Tratamiento-de-quemaduras-con-membrana-amniotica

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
SECRETARÍA DE SALUD 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE QUEMADURAS CON MEMBRANA 
AMNIÓTICA 
 
 
 
 
 
TESIS 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO 
EN LA ESPECIALIDAD DE 
 
CIRUGÍA GENERAL 
 
 
P r e s e n t a 
 
 
DR. NICOLÁS SAAVEDRA ROJAS 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. 2006 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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SGRSDECIMIENTOS Y DEDICATORIAS 
 
 
 
 
A TI DIOS 
Por que me has iluminado y guiado en cada momento de mi vida GRACIAS ABBA. 
 
 
Con mucho cariño como homenaje póstumo a mi padre, 
por ser un ejemplo de tenacidad, decisión y lucha. 
Siempre de recordará. Gracias viejo. 
 
 
A TI MADRE 
Por darme la vida, 
 por tu cariño y paciencia. 
Gracias. 
 
 
A MI ESPOSA 
Por tu amor, paciencia y comprensión durante todo este tiempo y por compartir mis 
Sueños que ahora se reflejan. Te amo mucho INO. 
 
 
A MIS HIJOS 
Nicholas y Brian por que son mi mayor orgullo. Los quiero mucho. 
 
 
A MIS HERMANOS. 
Efrén, Abraham, Gerardo y Yolanda. 
Porque siempre me han brindado su apoyo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A MIS MAESTROS. 
 
 
 
ROBERTO PEREZ GARCIA 
JUAN GIRON MARQUEZ 
PABLO MIRANDA FRAGA 
SALOMON HERNANDEZ 
 
 
CON RESPETO Y ADMIRACIÓN POR TODAS SUS ENSEÑANZAS. 
LES ESTARÉ SIEMPRE AGRADECIDO POR HACER DE MI UN CIRUJANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE. 
 
I. INTRODUCCIÓN……………………………………………………….……………....1 
II. ANTECEDENTES GENERALES………………………………………………….....2 
• ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL……………………………………..…2 
• QUEMADURAS: definición y causas………………………………………….…...2 
• TIPOS DE QUEMADURAS……………………………………………………..…2 
• FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS……………………………..……..3 
• EFECTOS LOCALES…………………………………………………………..…..3 
• CAMBIOS SISTÉMICOS…………………………………………………………..4 
• CAMBIOS INMUNOLÓGICOS……………………………………………….…...5 
• CAMBIOS HEMATOLÓGICOS……………………………………………….…..5 
• ALTERACIONES EN DIFERENTES ÓRGANOS………………………………...5 
• GRAVEDAD Y CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS…………….……..6 
• PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS……………………………………....7 
• EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA……………………………………………...7 
• CRITERIOS PARA EL INGRESO HOSPITALARIO DEL PACIENTE 
 QUEMADO…………………………………………………………………………9 
• TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS……….……………………………...9 
• REANIMACIÓN DEL PACIENTE ADULTO QUEMADO…………...………...12 
• REANIMACIÓN DEL PACIENTE PEDIÁTRICO QUEMADO……...…………14 
• CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LAS QUEMADURAS………..……...15 
III. ANTECEDENTES ESPECÍFICOS…………………………………………………17 
• SUSTITUTOS TEMPORALES DE LA PIEL……………………..……………...17 
• MEMBRANA AMNIÓTICA.- características y propiedades…………..…………18 
• TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS CON MEMBRANA 
 AMNIÓTICA………………………………………………………...…………….19 
IV. JUSTIFICACIÓN…………………………………………...………………………..21 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………...………………………..22 
VI. HIPÓTESIS…………………………………………………...………………………23 
VII. OBJETIVOS………………………………………………..………………………..24 
VIII. METODOLOGÍA……………………………………………..……………………25 
IX. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES……………….………………26 
X. MATERIAL Y MÉTODOS PARA LA OBTENCIÓN Y APLICACIÓN 
 DE LA MEMBRANA AMINIÓTICA…………………………………..…………..27 
XI. RESULTADOS.............................................................................................................34 
XII. CONCLUSIONES…………………………………………………………………...38 
XIII. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………...39 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. INTRODUCCIÓN. 
 
El tratamiento de las quemaduras es un problema que se puede considerar entre los más 
viejos y apasionantes en la historia de la medicina. En todas las sociedades las quemaduras 
constituyen un problema médico, psicológico, económico y social, que involucra al médico, al 
paciente y a la sociedad en sí. La atención del paciente quemado requiere de un manejo 
multidisciplinario, en donde la interacción de diversos especialistas es fundamental para lograr la 
recuperación y rehabilitación de estos enfermos. Se han observado progresos asombrosos con la 
comprensión de la fisiopatología de las quemaduras. El rápido desarrollo de técnicas de 
resucitación determinó una reducción notable de la mortalidad en la primera fase. En forma 
notable se ha logrado reducir las complicaciones infecciosas, por medio de nuevos conceptos que 
van desde el manejo médico hasta la planeación de unidades específicas para este tipo de 
pacientes. En lo que concierne al tratamiento quirúrgico se han observado grandes avances que 
van desde la escisión tangencial, injertos, hasta los cultivos de epidermis. 
 Las quemaduras representan un gran problema de salud. Se calcula que en México hay 
más de l0, 000 pacientes quemados que requieren de hospitalización al año. Las cifras altas de 
morbimortalidad de estos pacientes ha planteado el problema de brindar dentro de las estructuras 
hospitalarias, espacios físicos y equipos que respondan a la demanda de esta patología. El O.P.D. 
Salud de Tlaxcala no cuenta con instalaciones especiales para la atención del paciente quemado, 
sin embargo, atiende a un gran número de casos, manejados con tratamientos convencionales, 
como control del desequilibrio hidroelectrolítico, aseo quirúrgico, con manejo abierto o cerrado 
de las quemaduras, así como colocación de injertos, invirtiendo en ello un gran número de horas-
médico, que implica también aumento del costo del tratamiento. 
El objetivo de este estudio es evaluar la eficacia, ventajas y desventajas de la membrana 
amniótica en el tratamiento de quemaduras de primero y segundo grado en comparación con 
métodos abierto y cerrado, Es por ello que planteamos un método que retoma las ventajas de la 
membrana amniótica como revestimiento biológico temporal para el tratamiento de quemaduras, 
teniendo como principales parámetros la superficie corporal quemada, días de estancia 
hospitalaria, tiempo de curación y costo; para lo cual incluimos a todos los pacientes con 
quemaduras de primero y segundo grado atendidos en el Hospital General Huamantla durante un 
periodo de cinco años; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1
 
II. ANTECEDENTES GENERALES. 
 
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL. 
 La piel es el órgano más grande del cuerpo, oscilando de 0.25 m2 en el recién nacido a 
1.8 m2 en el adulto. Consiste en dos capas, epidermis y dermis (corion). Las células más externas 
de la epidermis son células muertas cornificadas que actúan como una fuerte barrera protectora 
contra el medio. La segunda capa mas gruesa, el corion (espesor de 0.06 a 0.12 mm) esta 
constituida principalmente por tejido conectivo fibroso. El corion contiene los vasos sanguíneos, 
los nervios de la piel y los apéndices epiteliales de función especializada. Debido a que las 
terminaciones nerviosas que median el dolor se encuentran solo en el corion las lesiones que 
queman solo la mitad del espesor de la piel son extremadamente dolorosas, mientras que las 
quemaduras de todo el espesor de la piel por lo general producen anestesia. 
 El corion es una barrera que evita la pérdida de los líquidos corporales por evaporación y 
la disminución excesiva de la temperatura corporal. Las glándulas sudoríparas ayudan al 
mantenimiento de la temperatura corporal mediante el control de la cantidad de agua de 
evaporación. Tambiénexcretan cantidades pequeñas de cloruro de sodio, colesterol y trazas de 
albúmina y urea. El corion esta entremezclado con las terminaciones de los nervios sensoriales 
que identifican la sensación del tacto, presión, dolor calor y frío. 
 Finalmente la piel elabora vitamina D, que es sintetizada por la acción de la luz solar 
sobre ciertos compuestos de colesterol intradérmicos. La piel también actúa como una barrera 
protectora contra la infección al no permitir la penetración del tejido subdérmico por 
microorganismos.1 
 
 
QUEMADURAS: definición y causas 
Las quemaduras en el cuerpo humano son lesiones causadas por el calor o el frío, que 
originan grandes trastornos tisulares y humorales que ponen en peligro la vida, la integridad y la 
armonía, bases de una adecuada función y equilibrio anímico. 
Entre los factores etiológicos figuran la energía o calor de los rayos solares, el fuego 
directo, líquidos hirviendo, el frío excesivo, algunas sustancias químicas, la electricidad, la 
energía nuclear y las radiaciones ionizantes accidentales o aplicadas con fines terapéuticos o de 
diagnóstico o sufridas en el ejercicio inadecuado de una profesión u oficio.2 
 
