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FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA DDIIVVIISSIIÓÓNN DDEE EESSTTUUDDIIOOSS SSUUPPEERRIIOORREESS SSEECCRREETTAARRÍÍAA DDEE SSAALLUUDD PPÚÚBBLLIICCAA DDEELL EESSTTAADDOO DDEE SSOONNOORRAA SSEERRVVIICCIIOO DDEE AANNEESSTTEESSIIOOLLOOGGÍÍAA PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN ANESTESIOLOGIA PRESENTA DRA. NYDIA MARGARITA HERNÁNDEZ DE HARO ASESOR DR. RAFAEL PERAZA OLIVAS PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ANESTESIOLOGÍA DR. HUGO MOLINA CASTILLO HERMOSILLO, SONORA FEBRERO 2006 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA DDIIVVIISSIIÓÓNN DDEE EESSTTUUDDIIOOSS SSUUPPEERRIIOORREESS SSEECCRREETTAARRÍÍAA DDEE SSAALLUUDD PPÚÚBBLLIICCAA DDEELL EESSTTAADDOO DDEE SSOONNOORRAA SSEERRVVIICCIIOO DDEE AANNEESSTTEESSIIOOLLOOGGÍÍAA PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN ANESTESIOLOGIA PRESENTA DRA. NYDIA M. HERNÁNDEZ DE HARO ASESOR DR. RAFAEL PERAZA OLIVAS PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ANESTESIOLOGÍA DR. HUGO MOLINA CASTILLO HERMOSILLO, SONORA FEBRERO 2006 HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DR. ERNESTO RAMOS BOURS División de Enseñanza , Investigación y Capacitación. Dr. Joaquín Sánchez González Jefe de la División de Enseñanza, Investigación y Capacitación. Dr. Víctor Manuel Bernal Dávila Jefe del Servicio de Anestesiología Dr. Hugo Molina Castillo Profesor Titular del curso de Anestesiología Dr. Rafael Peraza Olivas Asesor de la Tesis y adscrito al servicio de Anestesiología Profr. José Miguel Norzagaray Mendivil Asesor de Metodología Dra. Nydia Margarita Hernández De Haro Médico Residente de Anestesiología AGRADECIMIENTOS: A Dios: Por haberme dado la vida, el regalo de no carecer de ningún sentido y crear en mi sentimientos que me han hecho llegar hasta donde estoy. A mi hijo: Por ser mi fortaleza, por realizar todo mi trabajo y mi empeño pensando en él. Porque mi corazón y mi mente siempre están con él durante las largas jornadas, porque por mi hijo he aprendido a vencer las adversidades que se me presentan. A mis Padres: Porque han estado incondicionalmente a mi lado, por haberme dado una vida llena de alegrías, la oportunidad de haber estudiado y por haberme enseñado a alcanzar las metas que me he propuesto durante mi vida. A mis hermanos: Por darme su apoyo, sus consejos y su cariño para no desvanecerme en momentos difíciles . A mis amigos: por compartir conmigo sus enseñanzas en ésta etapa de mi vida, por escucharme y ser incondicionales. Porque han sido mi familia. A Doctor Peraza: por ser parte de mis amigos, por orientarme y escucharme cuando necesité de algún consejo. Gracias maestro, por su enseñanza , por compartir conmigo sus conocimientos y por haber sido un guía especial en mi profesión. A mis maestros: Por su enseñanza y su paciencia. Por mostrarme de la Anestesiología la gran responsabilidad que tengo ante los pacientes. G R A C I A S . . . ÍNDICE pág Capítulo I. Marco teórico 1.1 Historia de los relajantes neuromusculares…………………………………..8 1.2 Fisiología y farmacología……………………………………………………….9 1.3 Características generales del Rocuronio……………………………………..13 1.4 Monitorización del bloqueo neuromuscular…………………………………...14 Capítulo II. Material y Métodos 2.1 Planteamiento del problema…………………………………………………….20 2.2 Hipótesis…………………………………………………………………………..21 2.3 Objetivos…………………………………………………………………………..21 2.4 Justificación……………………………………………………………………….21 2.5 Variables a estudiar………………………………………………………………22 2.6 Criterios de inclusión, exclusión y eliminación………………………………...22 2.7Tamaño de la muestra…………………………………………………………….22 2.8Descripción del estudio…………………………………………………………...23 2.9Análisis del estudio………………………………………………………………..24 2.10 Resultados……………………………………………………………………….24 Capítulo III. Discusión, conclusión y recomendaciones 3.1 Discusión…………………………………………………………………………..37 3.2 Conclusión………………………………………………………………………...38 3.3 Recomendaciones………………………………………………………………..38 Bibliografía INTRODUCCIÓN Con el objetivo de determinar el uso a dosis idóneas del relajante neuromuscular no despolarizante, Rocuronio, en pacientes que se someten a cirugía electiva y con Anestesia General Balanceada se desarrolló éste protocolo, para mantener una técnica anestésica con grado adecuado de relajación neuromuscular que permita proteger la vía aérea durante la intubación endotraqueal, administrar el relajante neuromuscular a dosis ideal según el peso del paciente para brindar al cirujano un campo óptimo durante procedimientos quirúrgicos, siendo ésta relajación neuromuscular monitorizada con un estimulador de nervios periféricos (llamado TOF o tren de cuatro), para así mismo evitar dosis inadecuadas de relajantes neuromusculares y disminuir la incidencia de parálisis prolongadas y/o reversión insuficiente del bloqueo neuromuscular.. Se valora los signos vitales transanestésicos como la presión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno así como el grado de relajación neuromuscular cada 5 minutos con monitorización de nervios periféricos. Se valora en este estudio a 40 pacientes divididos en dos grupos de acuerdo a las dosis aplicadas de Rocuronio según el peso real o peso ideal, con edades de 20 a 60 años, con ASA I y II y que fueron sometidos a cirugías electivas, demostrando cuál es la dosis óptima de relajante neuromuscular según el peso del paciente. Por ser la relajación neuromuscular un complemento de la Anestesia General , no se elevaron los riesgos de complicaciones durante el procedimiento quirúrgico, siendo monitorizados de una forma no invasiva y sin ningún costo adicional ara el paciente o para la institución ya que se cuenta con los medios óptimos para realizar éste estudio. Prólogo A través del tiempo entre los fármacos anestésicos, de suma importancia han sido los relajantes neuromusculares, ya que el importante papel que juegan, tanto en la intubación endotraqueal, como la relajación neuromuscular en el proceso quirúrgico anestésico, nos han obligado a continuar la investigación de fármacos de esta clase, buscando menores efectos secundarios y mejores efectos clínicos. En la actualidad contamos con un amplio listado de esta clase de medicamentos, iniciando desde la succinilcolina, cruzando por una variedad de derivados y compuestos hasta llegar a la droga actualmente más utilizada, el Rocuronio, el cual fue descubierto después de la investigación de diferentes compuestos similares. Con el uso de los relajantes neuromusculares se han encontrado diferentes respuestas clínicas, de acuerdo al sexo del paciente, a la masa muscular, al tejido graso, a la edad y a la nutrición, entre