después de 2 años de seguimiento.
NIC Porcentaje de regresión Porcentaje de 
persistencia
NIC I 60 30
NIC II 40 35
NIC III 30 48
Progresión.
NIC Porcentaje NIC III Porcentaje Cáncer 
invasivo
NIC I 10 < 1
NIC II 20 5
NIC III N/A 22
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La prevalencia del virus del papiloma esta relacionado con el numero de 
parejas sexuales, la cual es relativamente alta del 4-20%, incluso en aquellos 
con una sola pareja. Por lo menos el 80% de las mujeres activas sexualmente 
habrán adquirido una infección genital del virus del papiloma humano a la edad 
de 50 años. Del 30 al 50% se presenta en mujeres entre los 20 y 30 años, 15%
de los 26 a 30 años, 10% de los 31 a 35 años, del 5 al 15% a la edad de 40 a 
60 años, pero después aumenta hasta 30% después de los 50 años.
Muchas de las infecciones por VPH son intrascendentes, la regresión ocurre en 
6 a 18 meses, aproximadamente en del 80 al 90% se habrá resuelto de 2 a 5 
años, este tipo de infecciones son particularmente comunes en mujeres 
jóvenes, en adolescentes, por ejemplo la duración promedio de la infección por 
el VPH de reciente diagnostico es de 13 meses y muchas de las infecciones se 
han resuelto a los 24 meses.
No es claro si la positividad para el virus del papiloma humano en mujeres 
quienes actualmente son VPH negativas fue por una regresión del virus en sus 
cuerpos o por una inactivación y permanencia en estado latente.
Los tres posibles escenarios clínicos que presenta la infección por VPH son: 
1. Infección asintomático latente 
2. infección activa en el cual el virus del papiloma humano bajo un estado 
vegetativo de replicación pero sin integración al genoma (este tipo de 
infección es el causante de desarrollar lesiones genitales y las lesiones 
escamosas intraepiteliales de bajo grado).
3. Transformación neoplásica que sigue a una integración al genoma de 
los tipos oncogénicos de alto grado de VPH. Lo que contribuye al 
desarrollo de malignidad. 
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CO- FACTORES EN LA ETIOLOGÍA DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL 
CERVICAL.
Aunque muchas mujeres contraen la Infección por Virus del Papiloma Humano, 
no en todos los casos se desarrolla Neoplasia Intraepitelial Cervical o
progresión hacia el Cáncer Cérvicouterino es por eso que se piensa que otros 
cofactores intervengan en dicho proceso.
Estos pueden ser divididos en tres categorías; medio ambientales o exógenos, 
virales y del huésped de los cuales se comentara a continuación. 
Actividad sexual.
Es consistente el papel que juega en la etiología de la Neoplasia 
Intraepitelial Cervical, ha sido demostrado en diversos estudios, sin embargo 
la Incidencia de células escamosas cancerigenas en el Cérvix de mujeres que 
no han tenido relaciones sexuales es casi inexistente. Uno de los factores de 
riesgo sexual para Neoplasia Intraepitelial Cervical incluye la actividad sexual a 
una edad temprana, historia de infecciones de transmisión sexual (clamidia, 
herpes simple), más de una pareja sexual, o estar relacionado sexualmente 
con hombres que tengan más de una pareja. Estos datos implican firmemente 
a un agente de transmisión venérea como un factor de riesgo mayor: el Virus 
del Papiloma Humano. De hecho, la asociación entre el Virus del Papiloma 
Humano y la Neoplasia Cervical se ha demostrado con mayor fuerza que el 
resto de los factores de riesgo como son el comportamiento sexual y las 
variables socioeconómicas.
Otro de los factores de riesgo importantes es el tabaquismo, multiparidad y la 
inmunodeficiencia exógena o endógena. Factores para los cuales la evidencia 
es controversial además de que parece tener una asociación mínima con el 
riesgo, incluyendo el uso prolongado de anticonceptivos orales, factores 
dietéticas y deficiencia de carotenos y folatos.
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Alta paridad. 
Se ha postulado que el mecanismo por el cual la multiparidad aumenta el 
riesgo de presentar una Infección por Virus de Papiloma y la progresión a 
Cáncer Cérvicouterino es por la permanencia durante muchos años de la Zona 
de Transformación en el Exocérvix, lo que puede facilitar la exposición al Virus 
de Papiloma Humano, aunque además de este podrían estar implicados 
factores de tipo hormonal.
Inmunosupresión.
Infección por Virus de Inmunodeficiencia Adquirida. La incidencia de la 
Displasia Cervical aumenta en las mujeres infectadas por el Virus de 
Inmunodeficiencia Humana. Se ha visto que el riesgo incrementado de 
Neoplasia Intraepitelial Cervical esta en relación a la prevalencia incrementada 
por el VPH en paciente con VIH. 
El riesgo de infección por VPH y NIC se incrementa con el grado de 
inmunosupresión (medido por la cuenta de CD4 y la carga de RNA viral). La 
positividad para el VPH es común en aquellas con cuenta de CD4 menores de 
200/mcl (93%). El Cáncer Cervical fue la Infección maligna más común en 
paciente con SIDA. 
Terapia inmunosupresiva. 
Las mujeres con patologías crónicas que requieren tratamientos largos con 
terapias inmunosupresoras, tienen un riesgo aumentado para desarrollar 
Neoplasia Intraepitelial Cervical, esta asociación ha sido observada en 
pacientes que han sido transplantadas por antecedente de Lupus Eritematoso 
Sistémico.
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Tabaquismo.
El Tabaquismo esta altamente asociado con la Neoplasia Intraepitelial 
Cervical. El Tabaquismo y la Infección por Virus de Papiloma Humano tienen 
un efecto sinérgicos en el desarrollo de Neoplasia Intraepitelial Cervical grado 
2 y 3. El riesgo relativo de Cáncer Cervical se incrementa de 2 a 4 veces entre 
mujeres fumadoras comparado con las no fumadoras. En los productos del 
tabaco tales como la Nicotina se ha encontrado que se concentra en el moco 
cervicaldonde pueden inducir anormalidades celulares en el epitelio cervical y 
disminuir la inmunidad local.
Como Hipótesis del mecanismo que explican el efecto del tabaquismo incluye 
una disminución de la respuesta inmunitaria local (cérvix) efectos relacionados 
con el metabolismo de las hormonas femeninas y daños genéticos directos 
producidos por carcinógenos relacionados con el tabaco.
Infección por Virus del Herpes Simple.
El Virus del Herpes Simple puede ser otro agente carcinógeno, este causa una 
amplificación en casi tres veces del DNA del Virus del Papiloma Humano; sin 
embargo una relación entre el Virus del Herpes Simple, Virus del Papiloma 
Humano y el Cáncer Cervical no ha sido confirmada. 
Anticonceptivos orales. 
Se ha detectado que el uso prolongado de anticonceptivos orales es un 
cofactor que incrementa el riesgo de Carcinoma Cervical en mujeres que son 
positivas a la Infección por Virus de Papiloma Humano. Se piensa que los 
estrógenos o progestágenos pueden potenciar la expresión de genes del 
Virus de Papiloma Humano en el cérvix a través de mecanismos mediados 
por los receptores de progesterona y elementos de respuesta hormonal en el 
genoma viral.
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Factores nutricionales.