 
TIPOS DE QUEMADURAS. 
Quemaduras por escaldadura.- Son la causa más común de quemaduras. El agua a 60° C 
produce quemaduras de la dermis de espesor completo en 3 segundos, a 69° C ocurre la misma 
quemadura en un segundo. Las escaldaduras por grasa y aceite caliente suelen ser quemaduras 
profundas que afectan el espesor completo de la dermis, ya que pueden alcanzar hasta 204° C. 
Quemaduras por llamas.- Las quemaduras por llamas son las que siguen en frecuencia. 
Los pacientes cuyos vestidos o ropa de cama prenden fuego rara vez escapan sin alguna 
quemadura de espesor completo. 
Quemaduras por explosiones.- Son las siguientes en frecuencia, dadas por explosiones de 
gas natural, propano, gasolina y otros líquidos inflamables que generan calor intenso en un 
tiempo breve. 
Quemaduras por contacto.- Son resultado del contacto con metales, plásticos o vidrios 
calientes o brasas; son de extensión limitada pero profunda. 
 2
 
Quemaduras químicas.- Son lesiones ocasionadas por productos químicos, las cuales 
generalmente producen necrosis coagulativa con desnaturalización de las proteínas o una 
competencia e inhibición metabólica de funciones celulares. 
Quemaduras eléctricas.-Desde el punto de vista clínico podemos encontrar tres tipos de 
mecanismos que son; la quemadura eléctrica verdadera, la quemadura por arco eléctrico y la 
quemadura por llama. En el paciente con quemaduras eléctricas principalmente cuando ocurren 
por alto voltaje, no existe relación entre la superficie de la piel quemada y la masa de los tejidos 
lesionados. En este tipo de pacientes es difícil cuantificar el daño inicial y por lo tanto es difícil 
determinar el volumen de líquidos para su reanimación. 
Quemaduras por inhalación .- Pueden darse mediante dos mecanismos que son; la 
afección térmica, esto es la lesión que se genera por el calor en el aire inhalado, que básicamente 
es el efecto físico, y por otra parte la lesión que se genera por el tipo de gases que se inhalan, y 
esto es, básicamente un efecto químico. Como resultados de esos efectos vamos a encontrar 
edema, puede haber daño al epitelio respiratorio y/o al parénquima pulmonar, causando una 
mayor pérdida de líquidos.3
 
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS. 
 
EFECTOS LOCALES. 
 La pérdida del control vasomotor neurógeno en la quemadura muy probablemente resulta 
en una falla física de los nervios simpáticos eferentes en ocasión de la lesión y de la presencia 
de los factores locales inflamatorios y metabólicos que interfieran con la transmisión 
neuromuscular en otros vasos que conservan su inervación potenciado por acción de la 
histamina, cininas y varias prostaglandinas. 
 La severidad de la lesión térmica está determinada por el tipo de agente causal de la 
quemadura, tiempo de exposición, temperatura y contenido de agua del agente quemante y del 
paciente. 
 La temperatura menor de 45ºC rara vez presenta quemaduras de importancia, sin 
embrago, temperaturas mayores de 50ºC generalmente ocasionan quemaduras severas y 
desnaturalizan las proteínas, el grado final del daño es proporcional al tiempo expuesto. 
 Las quemaduras por explosión o radiación generalmente causan quemaduras 
superficiales, más las generadas por inmersión, sustancias adheridas y fuego directo son 
profundas y de mayor gravedad. 
 En el ámbito local se genera una respuesta inflamatoria; ésta se acompaña de un 
incremento de la permeabilidad capilar y acumulación de líquidos. La pérdida de la integridad 
microvascular no sólo se debe a la lesión térmica directa del tejido sino esta aunada a mediadores 
vasoactivos secretados por el tejido lesionado, esto en grandes quemaduras (mayor del 45% 
SCT), produciendo edema en las áreas no quemadas del cuerpo. 
 El daño a la bomba sodio potasio con pérdida de potasio y avidez del tejido por el sodio 
y pérdida de proteínas en el intersticio exacerba la pérdida de líquido en los tejidos, con 
desarrollo de edema generalizado o local a la quemadura, disminuyendo el volumen circulante 
esto en las primeras 8 a 12horas de la lesión térmica. La piel lesionada por una quemadura sufre 
necrosis por coagulación de la microcirculación; en esta zona de coagulación resulta una lesión 
irreversible con muerte celular y generación de radicales libres de oxígeno y producción de 
ácido láctico; alrededor de esta zona “muerta”; se genera una zona de tumefacción donde el flujo 
de la microcirculación esta disminuido notablemente con sufrimiento celular severo, esta zona 
 3
 
puede evolucionar a la muerte celular por deshidratación de la misma ya sea por evolución 
natural de la quemadura o de forma iatrogénica. 4,5 
 Con la lesión tisular los vasos se desintegran o trombosan y su contenido se destruye; el 
líquido intersticial, elementos celulares y tejido conectivo actúan unos contra otros; los vasos 
periféricos de la lesión intactos se dilatan y comienzan a adherirse al endotelio plaquetas y 
leucocitos; como acontecimiento inicial de la respuesta inflamatoria, se presenta aumento de la 
permeabilidad de los capilares cuando el plasma se fuga al intersticio de los vasos no lesionados; 
el edema de la lesión va seguido de la infiltración de polimorfonucleares, neutrófilos y 
monocitos que se depositan en el área lesionada, para posteriormente generar nuevos capilares. 
 Alrededor de esta zona de tumefacción se encuentra la zona de hiperemia tisular mediada 
por una respuesta inflamatoria que inicialmente es local y puede hacerse sistémica. 
 Es sumamente importante mencionar que la lesión térmica genera a partir de los 45ºC 
desnaturalización de las proteínas del tejido lesionado generando con esto una carga oncótica 
importante, iniciando la lucha de presiones del intersticio a la zona lesionada y esta lucha va a 
vencer del lado de la lesión siempre que esta sea extensa o mayor del 40%, generando secuestro 
de líquido y edema severo que puede llegar a sufrir síndrome compartamental y daño tisular 
severo y/o compromiso a órganos y sistemas hasta producir la muerte.5,6 
 
CAMBIOS SISTÉMICOS. 
 Después de una gran lesión térmica comienzan mecanismos compensadores que 
posteriormente serán agotados presentándose lesiones terminales en órganos blanco secundario 
al secuestro de volumen que genera la quemadura. Los cambios sistémicos son mediados por una 
respuesta neuroendocrina iniciada por el dolor de la lesión, generando sobre la base del tiempo 
de evolución cambios neuroendocrinos con la finalidad de proteger y restaurar la homeostasis.
 La respuesta neuroendócrina es manifestada en un principio con aumento de los niveles 
de catecolaminas, vasopresina , angiotensina II, corticosteroides y mineralocorticoides, esto 
aunado a cambios en la respuesta tiroidea, androgénicay hormonas dependientes de la hipófisis 
anterior. 
 La activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales responde a diversos estímulos ; la 
inflamación y el daño tisular, inducen más síntesis y liberación del péptido vasoactivo como la 
endotelina que estimula directamente la liberación del cortisol adrenal y potencia la respuesta 
adrenal a la ACTH y el péptido atrial natriurético inhibidor fisiológico de la ACTH . 
 Como consecuencia el paciente quemado sufre todos los cambios de una respuesta 
metabólica al trauma, hipercortisolismo, hiperglucemia, aumento de la secreción de hormona 
antidiurética, aumento de la secreción y efecto de la hormona del crecimiento, disminución de la 
conversión de hormonas del tiroides, disminución de la secreción de dehidroepiandrosterona y 
genera alteraciones en la respuesta inmunitaria, entre otros.4,7 
 
 En el periodo postquemadura temprano se presenta un cuadro de catabolia por acción de 
niveles elevados de glucagón, cortisol y catecolaminas así como niveles séricos bajos de 
insulina y triyodotironina. 
 Estos cambios se dan aunados a un aumento del metabolismo basal, flujo de glucosa y 
balance nitrogenado negativo relacionado estrechamente al tamaño de la quemadura. La 
persistencia de taquicardia, hiperapnea, hiperpirexia y desnutrición del quemado reflejan la 
intensidad del metabolismo y de la catabolia acelerada que caracteriza esta respuesta de 
protección a la lesión. 
 4
 
 En el sitio de la lesión térmica la intensidad de formación de enlaces de alta energía en un 
tejido de granulación está aumentada 150 a 200% del valor basal de la piel no lesionada; el 70% 
aproximadamente del ATP necesario proviene del ciclo de Embden-Meyerhof, y la energía 
restante 30% se produce por oxidación de la glucosa, sobre todo si se considera relativa ineficacia 
de la formación de ATP por la glucólisis anaerobia. 4 
 