otros del paciente. Por lo que éste estudio nos encamina a encontrar el uso preciso del fármaco, tomando como base el peso ideal del paciente y el peso real del paciente con el cual podemos hacer un análisis prospectivo delefecto clínico que en realidad nos da la información mas verídica para el medico Anestesiólogo. En la actualidad es importante encontrar una estrategia para el uso de los fármacos mas especifica, de acuerdo al tipo de paciente, tomando en cuenta su patología, su nutrición , su somatometrìa, para evitar la administración inadecuada de los relajantes neuromusculares y así disminuir la incidencia de parálisis prolongadas evitando la reversión de los mismos lo cual aumenta los riesgos en el periodo posanestèsico inmediato evitando así las complicaciones que esto conlleva. Dr. Vìctor Alberto Juàrez Guerra Mèdico adscrito del servicio de Anestesiologìa CAPITULO I MARCO TEÓRICO 1.1 HISTORIA DE LOS RELAJANTES NEUROMUSCULARES -1595: Sir Walter Raleigh comunica que las tribus indígenas del Orinoco utilizan flechas envenenadas. -1815: Watterton y Brodie demuestran que el curare mata por asfixia. -1856: Claude Bernard descubre la acción sobre la placa neuromuscular. -1934: Richard Gill explora el Amazonas y arranca el secreto de las flechas envenenadas a los jíbaros. -1935: King aísla la d-tubocurarina a partir de extractos. -1938: Benett emplea curare crudo para evitar traumatismos durante las convulsiones de electrochoque. -1939: Holaday estandariza las preparaciones. -1940: L. H. Wright concibe la idea de utilizar curare para relajación quirúrgica. -1942: Griffith y Johnstone usan curare en clínica. -1942: Cullen desarrolla más aplicaciones clínicas del curare. -1946: Bovet sintetiza la galamina -1948: Barlow e Ivy descubren el decametonio. -1949: Bovet produce bloqueo neuromuscular con succinilcolina. -1950: Foldes lleva a cabo investigaciones sobre esterasa de colina y destoxificación de succinilcolina. La fascinante historia del curare y su empleo, por los indígenas de Sudamérica y la investigación de sus fuentes botánicas fue escrita por Richard C. Gill. Su interés clínico data de 1815 , cuando Watterton y Brodie demostraron que el curare mata por asfixia. En 1856, Claude Bernard comunicó las acciones fisiológicas esenciales del curare sobre la unión mioneuronal, y ése concepto fue la base para investigaciones posteriores. Después se lograron avances importantes en su fisiología , farmacología y aplicaciones clínicas. Gracias a las expediciones e investigaciones de Gill, se trajo a Estados Unidos un curare con acciones predecibles. En 1935 King aisló la d-tubocuranina del curare crudo. En 1938 Bennett lo utilizó para evitar traumatismos durante la terapéutica electroconvulsiva. Las preparaciones con curare crudo se estandarizaron con la prueba de caída de la cabeza del conejo, propuesta por Holaday. En 1942, por sugerencia de L.H. Wright, Griffith y Johnstone usaron curare por primera vez en Canadá. Este agente despejó el camino para avanzar con rapidez en el uso clínico de relajantes durante la Anestesia.(4) RELAJANTES NEUROMUSCULARES COMO AUXILIARES DE LA ANESTESIA. Un análisis de los agentes anestésicos y del gran número de técnicas disponible revela situaciones inadecuadas, sobre todo en cirugía intraabdominal. Se requieren algunos fármacos para vencer algunas dificultades, éstas necesidades son resueltas en parte por los relajantes neuromusculares . Éstos últimos son coadyuvantes de la Anestesia. No pueden sustituir a una buena anestesia y tampoco son anestésicos en sí. El Anestesiólogo no debe apoyarse en los relajantes neuromusculares para salir de situaciones difíciles. Las indicaciones anestésicas primarias son: 1. Relajar músculos esqueléticos. 2. Reducir la cantidad de agente inhalado necesaria para un buen procedimiento. 3. Facilitar la intubación . 4. Suprimir el espasmo laríngeo. (4) 1.2 FISIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA: La relajación del músculo esquelético se produce por medio de anestesia por inhalación profunda, bloqueo nervioso regional o agentes bloqueadores de la unión neuromuscular (llamados relajantes o bloqueadores neuromusculares). TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR: La región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión neuromuscular. Las membranas celulares de la neurona y de la fibra muscular están separadas por una brecha estrecha (20 nm), llamada la hendidura sináptica. Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su terminal, la afluencia de los iones de calcio al interior del citoplasma del nervio permite que las vesículas de almacenamiento se fusiones con la membrana terminal y liberen su contenido de acetilcolina (Ach), cuyas moléculas difunden a través de la hendidura sináptica para unirse con receptores colinérgicos nicotínicos en una porción especializada de la membrana muscular, la placa motora terminal.(3) Cada receptor de la acetilcolina está constituido por cinco subunidades proteínicas, dos de las cuales, las subunidades alfa, son idénticas y tienen la capacidad de fijar moléculas del neurotransmisor. Si ambos sitios de fijación están ocupados, un cambio breve ( 1 mseg) en la conformación de las subunidades abre un canal de calcio en la porción central del receptor. Los cationes fluyen a través del canal abierto ( sodio y calcio al interior, potasio al exterior), lo que genera un potencial de placa terminal. El contenido de una vesícula simple , un quantum de acetilcolina (104 moléculas por quantum) produce un potencial diminuto en la placa terminal. Si se ocupan suficientes receptores, el potencial de la placa terminal, es entonces tan fuerte para despolarizar la membrana periunional. Los canales de sodio dentro de ésta porción de la membrana del músculo, se abre cuando se desarrolla un voltaje a través de ellos, en forma opuesta a los receptores de la placa terminal que se abren cuando se desarrolla un voltaje a través de ellos, en forma opuesta a los receptores de la placa terminal que se abren cuando se aplica acetilcolina. El potencial de acción resultante se propaga a lo largo de la membrana muscular y del sistema de túbulos T, para abrir canales de sodio y liberar calcio al retículo sarcoplásmico. El calcio intracelular permite que las proteínas actina y miosina interactúen y produzcan la contracción muscular. La cantidad de acetilcolina que suele liberarse y la cantidad de receptores que son activados subsecuentemente exceden por mucho el mínimo requerido para el inicio de un potencial de acción . La acetilcolina se hidroliza con rapidez en acetato y colina por acción de la enzima específica a sustrato