Seguridad-y-experiencia-con-el-uso-de-dipiridamol-para-estudios-de-perfusion-miocardica-en-medicina-nuclear

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE CARDIOLOGÍA 
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGÍA NUCLEAR 
 
 
 
 
 TESIS 
GRADO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA NUCLEAR 
 
 
 
SEGURIDAD Y EXPERIENCIA CON EL USO DE DIPIRIDAMOL PARA 
ESTUDIOS DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA EN MEDICINA NUCLEAR 
 
 
 
PRESENTA: 
DR. FABIÁN ARMANDO REYES MARTÍNEZ 
 
 
 
ASESOR: 
DR. JOSÉ ALBERTO ORTEGA RAMÍREZ 
 
 
 
COLABORADORES: 
DR. JOSÉ PASCUAL PÉREZ CAMPOS 
DR. ARTURO RODRÍGUEZ CASTRO 
 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. FEBRERO 2007 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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 2 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
A JEHOVA DIOS 
Por darme la oportunidad de continuar y espero que me perdone 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A MI MADRE 
Por su apoyo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A MIS HERMANOS 
Por su confianza 
 
INDICE 
 
 
 
 
 
 
1.- ANTECEDENTES CIENTIFICOS………………………………. 5 
 
 
 
2.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.…………………………..10 
 
 
 
3.- JUSTIFICACION…………………………………………………... 11 
 
 
 
4.- OBJETIVOS…………………………………………………………12 
 
 
 
5.- HIPOTESIS………………………………………………………… 13 
 
 
6.- MATERIAL Y METODOS…………………………………………14 
 
 
 
7.- RESULTADOS………………………………………………. ……18 
 
 
 
8.- CONCLUSIONES…………………………………………………… 21 
 
 
 
9.- BIBLIOGRAFIA……………………………………………………….22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1 
ANTECEDENTES 
 
La cardiopatía isquémica por ateroesclerosis coronaria es el problema 
de salud pública más importante de nuestro tiempo, al crear la mayor 
mortalidad y morbilidad en todo el mundo (1). Una de las estrategias más 
importantes para su control, después de la prevención, la constituye un 
diagnóstico oportuno (2). La clínica tiene un papel pobre al respecto, pues más 
del 80 % de todos los episodios isquémicos son silenciosos, y la isquemia 
miocárdica silenciosa es la manifestación más frecuente, y subclínica, de la 
enfermedad (3-7). 
 
El electrocardiograma de superficie es un método útil pero con 
sensibilidad y especificidad deficientes (8), así que los cardiólogos recurren a 
las pruebas inductoras de isquemia para evaluar con mayor precisión la 
presencia ó ausencia de la enfermedad (9). Hay pruebas ergométricas con 
valor diagnóstico establecido desde hace varias décadas y que se consideran 
el pivote diagnóstico cuando hay sospecha de enfermedad arterial coronaria 
(10-12). 
Desafortunadamente, no todos los pacientes pueden ser sometidos a 
una prueba de esfuerzo suficiente, ya sea por contraindicación para ella, por 
limitaciones físicas o por un desempeño inadecuado en la misma. En tal caso, 
se ha recurrido a otras alternativas diagnósticas. 
 
Las pruebas con stress farmacológico se han utilizado con el fin de 
provocar un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno similar al 
logrado con el esfuerzo. Las aminas simpaticomiméticas, como la dopamina y 
dobutamina, así como agentes con efecto cronotrópico positivo como el 
isoproterenol, se administraron bajo vigilancia electrocardiográfica para evaluar 
la posibilidad de isquemia inducible en pacientes con imposibilidad para 
efectuar una prueba de esfuerzo (13-14)). Los resultados, mediocres, hicieron 
que la asociación de estimulación farmacológica y electrocardiografía quedara 
en el abandono (15). 
 
