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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
 FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
 EL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE 
ALZHEIMER Y SU MANEJO ODONTOLÓGICO 
 
 
 T E S I N A 
 
 
 Que para obtener el título de 
 
 
 C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
 Presenta: 
 
 
 JESSICA GÓMEZ MORA. 
 
 
 
 DIRECTOR: M.C. OCTAVIO GODINEZ NERI. 
 ASESORA: C.D. MARÍA ELENA VELÁZQUEZ ROMERO. 
 
 
 
 
 MÉXICO D. F. MAYO, 2006 
v ,~~ ~~ -------------------- I~ 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M.C. Octavio Godinez Neri. 
C.D. Ma. Elena Velázquez R. 
C.D. Luz del Carmen González. 
 
Por su ayuda y apoyo en la elaboración del presente trabajo. 
Gracias. 
 A ti abuelita: 
Por tu amor, tu apoyo en todo 
momento y por darme siempre lo 
mejor de ti. 
 
 
A ti papá: 
Porque a través de tu fortaleza 
aprendí a no darme por 
vencida. 
 
 
A ti Erika: 
Por tu invaluable amor, compañía, 
consejos que siempre me has 
brindado y por estar a mi lado en 
todos los momentos de mi vida. 
 
 
 
A Dora, Karla y Valeria: 
Por todo el cariño que me han 
brindado. 
 
 
A ti Héctor: 
Por tu amistad y ayuda incondicional 
 
A ti Luis: 
Por todos los buenos momento. 
ÍNDICE 
 
 
INTRODUCCIÓN 
I. GENERALIDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 
1. Células del sistema nervioso 
1.1. Neurona 
1.2. Células de la glia 
2. Sistema Nervioso Central 
2.1. Encéfalo 
2.1.1. Telencéfalo ó Hemisferios cerebrales y cuerpo calloso 
 Circunvoluciones cerebrales, cisuras y surcos 
 Lóbulos del cerebro 
 Corteza cerebral y sus áreas funcionales 
 Ganglios basales 
 Sustancia blanca del cerebro 
2.1.2. Diencéfalo 
 Tálamo 
 Hipotálamo 
 Sistema límbico (límite) 
2.1.3. Tronco encefálico 
 Mesencéfalo 
 Protuberancia 
 Bulbo raquídeo 
2.1.4. Cerebelo 
2.2. Médula espinal 
2.3. Sistema del líquido cefalorraquídeo 
II. Enfermedad de Alzheimer 
1. Evolución clínica 
2. Estadios evolutivos de la enfermedad de Alzheimer 
3. Anatomía patológica 
4. Alteraciones bioquímicas 
4.1. Proteínas involucradas en la enfermedad de Alzheimer 
5. Neurotransmisores 
6. Factores de riesgo 
7. Diagnóstico diferencial 
8. Tratamiento médico 
III. MANEJO ODONTOLÓGICO 
1. Reconocimiento del ambiente dental 
2. Consentimiento tras una explicación previa 
3. Evaluación física 
4. Evaluación cognitiva 
5. Personalidad 
6. Necesidades del plan de tratamiento dental 
7. Percepción del dolor 
8. Tratamientos dentales 
8.1. Síntomas tempranos de la demencia 
8.2. Síntomas moderados de la demencia 
8.3. Síntomas avanzados de la demencia 
9. Consecuencias de la terapéutica médica para tratar los síntomas de la 
enfermedad de Alzheimer 
CONCLUSIONES 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
 
La demencia consta de una disminución lenta, progresiva y crónica en 
las habilidades intelectuales, incluyendo la apraxia, afasia y agnosia. Estos 
defectos cognitivos pueden afectar el rendimiento social y ocupacional. 
 
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de la demencia y 
tiene el impacto más grande en nuestra sociedad. Aproximadamente 4.5 
millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer. Si las tendencias 
continúan y no se encuentra un tratamiento que cure la enfermedad, 
aproximadamente 13.5 millones de personas tendrán la enfermedad de 
Alzheimer antes del 2050. 
 
Por está razón los odontólogos se enfrentarán a una responsabilidad 
más compleja para encontrar los medios eficaces para el diagnóstico y el 
manejo apropiado de los problemas dentales en pacientes con este 
padecimiento. 
 
El objetivo de esta investigación es brindarle a los odontólogos todas las 
herramientas necesarias para poder tratar al paciente con enfermedad de 
Alzheimer entendiendo el escenario de la demencia, la pérdida cognitiva y la 
capacidad funcional logrando comprender el comportamiento y la reacción ante 
el tratamiento dental y así obtener resultados altamente satisfactorios. 
 
 
 
 
I. GENERALIDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 
 
 
El sistema nervioso es el sistema de percepción y de control de 
nuestro organismo. Para realizar estas funciones recoge información de 
todo el cuerpo y del ambiente – a partir de innumerables terminaciones 
nerviosas sensitivas especiales en la piel, en los tejidos profundos, desde 
los ojos, los oídos, el aparato de equilibrio y otros sensores – y transmite 
esta información a través de nervios hacia la médula espinal y el encéfalo. 
Las dos divisiones anatómicas del sistema nervioso son: 1) el 
sistema nervioso central, que comprende a su vez el encéfalo y la médula 
espinal, y 2) el sistema nervioso periférico que comprende los nervios 
craneales, los nervios espinales y sus respectivos ganglios neurales 
(Figura 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Principales componentes del Sistema Nervioso 
y sus relaciones funcionales 20 
 
Cerebro. ~1o. tronco eno:'clálim 1. m!!dula e.pm,1 
(1l/'I6bIIs .mtegraClón de 13 mronnJdón 
!oefI"¡¡¡vomotor a) 
 
El sistema nervioso tiene tres grandes funciones: 1) función 
sensitiva, 2) función integradora, que incluye la memoria y procesos de 
pensamiento, y 3) función motora. 
El tejido nervioso, ya sea en el encéfalo, la médula espinal o los 
nervios periféricos, contienen básicamente dos tipos de célula: 1) 
Neuronas que conducen las señales al sistema nervioso; 2) Células de 
sostén y aislantes que mantienen a las neuronas en su lugar y evitan que 
las señales se difundan entre las neuronas cuando esto no es deseado. 
En el sistema nervioso central estas células de sostén y aislamiento se 
denominan colectivamente neuroglia, en el sistema nervioso periférico se 
denominan células de Schwann. 1
 
1. Células del Sistema Nervioso 
 
1.1. Neurona 
 
La neurona constituye la unidad funcional y anatómica primaria del 
sistema nervioso. Todas las neuronas están formadas por: 
a) Cuerpo celular, en él se encuentra el núcleo y cierto número de 
estructuras citoplasmáticas, como el neuroplasma, las 
mitocondrias, la sustancia de Nissl (comprenden agregados de 
partículas intensamente basófilas, además también la contienen las 
dendritas), aparato de Golgi, los lisosomas, los gránulos de 
lipofucina (pigmento de desgaste), los microtúbulos, los 
neurofilamentos y en ocasiones los cilios. 
b) Las dendritas, consisten en prolongaciones neuronales aferentes 
con ramas que reciben señales. Por lo general, éstas sustancias 
químicas que actúan como neurotransmisores que interaccionan 
con receptores moleculares específicos en la membrana de la 
dendrita en las sinapsis químicas con otras neuronas. 
c) El axón (cilindroeje) de las células nerviosas, consiste en una fibra 
única que se extiende a otras partes del sistema nervioso, a un 
músculo o a una glándula. El término axón se aplica a una fibra 
que conduce impulsos, es decires una fibra eferente. Las ramas 
del axón hacen contacto sináptico con otras neuronas (Figura 2). 
 
Las sinapsis (uniones por contacto) son regiones de contacto 
especializado entre neuronas. Las sinapsis constituyen uno de los 
varios medios de comunicación entre las células. 
 
 
 
 B 
 
 
 A 
 
Fig. 2. 
A: Diagrama de una célula nerviosa prototípica 
y sus componentes 20
B: Cuerpo celular neuronal y sus procesos 16 
 
 
 
 
 
1.2. Células de la glia 
 
El SNC contiene tres tipos de células no neuronales denominadas 
neuroglia o células de la glia: oligodrendrocitos forman y mantienen las 
vainas de mielina de los axones en el SNC. Los astrocitos contribuyen 
en varias formas importantes al metabolismo del SNC. Este tipo de 
células con frecuencia forman una cicatriz permanente después de 
que ha ocurrido destrucción de los elementos neuronales. La microglia 
son células fagocíticas de defensa del SN contra la infección y lesión 
(Figura 3). Las células de la glia del SNP son células de Schwann 
productoras de mielina y las células satélites que se encuentran 
asociadas con los nervios periféricos (Figura 3.1.). 2, 3, 4 
 
 
 A 
 
 
 
 
 
 
 B 
 
 
 
 Fig. 3. 
Representación esquematica de tipos de neuroglia. 
A: astrocitos protoplasmáticos. 
B: astrocitos fibrosos, oligodendroglia y astrocitos protoplasmáticos 17 
 
Fig. 3.1. 
Estructura de un nervio periférico mielínico 16 
 
2. Sistema Nervioso Central 
 
2.1. Encéfalo 
 
Es la porción del sistema nervioso localizada en la cavidad craneal. 
El encéfalo se divide en seis partes distintas: 1) los hemisferios 
cerebrales, 2) el diencéfalo, 3) el mesencéfalo, 4) el cerebelo, 5) la 
protuberancia y 6) el bulbo raquídeo. (Figura 4) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 4 
 Vista mediosagital del encéfalo 
 que muestra las principales divisiones 
 del Sistema Nervioso Central 20 
 
 
{
N,m;", •• 
u.,.br;¡1 
EnrefaJo 
m""N 
Oitntiblo 
Tronco mct'fáhCO{P:-l.I,f ... ."b .. · ",,;, / 
Bulbo T.qvideo 
Mili"" ctpin.al 
Los hemisferios cerebrales son lo mismo que el telencéfalo, y el 
telencéfalo y el diencéfalo juntos constituyen el prosencéfalo o cerebro 
anterior (llena los tres cuartos anteriores y superiores de la cavidad 
craneal). El mesencéfalo (cerebro medio) es una porción pequeña del 
cerebro localizada en la base del cerebro anterior y es el único lazo de 
conexión entre el cerebro anterior y todas las porciones inferiores del 
cerebro y la médula espinal. El cerebelo, la protuberancia y el bulbo 
raquídeo se encuentran todos en la fosa posterior de la cavidad craneal, y 
juntos constituyen el romboencéfalo o cerebro posterior. 
 