CAMBIOS INMUNOLÓGICOS. 
 Luego de una lesión térmica disminuye de forma importante la concentración total de IgG 
y de todos sus subtipos en suero; estas concentraciones retornan a lo normal 10 a 14 días después 
de la quemadura. Concentraciones sumamente bajas de IgG son de mal pronóstico. Estos 
cambios se adjudican a una combinación del escape de proteínas a través de la quemadura, 
catabolismo de proteínas y disminución relativa de la síntesis de IgG, Las concentraciones de 
IgA e IgM permanecen sin afectarse. 
 Existe además una supresión temporal de la de la quimiotaxis por defecto de neutrófilos, 
fagocitosis disminuida, supresión de acción y movilización de macrófagos aunada a una 
respuesta humoral y celular defectuosa. Los monocitos, linfocitos B y los granulocitos se afectan 
en fases tempranas de la enfermedad. 
 Estas complicaciones primarias ponen en riesgo importante al paciente quemado a ser 
presa de procesos sépticos agudos y pueden llegar a ser mortales en quemaduras extensas.4 
 
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS. 
 Los efectos hematológicos de una quemadura seria incluyen pérdida de eritrocitos, 
disminución cuantitativa y cualitativa de las plaquetas, disminución de la concentración del 
fibrinógeno, elevación inicial en la cuenta leucocitaria y posterior caída de la misma, con las 
variantes propias del estado de sepsis franca. 
 Se ha encontrado además como consecuencia de la lesión aguda por quemaduras serias, 
trombosis de la microcirculación por plaquetas y falta de adherencia de los leucocitos como 
factores principales de isquemia dérmica progresiva después de una lesión térmica. 
 El fibrinógeno resulta insensible a las quemaduras excepto cuando se encuentra cursando 
con coagulación intravascular diseminada.5,6 
 
ALTERACIONES EN DIFERENTES ÓRGANOS. 
 El sistema cardiovascular en pacientes con quemaduras extensas, experimenta cambios 
agudos como el choque; encontrado gasto cardiaco disminuido, el volumen latido bajo, las 
resistencias vasculares sistémicas elevadas en la fase inicial y disminuidas notablemente en el 
choque evolutivo o en la fase hipodinámica del mismo; se ha demostrado la presencia de factor 
depresor del miocardio en las fases evolutivas del paciente quemado. 
 Las alteraciones en la hemodinamia comprometen además otros órganos como el 
cerebro, pulmón , hígado y riñones. 6 
 Los pulmones presentan en la fase aguda cambios en el cociente ventilación- perfusión; 
las resistencias pulmonares están elevadas en la fase inicial , generando con esto una hipoxemia 
de moderada a severa intensidad. Por efecto de las lesiones directas a los vasos sanguíneos es 
factible encontrar cuadros de tromboenbolismo pulmonar, generando con esto insuficiencia 
respiratoria y falla cardiaca derecha. 
 Las quemaduras por inhalación generan una respuesta inflamatoria local de la mucosa 
del tracto respiratorio, lesión bronquial (Traqueobronquitis) y pulmonar directa de leve a grave 
 5
 
intensidad llegando a generar una neumonitis aguda o una lesión pulmonar aguda con la 
consecuente hipoxemia severa que esta genera con alta mortalidad. 
 Los pacientes con graves quemaduras tienen un riesgo elevado de desarrollar síndrome 
de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, siendo esto un factor de mal pronostico. 
 Es frecuente observar presiones venosas centrales disminuidas, explicadas con la gran 
pérdida de líquidos al tercer espacio; como consecuencia de estas pérdidas y/o mala distribución 
de líquidos se genera hipoperfusión tisular, hipoxemia tisular y sufrimiento celular generalizado, 
dando como consecuencia cambios en el metabolismo aeróbico hacia el anaerobio, generando 
acidosis metabólica, sufrimiento esplacnico e intestinal; éste en especial presenta cambios 
importantes en su perfusión cursando con isquemia y dando pie a la translocación bacteriana, 
esta a su vez generara procesos sépticos en el quemado aumentando su mortalidad. 
 El miocardio hipoperfundido a su vez por baja presión de perfusión coronaria puede 
presentar cuadro agudo de isquemia miocárdica, arritmias de origen mixto (hipoxia e isquemia), 
siendo las mas frecuentes las extrasístoles auriculares, taquicardia ventricular, hasta la 
fibrilación, siendo esto mas frecuente en aquellas quemaduras por electricidad. 
 En el aparato digestivo las lesiones presentes por quemaduras extensas van desde la 
generación de úlceras por estrés, íleo reflejo o secundario a descontrol hidrometabólico, 
trombosis de la pulpa roja por efecto de los factores procoagulantes, proteínas desnaturalizadas e 
hiperviscosidad entre otras cosas. 
 En relación a las úlceras de estrés o úlceras de Curling, producen hemorragia manifestada 
por melena y/o hematemesis en un 10 a 20% de los pacientes con quemaduras graves, pudiéndose 
encontrar al examen con endoscopio hasta en un 80% de los casos severos. 
 En el ámbito renal la fisiopatología de la disfunción de la nefrona se explica de dos 
formas, por la hipoperfusión del lecho renal y las lesiones generadas por la destrucción masiva 
de músculo, generando mioglobinuria; esta a su vez condiciona oclusión total de los glomérulos 
generando insuficiencia renal aguda, la tercer causa descrita de lesión renal en quemaduras 
severas son las lesiones asociadas a esta por trauma directo, trombosis de las arterias renales; esto 
secundario al aumento de la viscosidad dela sangre por la hemoconcentración y activación de los 
factores procoagulantes, sin contar con las causa tardías de la falla renal. 4
 
GRAVEDAD Y CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS. 
 La gravedad de la lesión causada por quemadura es proporcional a la extensión y 
profundidad de la misma, edad del paciente y problemas o lesiones medicas acompañantes. La 
American Burn Asssociation y el American College of Surgeons Comittee on Trauma han 
clasificado las quemaduras en menores, moderadas y graves. Las menores son quemaduras de 
segundo grado de menos del 15% de la superficie corporal total (SCT) en adultos y menos del 
10% en niños y ancianos; o quemaduras de tercer gradomenores de 2% de la SCT y que no 
involucre áreas especiales del cuerpo como son cara, manos, pies o perineo, estás quemaduras 
pueden ser tratadas como pacientes ambulatorios. 
Las quemaduras moderadas se definen como quemaduras de segundo grado de 15 a 25% 
SCT en adultos o 10 a 20% en niños y ancianos; o quemaduras tercer grado entre el 2 y el 10% 
de SCT, además incluyen en este grupo aquellas quemaduras de espesor parcial que involucran 
áreas como cara, manos, pies y perineo. También se incluyen quemaduras que se acompañan de 
sospecha de abuso infantil, cuando existe trauma concomitante y cuando hay enfermedad 
significativa preexistente, por ejemplo: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo. Estos pacientes 
deben ser manejados en medio hospitalario para un tratamiento adecuado. 
 6
 
Las quemaduras mayores: en este grupo se consideran las quemaduras de segundo grado 
mayores de 25% de SCT en adultos y 20% de SCT en niños y ancianos; o quemaduras de tercer 
grado mayores de 10% de SCT. A este grupo también pertenecen las quemaduras de espesor 
total en áreas especiales, las quemaduras por inhalación y las quemaduras eléctricas. Estas 
quemaduras requieren forzosamente de manejo intrahospitalario en una unidad de quemados y/o 
de cuidados intensivos; se consideran una verdadera emergencia médica. 4
 
PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS. 
 
 Una manea de clasificar las quemaduras de acuerdo al plano histológico de la piel 
comprometido, es la siguiente: 2
Primer Grado.- Son aquella quemaduras que destruyen exclusivamente la capa de la 
epidermis. Clínicamente se aprecian los signos y síntomas característicos de la inflamación: 
calor, rubor y dolor. Evolucionan espontánea y naturalmente hacia la cicatrización sin dejar 
huella. 
 Segundo Grado superficial.- Quemaduras que destruyen prácticamente toda la epidermis 
sin alterar la zona papilar de la dermis. El síntoma y signo característico es la aparición de 
flictenas claras llenas de líquido linfático opalino. Tienden también a la cicatrización espontánea. 
 
Segundo Grado Profunda.- Quemaduras que destruyen toda la epidermis y la zona papilar 
de la dermis. Las flictenas son ya de color rojizo, debido a la destrucción de los vasos sanguíneos 
capilares. Las zonas quemadas sobresalen de los tejidos sanos, la sensibilidad superficial y 
profunda esta aumentada. La curación se obtiene a expensas de la proliferación de las células 
epiteliales localizadas en las glándulas sudoríparas y sebáceas o folículos pilosos. 
 
 Tercer grado Superficial.- Quemaduras que destruyen todo el espesor cutáneo. Se 
caracterizan por la aparición de escaras necróticas apergaminadas, deprimidas e insensibles que al 
caer dejan un tejido de granulación. la curación solo es posible de la periferia al centro, 
concéntricamente, tendiendo a formar grandes deformidades cicatrízales. 
 
 Tercer grado Medio.- Quemaduras que destruyen la piel, el tejido celular subcutáneo y 
músculos poniendo al descubierto el esqueleto. Se caracterizan por úlceras saniosas, necróticas, 
con hueso sano y denudado. Evolucionan muy lentamente la cicatrización, sólo es posible cuando 
se ha eliminado en forma espontánea o quirúrgica la gran cantidad de tejido necrótico. 
 