La evidencia disponible hasta la actualidad a favor e una asociación entre la 
dieta, estado nutricional y carcinogénesis cervical por el Virus del Papiloma 
Humano todavía no es convincente, aunque se presenta cierto respaldo y 
aceptación para la hipótesis de que los nutrientes antioxidantes pueden jugar 
un papel importante como protector en la Carcinogénesis Cervical.
Los pocos estudios presentados sobre el papel de la dieta en la persistencia 
de Virus de Papiloma Humano han demostrado un posible efecto protector en 
dietas ricas en frutas , verduras, vitamina C y E, beta y alfa caroteno , luteína; 
contrario a esto se cree que los niveles altos de homocisteína presenta un 
riesgo elevado probable para neoplasia cervical. 
Otros
Factores observados son genéticos, hormonales endógenos, familiares, 
mismos que no tienen un papel importante en esta enfermedad
Para la mayoría los factores genéticos, familiares y hormonales oncógenos no 
tienen un papel importante en esta enfermedad. Los factores familiares han 
sido implicados en algunos estudios de la patogénesis de las Células 
Escamosas del Cáncer Cervical, pero la agregación familiar debido a la 
exposición al mismo medio no puede ser un factor significativo. 
Es importante mencionar que en la ausencia de factores de riesgo, una mujer 
en una relación monogámica podría tener riesgo de Neoplasia Cervical debido 
al comportamiento de su actual pareja sexual o anterior. Las características de 
una pareja sexual con alto riesgo incluyen una historia de múltiples parejas 
sexuales, enfermedades de transmisión sexual, virus del papiloma humano, 
una pareja sexual anterior con neoplasia del tracto genital bajo y un historial 
personal de tracto genital bajo. Este es un punto difícil de abordar por el 
medico ya que es complicado conocer la historia sexual de las parejas de sus 
pacientes. (3, 4, 5, 15, 16, 19, 20, 21, 22.)
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III. DIAGNOSTICO
No existen síntomas asociados con la Neoplasia Intraepitelial Cervical ya que 
es una Lesión Intraepitelial.
Citología cervical:
La introducción de la Citología por Papanicolaou y Traed se llevo a cabo en 
1943, ofreciendo un método mas sencillo para la detección de lesiones 
preinvasoras cervicales el cual fue adoptado rápidamente por la población 
médica. Esta se considera una técnica de tamizaje, debido a su bajo costo y la 
facilidad de aplicación masiva, lo cual incremento la detección de Cáncer 
Cérvicouterino en etapas tempranas o Lesiones Premalignas (NIC), reduciendo 
de esta forma la mortalidad por esta causa. Pero la Citología Cervical no puede 
utilizarse como método diagnóstico definitivo sino que debe confirmarse con el 
diagnóstico histopatológico, ya que la citología puede detectar la naturaleza de 
las células malignas pero no puede identificar la procedencia específica de las 
mismas. A pesar de estas limitaciones, la Citología es el único método de 
detección de Cáncer Cérvicouterino que ha demostrado un notable éxito. La 
Citología es responsable de una marcada reducción en la incidencia y 
morbilidad por Cáncer Cervical Invasor.
La sensibilidad de la Citología para Lesión Intraepiteliales de Cérvix esta bien 
documentada. En España un estudio cooperativo en 1985, demostró que la 
sensibilidad mejora al aumentar el grado de Neoplasia Intraepitelial, así para 
NIC I, NIC II y NIC III era de 50, 68 y 90% respectivamente. En un meta análisis 
sobre 26 trabajos, la sensibilidad de la citología para la detección de una 
Neoplasia Intraepitelial Cervical I o mas avanzada fue de 75% y la especificidad 
de 73%.
Han sido publicadas tasas de falsos negativos del 8% al 50% la mayoría de los 
autores están de acuerdo con que la tasa actual de falsos negativos para la 
citología cervical se aproxima al 20% pero puede ser reducida al 5% o menos 
cuando una citología técnicamente satisfactoria es bien tomada e interpretada 
por un citopatólogo competente.
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Se debe tomar la citología cervical a todas las pacientes que hallan iniciado las 
relaciones sexuales a edades tempranas pues como ya se ha mencionado 
anteriormente se ha visto un incremento de casos en mujeres jóvenes con 
Lesiones Premalignas.
Se deben dar indicaciones de preparación a la paciente indicando que no debe 
aplicarse duchas vaginales al menos 24 hrs. previas a la citología , así mismo 
no debe realizarse durante la menstruación y debe dejarse de administrar 
medicamentos intravaginales al menos una semana antes de la toma de la 
muestra.
Técnica.
 La muestra de la citología debe obtenerse antes de la exploración 
bimanual
 Primero debe tomarse del exocérvix.
 Se toma la muestra exocervical principalmente con brocha cervical 
que es la recomendada actualmente o espátula de Ayre sobre el 
cérvix 
 Dicha espátula se coloca sobre el cérvix y se rota 360° a la derecha 
e izquierda con firmeza pero con una presión suave.
 Se extiende la muestra uniformemente utilizando los dos lados de la 
brocha o espátula sobre una mitad de la laminilla previamente 
etiquetada con el nombre de la paciente.
 En segundo lugar se toma la muestra endocervical.
 Se introduce un cepillo endocervical suavemente en el endocérvix y 
se hace una rotación única de 360°.
 Se extrae el cepillo endocervical.
 Se gira sobre la superficie de la mitad disponible de la laminilla que 
contiene la muestra exocervical.
 Se aplica un aerosol fijador, el cual debe administrarse a una 
distancia mínima de 20 a 30cm. de la laminilla. 
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Otra modalidad reciente es la citología de base liquida que es el frotis 
tecnificado de alto costo y este en teoría resuelve los cinco problemas de la 
citología convencional: 
 Captura de la totalidad de la muestra. 
 Fijación deficiente. 
 Distribución aleatoria de las células anómalas.
 Existencia de elementos distractores.
 Calidad del frotis.
Aunque en estudios realizados en grandes poblaciones no han demostrado 
una diferencia significativa en su capacidad diagnóstica comparada con la 
convencional que justifique la sustitución de esta por la de base líquida.
Reporte de citología cervical.
Actualmente para realizar un reporte e citología se utiliza el sistema de 
Bethesda el cual se introdujo en 1988, realizando una adaptación en 2001.
CITOLOGÍA CERVICAL CLASE A DE BETHESDA.
Clasificación De Citología Cervical de Bethesda
Tipo de espécimen 
Frotis convencional, base liquida u otra técnica
Espécimen adecuado
Satisfactorio para evaluación (describe la presencia o ausencia de los 
componentes endocervicales o de la zona de transformación asícomo otros 
indicadores como sangre o datos de inflamación que contaminen la muestra)
Muestra no satisfactoria debido a... (Especificar razón)
Neevia docConverter 5.1
Categorización general (opcional).
Negativo para lesión intraepitelial o malignidad
Células epiteliales anormales (especificar si son escamosas o glandulares)
Otra: ver interpretación o resultado (por ejemplo células endometriales en 
mujeres de 40 años o mayores).
Revisión automatizada
Si examinada por un dispositivo, especificar el tipo de dispositivo o resultado.