acetilcolinesterasa. Ésta enzima se encuentra en la membrana de la placa terminal motora adyacente a los receptores de la acetilcolina. Por último se cierran los canales iónicos de los receptores , lo que causa repolarización de la placa terminal. Cuando cesa la generación del potencial de acción, también se cierran los canales de sodio en la membrana muscular. El calcio es secuestrado en el retículo sarcoplásmico y la célula muscular se relaja. La alta densidad de los canales de sodio en las áreas de unión y contiguas contribuye a la generación de un potencial de acción. Existen dos categorías de receptores nicotínicos para la ACh, el tipo que se encuentra normalmente en la placa terminal tiene una unidad epsilon. Los receptores fetales y los que se localizan en el músculo fuera de la placa terminal, también conocidos como fuera de unión , tiene una subunidad delta y otra epsilon. El sitio de unión para la acetilcolina , se ubica en el exterior de la membrana, en la subunidad alfa. Después de la despolarización por arriba del umbral en una fibra muscular se presentan dos fenómenos distintos, aunque vinculados, un suceso eléctrico (el potencial de acción) y otro mecánico (la contracción muscular). La actividad de todo el músculo es la suma de las reacciones de las unidades individuales y puede medirse entérminos de su actividad eléctrica. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes bloquean al receptor postsináptico para ACh ya que se unen en dos subunidades alfa, por lo menos , razón por la cual impiden el acceso de la acetilcolina.(3) SUCESOS PRESINÀPTICOS:La cantidad de ACh que se libera durante la estimulación de alta frecuencia (0.1 a 50Hz) es más que suficiente para despolarizar la placa terminal por arriba del umbral. Durante el bloqueo parcial éste descenso del gasto del transmisor produce desvanecimiento, es decir una disminución progresiva de la reacción muscular con cada estímulo, por lo que la presencia de relajantes neuromusculares , acentúa la reducción de la liberación de ACh con los estímulos de alta frecuencia, lo cual produce un desvanecimiento mayor. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES: RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES: Semejan a la acetilcolina , por lo que se fijan a sus receptores para generar un potencial de acción muscular. Sin embargo los relajantes musculares despolarizantes no son metabolizados por la acetilcolinesterasa y su concentración en la hendidura sináptica no disminuye de forma rápida por lo que se produce una despolarización prolongada de la placa terminal muscular. La despolarización continua de la placa terminal origina relajación muscular ya que un potencial de la placa terminal de suficiente fuerza genera un potencial de acción en la membrana periunional vecina, pero, la abertura subsecuente de los canales de sodio periunionales está limitada por e tiempo. Después de la excitación inicila y la apertura , éstos canales iónicos se cierran . Los canales de sodio no pueden reabrirse, sino hasta que se repolariza la placa terminal, lo que no es posible mientras un despolarizador continúe fijo a los receptores del neurotransmisor. Una vez cerrados los canales periunionales, el potencial de acción desaparece y la membrana vuelve a su estado de reposo, lo que causa una relajación muscular. Éste es un bloqueo de fase I. • Relajantes musculares no despolarizantes: también se fijan a los receptores de acetilcolina, pero no tiene la capacidad suficiente para inducir los cambios necesarios para la apertura de los canales iónicos. Al no fijarse la acetilcolina a sus receptores, no se desarrolla potencial de acción en la membrana terminal, los RMND actúan como antagonistas competitivos.(2) ESTRUCTURA MOLECULAR Y PROPIEDADES FISICOQUÌMICAS: La estructura física de los relajantes musculares despolarizantes (siendo únicamente la succinilcolina la que pertenece a éste grupo) deben sus propiedades paralíticas a su mimetismo con la acetilcolina. Es un compuesto de amonio cuaternario, de hecho está constituida de 2 moléculas de acetilcolina. Ésta estructura es causante del mecanismo de acción de la succinilcolina, efectos adversos y su metabolismo. Los fármacos bloqueadores neuromusculares son compuestos de amonio cuaternario. Las cargas positivas en éstos lugares de la molécula imitan el átomo de nitrógeno cuaternario de transmisor de ACh, y constituyen la razón de la atracción de éstos fármacos hacia los receptores colinérgicos. Estos receptores se ubican en la unión neuromuscular , en los receptores nicotínicos en los ganglios y muscarínicos en el SNA. Todos los relajantes neuromusculares son altamente solubles en agua. Su naturaleza hidrofílica se debe sobre todo a las cargas positivas, las cuales otorgan a los relajantes propiedades fisicoquímicas de cationes en medio de medios acuosos como plasma y orina. Debido a su alta hidrosolubilidad, la mayoría de los relajantes neuromusculares, especialmente los de acción prolongada, se excretan con facilidad por filtración glomerular en la orina y por lo general no son reabsorbidos en los túmulos renales. Debido a su alta hidrosolubilidad suele impedir que atraviesen las barreras membranosas lipídicas como la hematoencefálica y la placentaria.(1) El bloqueo neuromuscular en un músculo determinado no es aparente hasta que se ocupa cierta proporción fija de receptores (75% en estudios animales). Sin embargo no todas las placas terminales dentro de un músculo son similares. Algunas no transmiten con ocupación del 75% y requieren un 80 a 90% y las placas terminales más resistentes solo se bloquean cuando se llega a una ocupación del 92% de los receptores. Los fármacos no despolarizantes de clasifican en 4 categorías: 1. Relajantes neuromusculares de acción prolongada con vida media de eliminación larga (mayor de una hora). 2. Relajantes neuromusculares de duración y vida media de eliminación intermedias. 3. Relajantes neuromusculares de duración intermedia con vida media de eliminación larga (rocuronio), que dependen más de la redistribución que de la eliminación para llegar al final de su efecto. 4. Agentes de duración y vida media de eliminación corta. 