Tercer Grado Profundo.- Quemaduras que destruyen todos los planos titulares. Se 
caracterizan por la necrosis total o carbonización de los tejidos inclusive el óseo. Generalmente 
evolucionan en forma tórpida inclusive evolucionan hasta la amputación espontánea. 
 
 
EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA. 
Existen varias formas de calcular la extensión de las quemaduras; entre ellas se encuentra 
la “regla de la palma de la mano”, que consiste en que la palma de la mano equivale a 1% y la 
estimación de cuantas veces quepa la palma de la mano sobre el área afectada será el % de SCQ.. 
Quizá el cálculo más conocido al que se puede recurrir para los adultos con la finalidad de 
calcular la extensión de la quemadura es la “regla de los nueves” descrita por Pulaski. (Fig.1) 
 
 7
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cada extremidad superior corresponde al nueve por ciento de la SCT, cada extremidad 
inferior corresponde al 18%, las partes anterior y posterior del tronco corresponden cada una al 
18%, cabeza y cuello al 9% y perineo a 1%. Este sistema no se aplica en niños por las 
diferencias que existen en las diversas partes del cuerpo de acuerdo al crecimiento; por ello es 
mas preciso utilizar el esquema de Lund y Browder que toma en cuenta las diferencias de 
superficie de acuerdo a la edad, además de permitirnos contar con una representación gráfica en 
la quemadura original para la historia médica del paciente. (cuadro1) Estos sistemas que hemos 
mencionado hacen el cálculo de la extensión de la quemadura en base al % SCQ.8,9 
 
 Área/edad (años) 0-1 1-4 4-9 10-15 2º. 3º. Total
 Antebrazo derecho 3 3 3 3 
Antebrazo izquierdo 3 3 3 3 
Brazo derecho 4 4 4 4 
Brazo izquierdo 4 4 4 4 
Cabeza 19 17 13 10 
Cuello 2 2 2 2 
Genitales 1 1 1 1 
Mano derecha 2.5 2.5 2.5 2.5 
Mano izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5 
Muslo derecho 5.5 6.5 8.5 8.5 
Muslo izquierdo 5.5 6.5 8.5 8.5 
Nalga derecha 2.5 2.5 2.5 2.5 
Nalga izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5 
Pie derecho 3.5 3.5 3.5 3.5 
Pie izquierdo 3.5 3.5 3.5 3.5 
Pierna derecha 5 5 5 7 
Pierna izquierda 5 5 5 7 
Tronco anterior 13 17 13 13 
Tronco posterior 13 13 13 13 
 Total 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1: Regla de los nueves
 
Figura 2: Cédula de Lund y Browder. Porcentaje de quemadura por grupo de edad 
 
 8
 
CRITERIOS PARA EL INGRESO HOSPITALARIO DEL PACIENTE QUEMADO. 
 La American Burn Association propone las siguientes lesiones como las que requieren 
atención hospitalaria o referencia a un centro de quemaduras3
a. Quemaduras de segundo y tercer grado mayores del 10% SCT en pacientes menores 
del 10 o mayores de 50 años de edad. 
b. Quemaduras de segundo grado y tercer grado mayores de 20% de la SCQ en otros 
grupos de edad. 
c. Quemaduras de segundo y tercer grado que afectan cara, manos, pies, genitales, 
perineo y articulaciones mayores. 
d. Quemaduras de tercer grado mayores del 5% de la SCT en cualquier grupo de edad. 
e. Quemaduras por electricidad, incluso lesiones por rayos. 
f. Quemaduras químicas. 
g. Lesiones por inhalación con quemaduras cutáneas o sin ellas. 
h. Todo paciente quemado con traumatismo concomitante, en el que la quemadura 
representa el mayor riesgo de mortalidad o morbilidad. 
i. Sospecha de malos tratos o conducta negligente hacia los niños. 
 
TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS.- Primeras 24 horas. 
 Neutralización del origen de la quemadura.- El primer objetivo consiste en detener el 
origen de la quemadura. Cuando la quemadura es por flama o escaldación, la ropa puede retener 
el calor durante un tiempo considerable. Por lo tanto, es indispensable retirar pronto todas las 
ropas. En el caso de quemaduras químicas, es urgente eliminar el agente químico. Las 
quemaduras por ácidos deben ser irrigadas hasta por treinta minutos bajo el chorro del agua. Para 
quemaduras por contacto por álcalis se debe lavar hasta durante una hora. La absorción de 
algunos químicos puede ocasionar toxicidad sistémica como disfunción neurológica, hemólisis de 
eritrocitos e insuficiencia hepática y renal. 
 
Establecimiento de una vía aérea y ventilación adecuada.- Los pacientes que sufrieron 
quemaduras en un espacio cerrado o que presentan lesiones por inhalación, pueden tener 
intoxicación por inhalación de monóxido de carbono. La toxicidad por CO2 se diagnostica con un 
alto índice de sospecha y midiendo la concentración de carboxihemoglobina. La acidosis 
metabólica persistente en un paciente con reposición adecuada de volumen y un gasto cardiaco 
normal, indican lesión por monóxido de carbono. El tratamiento de la toxicidad por CO2 consiste 
en desplazar pronto el CO de la hemoglobinapor medio de la administración de oxígeno al 90 o 
100% hasta que la concentración de carboxihemoglobina sea de menos del 7%. 
 
Medicamentos analgésicos.- El control del dolor debe iniciarse antes de manipular las 
quemaduras por que es importante disminuir al máximo la respuesta al estrés. En quemaduras 
pequeñas, es adecuado administrar narcóticos por vía oral o intramuscular treinta minutos antes 
de iniciar el manejo de las lesiones. Para quemaduras extensas, son mas apropiadas las dosis 
pequeñas de narcóticos por vía intravenosa, puesto que la absorción errática a partir del aparato 
digestivo, la piel y el músculo, hacen que estas vías sean poco eficaces y peligrosas. 
 
Intubación y apoyo respiratorio.-Esta indicado practicar una intubación endotraqueal 
ante, 1) Quemaduras profundas en la cara, en especial en los labios, boca, cuello y orofaringe, por 
que el edema subsecuente puede alterar la permeabilidad de la vía aérea, 2) Casos de inhalación 
de humo en los que se haya demostrado, por laringoscopia o broncoscopia quemaduras por calor 
 9
 
o químicos en la vía aérea, y 3) Quemaduras masivas, en especial en presencia de lesiones 
circunferenciales en el tórax, por que se requerirá apoyo ventilatorio. 
 
Apoyo gastrointestinal.- La extravasación de líquidos después de la agresión térmica 
provoca que la economía trate de compensar la distribución de los mismos derivándolos hacia 
órganos vitales (cerebro, riñón, hígado, etc), privando sistemas menos importantes (piel, músculo 
gastrointestinal, etc.); esto desemboca en una gastroparesia transitoria, lo que conlleva a secuestro 
hídrico en su luz. 
Por esto, es conveniente que en todos los pacientes con más de 20% de SCQ se coloque 
una sonda nasogástrica para eliminar el líquido secuestrado en la luz intestinal. Esta parálisis 
transitoria se resuelve una vez iniciada la reanimación y es demostrable clínicamente por 
disminución de la distensión abdominal, el restablecimiento de los ruidos intestinales y el inicio 
de la canalización de gases, a partir de este momento puede iniciarse la nutrición enteral. 
 
Apoyo complementario.- Es fundamental la colocación de una sonda urinaria ya que a 
través de la cuantificación de la diuresis vamos a poder valorar de forma sencilla y confiable la 
hidratación de nuestro paciente y por otra parte valorar las características macroscópicas de la 
orina principalmente en quemaduras eléctricas o cuando existe trauma asociado. 
 
Acceso intravenoso.- La vía de elección para administrar líquidos es un catéter colocado 
en una vena periférica a través de tejido no quemado, en vista de la gran frecuencia de 
infecciones. El tener instalado un catéter central nos sirve como apoyo en la valoración de la 
restitución de líquidos ya que podemos monitorizar la PVC y si el paciente tiene algún problema 
cardiológico se recomienda la colocación de un catéter de Swan-Ganz para monitorizar la 
presión pulmonar en cuña.10
 
 Reposición de líquidos.- La hidratación del paciente quemado se inicia una vez que se a 
determinado el grado y la extensión de la quemadura. Los líquidos que contienen sal en 
cantidades isotónicas en relación con el plasma son adecuados para utilizarse para la reposición 
de volumen después de una quemadura. Estos líquidos no deben contener glucosa por que los 
pacientes quemados presentan intolerancia a la glucosa como resultado de la liberación de 
catecolaminas y de otras hormonas de estrés. Puede usarse la vía oral cuando las quemaduras no 
son muy importantes, pero es frecuente que se presente íleo intestinal cuando existen quemaduras 
profundas de más del 20% de SCT. 
 