Pruebas complementarias
Describir método y resultado (por ejemplo prueba molecular)
Interpretación/ resultado
Negativo para Lesión Intraepitelial o malignidad. (Se debe especificar cuando 
hay ausencia de neoplasia, sin importar otros hallazgos)
Además describir en caso de estar presente:
Infección (Trichomona vaginalis, candida spp, cambio en flora 
consistente con vaginosis bacteriana, Actinomyces spp, cambios 
celulares).
Otros hallazgos no neoplásicos como tales pero no limitados a:
Cambios reactivos celulares asociados con inflamación, reparación 
celular, radiación o por un dispositivo intrauterino.
Células glandulares post histerectomía.
Atrofia.
Otro
Células endometriales (en mujeres de 40 años o mayores) y especificar si es 
negativa para lesión intraepitelial escamosa.
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CITOLOGÍA CERVICAL CLASE B DE BETHESDA
Clasificación de citología cervical de Bethesda.
Anormalidades de células epiteliales.
Célula escamosa.
Células escamosas atípicas (ASC)
De significado incierto (ASC-US)
Sin poder excluir Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado (ASC-H)
Lesión Escamosa Intraepitelial de bajo grado y cambios celulares asociados 
con VPH, NIC I y Displasia leve.
Lesión Escamosa Intraepitelial de alto grado, displasia moderada/ severa, NIC 
2 y 3, Carcinoma in Situ.
Indicar si hay características sospechosas de invasión (si se sospecha 
invasión).
Carcinoma Celular Escamoso 
Células glandulares.
Atípicas
Células endocervicales (sin poder especificar).
Células endometriales (sin poder especificar).
Células glandulares (sin poder especificar).
Atípicas
Células endocervicales, sugestivas de neoplasia
Células glandulares sugestivas de neoplasia
Adenocarcinoma endocervical in Situ.
Adenocarcinoma (endocervical, endometrial, extrauterino y sin poder 
especificar)
Otras neoplasias malignas (especificar)
Notas y sugerencias.
Las sugerencias deben ser concisas y consistentes con lineamientos clínicos 
de seguimiento, publicados por organizaciones profesionales. (7, 12, 19, 23, 24, 28)
Neevia docConverter 5.1
Colposcopia:
La Colposcopia nació en Alemania en 1925 y su fundador fue Hans 
Hinselmann, este además de haber diseñado el colposcopio se dedico a ala 
elaboración descriptiva de las lesiones precursoras del Cáncer Cérvicouterino ; 
pero los términos colposcópicos de Hinselmann para describir estas lesiones 
tuvieron su origen en sus propias impresiones visuales, las cuales no se 
relacionaban con procesos histopatológicos posteriores , si no que reflejaban 
su concepto de que la leucoplasia era quizá la lesión precursora del Cáncer 
Cérvicouterino. 
Al inicio las imágenes colposcópicas se clasificaron en cuatro categorías, 
posteriormente en dos: atípicas epiteliales simples y atípicas epiteliales 
complejas, las cuales a su vez tenían cuatro variantes según el tipo de 
crecimiento epitelial: superficial, suprapapilar, interpupilar e intraglandular.
El estudio colposcópico ofrece la posibilidad de estudiar in vivo el 
comportamiento biológico del epitelio cervical y proporciona un complemento a 
la exploración ginecológica principalmente , esto es, la valoración precisa del 
cuello uterino en una paciente con citología anormal, donde se muestra la 
distinción entre imágenes normales y las que son características de las 
lesiones de bajo y alto grado, además puede descartar la presencia e cáncer 
invasor inicial y nos permite realizar biopsias dirigidas. 
La confusa terminología de Hinselamann, dio lugar a terminologías locales que 
contribuyeron de manera pobre a la difusión del método ya que dicha 
terminología debe ayudar a describir las imágenes observadas y a que al 
transmitir la información de una persona a otra, ambos entiendan lo mismo; 
además de que la imagen que fue observada colposcopicamente debe tener 
una exacta correlación citológica e histopatológica. Lo cual ha llevado a la 
discusión de dicha terminología hasta llegar a unificar criterios como a 
continuación se mencionara.
Neevia docConverter 5.1
Durante el primer congreso mundial de Patología Cervical y Colposcopia, en 
Mar de Plata, Argentina en 1972, se fundo la Federación Internacional de 
Colposcopia y Patología Cervical .Su objetivo era difundir los conocimientos , 
promover la investigación y realizar actualizaciones en las áreas de su 
denominación , así como estimular la creación de sociedades nacionales para 
contribuir a la estandarización de la terminología , de la evaluación diagnóstica 
y de la terapéutica de las enfermedades del aparato genital inferior . En la 
actualidad la Federación Internacional de Colposcopia y Patología Cervical esta 
formada por 32 sociedades nacionales, que incluyen a México y que esta 
representada por la Asociación Mexicana de Colposcopia y Patología Cervical.
La primera terminología Colposcópica Internacional fue aprobada en 1975 
continuando con modificaciones hasta llegar a la de 1990 donde se introdujo 
un sistema de graduación binaria basada en la morfología de los cambios 
epiteliales y la existencia de vasos anormales, así como clasificar estos 
hallazgos en cambios mayores o menores , dando así la idea de la gravedad 
de las lesiones ; considera la erosión como un cambio mayor y la leucoplasia 
como cambio mayor o menor según su morfología .
La terminología de 1990 fue sujeta a nueva revisión por el Comité de 
Nomenclatura que se formo durante el X Congreso Mundial, en Buenos Aires, 
en 1999. Esta nueva terminología se presentó en el XI Congreso Mundial en 
Barcelona, en el 2002 y fue publicada por Walter y colaboradores en el 2003. 
(8, 23, 24, 28)
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TERMINOLOGÍA COLPOSCÓPICA 2002
I. Hallazgos colposcópicos normales.
 Epitelio escamoso original
 Epitelio columnar o cilíndrico
 Zona de transformación normal
II. Hallazgos colposcópicos anormales.
 Epitelio acetoblanco plano 
 Epitelio acetoblanco denso *
 Mosaico fino 
 Mosaico burdo *
 Punteado fino
 Punteado burdo *
 Yodo negatividad parcial
 Yodo negatividad *
 Vasos atípicos *
III. Características colposcópicas sugerentes de Cáncer Invasor. Superficie 
irregular, erosión o ulceración.
A. Cambio acetoblanco denso
B. Puntilleo y mosaico ancho e irregular 
C. Vasos atípicos
IV. Colposcopia insatisfactoria
 Unión escamocolumnar no visible
 Inflamación o atrofia graves, traumatismo 
 Cuello uterino no visible
V. Hallazgos misceláneos
 Condiloma
 Queratosis
 Erosión
 Inflamación 
 Atrofia
 Deciduosis
 Pólipos
 
 
* Cambios mayores (13)
Neevia docConverter 5.1
Esta nueva terminología permite al médico, tanto experimentado como en 
formación, acercarse mejor al proceso diagnóstico y a la correlación con los 
otros métodos de evaluación, citopatología e histopatología, ya que es una 
terminología pragmática, con inferencia para la mejor aplicación del 
tratamiento.
A continuación serán descritos los hallazgos normales, anormales, 
características colposcópicas sugerentes de Cáncer Invasor, colposcopia 
insatisfactoria y misceláneos.