2.1.1. Telencéfalo ó Hemisferios cerebrales y cuerpo calloso. 
 
El cerebro está compuesto por dos grandes masas bilaterales, los 
hemisferios cerebrales. Estos dos hemisferios están conectados entre 
sí mediante varios haces de fibras nerviosas: 
 El cuerpo calloso el cual es una ancha banda de fibras que se 
extienden por casi la mitad de la longitud del hemisferio 
cerebral. 
 La comisura anterior la cual se localiza por debajo del tercio 
anterior del cuerpo calloso e interconecta principalmente las 
porciones anterior y medial de los dos lóbulos temporales. 
 (Figura 5). 
 
Cuando se destruye el cuerpo calloso y la comisura anterior, cada 
uno de los dos hemisferios funcionan como un cerebro independiente 
pensando inclusive ideas distintas y causando reacciones diferentes 
en los dos lados del cuerpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 5 
Vista basal del cerebro 1
 
 
 
 Circunvoluciones cerebrales, cisuras y surcos 
 
Los pliegues en la superficie del cerebro se denominan 
circunvoluciones cerebrales o giros. Las hendiduras entre los giros 
se denominan cisuras (las de mayor tamaño y profundidad) o 
surcos (menos profundos):1) cisura longitudinal que separa el 
lóbulo frontal del parietal; 2) cisura lateral o cisura de Silvio que 
demarca el lóbulo frontal y la porción anterior del lóbulo parietal, del 
lóbulo occipital y 3) el surco parietooccipital que separa la parte 
superior del lóbulo parietal del lóbulo occipital. 
 
 
 
 
 
 
 Lóbulos del cerebro 
 
El cerebro está dividido en cuatro lóbulos principales y uno 
menor: 1) el lóbulo frontal, 2) el lóbulo parietal, 3) el lóbulo occipital, 
4) el lóbulo temporal y 5) el lóbulo menor ó la ínsula. (Figura 6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 6 
 Lóbulos del encéfalo observados 
 desde su superficie medial 20 
 
 
 Corteza cerebral y sus áreas funcionales 
 
La corteza cerebral es la porción del cerebro en la que son 
almacenados todos nuestros recuerdos, y también es el área 
principalmente responsable de nuestra capacidad de adquirir 
destrezas. Las áreas funcionales de la corteza cerebral son: 
 
bulo parietal 
a) Área motora: corteza motora, corteza premotora y área de 
Broca. El área motora se encuentra delante del surco central y 
ocupa la mitad posterior del lóbulo frontal. Se divide en: 
 
 La corteza motora: controla los músculos específicos, 
especialmente los músculos que se encargan de 
movimientos voluntarios finos. 
 La corteza premotora: produce movimientos coordinados. 
 El área de Broca: controla los movimientos coordinados de 
la laringe y la boca para producir el habla. 
 
b) Área sensitiva somatestésica. Las sensaciones 
somatestésicas son aquellas sensaciones provenientes del 
cuerpo, tales como el tacto, presión, temperatura y dolor. 
Ocupa la totalidad del lóbulo parietal. Esta área está dividida 
en: 1) área sensitiva somatestésica primaria: es la porción de 
la corteza que recibe señales directamente desde los distintos 
receptores sensitivos ubicados en todo el cuerpo, puede 
distinguir tipos específicos de sensación en regiones 
determinadas del cuerpo y 2) área sensitiva somatestésica 
secundaria: son parcialmente procesadas en estructuras 
cerebrales profundas o en el área somatestésica primaria 
antes de retransmitirse al área secundaria, sirve 
principalmente para interpretar las señales sensitivas y 
transformarlas en sensopercepciones y memoria. 
 
c) Área visual. Ocupa la totalidad del lóbulo occipital y se divide 
en dos áreas: 1) primaria: detecta puntos específicos de luz y 
oscuridad lo mismo que orientación de líneas y límites en la 
escena visual y 2) secundaria: su función es interpretar la 
información visual y mantenerla. 
 
d) Área auditiva. Está localizada en la mitad superior de los dos 
tercios anteriores del lóbulo temporal. Se divide en dos áreas: 
1) primaria: son detectados tonos específicos, sonoridad y 
otras cualidades del sonido y 2) secundaria: interpreta el 
significado de las palabras habladas y el reconocimiento de la 
música. 
 
e) Área de Wernicke para integración sensitiva. Se ubica en la 
parte posterior de la zona superior del lóbulo temporal. En el 
punto donde se ponen en contacto tanto el lóbulo parietal 
como el occipital con el lóbulo temporal. Aquí confluyen las 
señales sensitivas de los tres lóbulos sensitivos. Esta área es 
la interpretación última de los significados de prácticamente 
todos lostipos diferentes de información sensitiva, tal como el 
significado de oraciones e ideas, ya sean oídas, leídas, 
percibidas o, inclusive, generadas dentro del propio cerebro. 
La destrucción de esta área del cerebro provoca la pérdida 
extrema de la capacidad de pensar. 
 
f) Área de la memoria reciente del lóbulo temporal. La mitad 
inferior del lóbulo temporal parece ser principalmente de 
importancia para el almacenamiento a corto plazo de 
recuerdos. 
 
g) Área prefrontal. Ocupa la mitad anterior del lóbulo frontal y es 
el área de la elaboración del pensamiento (Figura 7). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 7 
 Áreas funcionales de la corteza cerebral 1 
 
 Ganglios basales 
 
Un núcleo es una masa de cuerpos de células nerviosas 
agrupadas en un área compacta. Los grupos separados de núcleos 
son: 1) los ganglios basales, que son parte del cerebro y 2) el 
tálamo que está compuesto por núcleos pequeños y es parte del 
diencéfalo. 
Los ganglios basales más importantes son: 1) núcleo 
caudado, 2) el putamen y 3) el globo pálido. Además de estos tres 
también son considerados el claustro y la amígdala (en el polo del 
lóbulo temporal). 
Los ganglios basales del cerebro funcionan en asociación muy 
estrecha con el subtálamo del diencéfalo y la sustancia negra y el 
núcleo rojo del mesencéfalo. 
La función de los ganglios basales es controlar los movimientos 
corporales groseros de fondo, mientras que la corteza cerebral es 
necesaria para los movimientos más precisos de los brazos, las 
manos, los dedos y los pies (Figura 5). 
 
 
 
-~-
 Sustancia blanca del cerebro 
 
En casi todas las áreas del cerebro se encuentra la sustancia 
blanca debajo de la corteza cerebral y los ganglios basales. Esta 
compuesta exclusivamente por fibras nerviosas denominados 
tractos. Tres de los tractos de fibras principales son: 
 El cuerpo calloso que conecta las áreas respectivas de la 
corteza cerebral en cada hemisferio cerebral con áreas 
correspondientes al hemisferio opuesto. 
 Las radiaciones ópticas (pasa del cuerpo geniculado lateral del 
tálamo hacia atrás, hacia el área de la cisura calcarina del 
occipital) es el relevo final de la vía de la transmisión de señales 
visuales desde los ojos hasta corteza cerebral. 
 La cápsula interna (es una porción de la sustancia blanca que 
se encuentra en las áreas comprendidas entre el tálamo, el 
núcleo caudado y el putamen) es a través de ésta que son 
trasmitidas la mayor parte de las señales entre la corteza 
cerebral y la médula espinal (ver figura 5). 
 
2.1.2. Diencéfalo 
 
Se define como aquellas estructuras que rodean el tercer ventrículo 
(otra cavidad del cerebro llena de líquido cefalorraquídeo). Las 
estructuras principales son el tálamo y el hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tálamo 
 
El tálamo está constituido por una cantidad de pequeños 
núcleos separados y descansa sobre la parte más alta del 
mesencéfalo; prácticamente todas las señales que provienen del 
mesencéfalo y otras regiones inferiores del cerebro, lo mismo que 
la médula espinal, son relevadas a través de sinapsis en el tálamo 
antes de seguir hacia la corteza cerebral. Tiene numerosas 
conexiones bidireccionales con todas las porciones de la corteza 
cerebral, que realizan el transporte continuo de señales desde el 
tálamo hacia la corteza cerebral y también desde la corteza hacia 
el tálamo. El tálamo está ubicado en estrecha aposición con los 
ganglios basales. El tálamo procesa y retransmite las señales 
provenientes de otras regiones del cerebro y de la médula espinal 
directamente a los ganglios basales. Y a su vez, el tálamo funciona 
también como estación de relevo para señales que se dirigen hacia 
algunos de los ganglios basales hacia la corteza. 
El tálamo es una importante estación de relevo para el 
transporte de señales sensitivas y de otro tipo hacia puntos 
apropiados tanto de la corteza cerebral como de áreas más 
profundas del cerebro. Algunos ejemplos de los diferentes tipos de 
señales que son retransmitidas a través del tálamo incluyen: 
 
• Todas las señales somatestésicas provenientes del cuerpo. 
• Señales visuales para el área de la cisura calcarina de la 
corteza occipital (la parte del tálamo que retransmite estas 
señales es el ganglio geniculado externo y es el extremo 
posterior del tálamo). 
• Señales auditivas hacia la circunvolución temporal superior (a 
través del ganglio geniculado interno). 
• Señales para el control muscular provenientes del cerebro, 
mesencéfalo y otras áreas de la parte inferior del tronco 
encefálico hacia la corteza motora y los ganglios basales. 
 