Cristaloides.- Los cristaloides en especial la solución de Ringer lactato con una 
concentración de sodio de 13 mEq/ l, son las soluciones de uso más frecuente para la reposición 
de líquidos. La solución de Ringer lactato se prefiere a la solución salina normal por su pH de 
6.5, más fisiológico, y se compara con el pH de 5 de la solución salina. 
 La cantidad de solución cristaloide isotónico que se necesita durante las primeras 24 hrs. 
se calcula principalmente con base en la deficiencia de sodio del espacio extracelular. Baxter ha 
calculado que esta es de 0.5 a 0.6 mEq de sodio por Kg. por porcentaje de área quemada, lo que 
equivale a 4ml de solución Ringer lactato/Kg/porcentaje de área quemada. La cantidad de 
cristaloides que se necesitan también puede calcularse midiendo los parámetros de reanimación. 
Se consideran que una diuresis de 0,5 ml/kg/hr. Es indicación de que la perfusión es adecuada. El 
paciente necesitara alrededor de 3 a 5ml/kg por porcentaje de área quemada de líquidos durante 
 10
 
las primeras 24hrs. y alrededor de la mitad de esa cantidad debe administrarse durante las 
primeras 8hrs (fórmula de Parkland). 10 
 
 Existen varias fórmulas para la reposición de líquidos: Evans, Brooke, Brooke 
modificada, Parkland, Monafo , etc. (cuadro 2) 
De estas la mas ampliamente aceptada es la formula de Baxter (Parkland), por su 
sencillez y resultados satisfactorios es la que seguimos rutinariamente en nuestro servicio.3 
 
 
FORMULA 
 
 
PRIMERAS 24 HORAS 
 
SEGUNDAS 24 HORAS 
 
 
EVANS 
 
 
1 ml/kg/%SCQ Ringer lactato 
1ml /kg/%SCQ Coloide 
 Pérdidas insensibles: glucosa al 
5% 
 
 
Mitad de cristaloides 
Mitad de Coloides 
Igual de Glucosa 5% 
 
BROKE 
MODIFICADA 
 
 
2 /kg/%SCQ Ringer lactato 
½ Primeras 8 horas 
½ Siguientes 16 horas 
 
 
 
0.3 – 0.5 ml/kg/%SCQ 
Coloide 
Pérdidas insensibles: Glucosa 
5% 
 
 
PARKLAND 
 
 
4 /kg/%SCQ Ringer lactato 
½ Primeras 8 horas 
½ Siguientes 16 horas 
 
 
0.3 – 0.5 ml/kg/%SCQ coloide 
Pérdidas insensibles: Glucosa. 
5% 
 
 
MONAFO 
 
 
3 ml/kg/%SCQ Sol. hipertónica 
300 mEq Na, 200 mEq D y L 
Lactato, l00meq Cl 
 
 
 
1/3 de sol. calculada 
 
Cuadro 2: comparación de fórmulas de reanimación en adultos. 
 
Coloides.- Las proteínas plasmáticas generan la fuerza oncótica hacia el interior que 
contrarresta la fuerza hidrostática capilar hacia el exterior. Sin proteínas no sería posible 
mantener el volumen del plasma 
Se ha demostrado que la restitución y mantenimiento de proteínas en plasma no es eficaz 
hasta 8hrs después de la quemadura. Puesto que los tejidos no quemados al parecer recuperan su 
permeabilidad normal poco después de la lesión y debido a que la hipoproteinemia puede 
acentuar el edema, puede ser poco apropiado la administración inmediata de proteínas. Existen 
varias soluciones con contenido proteico. Las soluciones de albúmina son las mas activas 
oncóticamente. El plasma fresco congelado contiene todas las fracciones de proteína que ejercen 
las acciones oncóticas y no oncóticas. Aún no se define cual es la cantidad óptima de proteína. 
Demling emplea entre 0.5 y 1ml/ Kg./ % de quemadura de plasma fresco congelado durante las 
 11
 
primeras 24hrs, empezando 8 a 10hrs después de la quemadura, y también argumenta que los 
pacientes presentan menos edema y muestran mejor estabilidad hemodinámica cuando se emplea 
plasma fresco congelado durante la reanimación: Pacientes de edad avanzada con quemaduras, 
pacientes con quemaduras y lesión concomitante por inhalación, y pacientes con quemaduras 
mayores de 50% de SCT. 
 Se pueden emplear otro tipo de coloides no proteicos que además resultan 
económicos, un ejemplo de ellos es el dextran el cual es un coloide el cual contiene moléculas 
polimerizadas de glucosa en cadenas para formar polisacáridos de alto peso molecular. Este 
compuesto esta disponible con algunos tamaños moleculares diferentes; 40,000, 70,000 y 
150,000. El hetastarch, una solución de almidón al 6%, cuyas moléculas son mucho mayores que 
las de la mayor parte de los dextranes y su depuración vascular es mucho mas lenta.3, 10 
 
REANIMACIÓN DEL PACIENTE ADULTO QUEMADO. 
 En muchos servicios del mundo incluyendo el nuestro, se realiza la reanimación en el adulto 
quemado siguiendo la fórmula de Parkland-Baxter, quepara las primeras 24 horas utiliza únicamente 
cristaloides, originalmente con Ringer lactato por ser una solución sódica balanceada (semejante a la 
composición del espacio extracelular) y por tener efecto en la prevención de la acidosis láctica. El 
cálculo se hace a razón de 4ml/ Kg./ % SCQ. 
 Los estudios de Baxter, mostraron que las pérdidas de sodio al espacio extracelular dadas por 
el aumento de la permeabilidad vascular eran de 0.52 mEq/ L/ %SCQ por lo que en la reanimación es 
necesario restituir estas fugas y como la solución de Ringer Lactato tiene una concentración de Na de 
132 mEq/ L, es que son precisos los 4ml/ Kg./ % SCQ y como la extravasación al intersticio se 
establece con mayor rapidez en las primeras 8hrs es por lo cual la mitad se administra en las primeras 
8 hrs. y la siguientes mitad en 16 hrs. Dichos estudios también concluyeron que si se administraban 
coloides en este caso estos serian extravasados y retenidos en el espacio intersticial por el cual no 
deben ser administrados durante este periodo1,11 
 Es necesario valorar la efectividad de nuestra reanimación mediante una adecuada vigilancia 
y monitorización, sin olvidar que nuestra restitución de líquidos se cuenta a partir de la hora de la 
quemadura y no de la hora de llegada al centro hospitalario. 
 
 Primeras 24hrs. 
1) Solución de Ringer lactato; para los adultos 4 ml/ kg de peso corporal/% de 
quemadura; para los niños 3 ml/ kg de peso corporal /% de quemadura. 
2) Aportar las necesidades metabólicas de agua en 24hrs en forma de dextrosa al 5%. 
3) Velocidad de infusión: primeras 8hrs; 50% de la cantidad total, segundas 8hrs; 25% de 
la cantidad total, terceras 8hrs; 25% de la cantidad total. 
4) No se administra solución coloidal en las primeras 16 a 24hrs. 
 
Segundas 24hrs. 
1) Se debe mantener la estabilidad del paciente y administrar aproximadamente la mitad 
de los requerimientos del primer día. 
2) Agregar dextrosa al 5% para restituir las pérdidas insensibles ( 1ml/ kg./ %SCQ/ Día). 
3) Solución coloide (plasma fresco congelado o albúmina humana) para que el nivel de 
la albúmina del suero supere los 2.5grs.por decilitro (durante el cuarto periodo de 
ocho horas después de las quemaduras) con la finalidad de restaurar la actividad 
oncótica del plasma y limitar la presencia de edema. El cálculo de plasma o albúmina 
se realiza de la siguiente manera: 
Plasma fresco: 0.3 a 0.5 ml / kg / % SCQ 
 12
 
Albúmina: 0.35 a 0.50 ml / Kg. peso/ % SCQ si es albúmina al 5% o 0.1 ml / Kg. 
peso / % SCQ si es albúmina al 25%. 
En los niños se puede iniciar la solución coloide después de 16hrs si la respuesta no ha 
sido totalmente satisfactoria. 
Tercer día. 
1) Tan pronto como el tubo digestivo ha recuperado su actividad peristáltica, se debe 
iniciar la vía oral, o se deben colocar sondas orales o de alimentación. 
2) Una vez que se ha normalizado la permeabilidad capilar, el líquido del edema es 
resorbido por la elevada presión oncótica del plasma.12,13,14 
 