I. Hallazgos colposcópicos normales.Epitelio escamoso original. Este epitelio es liso, rosado, sin rasgos distintivos, 
localizado originalmente en el cuello uterino y la vagina. No hay remanentes 
identificables de epitelio columnar, como: epitelio secretor de moco, aperturas 
de criptas o túneles o quistes de Naboth. El epitelio no muestra la imagen 
acetoblanca con la aplicación de ácido acético y con la aplicación de yodo 
Lugol tomará un tono de color marrón.
Epitelio columnar. Es de una capa, productor de moco y se extiende entre el 
endometrio y el epitelio escamoso original o el escamoso metaplásico en la 
caudal. A la colposcopia después de la aplicación de ácido acético, se visualiza 
como racimo de uvas. El epitelio columnar esta presente, por lo regular en el 
endocérvix y puede estar en el ectocérvix (ectopia) o, en raras ocasiones, en la 
vagina.
Zona de transformación. Es el área entre el epitelio escamoso original y el 
epitelio columnar, en la cual se identifican grados variables de maduración. En 
sus diferentes componentes de maduración, el epitelio metaplásico puede 
teñirse blanco suave con la aplicación de ácido acético y parcialmente marrón 
con la aplicación de la solución de lugol. Los componentes de una zona de 
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transformación normal pueden ser islotes de epitelio columnar rodeados por 
epitelio escamoso metaplásico, aperturas glandulares y quistes de Naboth.
Existen tres tipos de zona de transformación:
Tipo I: Es totalmente ectocervical y visible, puede ser pequeña o grande.
Tipo 2: Tiene un componente endocervical, es completamente visible y puede 
tener un componente ectocervical, que puede ser pequeño o extenso. 
Tipo 3: Tiene un componente endocervical que no es completamente visible y 
puede tener un componente ectocervical, pequeño o grande.
En un porcentaje pequeño de mujeres la zona de transformación puede 
extenderse de forma caudal en el tercio superior de la vagina, formando un 
triangulo posterior o anterior, que puede mostrar un patrón de vasos en forma 
de mosaico regular y puede teñirse parcialmente después de la aplicación de 
Lugol o ser negativo por completo.
Características colposcópicas sugerentes de cambios metaplásicos:
 Superficie lisa fina, con vasos de calibre uniformes
 Cambios acetoblancos tenues
 Positividad parcial o negativa a la aplicación de la solución de lugol.
II. Hallazgos colposcópicos anormales.
Epitelio acetoblanco. Después de la aplicación de ácido acético diluido, las 
áreas de alta densidad nuclear aparecen blancas. Aunque esto puede ocurrir 
en caso de metaplasia inmadura, generalmente, a mayor gravedad de la lesión, 
el cambio acetoblanco es mas denso, de aparición más rápida y más 
persistente. Un cambio acetoblanco denso en e epitelio columnar puede 
indicar enfermedad glandular.
Punteado. Patrón focal en que los capilares aparecen en forma de puntos. 
Entre más fino es el aspecto punteado, más probable es que la lesión sea de 
bajo grado o metaplasia. Quizá el punteado más burdo corresponde a una 
lesión de alto grado.
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Mosaico. Apariencia colposcópica focal en la cual la formación de nuevos 
vasos aparece como un patrón rectangular semejante a un mosaico. Entre 
más pequeño es el mosaico mayor probabilidad de que la lesión sea de bajo 
grado o metaplasia. Cuando más irregular, amplio y burdo sea el mosaico, 
mayor probabilidad de que sea una lesión de alto grado.
Negatividad al yodo. Después de la aplicación del yodo Lugol el epitelio 
escamoso maduro, que contiene glucógeno, se teñirá de marrón intenso. Las 
áreas yodo negativas pueden representar metaplasia inmadura, neoplasia 
intraepitelial cervical o estados de concentraciones bajas de estrógenos. L a 
apariencia moteada en un área con cambio acetoblanco tenue puede 
representar metaplasia inmadura o neoplasia intraepitelial de bajo grado. La 
negatividad total de yodo así como la coloración amarilla en un área que 
aparentaba ser fuertemente acetoblanca es muy sugerente de neoplasia 
intraepitelial de alto grado.
Vasos atípicos. Apariencia colposcópica focal anormal en la cual el patrón de 
vasos sanguíneos aparece no como puntilleo o mosaico o como los vasos 
delicadamente ramificados del epitelio normal, sino como vasos irregulares 
con cursos abruptos e interrumpidos semejantes a comas, capilares en 
tirabuzón o formas semejantes a espaguetis.
Hallazgos colposcópicos sugerentes de enfermedad de bajo grado:
 Superficie lisa con borde externo irregular 
 Cambio acetoblanco tenue, de aparición lenta y rápida desaparición
 Positividad parcial al yodo, leve, frecuentemente moteada
 Puntilleo fino y mosaico regular fino.
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Hallazgos colposcópicos sugerentes de enfermedad de alto grado:
 Superficie generalmente lisa con un borde externo definido
 Cambio acetoblanco denso, que aparece en forma temprana y tarda en 
desaparecer, puede ser blanco ostión.
 Yodo negatividad , aspecto amarillo en un epitelio previamente blanco 
denso
 Puntilleo grueso y mosaico irregular de diferente tamaño.
 Cambio denso acetoblanco en el epitelio columnar puede indicar 
enfermedad glandular.
III. Características colposcópicas sugerentes de cáncer invasor.
 Superficie irregular, erosión o ulceración.
 Cambio acetoblanco denso.
 Puntilleo y mosaico ampliamente irregular.
 Vasos atípicos.
IV. Colposcopia insatisfactoria.
Un examen colposcópico no satisfactorio ocurre cuando la unión 
escamocolumnar no puede visualizarse. También sucede cuando hay 
traumatismo, inflamación o atrofia asociada que impide la observación 
completa del cuello uterino o cuando este no es visible.
Neevia docConverter 5.1
V. Hallazgos misceláneos.
Condiloma. Pueden ocurrir en o fuera de la zona de transformación e indican 
infección por virus del papiloma humano.
Queratosis. Patrón colposcópico focal en el que hay hiperqueratosis y que 
aparece como una placa blanca elevada. El cambio blanco esta presente 
antes de aplicar el ácido acético y puede imposibilitar la visualización 
adecuada de la zona de transformación subyacente.
Erosión. La erosión verdadera representa un área denudada de epitelio. Puede 
haber sido originada por traumatismo y puede ser una indicación de que la 
superficie epitelial es vulnerable y quizás anormal.
Inflamación.
Atrofia. Cambio debido a la deficiencia de estrógenos.
Deciduosis. Cambio identificado en el embarazo. (13)
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Biopsias
La colposcopia debería poder diferenciar entre hallazgos minimamente o 
significativamente anormales, pero para llegar al diagnóstico definitivo es de 
suma importancia realizar un estudio histopatológico de las áreas de lesión 
detectadas por la misma. 
Tradicionalmente una única biopsia se obtenía del área más sugestiva de 
anormalidad, utilizando grandes instrumentos para biopsia. Sin embargo la 
detección de neoplasia intraepitelial cervical esta vinculada con obtener 
múltiples biopsias tales como de otra parte del área o de más de un área con 
apariencia más anormal.
Las biopsias deben ser tomadas de inferior a superior para evitar el sangrado 
sobre los sitios señalados. Cada espécimen es etiquetado individualmente de 
acuerdo a su localización en el cérvix en base a las manecillas del reloj y son 
colocados en un contenedor con un fijador permanente rotulado y separado.