Sin el tálamo la corteza sería inútil. Es el tálamo el que impulsa la 
corteza a la actividad, además de retransmitir señales hacia la 
corteza desde otras áreas del cerebro y de la médula espinal 
(Figura 5). 
 
 Hipotálamo 
 
Es un importante centro del cerebro para el control de las 
funciones corporales. Sus núcleos son: 1) núcleo preóptico: 
controla la temperatura corporal; 2) núcleo supraóptico: controla la 
secreción de la hormona antidiurética y a través de ella la diuresis y 
el equilibrio hídrico y 3) núcleos mediales: proporciona a la persona 
una sensación de saciedad (con referencia a la comida). 
La estimulación de las regiones más laterales del hipotálamo 
hace que una persona se sienta muy hambrienta, y la estimulación 
de la zona anterior del hipotálamo lateral hace que se sienta muy 
sedienta. 
La estimulación de áreas diferentes del hipotálamo hace 
segregar a sus neuronas varias hormonas denominadas factores 
liberadores de hormonas hipófisiarias que son transportadas por la 
sangre venosa directamente a la hipófisis (porción anterior); aquí 
provoca la secreción de las hormonas de la hipófisis anterior. Las 
hormonas hipófisiarias controlan el metabolismo de los 
carbohidratos, el metabolismo de las proteínas, el metabolismo de 
las grasas, el funcionamiento de las glándulas sexuales y otras 
funciones. 
 
 
 Sistema límbico (límite) 
 
Comprende las estructuras del límite del cerebro y el diencéfalo 
que rodean principalmente al hipotálamo. 
 
Funciona para el control de nuestras actividades emocionales y 
nuestro comportamiento. Las partes más importantes del sistema 
límbico son: 
 
1. La amígdala (el núcleo ó cuerpo amigdalino). Funciona muy 
estrechamente con el hipotálamo y el tálamo. Se cree que 
ayuda a controlar el comportamiento adecuado de una 
persona para cada tipo de situación social. 
2. El hipocampo. Se cree que interpreta para el cerebro la 
importancia de la mayor parte de nuestras experiencias 
sensitivas. Si el hipocampo determina que una experiencia es 
lo suficiente importante, entonces la experiencia será 
almacenada como un recuerdo en la corteza cerebral. Sin el 
hipocampo, la capacidad de una persona para almacenar 
recuerdos se torna muy deficiente. 
3. Los cuerpos mamilares del hipotálamo. Ayuda a controlar 
muchas funciones del comportamiento tales como el grado de 
alerta de una persona y quizás también su sentimiento de 
bienestar. 
4. El septum pellucidum. La estimulación en diferentes partes de 
este septum puede provocar muchos efectos diferentes en el 
comportamiento, incluyendo el fenómeno de la ira. 
5. La circunvolución del cuerpo calloso, el cíngulo, la ínsula y la 
circunvolución parahipocámpica forman todos juntos un anillo 
de corteza cerebral alrededor de las estructuras más 
profundas del Sistema Nervioso Central. Se cree que este 
anillo de corteza permite la asociación entre funciones del 
comportamiento cerebrales conscientes del sistema límbico 
más profundo. 
 
Las señales del sistema límbico que se dirigen al hipotálamo 
pueden modificar las funciones corporales internas controladas por 
el hipotálamo. Y las señales provenientesdel sistema límbico que 
alimentan al mesencéfalo pueden controlar comportamientos tales 
como la vigilia, el sueño, excitación e, inclusive, la ira o la docilidad. 
 
2.1.3. Tronco encefálico 
 
Es el tronco ó tallo del cerebro, que conecta el cerebro anterior con 
la médula espinal. Sus componentes son: 1) el mesencéfalo, 2) la 
protuberancia, y 3) el bulbo raquídeo. 
Contiene también muchos centros de gran importancia que 
controlan variables fisiológicas tales como la respiración, la presión 
arterial, el equilibrio y otras. Sirve como eslabón de conexión entre el 
cerebelo y el cerebro, por arriba, y entre el cerebelo y la médula 
espinal, por abajo. (Figura 4) 
 
 Mesencéfalo 
 
Se divide en: 
1. Los dos pedúnculos cerebrales. Cada pedúnculo se divide a su 
vez en: 
 
a) Las fibras corticoespinales y corticoprotuberancial. Conduce 
señales motoras provenientes de la corteza cerebral hacia la 
médula espinal y hacia la protuberancia. 
b) La sustancia negra. Funciona como parte del sistema de 
ganglios basales para controlar las actividades musculares 
subconscientes del cuerpo. 
c) El tegmento. Se divide en: 
 El núcleo rojo: retransmite señales del cerebro 
 La formación reticular: excita todo el cerebro y controla el 
tono muscular 
 Los núcleos de los nervios craneales III y IV: controla los 
movimientos oculares 
 El leminisco interno: sirve para la transmisión de señales 
sensitivas desde el cuerpo hacia el tálamo. 
2. El tectum en la porción posterior o dorsal se divide en: 
a) Colículo superior: ayuda a controlar los movimientos 
oculares 
b) Colículo inferior: provoca señales motoras ante señales 
auditivas 
 
 Protuberancia 
Se divide en: 
 1. La parte ventral 
a) Los tractos corticoespinales: atraviesan la protuberancia 
ventral hacia la médula. 
b) Los núcleos protuberanciales: son terminales de los tractos 
corticoprotuberanciales. 
c) Las fibras transversas: son fibras que desde los núcleos 
protuberanciales van hacia el hemisferio cerebeloso del lado 
opuesto. 
 2. La parte dorsal (tegmento de la protuberancia). 
a) La formación reticular. Es parte de los centros vasomotores y 
ventilatorios. 
b) Los núcleos de los nervios craneales V, VI, VII y VIII: controla 
los movimientos oculares sobre el eje horizontal de la cara y 
sus cavidades; la sensibilidad facial, la auditiva y del equilibrio. 
c) El leminisco interno: sirve para la transmisión de señales 
sensitivas desde el cuerpo hacia el tálamo. 
 
 Bulbo raquídeo 
 
Se divide en: 
1. Las pirámides y la decusación de las pirámides: extensiones 
descendentes y entrecruzamiento de los tractos 
corticoespinales. La corteza cerebral izquierda controla la 
contracción muscular en la mitad derecha del cuerpo y 
viceversa. 
2. Los núcleos de Goll y Burdach: origen de las fibras del 
leminisco interno. Reciben señales sensitivas provenientes de 
fibras de la columna dorsal de la médula espinal 
3. La decusación del leminisco interno: entrecruzamiento de los 
leminiscos internos, lo que produce que el hemisferio cerebral 
izquierdo sea excitado por estímulos sensitivos provenientes del 
lado derecho del cuerpo y el hemisferio cerebral derecho 
proveniente del lado izquierdo. 
4. Núcleo olivar inferior: da origen a las fibras que entran al 
cerebelo y se encarga de retransmitir señales hacia el cerebelo. 
5. Núcleos de los nervios craneales IX, X, XI y XII: señales 
motoras para la laringe, la faringe, la lengua y algunos 
músculos del cuello (esternocleidomastoideo y trapecio); 
señales sensitivas provenientes de las vísceras y señales 
motoras para el sistema parasimpático. 
 
La formación reticular del bulbo y la protuberancia contiene dos 
centros de control: 
a) El centro vasomotor: controla la resistencia vascular, la presión 
arterial y la actividad cardiaca. 
b) El centro ventilatorio: controla la inspiración y la espiración. 
 
2.1.4. Cerebelo 
 
Es una parte importante del sistema de control motor. Su 
función primaria es determinar la secuencia temporal de 
contracción de los diferentes músculos durante movimientos 
complejos de partes del cuerpo. 
 
1) Anatomía superficial del cerebelo: Los pedúnculos cerebelosos se 
dividen a su vez en: 
a) El inferior: se extienden desde el bulbo; principalmente señales 
de entrada 
b) El medio: se extiende desde la porción ventral de la 
protuberancia; principalmente señales de entrada 
c) El superior: se extiende desde el mesencéfalo; principalmente 
señales de salida. 
 
2) Estructura del propio cerebelo: 
a) Vermis: porción de la línea media del cerebelo; funciona con el 
tronco encefálico y la médula espinal. Controla los movimientos 
estereotipados e inconscientes. 
b) Hemisferios cerebelosos: porciones laterales del cerebelo y 
funcionan en conjunto con el cerebro para coordinar los 
movimientos voluntarios del cuerpo. 
 