1.3 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL RELAJANTE MUSCULAR NO DESPOLARIZANTE (RNMND) ROCURONIO: ESTRUCTURA FÍSICA: Es un esteroide monocuaternario análogo del vecuronio. Fué diseñado para proporcionar un inicio de acción rápida. METABOLISMO Y EXCRECION: Se metaboliza por hígado y se excreta por riñones. La duración de su acción no se afecta en grado significativo por enfermedades renales, pero si se prolonga en presencia de insuficiencia hepática y embarazo. No tiene metabolitos activos por lo que es mejor opción que el vecuronio para infusiones prolongadas (p.ej en UCI). Los pacientes ancianos presentan una acción prolongada por disminución de la masa hepática. DOSIS: Es menos potente que otros relajantes esteroideos ( la potencia tiene una relación inversa con la velocidad de inicio). Se requieren 0.45 a 0.6 mg/ kg para intubación endotraqueal y bolos de 0.15 mg/ kg para mantenimiento. El rocuronio por vía intramuscular (dosis de 1mg/ kg en lactantes y 2 mg/kg en niños)brinda parálisis adecuada de cuerdas vocales y del diafragma para intubación , pero después de 3 a 6 minutos (la inyección en el deltoides es más rápida que en el cuadríceps). Los requerimientos para infusión para el rocuronio varían de 5 a 12 mcg/ kg / min, pudiendo producir acción prolongada en pacientes ancianos. Los requerimientos en la dosis inicial aumentan un poco en pacientes con enfermedad hepática avanzada, probablemente por que tienen un mayor volumen de distribución. Se ha demostrado que el Rocuronio (a dosis de 0.1 mg / kg) es un agente rápido (90 segundos) y eficaz (menos fasciculaciones y mialgias posoperatorias ) para precurarización antes de administrar la succinilcolina. El Rocuronio tiene tendencias vagolíticas un poco mayores que el vecuronio.(3) EFECTOS CARDIOVASCULARES: No se han observado cambios hemodinámicas (tensión arterial, frecuencia cardiaca, EKG) en seres humanos, ni existe aumento de las concentraciones plasmáticas después del suministro de hasta cuatro veces la ED 95. USOS CLÍNICOS: El inicio rápido y duración intermedia de la actividad de éste fármaco lo convierte en sustituto de la succinilcolina , en situaciones en las que está indicada la intubación traqueal rápida. Dosis iniciales de 0.6mg.kg produce adecuadas condiciones para la intubación endotraqueal en 90 segundos. Las dosis subsecuentes de 0.075 a 0.225mg.kg proporciona relajación clínica durante 10 a 20 minutos. (1) 1.4 MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR : 1.- Monitorización clinica: durante algunos años, el estudio de los efectos de los RM, se basó en observaciones clínicas de signos de debilidad muscular. Estos signos clínicos son, la capacidad para abrir la boca, para abrir los ojos, protuir la lengua, empuñar la mano, y el mas fino de todos, la capacidad para levantar la cabeza durante 5 segundos. Para perfeccionar estos índices clínicos, se ha aceptado que el único método satisfactorio de evaluar el comportamiento de los RM, en unpaciente anestesiado, es la estimulación nerviosa periférica, esto es, la estimulación eléctrica de un nervio motor accesible con un aparato especial, llamado estimulador de nervio periférico (ENP), y la observación de la respuesta del músculo o grupo muscular inervado por dicho nervio. El aductor del pulgar es el único músculo de la eminencia tenar inervado por el nervio cubital, por lo que la medición de la respuesta de este músculo, producida por la estimulación a nivel cubital, brinda condiciones ideales, muy similares a una preparación in Vitro. La respuesta motora al estimulo eléctrico del nervio no requiere de la cooperación del enfermo y puede ser realizada fácilmente en el paciente anestesiado. El uso de estímulos eléctricos supramáximo, permite la estimulación de la totalidad de unidades motoras inervadas y por tanto, que la medición sea reproducible. 2.- Tipos de bloqueo neuromuscular: Es útil, la clasificación del bloqueo neuromuscular de acuerdo al tipo de respuesta a la estimulación nerviosa periférica, se resumirá sus características principales. a.- Bloqueo no despolarizante.- Es un tipo de bloqueo producido por los RM que actúan compitiendo con el neurotransmisor de la placa motora, la acetilcolina, con los receptores específicos ubicados especialmente a nivel postsináptico, pero también en algunos casos a nivel presinápticos. Pertenecen a este grupo todos los RM de uso actual con excepción de la succinilcolina. Las características clínicas y electromiográficas de este tipo de bloqueo son: - Ausencia de fasciculaciones secundarias a su administración. - Fatiga ante la estimulación lenta o tetánica. - Potenciación postetánica. . Antagonismo con anticolinesterásicos. . Potenciación con otro relajante no despolarizante. . Antagonismo con relajantes despolarizantes. b.- Bloqueo despolarizante.- Tipo de bloqueo producido por un estado de despolarización permanente de la placa motora, que hace que cualquier nuevo estímulo, caiga en el periodo refractario. Pertenece a este grupo exclusivamente la succinilcolina. Las características clínicas y electromiográficas de este tipo de bloqueo son: - Presencia de fasciculaciones musculares que preceden a su inicio de acción. - Ausencia de fatiga ante la estimulación lenta o tetánica. - Ausencia de potenciación postetánica. - Potenciación con anticolinesterásicos. - Antagonismo con relajantes no despolarizantes. - Potenciación con otros relajantes despolarizantes. C.- Bloqueo dual.- Proceso gradual de paso desde un bloqueo de tipo despolarizante a un bloqueo de tipo no despolarizante, que se produce tras la administración de dosis repetidas o en infusión de succinilcolina. Esto puede ocurrir a partir de dosis totales de 150 a 500 mg en adultos normales. Las etapas de este tipo de bloqueo son: - Bloqueo despolarizante tipico. - Fase de taquifilaxis: La repetición de una dosis produce respuestas decrecientes. - Fase de inhibición de Wedensky: Hay fatiga solo con estimulación tetánica. - fase de debilitamiento y facilitación: El bloqueo dual se va siendo evidente y los anticolinesterásicos mejoran la transmisión neuromuscular. - Bloqueo no despolarizante típico. INDICACIONES DE LA MONITORIZACIÓN. 1.- Uso rutinario: Esta tiene algunas ventajas: - ENP permite administrar dosis precisas en cada paso en particular, ante la gran variabilidad individual que existe a la administración de RM. - El ENP evalúa de forma precisa el tiempo de inicio de acción de los RM, los que determina el momento adecuado para realizar la intubación endotraqueal. - El ENP ajusta el grado de bloqueo exactamente a las necesidades de cada paciente y de cada procedimiento quirúrgico. - El ENP determina el momento óptimo para realizar la reversión y extubar la tráquea. - El ENP es de gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento de miopatías. - EL ENP facilita el diagnóstico de una sensibilidad anormal a la succinilcolina o a los bloqueadores no despolarizantes. - El ENP en el postoperatorio, determina si un bloqueo a sido adecuadamente revertido. - El ENP, es imprescindible para la enseñanza del uso racional de los RM. 2.- Uso por indicación.