La anestesia local no es utilizada comúnmente para realizar las biopsias 
cervicales por que la aplicación del anestésico es probablemente tan dolorosa 
como la misma biopsia y puede distorsionar la imagen visual de la lesión que 
será biopsiada. Los analgésicos tópicos y orales no son efectivos. 
Las biopsias están relativamente contraindicadas en pacientes con 
tratamientos a base de anticoagulantes o con un desorden de los factores de 
coagulación además de quienes están embarazadas por el incremento del 
riesgo desangrado en estos procedimientos. Si la biopsia es necesaria 
deberán tomarse las medidas necesarias para minimizar el sangrado y para 
tratar un sangrado severo si este ocurre. (6, 8)
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Curetaje endocervical.
El curetaje endocervical o muestreo es realizado en pacientes Sin poder excluir 
Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado (ASC-H). Lesión escamosa 
intraepitelial de alto grado, adenocarcinoma in situ, lesión escamosa 
intraepitelial de bajo grado pero sin lesión visible; si el tratamiento es 
contemplado y para aquellos con una examinación colposcópica insatisfactoria. 
Un largo y amplio curetaje es utilizado para cubrir los cuatro cuadrantes del 
canal endocervical y un cepillo endocervical es utilizado para remover cualquier 
tejido exfoliado. Estos especimenes son depositados en un contenedor y 
etiquetados con el titulo de curetaje endocervical. El curetaje endocervical no 
es utilizado en mujeres embarazadas. (8)
Expresión de ARN mensajero en transcritos de E6/E7.
La expresión persistente de los oncogenes E6/E7 constituyen un proceso 
necesario para el desarrollo de la carcinogénesis inducida por el Virus del 
Papiloma Humano. Por lo tanto la detección de ARN mensajero de E6/E7 
para tipos de alto riesgo puede ser un indicador no solo de infección sino de 
que se ha dado un paso más en la progresión hacia el desarrollo de Cáncer. 
Se ha descrito una elevada tasa de detección de transcritos de E6/E7 en 
tejido de Cáncer del Cuello Uterino y se ha observado una asociación con la 
severidad histológica en biopsias cervicales.
En el mercado se comercializo un kit para la detección de ARN mensajero de 
E6 y E7 de cinco tipos de Virus de Papiloma Humano 16, 18,31, 33 y 45. En 
grandes estudios con mujeres mayores de 30 años el 3% obtuvo resultados 
positivos con esta prueba, mientras que el 4.4% obtuvo resultados positivos 
para ADN de los mismos cinco tipos del Virus de Papiloma Humano y en el 4% 
de los casos se reportaron resultados anómalos o insatisfactorios de la 
citología.
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Este marcador también se asocia con la presencia de infección persistente. 
Otra posible aplicación de la prueba de ARN del Virus del Papiloma Humano, 
seria en la triada de mujeres con resultados ambiguos a la citología. Esta 
aplicación podría resultar específicamente interesante para la citología de 
Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado y ente las mujeres con 
resultados de ASCUS.
En particular, la perdida de sensibilidad asociada a la detección de tan solo 
cinco tipos del Virus de Papiloma Humano de alto riesgo justifica evaluaciones 
adicionales tanto en el cribado primario como en la triada. Actualmente se 
desarrolla una prueba de ARN mensajero de amplio espectro con 15 tipos de 
Papiloma Virus. (24)
P16.
La Proteína p16 es un inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina cuya 
expresión es controlada negativamente por el producto génico del 
retinoblastoma. Generalmente la Proteína p16 se expresa a un nivel muy bajo 
en células normales pero se sobre expresa intensamente en líneas celulares 
de Cáncer Cérvicouterino en las que el producto génico del retinoblastoma ha 
sido inactivado por la oncoproteína E7 de los Virus de Papiloma Humano de 
alto riesgo. Esta sobre expresión de la Proteína p16 se puede reconocer 
mediante inmunotinción y puede considerarse un marcador no solo de la 
Infección del Virus de Papiloma Humano sino también la expresión activada 
de genes virales y de la desregulación del ciclo celular inducida por el virus.
La Inmunotinción asociada a la Proteína p16 se ha asociado a la Neoplasia 
Intraepitelial o invasiva en muestras histológicas del Cérvix.
Sin embargo las células no displásicas, sobre todo las células metaplásicos, 
atróficas y endocervicales, pueden mostrar inmunorreactividad para la proteína 
p16.
Sin embargo es necesario evaluar con mayor detalle la sensibilidad y 
especificidad de la prueba de proteína p16 en material citológico. (24)
Neevia docConverter 5.1
IV. MANEJO DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL.
Se han desarrollado guías de consenso para el manejo de mujeres con 
Neoplasia Intraepitelial Cervical.
Existen dos métodos generales de manejo para la Neoplasia Intraepitelial 
Cervical: 
 Tratamiento expectante
 Tratamiento inmediato
El manejo de la Neoplasia Intraepitelial Cervical esta basado en la correlación 
de los hallazgos cervicales citológicos, la impresión colposcópica, los 
resultados de la biopsia cervical y las características individuales del paciente, 
tales como la edad, embarazo y la probabilidad de aceptación de las 
recomendaciones del tratamiento.
Es importante precisar que el tratamiento puede afectar de manera adversa el 
resultado de futuros embarazos, por lo que este riesgo necesita ser 
considerado cuando se decida sobre un método intervensionista o expectante.
El tratamiento nunca es utilizado con base únicamente en el diagnóstico 
citológico, pero a veces es iniciado al momento de la colposcopia/biopsia en 
mujeres que tienen un alto riesgo de perdida del seguimiento.
Ablación y excisión.
Existen 2 métodos generales para el tratamiento de Neoplasia Intraepitelial 
Cervical, los métodos ablativos y los métodos excisionales; dentro de los 
primeros están la crioterapia con oxido nitroso o dióxido de carbono y ablación 
con láser y dentro de los segundos están el cono frío y cono con asa 
diatérmica. Ambas técnicas presentan un alto grado de efectividad, con 
aproximadamente un 90% de curación.
Neevia docConverter 5.1
La elección de ablación contra excisión esta basada en los siguientes factores: 
costo, morbilidad, tamaño de la lesión y el que este implicado el endocérvix. El 
tratamiento excisional debe ser realizado para todas aquellas pacientes en 
quienes no se pudo realizar un diagnostico basado en la evaluación citológica 
y colposcópica, así como en pacientes con colposcopia insatisfactoria, con una 
lesión extendida profundamente en el canal endocervical, un curetaje positivo 
para displasia o sospecha de adenocarcinoma in situ o carcinoma micro 
invasor.
Estos pacientes deben experimentar un procedimiento excisional tanto para 
propósitos terapéuticos como de diagnóstico.
Lesiones de Bajo Grado:
NIC I
Tratamiento general
La NIC I como ya se menciono anteriormente es una lesión de bajo grado 
causada por subtipos de VPH, tanto de bajo o alto grado oncogénico. 
Una intervención agresiva no es generalmente realizada cuando la Neoplasia 
Intraepitelial Cervical esta precedida por una Citología Cervical que muestre un 
bajo grado de lesiones (ASC-US, ASC-H, LSIL). Se ha observado que un 
importante número de estas lesiones tienen una regresión espontánea.
El manejo expectante es preferido generalmente para aquellas pacientes 
confiables con biopsia ya confirmada de NIC I, en donde la lesión entera y los 
límites de la zona de transformación son completamente visibles. 