3) Estructura interna del cerebelo 
a) Corteza cerebelosa: proporciona el retraso en las señales 
motoras. Es una área de computación que recibe la entrada de 
información a partir de la corteza cerebral, ganglios basales, 
médula espinal y los músculos periféricos e integran éstos para 
ayudar a coordinar los movimientos musculares 
b) Sustancia blanca subcortical: compuesta por fibras nerviosas 
c) Núcleos profundos: dan origen a fibras nerviosas que 
transmiten las señales fuera del cerebelo hacia otras partes del 
sistema nervioso 
 Núcleos dentados: núcleos de salida de los hemisferios 
cerebelosos 
 Núcleo del techo, globosos y emboliformes: núcleos de 
salida del vermis 
 
2.2. Médula espinal 
 
Estructura interna de la médula espinal: 
1. Sustancia gris. Sus sinapsis retransmiten señales entre la periferia y 
el cerebro en ambas direcciones. Se divide en: astas dorsales 
(localización de neuronas de entrada sensitiva), astas laterales 
(localización de neuronas preganglionares autonómicas) y astas 
ventrales (localización de neuronas motoras para los músculos 
esqueléticos). Funciona como integradora de algunas actividades 
motoras como el reflejo de retirada (o flexor o reflejo doloroso) que se 
produce en una fracción de segundo, señales motoras que causan de 
manera refleja la retirada de la mano frente al estímulo doloroso. 
2. Sustancia blanca se divide en seis columnas y son: a) dos columnas 
blancas dorsales o posteriores ubicadas entre las astas grises 
dorsales; b) dos columnas blancas laterales ubicadas entre la entrada 
de las raíces dorsales y la entrada de las raíces ventrales y c) dos 
columnas blancas ventrales o anteriores ubicadas por delante de las 
astas grises ventrales y entre ellas. Todas estas columnas contienen: 
a) Tractos propioespinales: ayudan en el desarrollo de reflejos 
medulares (un “segmento” medular es aquella porción de la médula 
que corresponde a un único par de nervios craneales). 
b) Tractos motores: 1) corticoespinal lateral, desde la corteza 
motora del cerebro, 2) corticoespinal ventral, procedente de la 
corteza motora del cerebro, 3) rubroespinales, desde el núcleo rojo 
del mesencéfalo, 4) reticuloespinales, desde la sustancia reticular 
del mesencéfalo, protuberancia y bulbo, 5) olivoespinal, desde los 
núcleos vestibulares del bulbo y la protuberancia, 6) 
vestíbuloespinal, desde los núcleos vestibulares del bulbo y la 
protuberancia y 7) tectoespinal, procedente del tectum 
mesencefálico. 
 
c) Tractos sensitivos: 
 Fascículo de Goll y fascículo de Burdach. Son principalmente 
las del tacto fino, discriminativo, que nos permiten reconocer la 
localización superficial de estímulo sensitivos sobre la piel o las 
posiciones de las diferentes partes del cuerpo. 
 Espinotalámico ventral y lateral. Correspondientes al tacto 
grosero, dolor y temperatura. 
 Espinocerebeloso ventral y dorsal y espinoolivar. Son señales 
provenientes de los músculos y articulaciones que informan 
constantementeal cerebro acerca de los movimientos y 
posiciones de las diferentes partes del cuerpo de modo que el 
cerebelo pueda ayudar a la coordinación de los movimientos 
corporales. 
 
 
 
2.3. Sistema del líquido cefalorraquídeo 
 
El cerebro y la médula espinal son estructuras extremadamente 
delicadas por lo que requieren un sistema especial de protección. Esta 
protección se logra mediante el encajonamiento tanto del cerebro como 
de la médula espinal en una bóveda ósea rígida, compuesta por la 
cavidad craneal en la cabeza ósea y el conducto raquídeo en la columna 
vertebral. Dentro de esta bóveda, el cerebro y la médula espinal 
realmente flotan en un baño de líquido llamado líquido cefalorraquídeo, 
este líquido es producido por estructuras secretorias especiales 
denominadas plexos coroideos, la mayor parte del líquido cefalorraquídeo 
se forma en los ventrículos laterales. El líquido cefalorraquídeo segregado 
es un líquido claro, como agua, que contiene los mismos constituyentes 
que la fracción plasmática de la sangre, excepto por las proteínas 
plasmáticas. 
En el cerebro hay cavidades llenas de líquido denominadas 
ventrículos y en número son cuatro (2 ventrículos laterales, el tercer 
ventrículo ó ventrículo medio y el cuarto ventrículo). 
Cubriendo todas las superficies del cerebro y la médula espinal 
existe un delgado espacio lleno de líquido de varios milímetros de espesor 
denominado espacio subaracnoideo. Este espacio está limitado por las 
cubiertas del cerebro y médula, denominadas meninges (duramadre, 
aracnoides y piamadre). 1
 
 
 
 
 
 
 
 
II. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
 
El 4 de noviembre de 1906, el Dr. Aloysius Alzheimer en la 37ª 
Conferencia de Psiquiatras del sureste de Alemania en Tubingen, 
describió por primera vez una forma de demencia que posteriormente por 
sugerencia del Dr. Emil Kraepelin se le nombró enfermedad de Alzheimer. 
 
 
 
 
 Fig. 8 
 Dr. Aloysius Alzheimer 50 
 
Esta enfermedad es la demencia degenerativa más frecuente, que 
provoca pérdida lenta de la memoria a corto plazo (dificultad en recordar 
nombres y eventos recientes, perder artículos y faltar a las citas); 
alteraciones en el lenguaje; desorientación en el tiempo y el espacio; 
existe una disminución permanente y progresiva en algunas funciones 
intelectuales que alteran considerablemente las actividades cotidianas 
causando depresión y ansiedad. 21 
Durante muchos años se consideró que la enfermedad de 
Alzheimer era una variante presenil de demencia, limitada a las personas 
cuyos síntomas comenzaban antes de los 65 años. Sin embargo, los 
análisis clínicos, anatomopatológicos, ultraestructurales y bioquímicos 
posteriores señalaron que la enfermedad de Alzheimer era idéntica a la 
demencia senil que empezaba a partir de los 65 años. El Manual de 
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) considera 
que la enfermedad de Alzheimer es una demencia, ya que para su 
diagnóstico se requiere la “aparición de déficit cognitivos con la intensidad 
suficiente como para alterar la función laboral o social”, acompañada de 
pérdida de la memoria y otras alteraciones de las funciones corticales, 
con afectación de la elaboración de juicios abstractos y sin variación del 
estado de la conciencia. 6 Desde el punto de vista semántico el concepto 
de demencia y delirium tiende a confundir debido a que en muchas 
traducciones se encuentra la palabra delirium, que habitualmente se 
refiere a un trastorno confusional agudo. 22 
La enfermedad de Alzheimer tiene una etiología desconocida sin 
embargo ha sido relacionada con muchos factores de riesgo: edad, sexo, 
apolipoproteína E4 (ApoE4), edad paternal avanzada, enfermedad 
cerebrovascular, trauma de la cabeza, infarto del miocardio, defectos 
inmunológicos, los factores genéticos, los defectos cromosómicos 
(síndrome Down); los factores ambientales como agentes de infección, 
toxinas, educación y ocupación. 18
La designación de enfermedad de Alzheimer definida se ha 
reservado exclusivamente para los casos confirmados con necropsia. Si 
no existe ninguna enfermedad asociada, se habla de “probable” 
enfermedad de Alzheimer; se etiqueta de “posible” a la enfermedad de 
aquellos que reúnan los criterios de demencia pero tienen otras 
enfermedades que podrían contribuir al cuadro, como hipotiroidismo o 
enfermedad cerebrovascular. 6, 24, 5
 
1. Evolución clínica 
 
La sucesión de las incapacidades neurológicas no son siempre las 
mismas ya que pueden predominar uno u otro déficit según la porción 
particular de la corteza central con mayor gravedad de un paciente a otro, 
por lo que los autores describen cinco déficit que son: 
 
a) Estado amnésico de Korsakoff. Las etapas incipientes de la 
enfermedad de Alzheimer pueden quedar denominadas por una falla 
desproporcionada de la memoria de retención, con integridad de 
todas las capacidades cognoscitivas. En estos pacientes la memoria 
inmediata, que se somete a prueba según su capacidad para repetir 
una serie de números o palabras, se encuentra intacta en esencia; lo 
que falla es la memoria a largo plazo (de retención). Esta 
incapacidad restringida constituye el estado amnésico senil. Puede 
trastornar la memoria de retención al punto en que el paciente no 
puede recordar nada de lo que aprendió un minuto o dos antes, aún 
así, como ejecutivo de negocios, por ejemplo, puede continuar 
tomando decisiones aceptables si para su trabajo se recurre a 
patrones de hábitos y prácticas establecidas mucho tiempo antes, en 
estos casos las astas temporales de los ventrículos laterales tienden 
a estar aumentadas de tamaño con respecto al sistema ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 9 
 Estado amnésico de Korsakoff 51 
 
b) Disnomia. Lo primero que lleva en muchas ocasiones al paciente con 
el neurólogo es el olvido de palabras, en especial de nombres 
propios. Más tarde la dificultad abarca los sustantivos ordinarios, y 
progresa hasta el punto en que está gravemente trastornada la 
fluidez del habla. Cada oración se ve interrumpida por una pausa y 
por la búsqueda de la palabra deseada; si no se encuentra ésta se 
sustituye con una circunlocución o se deja la frase sin terminar. 
Cuando se ofrece al paciente un grupo de palabras para que elija, 
entre ellas la que no podía encontrar, puede fracasar en el 
reconocimiento. La repetición de las palabras habladas de otros, al 
principio impecable, acaba por poner de manifiesto un grado menor 
de la misma dificultad. Una prueba de utilidad para identificar la 
incapacidad para encontrar nombres (disnomia), que es 
probablemente la anomalía más frecuente del lenguaje de esta 
enfermedad, es la prueba de categorías de fluidez. Se da al 
paciente un minuto para que mencione tantos objetos como pueda 
en cada uno de cuatro categorías: vegetales, vehículos, 
herramientas y ropas; los pacientes de enfermedad de Alzheimer 
quedan por debajo de una puntuación de 50. Otros componentes del 
lenguaje pueden estar relativamente intactos, pero no tarda en 
manifestarse que el paciente no comprende todo lo que escucha o 
lee. En contraste, puede conservar aún la capacidad de memoria no 
verbal y calcular y efectuar juicios sencillos. 
 Fig. 10 
 Disnomía 52 
 
c) Desorientación visuoespacial. En ocasiones se trastornan las 
funciones parietooccipitales durante al evolución de la enfermedadde Alzheimer. La prosopagnosia, que es la pérdida de una de las 
rutas a seguir en los alrededores familiares por incapacidad para 
interpretar un mapa de caminos, distinguir entre derecha e izquierda 
o estacionar o introducir un automóvil en la cochera, y dificultad para 
poner la mesa o vestirse son manifestaciones de una falla especial 
para orientar el esquema del propio cuerpo con el espacio que lo 
rodea. Excepcionalmente hay negación de los estímulos en un 
campo visual. 
 