- Existe algunas situaciones en que la indicación es imperativa, y su omisión puede traer consecuencias deletéreas al paciente o medico-legales a el Anestesiólogo. Estas condiciones son: - Insuficiencia renal y/o hepática severa. - ASA III o más. - Patología respiratoria severa. -Pacientes en que el uso de anticolinesterásicos debe ser restringido o contraindicado. - Patología neuromuscular. - Obesidad severa. - Cirugía de más tres o cuatro horas. - Uso de relajantes musculares en infusión. MODELO DE ESTIMULACIÓN NERVIOSA: Tren de cuatro estímulos (TOF).- Es la aplicación de una serie de cuatro estímulos supramáximos, a una frecuencia de 2 Hz durante 2 segundos. Cada tren se puede realizar aisladamente o repetido en forma contínua a un intervalo no más frecuente de 10 a 12 segundos. Se eligieron 4 estímulos, por que se observó que en un bloqueo no despolarizante parcial, la cuarta respuesta se deprimía más que las siguientes, e incluso después se nivelaba o aumentaba levemente. En un paciente sin bloqueo neuromuscular, cada estímulo produce una contracción, y la amplitud de la cuarta respuesta con relación a la primera, constituye la relación T4/T1, que cuando las cuatro respuestas son iguales es igual al 100%. En un paciente con bloqueo, donde la cuarta respuesta es la mitad de la primera la relación T4/T1 es 50%. La relación T4/T1 constituye un método simple y satisfactorio para evaluar la transmisión neuromuscular, sin que sea necesaria una respuesta control antes de la utilización del relajante neuromuscular. En un bloqueo no despolarizante , a ésta frecuencia ocurre depleción de neurotransmisor , de modo que se observa una disminución progresiva de la amplitud de la respuesta en forma proporcional a la dosis. La relación T4/T1 va disminuyendo en forma proporcional al bloqueo, hasta que desaparece totalmente la cuarta respuesta, luego la tercera, y así progresivamente. Existe perfecta relación entre la relación T4/T1 y la respuesta al estímulo único. La relación T4/ T1brinda adecuada información en una serie de situaciones clínicas: • Estimación de la dosis necesaria para producir el 95% del bloqueo, y de éste modo poder realizar intubación con RMND o mantener una relajación quirúrgica satisfactoria: se correlaciona con la desaparición de 3 de las 4 respuestas del TOF. • Predicción de una reversión adecuada de los bloqueadores no despolarizantes con anticolinesterásicos: se correlaciona con la presencia de por lo menos 2 respuestas al TOF • Diagnóstico de bloqueo residual: para una información más exacta, debe contarse con un sistema de registro. • Correlación con índices clínicos de recuperación: con una relación T4/T1 de 0.4 o menos, ningún paciente es capaz de levantar la • cabeza . Con una relación de T4/T1 de 0.6 o menos, los pacientes mantienen la cabeza levantada por 3 segundos, pero tienen la capacidad vital y la fuerza inspiratoria disminuidas. Con una relación de T4/T1 de 0.75 abren los ojos ampliamente , sacan la lengua y mantienen la cabeza en alto por 5 segundos. Sólo una relación T4/T1 de 0.8 o mayor, tiene correlación con capacidad vital y fuerza inspiratoria normal. CONDICIONES QUE AFECTAN LA MEDICIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR. La respuesta a la estimulación de nervio periférico puede ser afectada por las características del estimulador , la interfase estimulador –paciente y el estado del paciente. Las condiciones del paciente que afectan que afectan el bloqueo neuromuscular son: la temperatura, los transtornos ácido básicos y electrolíticos, los antibióticos, etc. CARACTERISTICAS DE LOS ESTIMULADORES DE NERVIOS PERIFERICOS: Desde el punto de vista físico,debe ser firme, liviano y fácil de operar. Debe funcionar a batería, y tener una señal de bajo nivel de carga. En relación a los modelos de estimulación, debe tener estímulo único cada 1 y 10 segundos, tren de 4 estímulos, conteo postetánico y estimulación de doble ráfaga o doble disparo. Entre las características del estimulador que puedan afectar la medición del bloqueo neuromuscular , debe mencionarse: -Frecuencia del estímulo: cualquiera que sea el modelo del estimulador, la frecuencia del estímulo afecta la respuesta. Afortunadamente el TOF tiene una frecuencia estándar de 2Hz y no aplicarlo a más de cada 10 segundos. -Tipo de onda: la duración del pulso debe ser de 0.2 a 0.3milisegundos, y tener las características de monofásica y rectangular. Una onda bifásica puede causar una estimulación repetitiva. -Corriente y voltaje: La intensidad del estímulo debe ser supramáxima para asegurar el reclutamiento de todas las fibras nerviosas, y de éste modo todas la fibras musculares. La intensidad máxima debe estar por debajo de 80mA. -Tipos de electrodos: lo ideal es usar electrodos desechables de gel conductor y en una pequeña superficie de contacto. Otros electrodos como los de goma, palillos y agujas pueden causar quemaduras y dolor con el estímulo disipar la corriente y no llegue al nervio el estímulo con intensidad suficiente. -Sitios de estimulación: con la evaluación del TOF, tiene prioridad a nivel cubital por su accesibilidad y pureza del modelo de experimentación: la respuesta es únicamente aducción del pulgar a nivel de los músculos de la eminencia tenar. Si no están accesibles las extremidades superiores y el Anestesiólogo está cerca de la cabeza del paciente , se estimula el nervio facial, ubicando los electrodos uno por encima y otro por debajo del canto del ojo. Si no hay acceso a las extremidades superiores y el Anestesiólogo está a los pies del paciente , puede estimularse el nervio tibial posterior o el peroneo. -Polaridad de los electrodos: Las terminales de los electrodos tiene un polo negativo (de color negro) el cual es activo y debe ser colocado los más cerca posible del nervio, y un polo positivo (color blanco) que es inactivo e indiferente. ESQUEMA PRÁCTICO DEL USO DEL ESTIMULACIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS: 1. Durante la inducción de la Anestesia: Una vez administrado el inductor, pero antes de inyectarse la dosis de intubación del relajante elegido, debe encenderse el estimulador y determinarse el estímulo supramáximo con un estímulo único a una frecuencia de 1 segundo. Posterior a esto y observada la respuesta del músculo , debe cambiarse al modelo TOF si se va usar un RNMND. Se inyecta el relajante y se espera hasta la desaparición del estímulo único o por lo menos la desaparición de 3 respuestas del TOF para intubar. 2. Durante la cirugía: Si se ha usado un RNMND para intubar , puede ocurrir un bloqueo profundo que no responda al TOF. En el período de boqueo moderado (quirúrgico), el modelo ideal de monitorización es el TOF manteniendo 1 0 2 respuestas, lo que garantiza una reversión farmacológica exitosa. 