La Sociedad Americana para Colposcopia y Patología Cervical presento 
lineamientos donde recomienda manejo expectante en mujeres con NIC I 
Confirmado Por biopsia y utilizando un seguimiento con prueba de detección 
para VPH a los 12 meses o citología repetida a los 6 y 12 meses; además de 
esto se recomienda:
Neevia docConverter 5.1
 La colposcopia se debe repetir si la citología muestra células atípicas 
escamosas o la prueba para detección de VPH es positiva para un 
serotipo de alto riesgo.
 Después de dos frotis negativos o una prueba para detección de VPH 
por DNA negativa, se puede continuar con tamizaje de rutina.
Si el NIC I persiste por más de 24 meses el tratamiento se convierte en una 
opción aceptable, además una paciente de manera ocasional puede elegir 
tener tratamiento para su lesión de NIC I, para aliviar su ansiedad. Terapia 
inmediata puede ser realizada en una paciente con alto riesgoa no poder 
continuar su seguimiento.
El tratamiento de la paciente en edad reproductiva con deseos de fertilidad 
futura en estas circunstancias requiere una consideración cautelosa y
aconsejar a la paciente por la relación que existe entre el tratamiento y el 
riesgo de nacimiento pretermino subsecuente.
Las paciente que presentan un reporte de lesión escamosa intraepitelial de al 
alto grado seguidas de un reporte de Neoplasia intraepitelial I pueden 
presentar el riesgo de progresar a una lesión de alto grado que no pueda 
pasarse de alto por colposcopia y biopsia, por esta razón se recomienda en 
estas situaciones realizar un diagnóstico excisional..
En la mayoría de los casos el procedimiento excisional proveerá un 
diagnóstico y tratamiento definitivo.
En mujeres adolescentes es mas frecuente encontrara Neoplasia intraepitelial 
cervical I, pero sabemos que un alto porcentaje presenta regresión de la lesión 
y por lo tanto no es recomendable el tratamiento excisional ya que puede 
presentar alto riesgo en los embarazos futuros, además de que contamos con 
la información que es muy poco frecuente (0.4%) en mujeres menores de 20 
años la aparición de Neoplasia intraepitelial grado 3. 
Neevia docConverter 5.1
Se debe realizar un seguimiento con citología después de 12 meses. En las 
pacientes con lesión escamosa intraepitelial de alto grado, se debe realizar una 
colposcopia, continuando con una citología 12 meses después. A los 24 meses 
cualquier paciente que presente ASC se debe realizar colposcopia. En 
pacientes adolescentes que tengan un diagnóstico por Virus del Papiloma 
Humano no se recomienda realizar la prueba de detección de DNA. 
Mujeres Embarazadas que presentes Neoplasia intraepitelial Cervical I se 
recomienda diferir el tratamiento 6 semanas posparto, en donde el cérvix ha 
regresado a su estado pregrávido.|
Lesión de Alto Grado: Neoplasia Intraepitelial Cervical II, III. 
Las opciones de tratamiento se dividen en dos categorías: Ablación de 
lesiones anormales y excisión del área anormal
Indicaciones para ablación de lesiones anormales:
 No existe una gran discrepancia entre el diagnóstico citológico, 
colposcópico e histológico
 Sin evidencia de invasión o micro invasión
 Sin evidencia de lesión glandular (adenocarcinoma in situ o 
adenocarcinoma invasor)
 Colposcopia satisfactoria.
 La lesión es limitada al ectocérvix y es completamente visible.
 No hay evidencia que involucre al endocérvix determinado por 
colposcopia y curetaje endocervical.
La ablación mas comúnmente utilizada es la técnica con crioterapia o ablación 
con láser; aunque el manejo con láser esta asociado a mayor sangrado.
Neevia docConverter 5.1
Indicaciones para terapia excisional:
 Sospecha de micro invasión.
 Colposcopia no satisfactoria. 
 Lesión que se extiende al canal endocervical.
 El curetaje endocervical muestra NIC o anormalidades glandulares.
 Carente correlación entre citología, colposcopia y biopsia. 
 Sospecha de adenocarcinoma in situ.
 Colposcopista incapaz de detectar enfermedad invasiva. 
 Recurrencia posterior a ablación o con procedimientos previos 
excisionales. 
Actualmente la mayoría de los clínicos prefieren realiza un procedimiento 
excisional con asa diatérmica, a pesar de que las pacientes cuenten con 
criterios para ablación ya que es un procedimiento de consultorio fácil y 
proporciona un espécimen histológico. Aunque se ha demostrado el 
incremento en el riesgo de parto pretermino posterior. Por lo que 
probablemente se incremente el uso de la ablación aunque no se ha 
demostrado no presente dicha complicación posterior.
En la población de adolescentes se presenta un alto porcentaje de regresión 
y muy bajo de progresión a cáncer como ya se había mencionado por lo que se 
debe dar un seguimiento con colposcopia y citología con intervalo de 6 
meses durante 2 años y es preferible el tratamiento excisional si posterior a 
este periodo se realiza una biopsia que confirme NIC II o III en pacientes con 
colposcopia satisfactoria , curetaje cervical negativo. 
Esta indicado repetir la biopsia en pacientes con lesión de alto grado 
persistente a los 12 meses y dar tratamiento si persiste por 24 meses.
Neevia docConverter 5.1
En pacientes embarazadas con diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Cervical 
II o III no esta indicado el tratamiento ya que se ha observado que las lesiones 
detectadas durante este periodo presentan un alto porcentaje de regresión en 
el periodo de posparto. Además la morbilidad asociada a cono cervical en el 
embarazo es sustancial. 
El seguimiento de una paciente con excisión completa de la lesión es la 
siguiente:
1. Prueba de detección de VPH a los 6 y 12 meses.
2. Prueba para detección de VPH y citología cervical a los 6 y 12 meses
3. Citología cervical a los 6 y 12 meses
4. Una combinación de citología y colposcopia con curetaje endocervical 
a los 6 y 12 meses.
Esta indicado repetir la colposcopia y muestra endocervical cuando se 
identifican células escamosas atípicas o mayor es diagnosticado por citología 
y/o prueba positiva para Virus del Papiloma Humano.
Después de de 2 reportes negativos de citología cervical o prueba negativa 
para VPH se recomienda un seguimiento anual. Una prueba negativa para VPH 
elimina el riesgo de persistencia de Neoplasia Intraepitelial Cervical después 
del tratamiento.
Se ha demostrado en grandes estudios que en pacientes con un procedimiento 
excisional con asa diatérmica con bordes libres presentan una alta tasa de 
curación.
Las pacientes que presentan bordes positivos después de la excisión 
presentan un riesgo significativamente alto de enfermedad residual se debe 
considerar la histerectomía o realizar una nueva excisión hasta presentar 
bordes libres de lesión.
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Histerectomía.
La histerotomía no es el tratamiento inicial de elección en pacientes con 
diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Cervical II y III; ya que la incidencia de 
morbilidad es significativamente alta en este procedimiento. Que con los 
tratamientos menos invasivos.
Sin embargo existen indicaciones para seleccionar la histerectomía como
opción de tratamiento de Neoplasia Intraepitelial Cervical.