Con el advenimiento de nuevas técnicas de diagnóstico, especialmente 
las que se fundamentan en las imágenes, de nuevo surgió el interés por 
asociar la estimulación farmacológica a la obtención de diversas modalidades 
de imagen. Se utilizaron dos tipos de fármacos: aquellos que causaban 
aumento en el consumo miocárdico de oxígeno por incremento de la frecuencia 
cardiaca, y los vasodilatadores arteriolares, con la creencia de que inducían 
invariablemente isquemia por un fenómeno de “robo coronario” (16). 
 
La dobutamina se emplea en asociación a métodos de imagen que 
estudian la anatomía y los cambios en la función ventricular, global y 
segmentaria, que provoca la isquemia: ecocardiografía, resonancia magnética 
nuclear y tomografía computarizada multicorte y por haz de electrones (17). 
Dado que las alteraciones regionales en la movilidad son un marcador 
altamente específico de la presencia de isquemia miocárdica, los resultados 
con éstas técnicas tienen una especificidad destacada (18). Sin embargo, al 
incrementar el consumo miocárdico de oxígeno, comparten las 
contraindicaciones de la prueba de esfuerzo convencional. 
 2 
 
Con los vasodilatadores no sucede lo mismo. El dipiridamol fue 
introducido en Alemania en 1957 por Kaenel y colaboradores (19). Esta 
dipirimidina, poseía un demostrado efecto vasodilatador y propiedades de 
antiagregación plaquetaria que la hacían ideal para el tratamiento de la 
enfermedad arterial coronaria por ateroesclerosis y tal fue el uso que se le dio. 
 
No obstante, pocos años después, 1963 en Italia, Mantero y 
colaboradores reportaron que el dipiridamol, más que beneficiar a los pacientes 
isquémicos, les provocaba cuadros de angina e inestabilizaba anginas que se 
habían limitado al esfuerzo (10). En años siguientes, la demostración de la 
frecuente inducción de síndromes coronarios agudos en sujetos con 
enfermedad coronaria demostrada, hicieron que el medicamento fuera retirado 
del arsenal farmacológico para el manejo de la isquemia miocárdica al final de 
la década de los sesenta (11). 
 
Más tarde, en 1976, Tauchert propuso emplear el dipiridamol y la 
electrocardiografía con fines diagnósticos, y aprovechar que precipitaba 
isquemia para establecer la presencia de la enfermedad en personas 
incapaces de realizar una prueba de esfuerzo. Desafortunadamente, los 
resultados indicaron una sensibilidad inaceptable y el método fracasó. Sin 
embargo, en 1979 Picano y colaboradores asociaron el dipiridamol a la 
ecocardiografía y obtuvieron resultados tan satisfactorios que el método se 
popularizó y se extendió a la resonancia magnética tras la serie de Penell 
(13,14). Prevalecía el concepto de que el dipiridamol invariablemente causaba 
isquemia en presencia de lesiones coronarias ateromatosas. 
 
En los Estados Unidos, los trabajos experimentales y clínicos de Gould 
demostraron que no era así y que podía emplearse junto con la naciente 
gammagrafía miocárdica de perfusión con Talio-201 para diagnosticar isquemia 
sin necesidad de inducirla (15-16). Con sus trabajos caracterizó los efectos 
hemodinámicos del vasodilatador y demostró la más alta eficiencia diagnóstica 
(17). 
El dipiridamol, al ser administrado por vía oral ó intravenosa, ejerce 
efectos sobre el AMP cíclico, la fosfodiesterasa y la adenosina sérica. Su efecto 
vasodilatador se atribuye a la acción que tiene sobre ésta última (27). La 
adenosina, considerada como el más potente vasodilatador endógeno junto 
con la prostaglandina PG1A, se produce constantemente como resultado del 
catabolismo de purinas y pirimidinas. Ejerce efecto sobre los receptores de 
adenosina A1 y A2 y a través de señales complejas de transducción, provoca 
vasorrelajación de los vasos de resistencia y en menor proporción en los de 
capacitancia (15). Así, el 95 % del efecto vasodilatador de la adenosina recae 
en las arteriolas. 
 