 
 Fig. 11 
 Desorientación visuoespacial 53 
 
d) Paranoia y otros cambios de personalidad. A menudo, en algún 
momento durante el desarrollo de la demencia senil el suceso más 
prominente es la ocurrencia de paranoia o conducta extraña. El 
paciente queda convencido de que sus parientes están robándole 
sus pertenencias e incluso su cónyuge es culpable de infidelidad. 
Puede esconder sus pertenencias, incluso las relativamente sin 
valor, y ponerse a espiar a los miembros de su familia. Sobrevienen 
hostilidades, y los deseos se pueden alterar de manera irracional. 
Muchos de estos pacientes están constantemente preocupados, 
tensos y agitados. Desde luego, los delirios pueden ser parte de una 
psicosis depresiva y otras demencias, pero los pacientes seniles en 
los que el problema de presentación es la paranoia no parecen 
encontrarse deprimidos, y sus funciones cognoscitivas se conservan 
relativamente bien preservadas durante cierto tiempo. 
 
 
LZHEI R 
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 Fig. 12 
 Paranoia y otros cambios de personalidad 54 
 
e) Trastorno de la marcha. Aunque es verdad que la mayoría de los 
pacientes con Alzheimer caminan normalmente hasta una parte 
relativamente tardía de su enfermedad, en algunas ocasiones llaman 
la atención sobre la enfermedad la marcha de pasos cortos y 
trastorno del equilibrio, que empeora provocando una mayor lentitud 
a través de los años antes de que afloren las manifestaciones 
cognoscitivas. 7, 8, 26, 49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 13 
 Trastornos de la marcha 55 
 
 
2. Estadios evolutivos de la enfermedad de Alzheimer 
 
a) Demencia leve. Lo que caracteriza funcionalmente a esta fase, es 
la incapacidad para realizar tareas sociales complejas 
(financieras, laborales), trabajos no rutinarios, o novedosos, con 
conservación e las actividades en el hogar. Psicológicamente la 
pérdida de la memoria es el rasgo más característico en la forma 
amnésica, aunque otras disfunciones comienzan a ser aparentes: 
cálculo complejo, anomia, perturbaciones de funciones 
ejecutivas. La duración de esta fase es muy variable, pero un 
rango habitual es de 1 a 3 años. Cuando las alteraciones se 
hacen más aparentes para los que rodean al paciente se 
comienza a entrar en la siguiente fase. 
 
 
 
 Fig. 14 
 Demencia inicial 56 
 
 
 
b) Demencia moderada. En esta fase el paciente comienza a 
necesitar ayuda en las actividades básicas de la vida diaria (por 
ejemplo: vestirse) y en el hogar. La pérdida de memoria es tan 
aparente que la desorientación temporal (día, mes) comienzan a 
ser habitual (fase confusional) y empiezan a aparecer déficit 
“corticales” claros (dificultades en la lectura, disfasia, apraxia), y 
perturbaciones de conducta aparentes: extravíos, irritabilidad, 
apatía. Esta fase suele durar de 2 a 5 años. 
 
 Fig. 15 
 Demencia moderada 57 
 
 
c) Demencia intensa o grave. Esta fase queda definida por la 
necesidad de supervisión continua. El paciente requiere ayuda a 
lo largo de las 24 horas. Al principio puede realizar algunas 
actividades elementales como comer si se le preparan los 
alimentos, pero a lo largo de esta fase se suele requerir la 
alimentación del paciente, que, habitualmente, sufre incontinencia 
sobre todo vesical. Psicológicamente el paciente olvida todo 
hasta su propia biografía, su ideación es casi nula y sólo 
reconoce a personas muy cercanas. El lenguaje queda reducido 
progresivamente a unas cuantas palabras, y eventualmente el 
paciente puede quedar mudo. Se produce un deterioro total de la 
personalidad y estos enfermos suelen presentar alteraciones 
motoras: extrapiramidales, de la marcha incluso piramidales. En 
esta fase, frecuentemente, se requiere su aislamiento. La 
duración es variable, 2 a 4 años es un rango medio. 14 
 
 
 
 
 
 Fig. 15 
 Demencia severa 58, 59
3. Anatomía patológica 
 
El análisis de necropsia del cerebro de los pacientes afectados 
muestra una severa atrofia cortical, la cual revela, al análisis 
microscópico, una gran pérdida sináptica y neuronal, gliosis y abundancia 
de placas neuríticas y marañas neurofibrilares. Las placas seniles, 
consisten en neuritas distróficas y procesos celulares gliales que 
rodean un núcleo de proteína β – amiloide (βA), de localización 
extracelular. Las marañas neurofibrilares consisten bioquímicamente en 
agregados de proteína insoluble, provenientes de elementos del 
citoesqueleto que se denominan filamentos helicoidales (FHA). Ambos 
tipos de lesiones se encuentran predominantemente en la neocorteza, el 
hipocampo y la amígdala. El inicio de la enfermedad de Alzheimer 
involucra los sistemas de comunicación interneuronal, es decir, a las 
sinapsis; se asocia con un incremento en la arborización de dendritas y 
axones, y participan moléculas críticas para la regularización en las 
terminales sinápticas a lo largo de la vida. En las etapas avanzadas de la 
enfermedad el encéfalo manifiesta un aspecto atrófico difuso, y su peso 
suele estar reducido en 20% o más. Las circunvoluciones cerebrales 
están estrechas y las fisuras están amplias. El tercer ventrículo y los 
ventrículos laterales están aumentados de tamaño de manera simétrica 
en grado variable. El proceso atrófico abarca los lóbulos frontales, 
temporales y parietales, pero en algunos casos varían considerablemente. 
Hinton ha descrito una degeneración de células del ganglio retiniano (de 
los nervios ópticos) en una proporción elevada en los pacientes con 
Alzheimer, actualmente las investigaciones muestran que no hay atrofia 
del nervio óptico en la enfermedad de Alzheimer, sólo esta afectada la 
transmisión neural de la retina para la corteza cerebral que está 
significativamente retrasada. 9, 10, 11, 15, 27, 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A B 
Fig. 16 
A: Encéfalo normal 18 
B: Encéfalo de un paciente con enfermedad de Alzheimer 19 
 
 
 
4. Alteraciones bioquímicas 
 
El mayor número de casos de Enfermedad de Alzheimer es de origen 
esporádico existe aproximadamente un 10% con un claro patrón de 
herencia autosómica – dominante que incluye mutaciones en por lo 
menos 3 genes bien definidos: en el cromosoma 21, asociado a la 
proteína precursora del amiloide (PPA); en el cromosoma 14, con el gen 
de la proteína presenilina 1 y en el cromosoma 1, asociado con el gen de 
la presenilina 2. El estudio de la función y alteraciones en estas tres 
proteínasha dado información muy valiosa para entender ciertos 
aspectos de la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer. 
 
 
 
 Fig. 17 
 Alteraciones bioquímicas en el cerebro 
 de un paciente con 
 enfermedad de Alzheimer 60 
 
4.1. Proteínas involucradas en la enfermedad de Alzheimer 
 
a) Proteína precursora del amiloide (PPA). La PPA es una 
glicoproteína que está presente en la superficie de la neurona y 
glía. Esta proteína se procesa proteolíticamente para dar lugar a 
la βA por dos rupturas secuenciales, en las que participan las 
enzimas β y γ- secretasa. Una tercera enzima, la α-secretasa 
rompe a la PPA en un sitio que no genera fragmentos 
amiloidogénicos de βA. La acción de la γ-secretasa libera el 
carboxilo del péptido y genera dos especies de βA: una que tiene 
40 residuos de aminoácidos, que es más soluble y se encuentra 
en el líquido cefalorraquídeo; y otra de 42 o 43 residuos de 
aminoácidos, que tiene un mayor tendencia a agregarse y cuyos 
depósitos constituyen el centro de las placas seniles. 
¡ 
Las placas seniles son estructuras esféricas de 20 – 50 mm de 
diámetro localizadas en el espacio extracelular, donde desplaza 
las terminaciones nerviosas y los procesos celulares gliales del 
neuropilo. Según su morfología, se distinguen varios tipos: 1) 
placas clásicas, formadas por un centro denso y unas 
prolongaciones radiales más laxas; 2) las placas inmaduras o 
preamiloideas, formadas por material proteico amorfo o hialino; 3) 
las placas hipermaduras, formadas por un núcleo muy denso, sin 
prolongaciones radiales. Se piensa que estos tipos de placas 
reflejan estadios evolutivos de la formación de amioloide. 
Las placas seniles son más abundantes en el hipocampo y las 
áreas parietales. (Figura 18). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 18 
Placas seniles constituidas por material amiloide 19 
 
 
b) Presenilinas 1 y 2. La mayoría de los casos familiares de 
enfermedad de Alzheimer de inicio temprano se asocian a 
mutaciones de los genes que codifican para las llamadas 
presenilinas 1 y 2. Los niveles de presenilinas son 
particularmente altos en las neuronas piramidales del hipocampo, 
región particularmente vulnerable en la enfermedad de Alzheimer. 
Se ha demostrado que estas mutaciones pueden afectar el 
metabolismo de la PPA, lo que resulta en una tasa elevada de 
producción de βA, en el cerebro; alteran la homeostasis del Ca2+, 
lo que promueve la neurotoxicidad, y por último, pueden activar 
directamente programas de muerte celular. 7, 14, 15, 29 
 