Monitorización continua 
a. Sensorio: asegurarse del estado de conciencia del paciente mediante parámetros como la 
escala de Glasgow la cual deberá monitorizarse cada hora durante las primeras 24 horas. 
Lo ideal es que nuestro paciente se encuentre conciente y orientado 
b. Signos vitales: 
I.- Tensión arterial.- la tensión arterial es un signo poco confiable en los 
cambios de volemia debido al aumento en el tono simpático que sucede 
en la fase precoz de la fluidoterapia. Sin embargo, conviene mantener un 
mínimo de presión de perfusión, donde la TA sistólica sea mayor o igual 
a 100 mm Hg. en adultos. 
II.- Frecuencia cardiaca. Una taquicardia moderada esta siempre presente. En 
adultos por lo general cuando la reanimación es adecuada, varía entre 100 
a 130/min. 
III.- Temperatura.- Durante las quemaduras se presenta pérdida de gran 
cantidad de calor lo que puede conducirnos a hipotermia, aunque 
tambien puede esperarse un aumento aún sin infección en pacientes que 
han compensado, sin embargo, la aparición de fiebre debe valorarse y 
alertarnos sobre una posible infección o sepsis. 
IV.- Frecuencia respiratoria.- Se puede elevar en diferentes alteraciones tales 
como hipertermia, acidosis respiratoria, quemadura de vías respiratorias, 
sepsis o inicio de insuficiencia cardiaca, por lo tanto es un signo que 
puede advertirnos de complicaciones relativamente tempranas, lo ideal 
es mantenerla entre 12 a 20 por minuto. 16 
c. Diuresis: Inicialmente, las primeras 24hrs posquemadura, la diuresis debe reflejar el 
filtrado glomerular y por tanto la perfusión renal. Según opinión general el índice de 
flujo urinario es el mejor y más confiable indicador aislado para evaluar la adecuada 
hidratación el cual se debe vigilar en forma horaria. En niños con peso menor de 30 kg. 
son necesarios índices de flujo urinario de 1 ml/ kg. de peso/ hora y en adultos de 0.5 
ml/ kg. de peso/ hora lo cual nos habla de una restitución adecuada. 
d. Presión venosa central: En las fases iniciales del tratamiento de grandes quemaduras 
como la PVC es posible que se encuentre baja, aún cuando se este realizando una 
resucitación adecuada, por lo que los valores ideales (8 a 12 cm de agua) no deben 
intentar obtenerse en esta fase y únicamente servir como guía para marcar tendencias, 
por lo que es conveniente estarla monitorizando cada dos horas hasta que se estabilice. 
Los catéteres de arteria pulmonar no suelen requerirse para el tratamiento adecuado de la 
fase inicial, su empleo debe restringirse a individuos con alteraciones cardiacas o a 
pacientes que no responden en forma adecuada a la reanimación inicial con líquidos. 
 13
 
e. Electrocardiograma: sobre todo en pacientes ancianos, cardiópatas o con traumatismo 
eléctrico, donde es posible que se haya lesionado el centro cardioregulador, el centro 
respiratorio o ambos. La monitorización cardiaca debe considerarse también en todos 
los pacientes con quemaduras que afecten más del 50% de la SCT, en aquellos que 
exista enfermedad cardiaca previa y en los mayores de 45 años.15,17 
 
Monitorización intermitente. 
Nos referimos a aquellos parámetros que no requieren una vigilancia tan estrecha como 
los anteriores, por lo que podemos monitorizarlos cada 24 horas. Entre estos tenemos: 
a. Peso: Todos los pacientes quemados deben pesarse diariamente, sabiendo que 
durante las primeras 72 horas puede aumentar hasta 10 o 15% por la cantidad 
de líquidos administrados. 
b. Parámetros de laboratorio: Se realizan desde el ingreso del paciente; es 
conveniente repetirlos cada 12hrs y después cada 24hrs ya que las condiciones 
del paciente así lo permitan, posteriormente puede emplearse esta vigilancia 
hasta cada 48 hrs. 
I.- Hemoglobina y Hematócrito.- En pacientes con grandes quemaduras existe 
hemoconcentración por deshidratación y la normalización del volumen 
sanguíneo requiere de 24 a 48hrs; por lo tanto, los valores básales no reflejan 
con precisión los cambios del volumen sanguíneo. Después de este tiempo, el 
volumen plasmático regresa a la normalidad debido a la reducción espontánea 
del edema y la reconstitución de los espacios extracelulares y plasmáticos. La 
masa de eritrocitos no se reduce más del 10 al 12%. 
II.- Electrólitos séricos.- Es aconsejable valorarlos cada 4 a 6 horas. Puede haber 
incremento en el potasio, cuando existe destrucción celular y hemólisis. Las 
alteraciones del sodio hacia la hipo o hipernatremia, generalmente son debidas 
a una restitución inadecuada de líquidos. Otras causas menos frecuentes son el 
manejo de agua libre vía oral, la sepsis o el síndrome de secreción inadecuada 
de hormona antidiurética; y en el segundo caso, cuando se aumenta, puede ser 
por administración de líquidos hipertónicos, hiperglucemia y glucosuria. 
III.- Albúmina.- Deben hacerse determinaciones diarias tratando de mantener 
como límite mínimo 2.5 mgrs/dL, sabiendo que en las primerashoras existe 
fuga de la misma hacia el espacio extravascular. 
IV.- Creatinina.- Los niveles elevados pueden sugerir lesión tubular aguda por 
inicio de reanimación tardía o inadecuada, o indicarnos que el paciente se 
encuentra en estado de sepsis, cuando se observa baja generalmente es por 
inanición. 
V.- Glucosa.- Hay una tendencia a la elevación en fases iniciales, esto como 
respuesta metabólica al trauma. 
VI.- pH.- Este puede encontrarse bajo debido a hipovolemia y mala perfusión 
periférica, secundaria a reanimación tardía o insuficiente. Es común la acidosis 
metabólica y en general proporcional a la gravedad de la lesión.8,15,18 
 
REANIMACIÓN DEL PACIENTE PEDIÁTRICO QUEMADO. 
 El manejo de los líquidos y electrólitos en los niños difiere al de los adultos, ya que las 
variantes fisiológicas a estas edades a menudo comprometen los resultados del manejo inicial. 
En los niños cuando el área de quemadura es extensa esta puede inducir a hipotermia moderada 
 14
 
a severa, especialmente cuando se descubre al paciente, por otro lado la capacidad “reguladora” 
es menor en los niños, por lo cual con relativa facilidad pueden caer en acidosis, la cual es 
necesario corregir antes de obtener una respuesta confiable a la restitución de líquidos. 
 Otro factor importante es que las reservas de glucógeno en el hígado son limitadas, por lo 
que existe un gran riesgo a la hipoglucemia, razón por la cuál se recomienda el uso de soluciones 
con glucosa. La formula de Parkland- Baxter subestima los requerimientos hídricos en los niños y 
no contempla en la restitución inicial el uso de dextrosa al 5%. 
 Es crucial en niños, en especial lactantes y preescolares, el manejo preciso de líquidos, en 
muchos centros hospitalarios incluyendo el nuestro en pacientes pediátricos se utiliza la fórmula 
de Carvajal, la cual realiza la estimación de los requerimientos en base al área de superficie 
corporal quemada, la cual puede obtenerse mediante el uso de fórmulas o nomogramas. 
 De acuerdo a la fórmula de Carvajal, el cálculo de líquidos para las primeras 24hrs 
incluye: 5000 ml/ m2 SCQ + 2000 ml/m2 SCT del volumen obtenido se pasa la mitad en las 
primeras 8hrs y la otra mitad en las siguientes 16hrs. Para las siguientes 24hrs se toma el 75% del 
cálculo del primer día, y se distribuye en partes iguales a administrar cada 8hrs, esto es:3750ml/ 
m2 SCQ + 1500 ml/m2 SCT 3 
 
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LAS QUEMADURAS. 
Enfriamiento de la lesión.- El enfriamiento disminuye la pérdida de calor y neutraliza la 
fuente de calor. El enfriar pronto la quemadura también disminuye el edema, ya que al 
estabilizar a las células cebadas de la piel se previene la liberación de histamina. Sin embargo, 
este efecto es de corta duración. El enfriamiento por tiempo prolongado sólo esta indicado para 
disminuir el dolor en quemaduras de segundo grado de menos del 15% de la SCT. 
 
Eliminación de cuerpos extraños y desbridación.- Cuando sea asegurada la permeabilidad 
de la vía aérea y una respiración y circulación adecuadas en el paciente, las lesiones pueden ser 
desbridadas y limpiadas. El hollín y la tierra se eliminan mejor con una solución jabonosa. Los 
detritus grandes, la piel desprendida o la piel que cubre a vesículas ya rotas, debe ser retirada en 
forma cuidadosa con pinzas y tijeras. Debe evitarse el tallar con fuerza la piel para evitar dañar 
mas los tejidos. La tierra incrustada saldrá poco a poco hacia la superficie con los cambios diarios 
de apósito. La piel que rodea a la lesión debe ser rasurada para facilitar el cuidado local de la 
quemadura. Las ampollas grandes que estén intactas pueden mantenerse así durante 48hrs, lo cual 
disminuye las molestias y la deshidratación de la dermis subyacente. 
 Si se usa un tanque de hidroterapia para la limpieza de las heridas, el paciente debe tener 
estabilidad hemodinámica, por que no es posible realizar una vigilancia hemodinámica cuidadosa 
durante este procedimiento. Es necesario conservar un ambiente cálido durante los cuidados de 
la quemadura, de preferencia 30º - 35º C. Para evitar la pérdida de calor. 
 Las quemaduras por alquitrán presentan problemas únicos. La eliminación del alquitrán es 
especialmente difícil por que la temperatura del mismo (150 a 200º C) casi siempre provoca 
quemaduras profundas y el enfriamiento rápido ocasiona que se adhiera a la piel. El alquitrán 
puede eliminarse sin provocar mas daño al tejido aplicando en forma repetitiva ungüentos con 
base de petróleo (Neosporin) que también tiene agentes emulsificantes de superficie y que 
disuelven el alquitrán y hacen más fácil su eliminación. 
 Profilaxis contra el tétanos.- Como cualquier herida de importancia, debe minimizarse el 
riesgo del tétanos, aplicando la inmunización correspondiente (vacuna de toxoide tetánico). 
 