Para su catabolismo, la adenosina requiere ser desaminada a nivel 
intracelular. La desaminasade adenosina, su enzima catalítica, se encuentra 
en el interior de los eritrocitos y de las células parietales del endotelio vascular, 
al que accede la adenosina a través de sitios receptores específicos y de tal 
manera es desactivada (17). El dipiridamol actúa bloqueando los receptores 
catalíticos de la adenosina en los eritrocitos y en el endotelio. Así, la adenosina, 
 3 
que se sigue produciendo a una tasa constante, aumenta significativamente 
sus niveles séricos, y al actuar en sus receptores vasculares provoca una 
vigorosa dilatación arteriolar. 
 
En presencia de enfermedad arterial coronaria, la caída en la presión de 
perfusión coronaria distal causada por el gradiente secundario a la estenosis 
arterial, es compensada por una disminución en la resistencia de los lechos 
vasculares arteriolares del territorio perfundido por el vaso enfermo. Tal 
vasodilatación es lo que conocemos como reserva coronaria. Si 
administráramos un indicador radiactivo de flujo sanguíneo, como el Talio-201 
ó el Sestamibi marcado con Tecnecio 99 metestable, en condiciones de 
reposo, la proporción del trazador que recibiría el lecho enfermo probablemente 
será la misma que se entrega al lecho sano a causa de la vasodilatación 
arteriolar distal a la lesión ateromatosa, y el diagnóstico de la isquemia 
probablemente no sea establecido. 
 
Cuando se administra el dipiridamol, se provoca vasodilatación arteriolar 
en el lecho sano, y no hay acción alguna sobre el territorio enfermo, ya que se 
encontraba previamente dilatado. Así, el flujo sanguíneo coronario se 
incrementa en la región sana y se hace patente una diferencia en la actividad 
radiactiva de ambos lechos. Esa heterogeneidad de flujo, o “distribución 
inadecuada de flujo” es la que permite el diagnóstico de isquemia sin necesidad 
de haberla inducido, una propiedad exclusiva de la Medicina Nuclear 
cardiovascular y que amplía sus indicaciones. 
 
Ahora bien, es posible crear isquemia real, lo que explica el éxito del 
dipiridamol asociado a la ecocardiografía. Para ello se requiere incrementar la 
dosis del fármaco al menos en un 50 % de la utilizada en gammagrafía y 
provocar una hiperemia coronaria más vigorosa y que se desencadene alguno 
de los cinco mecanismos de robo coronario (15): 
 
Robo coronario vertical 
Robo coronario horizontal 
Robo coronario sistémico 
Perfusión de lujo 
Plegamiento pasivo de estenosis 
 
El robo coronario vertical, el más frecuente, ocurre cuando el lecho 
enfermo despende de circulación colateral para mantener un aporte sanguíneo 
mínimo que evite isquemia. Al disminuir sustancialmente las resistencias 
vasculares del territorio sano, el flujo sanguíneo se dirige preferentemente a 
ese lecho que no le ofrece obstáculos, y el aporte a la circulación colateral se 
ve deteriorado o cesa por completo (las colaterales, por no ser arteriolas, no 
responden al dipiridamol). Así, al existir una disminución real en el aporte de 
oxígeno, se desencadena la isquemia por robo coronario vertical (16). 
 
 
 
El robo horizontal es generado por la derivación de sangre al epicardio. 
En condiciones normales, el endocardio recibe el 60 % de toda la sangre 
 4 
entregada al miocardio. Ello es consecuencia de su disposición geométrica en 
el ventrículo izquierdo y de la mayor presión intramiocárdica a que es sometido. 
Con el vasodilatador, disminuyen las resistencias epicárdicas y el flujo se 
balancea, con el consecuente detrimento en el aporte de sangre al endocardio, 
lo que provoca isquemia (17). 
 