c) Degeneración neurofibrilar y papel de la proteína tau. La 
enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un tipo de 
degeneración neurofibrilar. Este tipo de degeneración involucra 
principalmente elementos del citoesqueleto y, particularmente la 
proteína tau. 
Las proteínas tau son proteínas de 50 a 70 kD de peso molecular, 
asociadas a microtúbulos y que forman a modo de puentes que 
cruzan los microtúbulos y estabilizan la tubulina. Esta proteína se 
autoensambla progresivamente formando haces de fibras dentro 
de la neurona, los filamentos apareados helicoidales (FHA), que 
se visualizan como verdaderas marañas neurofibrilares. 
Las proteínas tau están altamente fosforiladas, son insolubles y 
difícilmente degradables. Por este motivo, los complejos 
formados por proteínas tau anormales y otras proteínas del 
citoesqueleto no se degradan por proteolisis y se acumulan en 
forma de degeneración neurofibrilar. Acúmulos de proteínas tau 
existen en otras enfermedades neurodegenerativas humanas, 
como la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración 
corticobasal o la enfermedad de Pick. La localización y 
distribución, así como la asociación con otras proteínas del 
citoesqueleto, difiere, sin embargo, de la enfermedad de 
Alzheimer. (Figura 19). 5, 14, 15, 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 19 
 Marañas neurofibrilares 19 
 
d) Apolipoproteína E. Esta proteína se relaciona con el transporte, 
almacenamiento y metabolismo del colesterol, y posiblemente, 
con la modulación del crecimiento celular, control del ciclo celular 
y diferenciación. En el sistema nervioso central esta proteína 
podría estar mediando el mantenimiento de la integridad sináptica 
después de un daño o un envejecimiento. En 1903 se estableció 
que la presencia del alelo E4 (una o dos copias) de esta 
apolipoproteína excedía significativamente en los pacientes con 
enfermedad de Alzheimer a los de la población control, y que la 
presencia de dos copias de E4 aumentaba considerablemente el 
riesgo y la severidad de este tipo de demencia. 
La enfermedad vascular está vinculada con el deterioro del 
metabolismo de lípidos, ya que el efecto principal de ApoE4 es 
incrementar la concentración de colesterol de lipoproteína de alta 
y baja densidad. Por esta razón la enfermedad vascular es 
también un factor de riesgo en la enfermedad de Alzheimer. La 
ApoE4 se relaciona con los niveles elevados de colesterol y la 
enfermedad de Alzheimer. 12, 15, 30
Podemos concluir que hombres que tienen una historia clínica de 
niveles elevados de colesterol, en la madurez o en la vejez 
temprana tiene un riesgo elevado de padecer la enfermedad de 
Alzheimer en una edad posterior, sin embargo al inicio de esta 
• 
• 
enfermedad los niveles de colesterol empiezan a decrecer, al 
igual que en los triglicéridos. Esto podría estar involucrado en la 
progresión de la enfermedad ya que el colesterol es de 
importancia crucial en la regeneración neuronal de la lesión, y los 
fosfolípidos aparecen como fuente importante de colinesterasa 
en el cerebro. 30
 
 
5. Neurotransmisores 
 
En la mayoría de las sinapsis, la señal que traslada el mensaje a 
través de la hendidura sináptica es una molécula denominada 
neurotransmisor. Para que una molécula sea definida como 
neurotransmisor debe mimetizar la acción de sustancia endógena, 
además debe existir un agente farmacológico que sea capaz de bloquear 
o potenciar la sustancia endógena liberada cuando es administrado. 
 
Los mensajeros intraneuronales mejor conocidos son: 
a) Aminoácidos: glutamato y ácido γ-aminobutírico (GABA) 
b) Aminas: noradrenalina, dopamina, serotonina y acetilcolina 
c) Neuropéptidos 
 
Los neurotransmisores involucrados en la enfermedad de Alzheimer 
son: 
El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor por 
excelencia en alrededor del 30% de la sinapsis del cerebro y médula 
espinal. El glutamato es el neurotransmisor más importante en el Sistema 
Nervioso Central, considerado que es utilizado por más del 40% de las 
sinapsis. 
Se supone que un buen número de alteraciones del Sistema Nervioso 
Central, entre ellas las enfermedades psiquiátricas, implican desequilibrio 
entre excitación e inhibición y que los fármacos utilizados en su 
tratamiento actúan restaurando el equilibrio. 
La participación del GABA en la patogenia de la epilepsia es un 
hecho demostrado, la activación masiva o persistente de los canales 
regulados por glutamato, fenómeno denominado EXCITOTOXICIDAD, 
coadyuva en el proceso de degeneración neuronal. Esta 
neurodegeneración puede ser consecuencia de necrosis o apoptosis. La 
excitotoxicidad está presente en la enfermedad de Alzheimer. 13
El GABA y el glutamato, íntimamente relacionados, el primero, un 
neurotransmisor inhibitorio, el segundo, excitatorio: son muy vulnerables, 
al igual que la acetilcolina, a las alteraciones metabólicas. El incremento 
de glutamato induce un aumento en el flujo del calcio hacia la célula, lo 
que activa los radicales libres. El exceso del glutamato está relacionado 
con la enfermedad de Alzheimer. 22
La acetilcolinaes el transmisor utilizado por todos los axones 
motores procedentes de la médula espinal. Asimismo, desempeña un 
papel fundamental en el sistema nervioso autónomo; es el transmisor de 
todas las neuronas autónomas preganglionares. Las células de Betz de la 
corteza motora utilizan acetilcolina como neurotransmisor. Esta sustancia 
parece un neurotransmisor importante en los ganglios basales, 
estructuras que intervienen en el control del movimiento. Además, puede 
ser el neurotransmisor en numerosas vías centrales. El déficit en las vías 
centrales en las que participa la acetilcolina (vías colinérgicas) se han 
relacionado con algunas formas de demencia senil (como la enfermedad 
de Alzheimer). El tratamiento a largo plazo con fármacos anticolinérgicos 
que penetran la barrera hematoencefálica puede mejorar la función 
cognitiva en algunos de los sujetos con demencia. 2
 
 
 
 
 
6. Factores de riesgo 
 
a) Los factores de riesgo definitivos: se han producido hallazgos 
sustanciales sobre genética y biología molecular en la enfermedad 
de Alzheimer, ha aparecido un factor de riesgo universal, el alelo 
de la apolipoproteína E4 (ApoE4), además de la edad, historia 
familiar de demencia, mutaciones de genes en cromosomas 1, 14, 
21. 
b) Los factores de riesgo probables: el trauma craneal, el bajo nivel 
educativo, sexo femenino / deficiencia de estrógenos, el riesgo 
vascular (hipertensión y diabetes). 
c) Los factores de riesgo posibles: alcoholismo, dieta, tabaquismo, 
enfermedad de Parkinson (y de cuerpos de Lewy), enfermedad 
tiroidea, depresión y exposición al aluminio. 6, 14 
 
 
7. Diagnóstico diferencial 
 
Hidrocefalia, hematomas craneales, deficiencias nutricionales 
(falta de vitamina B12), intoxicación crónica con sustancias (alcohol y/o 
sedantes), trastornos endocrinos (enfermedad de Cushing, 
encefalopatía crónica), tumores de los lóbulos frontal y temporal) y la 
depresión. 7
 
8. Tratamiento médico 
 
FÁRMACO COMENTARIOS 
Inhibidores de la 
acetilcolinesterasa 
 
 
Tacrina (Cognex) 
Primera droga anticolinérgica; se 
administra cuatro veces por día; para 
pacientes con enfermedad de 
Alzheimer moderado; ningún beneficio 
para mensajeros de gen de ApoE4, 
puede perjudicar el hígado en dosis 
altas. 
 
Donepecilo (Aricept) 
Administra beneficios una vez por 
día ; para pacientes con enfermedad 
de Alzheimer moderado 
 
Rivastigmina (Exelon) 
Incrementa tanto a la 
acetilcolinesterasa como a la 
butilcolinesterasa; administrado dos 
veces por día; útil en la enfermedad 
progresiva rápida; podría ser 
beneficioso incluso en pacientes con 
enfermedad de Alzheimer estricto; 
tiene más efectos secundarios que el 
donepezil. 
 
 
Galantamina (Reminly) 
Protege tanto al sistema colinérgico 
como a los receptores de nicotina; el 
efecto es similar al donepezil y 
rivastigmine, los beneficios pueden 
persistir y mejorar con el tiempo. 
 
Antiinflamatorios no 
esteroideos 
Estos agentes están bajo estudio para 
el tratamiento de Alzheimer. Los datos 
indican que pueden desempeñar una 
función preventiva para pacientes con 
enfermedad de Alzheimer. 
Tratamientos 
alternativos 
 
 
Ginkgo biloba 
Tiene propiedades antioxidantes; 
incrementa el flujo de sangre en el 
cerebro, mejora la memoria 
ligeramente en pacientes con 
enfermedad de Alzheimer moderado, 
el riesgo es pequeño en la 
hemorragia, no se debe usar junto con 
la warfarina o con cualquier otro 
anticoagulante. 
Turmeric Podría proteger contra la enfermedad. 
 
Melatonina 
Actúa como antioxidante, puede 
derribar al β-amiloide; puede ayudar a 
mejorar los hábitos de sueño. 
Otros agentes en 
investigación 
 
 
Factor de crecimiento del 
nervio 
 
Puede mejorar la función mental 
N- metil –D - aspartato Agentes que se unen al glutamato, 
como la memantina, pueden mejorar 
la memoria y su función. 
Factor de crecimiento de 
insulina 
Puede prevenir la acumulación del β-
amiloide. 
Ácido de insulina-3-
propiónico 
Pueden obstruir enzimas que 
contribuyen a la enfermedad de 
Alzheimer 
Clioquinole Puede prevenir la acumulación del β-
amiolide 
Otros medicamentos 
Antioxidantes 
(vitamina B, C, E) 
Retrasan la pérdida de la función en 
pacientes con enfermedad de 
Alzheimer moderado. 
Sustitución de estrógenos No disminuye la velocidad de la 
evolución de la enfermedad de 
Alzheimer en mujeres. 
 