 Muestra de cono cervical con bordes positivos para Neoplasia 
Intraepitelial Cervical II o III, especialmente en pacientes con una 
paridad satisfecha o en las que se espera un pobre seguimiento, en la 
mayoría de los casos es un seguimiento clínico estrecho en algunos 
casos selectos una nueva excisión para excluir un Cáncer Invasor antes 
de la Histerectomía. La HTA debe de ser reservada para aquellas en las 
que un procedimiento excisional de repetición no es técnicamente 
posible o cuando el Cérvix o la Vagina están cicatrizados de tal modo 
que compromete de manera severa la validez de la Citología Cervical y 
dificulta un seguimiento clínico estrecho. La Histerectomía es 
contemplada en pacientes con cono que presentes bordes o muestra 
endocervical positiva para Neoplasia Intraepitelial Cervical III carcinoma 
in situ, se debe considerar realizar un cono frío durante la histerectomía 
para no realizar una HTA simple en pacientes con un Cáncer Invasivo 
oculto
 Presencia o coexistencia de patología ginecológica que requieran 
Histerectomía.
 Pacientes que la soliciten o que presenten persistencia o recurrencia de 
Neoplasia Intraepitelial Cervical II y III. (9, 10, 11)
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V. VACUNAS PROFILACTICAS CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA 
HUMANO.
El desarrollo comercial de las vacunas contra el VPH empezó a plantearse 
seriamente en el año de 1993, después de una década y media de 
investigación con la demostración de la evidencia en relación al vinculo causal 
entre el virus del papiloma humano y desarrollo de neoplasia intraepitelial 
cervical así como deCáncer Cérvicouterino. A partir de ese momento la 
inversión de tiempo y esfuerzo dirigida al Virus de Papiloma Humano 
presentaron un crecimiento casi exponencial.
El factor que tuvo un papel importante para estimular el interés comercial por 
desarrollar las Vacunas contra el Virus del Papiloma Humano fue la evidencia 
científica de asegurar una protección contra las infecciones producidas por los 
Virus de Papiloma Humano.
El punto de inicio para el desarrollo de dichas vacunas fue el descubrimiento 
llevado a cabo por varios grupos de investigación de que la proteína L1 de la 
capsula de los virus de Papiloma podía ser ensamblada en una partícula similar 
al virus cuando se expresaba como proteína recombinante en un sistema 
eucariota heterólogo.
Las partículas similares al Virus del Papiloma Humano se pueden general 
mediante la síntesis y el auto ensamblaje in Vitro de la principal proteína de la 
cápside viral, L1. Las partículas similares al Virus del Papiloma Humano L1, 
son casi idénticas tanto a nivel morfológico como antigénico. A los viriones 
nativos y esta tecnología ha sido aprovechada para producir vacuna de 
subunidades de partículas similares al virus de L1. 
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Las vacunas inducen títulos elevados de anticuerpos anti-L1 de partículas 
similares al virus que persisten a niveles 10 veces superiores a los de las 
infecciones naturales durante al menos 48 meses. Actualmente se piensa que 
la protección conferida por estas vacunas contra la infección incidente por el 
Virus del Papiloma Humano y la patología ano genital asociada a este es 
mediada por la Inmunogloulina G (IgG) sérica neutralizante.
Hasta la fecha se han desarrollado dos vacunas de partículas similares al 
virus de L1 de Virus de Papiloma Humano comercialmente.
Cervarix que es una vacuna de partícula similar al virus L1 bivalente contra los 
Virus de Papiloma Humano tipo 16 y 18 desarrollada por GlaxoSmithKline, en
este preparado la proteína L1 de cada tipo de Virus se expresa mediante un 
vector del baculovirus recombinante ; las partículas similares de cada tipo de 
virus se producen por separado y luego se combinan. El producto consiste en 
Partícula Similar al Virus L1 purificadas de los tipos de Virus de Papiloma 
Humano 16 y 18 a 20/20mcg por dosis, formulado en ASO4, un adyuvante 
compuesto por 500mcg de hidróxido de aluminio y 50mcg de 3-desacil 
monofosforil lípido. 
Esta vacuna se administra de forma intramuscular siguiendo un esquema de 
administración de tres dosis de 0.5ml aplicados a los 0, 1 y 6 meses. 
Gardasil es una vacuna de Partícula Similar al Virus L1 cuadrivalente contra 
los tipos de Virus de Papiloma Humano 16, 18, 6 y 11, desarrollada por Merck 
and Co. Inc. La proteína L1 para cada partícula similar al virus se expresa 
mediante un vector recombinante de Saccharomyces pombe y el producto esta 
compuesto por partículas similares L1 purificadas de los tipos de Virus de 
Papiloma Humano 6, 11, 16 Y 18 a 20/40/40/20mcg por dosis y formulado en 
un adyuvante patentado de aluminio. Al igual que la anterior se administra de 
forma intramuscular en dosis de 0.5ml, siguiendo un esquema de tres dosis 
a los 0, 2 y 6 meses.
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La duración de la protección es un tema de suma importancia. Se dispone en 
la actualidad de motivos tanto teóricos como basados en la evidencia que 
conducen a cierto optimismo respecto a esto. La generación de células B de 
memoria y su respuesta al recuento antigénico son factores cruciales para la 
eficacia a largo plazo de la protección humoral inducido por las vacunas.
Los datos de los ensayos de vacunación cuentan con un periodo de 
seguimiento relativamente corto 4.5 a 5 años por lo que aun no existen datos 
concretos que la persistencia de anticuerpos se correlacione con protección y 
por lo cuanto no se sabe cuanto tiempo durará la protección inducida por las 
Partículas Similares al Virus de L1.
Indicaciones.
Se sabe que para lograr una profilaxis eficaz mediante la vacunación, se 
asume que las vacunas deberán administrarse antes de la exposición al virus. 
Tenemos claro que la infección genital por Virus de Papiloma Humano es de 
transmisión sexual , por lo que para proteger contra el mayor número posible 
de infecciones y patologías asociadas ( Neoplasia Intraepitelial Cervical y 
Cáncer Cérvicouterino) , la inmunización debe realizarse antes del inicio de la 
actividad sexual, lo cual implica que la población prioritaria para esta son las 
niñas de edad pre-puberal y las adolescentes jóvenes. 
Se dispone de razones inmunológicas de peso a favor de la inmunización 
antes de la pubertad, ya que la respuesta de los anticuerpos inducida por 
estas vacunas es mayor antes de la pubertad que después de la misma en 
ambos sexos. 
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La inmunización de adolescentes no es fácil ya que por norma general, los 
programas de vacunación tienen dificultades para incluir eficazmente a este 
grupo de edad; así mismo existen diferencias culturales y sociales en 
diferentes países y comunidades que podrían afectar significativamente la 
aceptabilidad de la vacunación de chicas adolescentes contra la infección 
generada por el Virus de Papiloma Humano.
Es importante mencionar que puede producirse posible beneficio de los 
niveles elevados de anticuerpos séricos en individuos ya expuestos a la 
infección y los efectos relacionados con la vacunación de mujeres después de 
la exposición al Virus del Papiloma Humano los que deberán ser evaluados en 
estudios de largo seguimiento. (17, 18, 25, 26, 27)
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VI. JUSTIFICACIÓN.
La Ginecología es la rama de la Medicina encargada de la atención de las 
enfermedades propias de la mujer.