 15
 
 Antibióticos sistémicos.- Los antibióticos sistémicos se utilizan para tratar las infecciones 
establecidas, no para profilaxis. No se ha demostrado que el uso de antibióticos profilácticos en 
quemaduras pequeñas tratadas sin hospitalización, sea eficaz para prevenir las infecciones. Hay 
sólo dos excepciones a esta regla. Esta indicado administrar dosis bajas de penicilina durante las 
primeras 24 a 48 horas de evolución si el paciente tiene riesgo de infección por estreptococo 
hemolítico. También deben administrarse antibióticos sistémicos en las 24 a 48 horas previas y 
subsecuentes a la escisión de las lesiones para proteger al paciente contra los efectos de la 
bacteriemia transitoria. Es habitual que se administre una dosis de antibiótico antes de la 
manipulación quirúrgica de la quemadura, seguida de dosis continuas durante 24 horas más. Esta 
indicado también la administración de antibióticos sistémicos cuando la colonización bacteriana 
es mayor o igual a 105/g de tejido, esto mediante la realización de biopsia de tejido quemado. El 
antibiótico que se elija dependerá de los resultados de los cultivos de la quemadura. 
Antibióticos profilácticos.- Numerosos estudios han demostrado que los antibióticos 
profilácticos por vías sistémicas no disminuyen los porcentajes de infección en las quemaduras 
profundas, que son casi avasculares y es insuficiente como para que las concentraciones de 
antibióticos en las mismas sean adecuadas. Además, cualquier herida abierta se colonizara con 
bacterias. La única excepción a la tendencia de no administrar antibióticos profilácticos la 
constituye la profilaxis contra el estreptococo beta hemolítico con dosis bajas de penicilina, en 
especial si el paciente tiene alto riesgo de adquirir una infección por este organismo (si es 
portador o a estado expuesto a el en forma reciente). 
Antibióticos tópicos.- en vista de que los antibióticos tópicos disminuyen la velocidad de 
cicatrización de las lesiones (en especial la velocidad de epitelización), si se compara con el uso 
de cubiertas biológicas u otras formas de sustitutos temporales de la piel, estos agentes son más 
útiles en las quemaduras profundas en donde existe escara que en las lesiones más superficiales o 
quemaduras limpias en vías de cicatrización. Se aplican los agentes tópicos sobre la herida, 
cubriendo después con apósito o dejando la quemadura al descubierto. Ambas técnicas se usan, 
pero la técnica cerrada, que usa apósitos, es preferible por que se acompaña de menos dolor y 
pérdida de calor y de agua. Además, es menos probables que la dermis residual se lesione sí esta 
cubierta. 
 Las quemaduras profundas deben protegerse de la invasión bacteriana inmediata, que 
puede causar mayor profundización de la lesión. Los antibióticos tópicos que son lo bastante 
soluble en agua como para penetrar la escara pueden controlar el crecimiento bacteriano dentro 
de la lesión en forma temporal. La vida media de los antibióticos tópicos que existen es de sólo 
algunas horas, por lo que estos deberán aplicarse por lo menos dos veces al día par alcanzar 
concentraciones útiles de protección antibacteriana.La sulfadiacina de plata (Silvadene) es el agente tópico que más se utiliza por que tiene 
una buena actividad antibacteriana y pocas complicaciones asociadas a su uso. Sin embargo, esta 
sustancia penetra a través de las escaras gruesas en menor proporción que otros agentes, por lo 
que es mejor usarlo para prevenir y no para tratar las infecciones. Su propiedad antibacteriana 
esta dirigida en especial a microorganismos gram. negativos y con algunos efectos antimicóticos. 
La principal complicación del uso de sulfadiacina de plata es la leucopenia, que es secundaria a 
la supresión temporal de la médula ósea. Pueden encontrarse cuentas leucocitarias de 2000 a 
3000 después de comenzar la aplicación. El efecto es secundario, la cuenta de leucocitos se 
normaliza después de siete días, aún cuando se continué la aplicación. 
 La mafenida (Sulfamylon) es el agente más eficaz para penetrara las escaras de las 
quemaduras. También tiene propiedades antibacterianas potentes y es especialmente efectivo 
contra organismos gram negativos con algunos efectos antimicóticos. Sin embargo, al ser un 
 16
 
inhibidor de la anhidrasa carbónica puede agravar la insuficiencia respiratoria y la acidosis 
metabólica. Además, en muchos casos, su aplicación es dolorosa. Esta sustancia se utiliza, en 
especial, como tratamiento principal de quemaduras infectadas pequeñas. 
 El ungüento de yodopovidona (Betadine) se usa sólo en escaras delgadas por qué su 
capacidad de penetración no es muy buena. El agente activo de este producto es el yodo, que es 
efectivo tanto contra bacterias como contra hongos. Pueden usarse agentes como la gentamicina y 
la bacitracina para infecciones más electivas, pero puede presentarse toxicidad sistémica si estos 
antibióticos se usan en heridas abiertas muy grandes. Sin embargo, ninguno de estos agentes tiene 
propiedad antimicótica y su uso prolongado en heridas abiertas puede facilitar la proliferación de 
hongos. 
Protección gástrica.- La hemorragia gastrointestinal por úlceras de estrés (úlceras de Curling) es 
una de las principales causas de morbilidad. Se ha encontrado que en el paciente quemado, el 
conservar el pH gástrico por arriba de 3 disminuye el riesgo de úlceras y hemorragias 
significativas. Puede usarse la administración con horario de antiácidos, bloqueadores de los 
receptores H2 , o de ambos, para controlar el pH.8,10 
 
III. ANTECEDENTES ESPECÍFICOS. 
 
SUSTITUTOS TEMPORALES DE LA PIEL. 
 Se ha demostrado que el exudado seco sobre la superficie o la formación de escaras o 
costras sobre una quemadura de espesor parcial, retrasa la epitelización. Las lesiones epitelizan 
con mayor rapidez y menor dolor e inflamación cuando se cubren y cuando se mantiene una 
delgada capa de líquido sobre la superficie. Una herida cerrada también presenta un ambiente 
más favorable para desarrollar mecanismos de defensa que eliminen bacterias de la superficie y 
para minimizar la pérdida de calor y la evaporación de agua. Se han desarrollado un gran número 
de sustitutos temporales de la piel para mejorar la cicatrización de las quemaduras de espesor 
parcial, así como para proteger y mantener limpias las de espesor total cuando no se colocan los 
injertos en forma inmediata. Los sustitutos de piel permiten extirpar el tejido quemado aún 
cuando no exista suficiente piel como para colocar un autoinjerto, permitiendo así una 
eliminación más rápida de tejido desvitalizado.19 
Se han definido bien cuales son las propiedades que debe de tener un sustituto temporal 
de piel. Lo más importante es que debe adherirse a la lesión para aumentar al máximo la 
velocidad de reepitelización y disminuir la inflamación y la fibrosis. Además, no debe ser 
permeable a las bacterias y si al vapor de agua y al oxígeno, para evitar que se produzca un medio 
totalmente anaerobio en la superficie de la herida. También es conveniente que sea elástico y 
durable. La estructura química debe ser no antigénica y no tóxica, para prevenir las reacciones de 
rechazo local, el riesgo de transmisión de enfermedades debe ser bajo. 
 Existen dos tipos de sustitutos temporales de piel: Los biológicos y los sintéticos. Los 
sustitutos biológicos derivan de tejidos vivos incluyendo membranas amnióticas, xenoinjertos, 
aloinjertos y piel de cadáver. Se han fabricado gran cantidad de sustitutos temporales de piel, 
cuyas ventajas son la disponibilidad, vida media larga cuando están almacenados y riesgo 
mínimo de transmisión de enfermedades. Después de la limpieza inicial, estos productos deben 
ser aplicados sobre la herida realizando una presión moderada, para que se formen las menos 
arrugas posibles y para que la adherencia sea máxima. Aunque son útiles cuando las lesiones 
tienen infecciones leves, se adhieren muy mal sí la quemadura esta muy contaminada.20
 