Antidepresivos 
Está indicado para el tratamiento de 
los síntomas de la depresión, incluida 
la depresión acompañada de 
síntomas de ansiedad. 
Anticonvulsivos Está indicada en las crisis parciales de 
origen focal y crisis tonicoclónicas. 
Antipsicóticos Se administra cuando los pacientes 
tienen un comportamiento perturbador 
o síntomas psicóticos. 
Hipnóticos Problemas de los trastornos del 
sueño. 
 
Antibióticos 
Se utilizan cuando los pacientes 
tienen infecciones debido a la 
disminución de citoquinas debido al 
envejecimiento y no al estado mental. 
Se recomienda que la vía de 
administración sea enteral y no 
parenteral. 31, 32, 33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. MANEJO ODONTOLÓGICO 
 
La salud oral es de gran importancia para la salud general de los 
pacientes seniles, los pacientes de la tercera edad necesitan de un 
cuidado dental periódico, incluyendo la prevención. Tratar de incrementar 
la preservación de los órganos dentarios en personas más seniles 
representa un gran reto, especialmente en edades avanzadas con 
enfermedades crónicas, debido a que son más propensos a la caries 
dental y otras infecciones orales. La demencia es un trastorno muy 
importante en la vejez; la forma más común de demencia es la 
enfermedad de Alzheimer. El déficit cognitivo que presentan los pacientes 
con enfermedad de Alzheimer, provoca una disminución en la habilidad 
para llevar a cabo una higiene oral adecuada y eficiente. La enfermedad 
oral que presentan estos pacientes demuestra un aumento en el cálculo 
dental, gingivitis, periodontitis y caries dental. Además de reducir la 
aceptación del tratamiento dental. En algunos pacientes se tendrá que 
recurrir a la sedación preoperatoria para la realización del tratamiento y 
otros casos deben ser llevados bajo anestesia general. 
 
 Fig. 20 
 Pacientes con enfermedad 
 de Alzheimer 61
1. Reconocimiento del ambiente dental 
 
Cuando el paciente con enfermedad de Alzheimer llega por primera 
vez al consultorio dental, ya sea de manera particular o en una casa de 
reposo, debemos observar y analizar como se comporta el paciente. 
Le mostramos al paciente el consultorio dental. Si el paciente no 
fuera capaz de reconocer esta clase de habitación ni la unidad dental en 
la que está sentado, la ayuda verbal es necesaria para tratar de incitar el 
reconocimiento del ambiente del consultorio. Si el paciente no es capaz 
de comprender lo que estamos hablando, la destreza de la comunicación 
no verbal es particularmente provechosa. El dentista debe acercarse al 
paciente con calma y confianza, mantener el contacto visual directo y 
cambiar de posición al paciente en la silla dental procurando tener un 
contacto más directo con el cuerpo, esto puede hacer que el paciente se 
sienta más cómodo en el entorno y tener un efecto tranquilizante si es un 
paciente nervioso. 
Una vez reconocido el ambiente es importante establecer una 
adecuada relación médico-paciente, estableciendo lazos afectivos para 
poder llevar a cabo un buen trato, una buena historia clínica, un buen 
diagnóstico y por lo tanto un buen tratamiento. 
Si el paciente es capaz de comprender, el dentista debe dirigirse 
directamente con él, aunque la presencia de un miembro de la familia y/o 
el cuidador es útil para minimizar la preocupacióndel paciente y obtener 
la información que el paciente no pueda proporcionar. 
El odontólogo debe de hablar de los factores de riesgo, la 
necesidad de la atención buco-dental, la importancia de la prevención y 
debe proponer las estrategias terapéuticas con el médico de cabecera y el 
cuidador. También debe proporcionar el entrenamiento apropiado para 
facilitar la puesta en práctica de las tareas que se requieren para 
optimizar la salud oral del paciente. 
 Fig. 21 
 La ayuda verbal es necesaria para tratar 
 de incitar el reconocimiento del ambiente del consultorio 62 
 
 
2. Consentimiento tras una explicación previa 
 
En las etapas tempranas, los pacientes con enfermedad de 
Alzheimer pueden comprender las instrucciones, tomar algunas 
decisiones y puede cooperar con el dentista. Sin embargo, cuando la 
enfermedad avanza, el paciente sufre una disminución rápida de la 
capacidad intelectual y puede ver el consultorio dental tan poco familiar y 
amenazador, que se comporta poco cooperativo y no entienda el 
tratamiento. En tal caso, los dentistas deben obtener un consentimiento 
tras explicación previa de los procedimientos de diagnóstico y terapéutica 
que deben aceptar los tutores legales. La planificación del trato involucra 
la contribución y el permiso de un cuidador con el propósito de que se 
puedan tomar decisiones durante el tratamiento. 
 
3. Evaluación física 
 
Después del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer el paciente 
debe pasar por una evaluación exhaustiva. Esta evaluación debe incluir la 
documentación del historial médico del paciente con una evaluación de 
órganos y sistemas, y un examen clínico y radiográfico. La evaluación 
física inicial también debe incluir una valoración de la presión sanguínea 
y el pulso arterial. Debido a que muchos de los tratamientos para tratar los 
síntomas psicóticos relacionados con la enfermedad provocan 
hipotensión; los signos vitales deben ser reexaminados en cada cita. 
Además, estos pacientes tienden a perder peso porque tienen problemas 
para comer o de recordar que tienen hambre. No está claro si la 
disfunción cognitiva predispone a la pérdida de peso, o si la alimentación 
mala acelera la disfunción cognitiva en pacientes predispuestos a contraer 
la enfermedad de Alzheimer. 26, 34
 
 
 
 Fig. 22 
 La evaluación física debe incluir la 
 valoración de la presión sanguínea y el pulso arterial 63 
 
 
 
 
4. Evaluación cognitiva 
 
El dentista debe tener en cuenta que no podemos manejar igual a 
todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Debemos tomar en 
consideración las deficiencias físicas e intelectuales, ya que el trabajo del 
dentista no sólo es restaurativo sino también preventivo. Tenemos que 
saber su capacidad cognoscitiva para saber si el paciente será capaz de 
recordar y aprender nueva información de como mantener su higiene 
bucal. 
 
 Fig. 23 
 El dentista debe examinar 
 las deficiencias físicas e intelectuales 64 
 
 
 
La prueba de Folstein Mini-Mental Status Examination (MMSE) es 
considerado un instrumento usado para catalogar si el paciente tiene una 
demencia inicial, moderada o severa. 
 
 
 
, 
 
Folstein Mini-Mental Status Examination (MMSE) 
 Orientación 
 ____¿Qué año es (día – 1) (estación – 1) (fecha –1) (día – 1) (mes – 1)? (5 
puntos posibles) 
 ____¿Dónde vives (estado – 1) (condado – 1) (ciudad – 1) (hospital o clínica –
1) (en que piso se encuentra)? (5 puntos posibles) 
 Registro 
Nombre 3 objetos: 1 segundo para decir cada uno. Pida al paciente que 
diga todos, después de que usted lo haya dicho 
 ___ Dé 1 punto a cada respuesta correcta (3 puntos) 
 Repita las tres cosas aprendidas. Cuenta los intentos y haz tu registro 
 Atención y cálculo 
 ____Diga la serie del 7 hasta llegar al 100 (deténgase después de 5 respuestas
 Pídale que diga MUNDO de atrás hacia adelante (5 puntos) 
 Memoria 
 ____Pregunte por los tres objetos mencionados arriba. Un punto para cada 
respuesta 
 (3 puntos) 
 Lenguaje 
 ____Muestre un lápiz y un reloj y pida que los nombre (2 puntos) 
 ____Pida al paciente que repita lo siguiente “no si, no y, no pero” (1 punto) 
 ____ (Tarea fase tres) “Tome este papel en su mano derecha, dóblelo a la 
mitad y póngalo sobre el piso” (3 puntos) 
 ____Lea y obedezca lo siguiente: “Cierre sus ojos” (1 punto) 
 ____Escriba una oración (1 punto) 
 ____Copie este diseño (un pentágono) (1 punto) 
 ____Total ( 30 puntos posibles ) 
 
 
I I 
Un marcador de 25 a 30 puntos es considerado normal. Un puntaje de 18 
a 24 refleja el deterioro moderado. Un puntaje menor a 18 refleja un 
deterioro de moderado a grave. 21, 35
 
E. Ryd Kjellén aconseja realizar el índice de comportamiento dental 
(Índice de Katz) que es un instrumento para comprender el deterioro 
cognoscitivo y sus implicaciones para la dirección dental. 
 
El Índice de Katz es formulado según las diferentes facultades que 
pueden ser afectadas por la enfermedad de Alzheimer: memoria, 
comprensión de una función, instrucción verbal, habilidad de llevarla a 
cabo y coordinar. 
 