Deriva de la anterior definición que la principal ocupación de todo 
Ginecólogo es la prevención, atención y cuidado de las enfermedades 
que se presentan en las mujeres.
Siendo el Cáncer Cérvicouterino el segundo más común en las mujeres en 
el mundo, y el primero en las mujeres de México, es de suma importancia 
conocer la incidencia de la Neoplasia Intraepitelial Cervical, la cual se 
considera la Lesión Precursora del mismo, lo anterior, para optimizar su 
tratamiento, a fin de prevenir y así evitar la aparición de Cáncer 
Cérvicouterino.
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XIV. MATERIAL Y MÉTODOS.
Se trata de una investigación retrospectiva, observacional y descriptiva que 
incluye pacientes que acudieron al Hospital Ángeles México , con diagnóstico 
de Neoplasia Intraepitelial Cervical, las cuales se han sometido a Cono 
Cervical, comprendidas en el periodo de marzo del 2006 a marzo del 2008, 
tomando en cuenta las siguientes variables:
Edad, diagnóstico citológico, diagnóstico colposcópico , diagnostico de biopsia 
dirigida por colposcopia, diagnóstico histológico del Cono Cervical y factores 
de riesgo asociados como el inicio de la vida sexual temprana, tabaquismo, 
multiparidad y uso de anticonceptivos hormonales.
Se analizara un total de 224 expedientes de pacientes las cuales presentaron 
un diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Cervical, ya sea por Citología 
cervical, biopsia o cono cervical, de los cuales se excluyeron 3 por tener un 
expediente incompleto y 1 por presentar el diagnóstico de Cáncer Invasor.
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XV. RESULTADOS.
Distribución de la población por edad.
En esta grafica de los reportes encontrados en expedientes del Hospital 
Ángeles México con diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Cervical 
encontramos que la mayor prevalencia de edad al igual que lo referido en la 
literatura mundial se presenta en pacientes entre los 20 a los 30 años.
Índice de Fumadoras.
Como sepuede apreciar en la grafica anterior y a pesar de saber que es un 
co-factor de riesgo para presentar una Neoplasia intraepitelial Cervical el 57.7 
de pacientes en nuestro estudio son no fumadoras así que en este grupo no es 
una variable constante.
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Métodos anticonceptivos utilizada por la paciente.
Método de control de 
fertilidad
Número de pacientes Porcentaje (%)
OTB 23 10.45
Hormonales orales 62 28.18
Hormonales inyectables 13 5.90
Hormonales en parche 23 10.45
Preservativo 46 20.90
DIU 23 10.45
Ninguno 30 13.63
 Total 220 99.96
Se observo que en la población estudiada se encuentra un gran número de 
usuarias de anticonceptivos hormonales lo cual se ha considerado como co-
factor de riesgo para el desarrollo de Neoplasia Intraepitelial Cervical por los 
cambios que se presentan en el cérvix mediados por los receptores de 
progestágenos y elementos de respuesta hormonal en el genoma viral; o cual 
podría ser una explicación de la alta incidencia del problema , además de que 
no son usuarias de un método de barrera factor importante para tener contacto 
con el Virus de Papiloma Humano y otras Enfermedades de Transmisión 
Sexual.
Edad de Inicio de Vida Sexual Activa (IVSA). 
Edad de IVSA Número de pacientes Porcentaje (%)
14-20 años 112 50.90
21-26 años 79 35.90
27-32 años 27 12.27
33-38 años 2 0.90
Total 220 99.97
Se concluye la gran importancia del inicio de vida sexual activa temprana en 
relación al contacto temprano con El Virus de Papiloma Humano por lo tanto se 
encuentran las lesiones premalignas en edades entre los 20 a 30 años en 
relación a la persistencia del virus así como la progresión de las mismas. 
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Número de embarazos.
Número de embarazos Número de pacientes Porcentaje (%)
0 70 31.81
1 50 22.72
2 46 20.90
3 23 10.45
4 16 7.27
5 15 6.81
Total 220 99.96
De acuerdo a lo analizado en la bibliografía mundial se ha observado una 
relación entre la alta paridad y la infección por Virus de Papiloma Humano por 
la permanencia por muchos años de la Zona de Transformación del exocérvix; 
en lo cual nuestra población no cuenta con esos criterios ya el mayor 
porcentaje de pacientes (31.81%) son nuligestas seguidas de las que 
únicamente han tenido una gesta (22.72%)
Correlación entre resultados de Citología y Cono Cervical.
En esta grafica se observa que en el caso de la Neoplasia intraepitelial Cervical 
I cae dentro del porcentaje de sensibilidad reportada mundialmente aunque 
en nuestra población se realiza un sobre diagnostico en los grados II y III ya 
que en el diagnóstico final realizado por Cono Cervical es menor el numero de 
pacientes que los detectados por Citología.
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Correlación entre resultados de Colposcopia y Cono Cervical.
Aquí corroboramos que la detección por medio de colposcopia tiene una 
mayor sensibilidad que únicamente la citología cervical ya que es mas 
uniforme en relación al diagnóstico final realizado por Cono Cervical.
Correlación entre resultados de Biopsia y Cono Cervical.
Se encontró que en este estudio no se llevo a cabo el protocolo completo de 
estudio en todas las pacientes (no se realizo biopsia) en un importante 
porcentaje por lo que se vio afectada la sensibilidad de la biopsia lo cual por lo 
antes mencionado no es concluyente.
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XVI. CONCLUSIONES.
La Neoplasia Intraepitelial Cervical en sus diferentes grados (I, II y III), 
constituye una patología importante en mujeres con vida sexual activa. . Las 
infecciones por Virus de Papiloma Humano a nivel genital están directamente 
relacionados con la presencia de Neoplasia Intraepitelial Cervical en todos sus 
grados. En este estudio encontramos que la sensibilidad de la Citología 
Cervical es similar a la reportada mundialmente, lo cual podría estar en relación 
a la técnica de la toma de la muestra y la interpretación, además de que 
complementado con la colposcopia aumenta la misma, no así en relación a la 
biopsia cervical ya que en esta población no se realiza en el 100% de las 
pacientes.
Encontramos que la mayor incidencia esta en pacientes entre 20 a 30 años, así 
mismo, se observó la relación directa entre el inicio de vida sexual durante la 
adolescencia y que se encuentra en 44.53% el uso de anticonceptivos 
hormonales y en el mayor porcentaje (57.7%) son pacientes no fumadoras
Además en este estudio se observa un sobre tratamiento con cono cervical en 
pacientes en edad reproductiva y que tienen un diagnóstico de Neoplasia 
Intraepitelial Cervical I (186 pacientes, 84.54%) ,ya que como se menciono en 
múltiples ocasiones la regresión de estas lesiones se presenta en un alto 
porcentaje , pero debido al tipo de Institución no contamos con expedientes 
previos donde podríamos observar la justificación a este manejo ya que cabe la 
posibilidad de que previo a esta decisión se llevo un seguimiento encontrando 
una persistencia o una progresión a pesar de tratamientos previos los cuales 
no se especifican en nuestros expedientes, así como la solicitud por parte de 
las pacientes a este procedimiento por la accesibilidad que tienen a la 
información sobre el tema.
No contamos con la tipificación del virus en el 100% de los casos que seria otro 
de los factores decisivos en conjunto con la progresión y persistencia del Virus 
para tomar la decisión para realizar un Cono Cervical. 
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