3. Durante la recuperación: Cuando pueden sentirse 4 respuestas del TOF, se debe intentar discriminar diferencias entre la primera y la cuarta respuesta, para excluir una curarización residual con éste modelo de estimulación. Ésta evaluación debe correlacionarse con signos clínicos cuando es posible la colaboración del paciente, especialmente el mantener la cabeza durante 5 segundos. En sala de recuperación, en un bloqueo residual profundo puede usarse también el TOF. CAPITULO II. MATERIAL Y METODOS 2.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ¿ Cuáles son los efectos que produce el Rocuronio como relajante neuromuscular no despolarizante, al aplicarlo con dosis en mg/ kg en función del peso real comparado con el peso ideal del paciente? 2.2 HIPÓTESIS Si se considera el peso real del paciente para aplicar dosis adecuada del Rocuronio , se observarán mejores efectos que si se aplica considerando el peso ideal del paciente. 2.3 OBJETIVOS: GENERALES: • Determinar si la aplicación de Rocuronio como relajante neuromuscular es más efectivo considerando el peso real que el peso ideal del paciente. SECUNDARIOS • Determinar la dosis efectiva para la relajación neuromuscular del Rocuronio según el peso del paciente. • Registrar las alteraciones hemodinámicas según dosis • Determinar el tiempo de latencia y duración del Rocuronio según el peso del paciente. 2.4 JUSTIFICACIÒN: Se realiza el presente estudio ya que el uso de los relajantes neuromusculares se ha transformado en un aspecto de importancia vital en la práctica de la Anestesia moderna, además uno de los objetivos en Anestesiología es el mantener una técnica que con grado adecuado de relajación neuromuscular permita proteger la vía aérea con la intubación endotraqueal, evitar la morbimortalidad anestésico quirúrgica, administrar relajantes neuromusculares con dosis ideales según el peso del paciente para brindar al cirujano condiciones óptimas durante procedimientos quirúrgicos, esto bajo monitorización neuromuscular para evitar la administración inadecuada de relajantes neuromusculares y disminuir la incidencia de parálisis prolongadas y/o reversión insuficiente. 2.5 VARIABLES A ESTUDIAR: • Valorar previo a cirugía electiva, el peso del paciente y seleccionarlo para determinado grupo de éste estudio . • Estudiar las variables hemodinámicas en cada grupo como signos vitales basales y cada 5 minutos posterior a la intubación se valora TA y FC. • Monitorización del bloqueo neuromuscular cada 5 minutos para evitar bloqueo neuromuscular insuficiente para mantener un campo qurúrgico óptimo y prevenir bloqueo neuromuscular prolongados. 2.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Se incluyeron pacientes que requirieron ser intervenidos quirúrgicamente bajo Anestesia general, con edad de 20 a 60 años, ambos sexos, valoración de ASA I y II. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: Pacientes con valoración de ASA de III a V, pacientes que cursen con enfermedades que alteren la acción de los relajantes neuromusculares (Miastenia Gravis) o alguna enfermedad hepática. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: Pacientes que sufrieron alguna complicación durante el transoperatorio y que requirieron continuar bajo ventilación mecánica en el postoperatorio. 2.7 TAMAÑO DE LA MUESTRA: Se estudiaron 40 pacientes los cuales fueron divididos en dos grupos de 20 pacientes en cada grupo, designándose como Grupo A (al grupo problema) y Grupo B (como grupo testigo) . Al Grupo A se utilizó Bromuro de Rocuronio a dosis de 0.5mg/kg según peso real del paciente , y al Grupo B se utilizó el Bromuro de Rocuronio a 0.5 mg/kg según peso ideal. 2.8 DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO Previa autorización del Comité de Enseñanza e Investigación del Hospital General del Estado, se realizó el siguiente estudio, en el cual se investigó el efecto del relajante neuromuscular Rocuronio comparando dosis según el peso ideal del paciente Vs peso real, investigando además la relajación neuromuscular según la escala de Fahey, la efectividad del bloqueo, latencia y duración del Rocuronio, incluyendo en éste estudio a pacientes que requierieron ser intervenidos quirúrgicamente bajo Anestesia General, de ambos sexos, con edad de 20 a 60 años, con valoración de ASA I y II , monitorizando el bloqueo neuromuscular con tren de cuatro , se inició el estudio al ingresar el paciente a quirófano bajo monitoreo tipo estándar y colocación de monitorización del tren de 4, siendo todos los pacientes premedicados con Fentanil 50mcg IV y Midazolam 1.5mg IV, posteriormente se realizó inducción con Fentanil 3 mcg /kg , Propofol 2mg / kg y rocuronio a 0.5mg/kg, iniciando inmediatamente la monitorizacióndel bloqueo neuromuscular posterior al inductor (PROPOFOL), valorando el tiempo en que se pudo realizar la intubación endotraqueal, estando el tren de cuatro con 95 a 100% de relajación neuromuscular y los cambios hemodinámicos que se presentaron, así como efectos adversos del Rocuronio, se continuó con la monitorización del bloqueo neuromuscular valorada cada cinco minutos posterior a la intubación endotraqueal, hasta que el paciente requirió nueva dosis de Rocuronio para mantener la relajación neuromuscular óptima para el campo quirúrgico, fué valorada esta dosis subsecuente cuando el tren de cuatro se encontró con relajación neuromuscular del 75%, se excluyeron del estudio a pacientes con valoración de ASA III a V y que eran menores de 20 años y mayores de 60 años, así como pacientes con enfermedades que alteren la relajación neuromuscular ( Miastenia Gravis) y se eliminaron de dicho estudio a pacientes que presentaron alguna complicación durante el transoperatorio y que requirieron continuar bajo ventilación mecánica en el postoperatorio.. 2.9 ANALISIS ESTADÍSTICO: Se aplicó estadística descriptiva para las variables demográficas ( medias, desviación estándar, gráficas , cuadros de frecuencia) para efectos de comparación de ambos grupos, la “ T de student” para variables numéricas y la “ U de Mann –Withney” para las variables de tipo categórico. Finalmente se diseñó una tabla protocolaria en la que se recomiende la dosis adecuada para la optimización del Rocuronio como relajante neuromuscular. 