Las balanzas de las facultades verbales comprenden 4 pasos: 
1. Reconocimiento del ambiente dental, respuesta positiva 4 puntos y 
respuesta negativa 0 puntos. 
2. Revisión oral del paciente con un espejo dental, la reacción normal 
del paciente es abrir la boca espontáneamente (4 puntos),la 
reacción negativa fue cerrar la boca o chupar el instrumento (0 
puntos) 
3. Mostrar un cepillo de dientes al paciente. El reconocimiento 
inmediato (4 puntos), función reducida fue dada cuando el paciente 
puso el cepillo de dientes cerca de la boca o bien cepillando los 
dientes pero con un movimiento inadecuado o simplemente no los 
cepilló (3 puntos), la función mala fue cuando el paciente cepilló 
algo pero no los dientes (2 puntos), la negativa de cooperar (1 
punto) y cuando el paciente no reconoció el cepillo (0 puntos). 
4. Enjuagarse la boca y escupir dentro de la escupidera. La reacción 
normal (4 puntos) y la reacción negativa fue dada cuando enjuagó 
otra cosa excepto su boca o escupir fuera de ésta (0 puntos). 
 
 
 
Resultados 
• 50 al 100%: Reforzar los hábitos 
• 50% o menos: Cambiar las decisiones en la planificación del trato. 
 
Aunque las contradicciones entre estos porcentajes pueden 
demostrar las influencias de otros factores sobre el comportamiento 
dental del paciente como la personalidad, el estilo de vida y la salud en 
general. 36
 
 
5. Personalidad 
 
Wang (H. S. Neurólogo) sugirió que la preocupación, los factores 
locales y ambientales afectan la tensión y pudieran colaborar en el 
comportamiento individual en la demencia. La personalidad de una 
persona demente es importante cuando es confrontado con el ajuste 
dental. Una personalidad preocupada probablemente reaccione en forma 
desfavorable en el consultorio dental y no tanto por el escenario de la 
demencia. El trato dental puede ser experimentado de maneras diferentes 
por personas diferentes. Las personas reaccionan por separado 
dependiendo de la personalidad en curso, y los recuerdos de los 
procedimientos dentales más recientes, los sentimientos de descontento o 
la preocupación podrían ser más obvios en personas dementes debido a 
que no pueden controlar sus reacciones emotivas. 
El miedo dental podría haber sido controlado antes del inicio de la 
demencia. Una negativa en la concordancia con el resultado de la prueba 
MMSE podrían ser losrecuerdos angustiosos del cuidado dental 
temprano, ya que antes el dentista era autoritario y no había anestésicos 
eficaces. Sin embargo, no hay estudios que demuestren si tales 
recuerdos pueden ser enterrados en la mente inconsciente de una 
persona demente, y si es así, cómo podría influir en el comportamiento 
dental actual. Si el cuidado dental ha sido un hábito, éste puede ser 
conservado, sólo es necesario reforzarlo. Para planear y suministrar el 
buen cuidado dental para pacientes dementes, es importante que el 
personal dental sea consciente del escenario de la demencia del paciente. 
El personal dental debe también interpretar la personalidad individual del 
paciente demente aplicado en la situación dental y estar preparado para 
poder manejarla. 37 
 Fig. 24 
 Una personalidad preocupada 
 probablemente reaccione en forma desfavorable 
 en el consultorio dental 65
 
 
6. Necesidades del plan de tratamiento dental 
 
Encontrar el nivel del trato correcto para cada paciente con 
enfermedad de Alzheimer es una tarea delicada, por lo que el plan del 
tratamiento debe ser objetivo y dinámico, teniendo en cuenta los 
trastornos psiquiátricos y el estado físico del paciente. El odontólogo debe 
contar con los conocimientos necesarios para equilibrar el “déficit” mental 
del paciente con las implicaciones del tratamiento dental para tener una 
expectativa objetiva del beneficio previo del tratamiento. 
1. Necesidades del tratamiento relacionadas con la enfermedad oral, 
función y dolor. 
a) Ninguna necesidad de trato oral. Ninguna enfermedad oral y 
función oral satisfactoria. 
b) Necesidad de trato moderado. Cuando el cuidado oral es 
menor, este debe ser principalmente preventivo, el objetivo 
de este trato es el “soporte y el mantenimiento”. 
c) Necesidad del trato intensivo. Debido a que el paciente 
presenta enfermedad periodontal, caries dental y la función 
masticatoria es mala. El objetivo es retrasar el deterioro oral 
y si es posible mejorar la función oral. 
d) Necesidad para el tratamiento inmediato. Éste es dado por 
el dolor, órganos dentarios con movilidad grado 2 y 3 y las 
infecciones orales que afectan la salud general seriamente. 
El objetivo es aliviar el malestar oral del paciente. 
2. Necesidades del tratamiento respecto a los aspectos individuales 
de la capacidad del paciente, la salud en general y la habilidad de 
cooperar en la clínica dental. 
a) Ninguna necesidad del trato. El paciente está prácticamente 
inconsciente o poco cooperativo. El ambiente oral es 
perjudicial o doloroso para el paciente. 
b) Necesidad del trato moderado. La capacidad del paciente de 
cooperar es muy limitada, la sedación fuerte o incluso la 
anestesia general son necesarias para el tratamiento dental. 
Los procedimientos deben ser llevados solamente si no se 
tiene duda de que el tratamiento mejorará la comodidad oral 
y la calidad de vida del paciente. 
c) Necesidad del trato intensivo. El paciente quiere el trato 
dental y la salud puede ser mantenida y mejorada. 
 
 
d) Necesidad para el tratamiento inmediato. Sin considerar la 
habilidad del paciente de cooperar el tratamiento oral es 
necesario debido al dolor oral, el riesgo de aspiración, la 
fiebre como consecuencia de las infecciones orales, entre 
otras. 34 
 
7. Percepción del dolor 
 
La asociación internacional para el estudio del dolor ha definido el 
dolor como: “Una desagradable experiencia sensorial y emotiva”. La 
Organización Mundial de la Salud define la demencia como: “Un síndrome 
debido a la enfermedad del cerebro, gradualmente de naturaleza crónica 
o progresiva, en el que hay un disturbio de las funciones incluyendo la 
memoria, la idea, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad 
de aprendizaje, el lenguaje y el criterio. 
Las deficiencias de la función están comúnmente acompañadas 
por el deterioro en el control emotivo, el comportamiento social o la 
motivación. 
La experiencia del dolor implica un funcionamiento complejo del 
sistema perceptivo con una integración cognoscitiva, sensorial, afectiva y 
componentes de la motivación. 
Por otro lado, la enfermedad de Alzheimer se asocia a un síndrome 
de demencia de déficit intelectual y cognoscitivo resultado de la pérdida 
de las sinapsis, la muerte de las neuronas y las típicas lesiones del 
cerebro (marañas neurofibrilares y las placas seniles). Esta destrucción 
con el tiempo avanza a través de tres etapas anatómicas: hipocampo, 
estructuras límbicas y la corteza prefrontal; esto podría modificar los 
componentes del dolor. 
Las pérdidas de las estructuras límbicas, el hipocampo y la corteza 
prefrontal pueden explicar los aspectos afectivos y emocionales en 
adultos de edad cognoscitivamente reducidos que sufren enfermedad de 
Alzheimer, la evaluación del deterioro depende de la extensión de las 
lesiones histológicas. No es por lo tanto sorprendente que la mayoría de 
los estudios hayan llegado a la conclusión de que hay un descenso en la 
percepción del dolor en pacientes con enfermedad de Alzheimer, por lo 
que el dolor agudo y crónico se encuentra disminuido. 
Las conclusiones indican que la experiencia del dolor están 
reducidas en conjunto y podrían ser conectadas con algunos factores: un 
cambio en el componente del dolor, un aceleramiento patológico del 
proceso de envejecimiento del cerebro biológico que causan una 
disminución en la capacidad del dolor y debemos descartar factores como 
el deterioro de la memoria, el recuerdo de un dolor anterior y la 
experiencia. 
Por esta causa hay que verificar la calidad del dolor, ya que el dolor 
ha perdido cualquier contexto significativo. 
Además las personas con enfermedad de Alzheimer toman 
demasiados analgésicos y esto puede explicar la incapacidad del paciente 
de comunicar la información del dolor. 
Los síntomas dentales del dolor en pacientes con enfermedad de 
Alzheimer en las etapas moderadas o avanzadas puede ser manifestado 
por un repentino empeoramiento del comportamiento que se puede 
manifestar con gemidos, gritos, la negativa de hacer las cosas y un 
incremento en la intranquilidad. Si el dolor es de origen dental y puede ser 
diagnosticado el tratamiento es eliminar dicho dolor. Si el dolor es de 
origen dental y no se puede diagnosticar a través de un examen clínico, 
se debe realizar un examen minucioso incluyendo radiografías dentales. 
Determinar el origen del dolor dental y oral podría ser muy difícil en 
pacientes con enfermedad de Alzheimer, esta evaluación de los aspectos 
diferentes del dolor en estos pacientes enfatiza los conocimientos 
limitados que tenemos en la identificación del dolor. La valoración del 
dolor en pacientes con enfermedad de Alzheimer representa un desafío 
debido al deterioro de la comunicación y la cognición. Cuando el dolor 
eficiente debe combinar dos aspectos de la terapia, una sinergia de la 
farmacoterapia y la dirección psicosocial. La búsqueda de herramientas 
diagnósticas en la emoción del dolor en pacientes con enfermedad de 
Alzheimer deben continuar. 38, 39
 
8. Tratamientos dentales 
 
Después de haber realizado esta evaluación exhaustiva y las 
necesidades del plan del tratamiento, la atención dental debe ser afín a la 
etapa de demencia que esta cursando el paciente. 
 
8.1. Síntomas tempranos de la demencia 
 
1. Estrategias preventivas. El paciente debe ser educado para 
mantener la higiene bucal. Cuando la condición mental de los 
pacientes está deteriorada, la educación de un miembro de la 
familia o cualquiera que lo cuide es esencial. Es importante que los 
que cuidan al paciente reciban un entrenamiento apropiado que les 
permita entender y que puedan implementar un plan preventivo. La 
información debe incluirse en el entrenamiento con el propósito de 
que los pacientes