En el robo sistémico, existe una disminución en el débito sanguíneo 
coronario a consecuencia de la caída en la presión arterial sistémica. El efecto 
del dipiridamol en los vasos de capacitancia (venas), produce una caída 
frecuente en la presión arterial. Si ésta disminución es significativa, conduce a 
un deterioro proporcional en la presión intracoronaria y a la aparición de 
isquemia (18). 
La perfusión de lujo se refiere a la vasodilatación que causa el dipiridamol en 
regiones del corazón que no tienen un trabajo contráctil efectivo, como el anillo 
auriculoventricular, a expensas de zonas con contracción vigorosa (18). 
 
El plegamiento pasivo de las estenosis es el fenómeno de robo 
coronario menos frecuente pero a la vez el más peligroso. A partir de estudios 
postmortem, quedó establecido que la mayoría de lesiones ateromatosas 
coronarias son excéntricas y que hay áreas de endotelio libres de placa (19). 
Ello implica que al menos un segmento de la arteria comprometida tiene 
posibilidades de vasomoción. Si a consecuencia de un robo sistémico, 
disminuye significativamente la presión distendente arterial coronaria, ese 
endotelio sano puede plegarse sobre la placa y crear una oclusión total del 
vaso enfermo (20). El cuadro es el de un infarto agudo del miocardio y su 
atención es más compleja. 
 
Al respecto, se reconocen dos tipos de efectos adversos secundarios a 
la vasodilatación creada con dipiridamol o con la administración de adenosina: 
 
Mayores: 
- Muerte 
- Infarto agudo del miocardio 
- Broncospasmo 
 
Menores: 
- Hipotensión 
- Bradicardia 
- Cefalea 
- Isquemia miocárdica y sus manifestaciones clínicas y en ECG 
- Naúsea 
- Bloqueos auriculoventriculares de diversos grados 
- Ansiedad 
 
 
 
 
Para revertir el robo coronario se emplea comúnmente aminofilina, 
administrada en bolo lento por vía endovenosa a dosis de 2 a 3 miligramos por 
kilogramo de peso. La aminofilina no anula el efecto del dipiridamol, sino que 
 5 
ocupa los receptores de acción de la adenosina. Así, a pesar de que los niveles 
séricos de la misma continúan elevados, ya no puede ejercer sus efectos y la 
vasodilatación cesa (20). Efectos semejantes producen otras metilxantinas 
(salbutamol, teofilina, terbutalina, etc) y la cafeína, que deben ser 
descontinuadas previamente al estudio para garantizar un efecto vasodilatador 
pleno. 
 
Sin embargo, la isquemia creada por un fenómeno de robo coronario puede 
dar lugar a un asa isquémica independiente. Ello acontece cuando a 
consecuencia del robo se presenta isquemia; entonces se produce una 
descarga adrenérgica secundaria que crea aumento en la frecuencia cardiaca y 
en el consumo miocárdico de oxígeno, que a su vez provoca más isquemia. En 
éste caso resulta necesario el uso de vasodilatadores arteriales, como la 
nitroglicerina y el isosorbide para incrementar el flujo neto de sangre y romper 
el asa isquémica (21). 
Incluso, en el caso del plegamiento de la estenosis, es necesario un manejo 
rápido con betabloqueadores de acción ultracorta, vasodilatadores coronarios 
intravenosos y trombolisis, dado que las más de las veces se forma un trombo 
en la placa. Otro medicamento de gran utilidad es la atropina, toda vez que 
con mucha frecuencia se produce bradicardia sinusal asociada a hipotensión. 
Por supuesto, las posibilidades de complicaciones son amplias e incluyen el 
edema agudo pulmonar, las arritmias malignas y la enfermedad 
cerebrovascular (22). 
 
Para disminuir el riesgo inherente a la estimulación con dipiridamol, se 
utiliza la adenosina aplicada por vía endovenosa. Su vida media sérica es de 
segundos, y basta cesar la infusión para abortar sus efectos. Sin embargo, su 
costo es mayor, y su uso se asocia a la aparición de bloqueos 
auriculoventriculares con mayor frecuencia. 
 