2.10 RESULTADOS: Los resultados obtenidos en el presente estudio en relación a variables características son los siguientes: La variables edad: se encontró una media de 32.01 ± 11.78 en el grupo 1 y en el grupo 2 la media fué de 35.26±11.07 . No encontrándose significancia estadística con p>0.05(ver gráfica 1), en la variable demográfica peso se encontró una media de 69,68±11,2085494 en el grupo 1 , en el grupo 2 se encontró una media de 74,78±19,19 no encontrándose significancia estadística con una p>0.05 (Ver gráfica 2). Otra de las variables estudiadas fueron talla con una media de 165,99±8,37 para el grupo 1 y para el grupo 2 se encontró una media de 166,92±8,88 con una p> de 0.05(gráfica 3). Para la variable demográfica IMC se encontró una media de 25,23±4,35 para el grupo 1 y para el grupo 2 se encontró una media de 28,23±4,11 no encontrándose significancia estadística con p>0.05(gráfica 4). En la variable demográfica sexo fueron para el grupo 1 femenino 12 pacientes que corresponden al 60% y sexo masculino 8 pacientes que corresponde al 40%, en el grupo 2 se encontró 8 femenino correspondiendo al 40% y 12 masculinos que son el 60%(ver gráfica 5). En la variable ASA para el grupo 1 fueron ASAI 10 pacientes que corresponde al 50% ASA II 50% con 10 pacientes. En el grupo 2 se encontró ASA I 15% (3 pacientes) y ASA II 85% (17 pacientes). Como puede observarse en las 2 últimas variables, ambos grupos muestran homogeneidad . (Ver tabla I y gráficas). TABLA I .-Variables demográficas EDAD PESO TALLA IMC SEXO ASA GPO1 32.01±11.78 69,68±11,20 165,99±8,37 de 5,23±4,35 60% 40%M I50%II50% GPO2 35.26±11.07 74,78±19,19 166,92±8,88 28,23±4,11 40%F60%M I15%II85% p>0.05 p>0.05 p>0.05 p>0.05 Gráfica 1.- Variable demográfica Edad (años) Gráfica 2.-Variable demográfica Peso (kg) Peso 70 71 72 73 74 75 76 pe so e n kg 1 2 EDAD 32,01657287 35,26858858 grupo 1 grupo 2 Gráfica 3-. Variable demográfica talla Gráfica 4-. Variable demográfica IMC TALLA 165,5 166 166,5 167 1 2 Grupos Ta lla e n cm s. 1 2 IMC 25.23376015 28.23305604 1 2 Gráfica 5.- Variable demográfica sexo SEXO GRUPO 1 60% 40% FEM MASC Gráfica 6.- Variable demográfica sexo SEXO GRUPO 2 40% 60% FEM MASC Gráfica 7.-. Variable demográfica ASA ASA GRUPO 1 ASA 1; 50%ASA 2; 50% ASA 1 ASA 2 Gráfica8.- Variable demográfica ASA ASA GRUPO 2 ASA 1 15% ASA 2 85% Los resultados de cambios hemodinámicos que se presentaron en ambos grupos fueron los siguientes: Signos vitales basales: con una media en grupo 1 la TAS de : 122.31±20.43 y grupo 2 con media de 132.09±19.43 con significancia estadística p<0.05; las variables hemodinámicas postintubación que se presentaron fueron las siguientes: media de TAS 108.96±18.14 en el grupo 1 y en el grupo 2 con TAS media de108.20±11.4735394 sin significancia estadística con p>0.05; TAS a los 5 minutos con una media en el grupo 1 de105.23 ±17.43 y en el grupo 2 con media de 101.86±12.8565977 con significancia estadística de p<0.05; a los 10 minutos TAS con media en grupo 1 de 100.08±13.7 y en grupo 2 TAS media de100.96± 11.65 con significancia estadistica p<0.05, a los 15 minutos TAS con media en grupo 1 de 98.10±15.78 y en el gpo2 con TAS media104.104179 sin significancia estadística p>0.05, a los 20 minutos con TAS y una media de 101.68±16.41en el grupo 1 y en el grupo 2 TAS con media de102.22±12.41 sin significancia estadística p>0.05, TAS a los 25 minutos con una media de 104.13±18.03en el grupo 1 y en el grupo 2 con TAS con media de106.49±16.05 con significancia estadística p<0.05, TAS a los 30minutos con media de 109.19±21.5 en el grupo1 y en el grupo 2 con media de 114.98± 20.07 sin significancia estadística p<0.05.( Ver tabla II y gráfica 9). Tabla II. Variable hemodinámica TAS ( mmHg) Tas basal Tas pi Tas 5min Tas 10mi Tas15min Tas20min Tas25m Gp1o1 122.31±20.43 108.96±18 105.23 7 100.08±13 98.10±15 101.68±16 104.13± Gpo222 132.09±19.43 108.20±11 101.86±12 100.08±13 104.10 102.22±12 106.49± Gráfica 9.- Variable hemodinámica TAS (mmHg). Los resultados obtenidos en relación a las variables hemodinámicas que se presentaron en TAD basal, posintubación y cada 5 minutos fueron las siguientes: tas basal con una media de 65.41±10.15 en grupo 1, y en gpo 2 una media de 70.74±11.01,con significancia estadística p<0.05; posintubación hubo una TAD con media de 59.31±13.40 en el grupo 1 y en el grupo 2 una media de 59.88±10.30 con significancia estadística p<0.05, a los 5 minutos en el grupo 1 hubo una media de57.51±11.0 y en el grupo 2 una media de 54.00±7.87 sin significancia estadística p>0.05, a los 10 minutos en el grupo 1 se encontró una media de 54.55±11.16 y en el grupo 2 una media de 55.64±9.21 sin significancia estadística p>0.05, a los 15 minutos con TAD con TAS cada 5 min 0 20 40 60 80 100 120 140 1 2 3 4 5 6 7 8 m m H g Grupo 1 Grupo 2 media de 55.20±10.75 en el grupo 1, y en el grupo 2 una media de 58.73±11.76con significancia estadística p<0.05, a los 20 minutos en el grupo 1 tuvo una media de 55.20±10.75 y en el grupo 2 media de 56.85±12.06 con significancia estadística p<0.05 , a los 25 minutos una TAD el el grupo 1 de 57.30±11.64 y en el grupo 2 una media de 60.02±14.49 con significancia estadística p<0.05, a los 30 min en el grupo 1 hubo una media de 60.77±13.61 y en el grupo 2 una media de 65.70±15.67 con significancia estadística con p<0.05. (ver tabla III y gráfica 10). Tabla III. Variable hemodinámica en TAD (mmHg) Tad B Tad pi Tad 5min Tad 10mi Tad15min Tad20min Tad2 Gpo1 65.41±10. 59.31±13.40 57.51±11. 54.55±11. 55.20±10.75 55.20±10.7 57.30 Gpo2 70.74±11.01 59.88±10.30 54.00±7.87 55.64±9.2 58.73±11.7 56.85±12.06 60.02 p<0.05 p<0.05 p>0.05 p>0.05 p<0.05 p<0.05 p<0.05 p<0.0 Gráfica 10.- . Variable hemodinámica TAD (mmHg) TAD cada 5 minutos0 10 20 30 40 50 60 70 80 1 2 3 4 5 6 7 8 m m H g Los resultados que se presentaron en la frecuencia cardiaca basal, posintubación y cada 5 minutos fueron los siguientes: en el grupo 1 la fc basal fue de una media de 70.84±13.73 y en el grupo 2 la media fue 70.39±12.65 sin significancia p>0.05; posintubación en el grupo 1 la media fue de 72.0±11.51 y en el grupo una media para el grupo 1 80.49±13.42 y en el grupo 2 una media 80.49±13.42, sin significancia estadística p>0.05;a los 5 minutos en el grupo 1 con una media 70.80±10.87 en el grupo 2 con una media 67.26±15.47 sin significancia estadística p>0.05 ; a los 10 minutos en el grupo 1 con una media de 66.38 ±9.03 y en el grupo 2 se encontró una media 67.06±15.01 con significancia estadística p>0.05; a los 15 minutos la FC en el grupo 1 la media fue de 64.10±10.32 y en el grupo 2 la media fue de 65.60±14.51 sin significancia estadística con p>0.05; a los 20 minutos la fc en el grupo 1 la media fue de 64.65±10.53 y en el grupo 2 se encontró una media 63.09±8.79, sin significancia estadística con p>0.05; a los 25 minutos la media en el grupo 1 para la fc fué de 63.75±8.79 y para el grupo 2 la media de fc fue de 63.20±9.96 sin significancia estadística con p>0.05, a los 30 minutos en el grupo 1 la media fue de 65.93±8.22 y en el grupo 2 la media fue de 63.20±9.968 sin significancia estadística p>0.05 (ver tabla 4 y gráfica 11) Tabla 4.