Recientemente, se han empleado fármacos que estimulan 
selectivamente a los receptores de adenosina involucrados en la vasodilatación 
arteriolar coronaria La experiencia con ellos aún es escasa y no han 
demostrado una ventaja tácita sobre el dipiridamol. 
Así las cosas, la centelleografía de perfusión miocárdica asociada al uso de 
dipiridamol, ofrece la posibilidad única de diagnosticar isquemia sin necesidad 
de inducirla, lo que la hace útil incluso en los pacientes que tienen un síndrome 
isquémico coronario agudo en curso. No obstante, tiene contraindicaciones 
absolutas y relativas bien establecidas y que deben ser consideradas antes de 
indicaró realizar el estudio. El abordaje diagnóstico a través del estudio con 
Talio-201 en dos fases de reposo, provee de otro método aún más seguro y 
efectivo en caso de enfermedad arterial coronaria significativa (23). 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En diversos centros de atención hospitalaria en Cardiología se ha 
planteado la pregunta de si un estudio con dipiridamol y perfusión miocárdica 
expone al paciente a un riesgo que no justifique el beneficio, y debería optarse 
por un estudio en dos fases de reposo que si bien evita el riesgo de 
complicaciones, no identifica en forma conveniente las áreas de miocardio en 
riesgo por isquemia. 
 
 
 
 
 1 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar la seguridad con que puede realizarse la prueba 
farmacológica con dipiridamol en la búsqueda de isquemia miocárdica 
mediante estudios de perfusión con radionúclidos. 
 
OBJETIVO ESPECÍFICO 
 
Evaluar la incidencia de efectos adversos al realizar pruebas con 
vasodilatación arteriolar con el fin de diagnosticar la presencia de enfermedad 
arterial coronaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
HIPÓTESIS GENERAL 
 
Los estudios con radionúclidos y vasodilatación mediante dipiridamol 
para determinar la existencia de isquemia miocárdica no ponen en riesgo la 
vida de los pacientes ni se asocian a efectos adversos mayores. 
 
HIPÓTESIS ESPECÍFICA 
 
En la realización de estudios con perfusión miocárdica y vasodilatación 
con dipiridamol los efectos adversos pueden presentarse pero no exponen la 
vida de los pacientes. 
 
HIPÓTESIS ALTERNA GENERAL 
 
La gammagrafía de perfusión miocárdica con dipiridamol se asocia a 
muerte e infarto agudo del miocardio. 
 
HIPÓTESIS ALTERNA ESPECÍFICA 
 
Los efectos adversos de la estimulación farmacológica con dipiridamol 
para diagnosticar isquemia miocárdica mediante radionúclidos exponen a los 
pacientes a riesgos excesivos y no controlables. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Nuestro hospital funciona en un nivel de atención terciaria en 
Cardiología, y el número de pacientes enviados a estudios de perfusión 
miocárdica con vasodilatación arteriolar supera, por mucho, el promedio de 
otros centros en el país. La experiencia lograda en CMN puede ser 
representativa para establecer la seguridad con que puede ser realizada una 
centelleografía de perfusión miocárdica con dipiridamol. 
 
 1 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Con el fin de determinar la seguridad con que pueden efectuarse los 
estudios de perfusión miocárdica en un Departamento de Medicina Nuclear 
ubicado en un hospital de alta especialidad en Cardiología, revisamos la 
experiencia obtenida en 20 años de aplicación del método. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
UNIVERSO DE TRABAJO 
 
Se consideraron todos los casos de inducción farmacológica con 
vasoditalación efectuados en el departamento de Medicina Nuclear del Hospital 
de Cardiología del Centro Médico Nacional. Los pacientes enviados a estudios 
gammagráficos fueron derivados de los hospitales regionales de la Delegación 
suroeste del Valle de México (HGZ 32 Villa Coapa, HGZ 8 San Angel, HGZ 1 
Gabriel Mancera, HGZ 1A Los Venados y HGZ 2 Troncoso) y de los estados de 
Morelos, Guerrero, Querétaro y Chiapas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
 
 
CONTROL DE VARIABLES 
 
Vasodilatación con Dipiridamol: administración de dipiridamol, dipirimidina, a 
dosis de .142 miligramos por kilogramo de peso por minuto, en infusión 
endovenosa, bajo vigilancia electrocardiográfica. 
 