-. Variable hemodinámica de frecuencia cardiaca (latidos x minuto) fc basal Fc pi Fc 5min Fc 10mi Fc 15mi Fc20min Fc Gpo1 70.84±13.73 72.0±11.51 70.84±13.73 66.38 64.10±10.32 64.65±10.53 63 .03 Gpo2 70.84±13.73 80.49±13.42 67.26±15.47 63.09±8.79 65.60±14.51 63.09±8.79 63 p>0.05 p>0.05 p>0.05 p<0.05 p>0.05 p>0.05 p>0.05 p>0.05 Gráfica 11.-. Variable hemodinámica de frecuencia cardiaca GRAFICA DE FC 70,8459403470,39538466 1 2 Los resultados de la variable encontrada en la valoración de Fahey a hacer la laringoscopia en los pacientes de ambos grupos fueron los siguientes: en el grupo 1 el 45% de los pacientes tuvo Grado 1, 40% grado 0; 10% Grado 2 y 5% Grado 3. En el grupo 2 el 50% de los pacientes tuvieron Grado 0 , el 40% grado 1 y el 10% grado 2. (ver gráficas 12 y 12.1) Gráfica 12.-. Variable en grado de Fahey a la laringoscopia en grupo 1 FAHEY GRUPO 1 40% 45% 10% 5% GRADO O GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 Gráfica 12.1 Variable en grado de Fahey en grupo 2 FAHEY GRUPO 2 50% 40% 10% GRADO O GRADO 1 GRADO 2 Los resultados encontrados en la variable en tiempo de latencia , en el grupo 1 se obtuvo una media de 2.56±1.018 minutos y en el grupo 2 se encontró una media de 1.66±1.03 minutos reportándose significancia estadística con p<0.05. (ver gráfica 13) Tiempo de latencia 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 1 2 Grupos M in ut os 1 2 Los resultados encontrados en el tiempo de duración de la relajación neuromuscular en el grupo 1 se encontró una duración aproximada de 30 minutos , siendo mayor la duración de la relajación neuromuscular de aproximadamente 40 minutos no encontrándose significancia estadística sin embargo, si puede considerarse significancia clínica . (Ver tabla y gráfica.) Tabla 6. Variable comportamiento de relajación neuromuscular RNM5 RNM10mn RNM15mn RNM20m RNM 5mi RNM30mi RNM35m RNM40min Gpo1 99.4± 1.14 96.72± 3.96 91.88± 6.53 84.4± 9.69 81.29± 11.27 83.29 ± 9.75 Gpo2 98.7± 95.10± 92.57 88.90 87.51± 81.25 84.40 80.23± 2.80 7.30 ± 8.80 ± 9.31 7.94 ± 11.76 ± 6.04 6.146 Gráfica 13.-del comportamiento de Relajación neuromuscular comportamiento de RNM 0 20 40 60 80 100 120 1 2 3 4 5 6 7 8 % p ro m ed io Grupo 1 Grupo 2 CAPÍTULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSION Y RECOMENDACIONES 3.1 Discusión: Con el uso de los bloqueadores neuromusculares es predecible su efecto sobre el estado general del paciente, su respuesta clínica de acuerdo al sexo, edad, peso, IMC y estado nutricional, sin embargo se ha logrado el uso adecuado de los relajantes musculares y así mismo evitar la sobredosificación de éstos fármacos con el uso del monitoreo de nervios periféricos como lo es el Tren de cuatro (TOF) el cual nos indica el momento adecuado para realizar la intubación endotraqueal, la administración precisa de los relajantes y el momento óptimo para revertir su efecto en caso de ser necesario . De ésta forma los relajantes neuromusculares ,no despolarizantes, que son drogas hidrofílicas han mostrado tener efecto en diferentes tipos de pacientes, como lo son aquellos que cursan con sobrepeso u obesidad, por lo que su estudio es de suma importancia para el médico Anestesiólogo para mantener un óptimo estado de relajación neuromuscular del paciente ya que la relajación conforma parte de la Anestesia General. También ha sido importante el conocer los anestésicos que de alguna forma intervienen en el estado general del paciente durante un procedimiento quirúrgico e interáctuan con los bloqueadores neuromusculares, tal es el caso de los halogenados que logra disminuir sus dosis con la ayuda de los relajantes y así lograr la optimización del uso de los relajantes. Con el relajante neuromuscular Rocuronio, se han encontrado pocos efectos adversos a nivel cardiopulmonar, lo que es de suma importancia en el campo de la Anestesia para lograr la homeostasis del paciente sin someterlo a sobredosificaciones de fármacos anestésicos. 3.2. Conclusiones: . 1. Se encontró que en el grupo 1 (grupo problema en el cual se utilizó Rocuronio dosis según el peso real del paciente) fue mayor el tiempo de latencia y menor duración del Rocuronio. 2. En el grupo 2,(en los pacientes que se utilizó Rocuronio a dosis según el peso ideal ), tuvieron mayor IMC, así como mayor duración de los relajantes neuromusculares . 3. Ambos grupos tuvieron un comportamiento estable hemodinamico.. 4. La monitorización de la relajación neuromuscular muestra el grado de relajación adecuado para realizar la intubación endotraqueal, y con el uso del TOF (estimulación de nervios periféricos)también se usaron las dosis adecuadas para cada paciente de Rocuronio sin haber tenido ninguna complicación en pacientes de ambos grupos por el uso de éste relajante neuromuscular. 3.3. Recomendaciones. El uso de los relajantes neuromusculares son fármacos que forman parte de la Anestesia moderna, por lo cual en éste estudio se ha demostrado que la monitorización de la relajación neuromuscular ha prevenido el uso indiscriminado de relajantes , las complicaciones que esto conlleva, además de mantener la homeostasis en el paciente y la optimización del campo quirúrgico. Los relajantes neuromusculares si deben de ser dosificados en cada caso particular tomando en cuenta la edad del paciente, el peso y el IMC ya que se encontró que en pacientes en que se usa a dosis según su peso real, tienen mayor tiempo de latencia y menor duración , manteniendose hemodinamicamente estables, sin haberse presentado alguna complicación por las dosis administradas a peso real del paciente en la inducción anestésica, además de lograr una intubación endotraqueal con mejores condiciones de relajación endotraqueal. Bibliografía Barash Cullen Stoelting, Anestesia Clínica, Tercera edición, Volumen I, Páginas 455-487, McGraw Hill- Interamericana, 1999 Ronald D. Miller, John J. Savarese, Anestesiología, Volumen I,capítulo 12, Páginas 351-36 Edward Morgan, Jr, Maged S. Mikhail, Michael Murray, Anestesiología Clínica, 3a edición, Páginas 185-206, Manual Moderno,2003. Vincent J. Collins, Anestesiología, Anestesia Generaly Regional, Tercera Edición, Vol II, Capítulo 29,Páginas 821-858, McGraw Hill- Interamenricana,1996. Vincent J. Collins, Anestesiología, Anestesia General y regional, Portada Índice Introducción Prólogo Capítulo I. Marco Teórico Capítulo II. Material y Métodos Capítulo III. Discusión, Conclusión y Recomendaciones Bibliografía
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