Efectos adversos mayores: muerte, infarto agudo del miocardio, enfermedad 
vascular cerebral y broncoespasmo sucedido en las 24 horas siguientes a la 
realización del estudio nuclear. 
 
Efectos adversos menores: cefalea, rubor, mareo, vértigo, dolor precordial, 
hipotensión, alteraciones en el electrocardiograma, durante el estudio y los 30 
minutos subsiguientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
 
 
 
 
 
 
 
METODOLOGÍA 
 
El dipiridamol se administra vía endovenosa a dosis de .142 miligramos 
por kilogramo en un minuto durante 4 minutos, bajo vigilancia 
electrocardiográfica y de los signos vitales. Se registran los incidentes 
derivados del estudio en una hoja que recopila efectos adversos y cambios en 
los signos vitales. 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
Seguridad de una prueba diagnóstica. 
 
ESTADÍSTICA 
 
Medidas de tendencia central y análisis porcentual de los efectos 
adversos provocados por la vasodilatación arteriolar con dipiridamol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
RESULTADOS 
 
INDICACIONES DIPIRIDAMOL
• Imposibilidad para efectuar PE 6292 p 42.3 %
• Síndromes isquémicos agudos 5429 p 36.5 %
• PE no diagnóstica o insuficiente 3154 p 21.2 %
imposibilidad
PE insuficiente
SICA
 
 
DIPIRIDAMOL INDICACIONES
Imposibilidad y limitación PE 6292p
• Problema ortopédico 3277p 52.0%
• Enfermedad sistémica 1854p 29.5%
• EPOC 739p 11.7%
• EVC/Enf Parkinson 422p 6.8%
CN HC CMN SXXI
 
 
 
 
 
 
 6 
DIPIRIDAMOL INDICACIONES
Síndromes coronarios agudos 5429p
• Angina inestable 2979 54.9%
• Estratificación IAM 2133 39.3%
• Angor post IAM 317 5.8%
CN HC CMN SXXI
 
 
DIPIRIDAMOL INDICACIONES
• PE Insuficiente o no diagnóstica 3154p
• PE Submáxima 1483 47%
• Bloqueos de rama 1278 40.5%
• Trastornos en con
ducción: 393 12.5 %
CN HC CMN SXXI
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 
DIPIRIDAMOL
EFECTOS ADVERSOS MAYORES
- Muerte 0 %
- Infarto agudo del miocardio 0 %
- Enfermedad vascular cerebral 0 % 
- Broncoespasmo 0.04 %
HC CMN SXXI
 
 
DIPIRIDAMOL EFECTOS 
ADVERSOS MENORES
Se presentaron en 9 628 p 64.7 %
• Cefalea 6551 44 %
• Disnea 3462 23.2 %
• Dolor precordial 2558 17.2 %
• Mareo 2017 13.5 %
• Hipotensión 1469 9.8 %
• Naúsea 1234 8.2 %
• Cambios en ST 1123 7.5 %
• Bradicardia sinusal 826 5.6 %
• Bloqueo AV 114 1.7 %
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
Los estudios de perfusión miocárdica se pueden realizar sin 
complicaciones mayores y su seguridad se basa en que no hay incremento en 
morbilidad ni mortalidad cardiovascular. 
 
Las series internacionales han reportado que los estudios de perfusión 
miocárdica no se asocian a complicaciones mayores y los riesgos inherentes al 
método de diagnóstico se pueden controlar. La experiencia en Centro Médico 
Nacional confirma lo anterior y establece que si bien, hay un porcentaje alto de 
efectos adversos, no ponen en riesgo la vida de los pacientes y ofrecen datos 
que, por utilidad, son indispensables en las decisiones de tratamiento 
cardiológico. 
 
 
 
 
 
 1 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
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