 17
 
inhibidor de la anhidrasa carbónica puede agravar la insuficiencia respiratoria y la acidosis 
metabólica. Además, en muchos casos, su aplicación es dolorosa. Esta sustancia se utiliza, en 
especial, como tratamiento principal de quemaduras infectadas pequeñas. 
 El ungüento de yodopovidona (Betadine) se usa sólo en escaras delgadas por qué su 
capacidad de penetración no es muy buena. El agente activo de este producto es el yodo, que es 
efectivo tanto contra bacterias como contra hongos. Pueden usarse agentes como la gentamicina y 
la bacitracina para infecciones más electivas, pero puede presentarse toxicidad sistémica si estos 
antibióticos se usan en heridas abiertas muy grandes. Sin embargo, ninguno de estos agentes tiene 
propiedad antimicótica y su uso prolongado en heridas abiertas puede facilitar la proliferación de 
hongos. 
Protección gástrica.- La hemorragia gastrointestinal por úlceras de estrés (úlceras de Curling) es 
una de las principales causas de morbilidad. Se ha encontrado que en el paciente quemado, el 
conservar el pH gástrico por arriba de 3 disminuye el riesgo de úlceras y hemorragias 
significativas. Puede usarse la administración con horario de antiácidos, bloqueadores de los 
receptores H2 , o de ambos, para controlar el pH.8,10 
 
III. ANTECEDENTES ESPECÍFICOS. 
 
SUSTITUTOS TEMPORALES DE LA PIEL. 
 Se ha demostrado que el exudado seco sobre la superficie o la formación de escaras o 
costras sobre una quemadura de espesor parcial, retrasa la epitelización. Las lesiones epitelizan 
con mayor rapidez y menor dolor e inflamación cuando se cubren y cuando se mantiene una 
delgada capa de líquido sobre la superficie. Una herida cerrada también presenta un ambiente 
más favorable para desarrollar mecanismos de defensa que eliminen bacterias de la superficie y 
para minimizar la pérdida de calor y la evaporación de agua. Se han desarrollado un gran número 
de sustitutos temporales de la piel para mejorar la cicatrización de las quemaduras de espesor 
parcial, así como para proteger y mantener limpias las de espesor total cuando no se colocan los 
injertos en forma inmediata. Los sustitutos de piel permiten extirpar el tejido quemado aún 
cuando no exista suficiente piel como para colocar un autoinjerto, permitiendo así una 
eliminación más rápida de tejido desvitalizado.19 
Se han definido bien cuales son las propiedades que debe de tener un sustituto temporal 
de piel. Lo más importante es que debe adherirse a la lesión para aumentar al máximo la 
velocidad de reepitelización y disminuir la inflamación y la fibrosis. Además, no debe ser 
permeable a las bacterias y si al vapor de agua y al oxígeno, para evitar que se produzca un medio 
totalmente anaerobio en la superficie de la herida. También es conveniente que sea elástico y 
durable. La estructura química debe ser no antigénica y no tóxica, para prevenir las reacciones de 
rechazo local, el riesgo de transmisión de enfermedades debe ser bajo. 
 Existen dos tipos de sustitutos temporales de piel: Los biológicos y los sintéticos. Los 
sustitutos biológicos derivan de tejidos vivos incluyendo membranas amnióticas, xenoinjertos, 
aloinjertos y piel de cadáver.Se han fabricado gran cantidad de sustitutos temporales de piel, 
cuyas ventajas son la disponibilidad, vida media larga cuando están almacenados y riesgo 
mínimo de transmisión de enfermedades. Después de la limpieza inicial, estos productos deben 
ser aplicados sobre la herida realizando una presión moderada, para que se formen las menos 
arrugas posibles y para que la adherencia sea máxima. Aunque son útiles cuando las lesiones 
tienen infecciones leves, se adhieren muy mal sí la quemadura esta muy contaminada.20
 
 17
 
MEMBRANA AMNIÓTICA.- características y propiedades 
En condiciones normales, las membranas fetales revisten la cavidad uterina y rodean por 
completo al feto. Las células que forman el amnios aparecen entre los días séptimo y octavo en la 
superficie dorsal del embrión formado. El crecimiento de las membranas que se aprecia por la 
actividad mitótica, continúa casi hasta la semana veintiocho, después de lo cual el crecimiento del 
saco tiene lugar por estiramiento. La superficie interna del amnios lisa y resbalosa, además 
reviste por completo al corion, placa placentaria y cordón umbilical. Histológicamente la 
membrana consiste de dos tejidos unidos laxamente, el amnios y el corion. El amnios o capa 
interna es derivado del epiblasto y es continuación del ectodermo embriónico. La superficie 
interna esta compuesta de células cuboides y células epiteliales aplanadas; la superficie externa 
esta cubierta con tejido conectivo mesenquimatoso. El corion tiene un componente 
mesenquimatoso en contacto con el amnios, y una capa externa compuesta de ectodermo de 
epitelio de transición.21 
El amnios y el corion no son simplemente barreras pasivas durante la gestación, en ellas 
se han identificado enzimas necesarias para la producción de hormonas y la síntesis y 
almacenamiento de prostaglandinas. Se ha comprobado que poseen dos elementos de viscosidad, 
el flujo y elasticidad que les permiten soportar la tensión a que se ven sometidas durante el 
embarazo. Ciertos factores relacionados con la síntesis y degradación de colágena (catepsinas), 
que están presentes en las membranas, se vuelven activos durante las últimas ocho semanas de 
gestación quizás como preparativo de su ruptura a término. Se han identificado células 
amnióticas especializadas, de las cuales se cree que poseen propiedades secretoras, lo que 
apuntaría a una función de las membranas en la producción, formación e intercambio de líquido 
amniótico.21 
Se ha descubierto por cromatografía la presencia de un péptido con características 
angiogénicas y mitogénicas en el amniocorión humano, lo cual puede explicar la formación 
neovascular profusa y el incremento en el grado de sanamiento que se obtiene en el tratamiento 
de úlceras crónicas.22 
Otros mecanismos que han sido postulados como una propiedad antibacteriana de la 
membrana amniótica son las lisosimas, una proteína bactericida la cual esta presente en alta 
concentración en la membrana amniótica humana, y la progesterona la cual es bacteriostática 
para ciertos organismos gram positivos, así como la alantoína presente en la membrana 
amniótica, con acción bactericida, esta alantoína es un producto blanco cristalino del 
metabolismo de las purinas en el líquido amniótico, y se ha empleado para promover la 
cicatrización. También se han observado algunas inmunoglobulinas con propiedades 
antimicrobianas. La aplicación de la membrana origina un cierre hermético lo cual puede tener 
acción bactericida por que permite la restitución de la circulación a través del tejido de 
granulación, esto lleva a una rápida producción de fagocitos y factores bacteriolíticos séricos lo 
cual acelera la remoción de tejido necrosado de las quemaduras. Se ha observado que la 
membrana amniótica tiene una membrana basal gruesa y un estroma avascular . La membrana 
basal facilita la migración de células epiteliales, refuerza la adhesión de células básales 
epiteliales y promueve la diferenciación epitelial. Algunos autores han encontrado propiedades 
antiinflamatorias en la membrana amniótica. Es posible que por esas acciones la membrana 
permita la epitelización rápida. 23,24,25
 
 
 
 18
 
TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS CON MEMBRANA AMNIÓTICA. 
 La membrana amniótica se ha empleado para el tratamiento de diversa patologías en las 
que haya solución de continuidad de algunas superficies epitelizadas, por ejemplo en 
dermoabrasiones, úlceras en extremidades inferiores, perforación de cornea, en el tratamiento de 
pterigión primario y recurrente con simblefaron, para reconstrucción de la superficie conjuntival, 
y en combinación con injertos de limbo en la reconstrucción quirúrgica de la superficie ocular en 
el penfigoide avanzado, como recubrimiento para microinjertos, como recubrimiento en 
pacientes con necrolisis tóxica epidérmica (Síndrome de Stevens- Jhonson), para reconstruir la 
vagina, para recubrir úlceras varicosas crónicas, úlceras por decúbito, y úlceras resultantes de 
infección tisular, para recubrir heridas quirúrgicas las cuales se han dejado abiertas por varias 
razones ( vulvectomía radical, mastectomía radical, amputación abierta y posterior a la escisión 
de un quiste pilonidal), así como para el recubrimiento de asas intestinales posterior a la 
dehiscencia de herida quirúrgica y en la dehiscencia de toracotomía, en heridas quirúrgicas 
contaminadas, en cirugía de cuello con exposición de la arteria carótida común, en heridas 
traumáticas, para recubrir hueso, nervios, tendones y vasos, y para mantener la viabilidad 
tisular hasta que el cierre definitivo sea posible, sin embargo, el empleo de la membrana 
amniótica se ha enfocado más al tratamiento de las quemaduras de primero y segundo grado hasta 
su curación total, y en las de tercer grado como recubrimiento hasta la colocación de auto 
injerto.23,24,25,26 
Las quemaduras que con más frecuencia observamos es la escaldadura causada por 
líquidos hirvientes de primero y segundo grado, y suelen interesar la dermis papilar y reticular. 
Estas quemaduras cicatrizan a partir de las glándulas sudoríparas y folículos pilosos, pero 
pueden hacerse de mayor profundidad por infección agregada o por lavados quirúrgicos 
repetidos. 
 La técnica permite la cicatrización temprana de la quemadura con infección local 
prácticamente nula, de manera que el dolor desaparece casi de inmediato. Mediante la aplicación 
local de membrana amniótica en la zona quemada se evitan los lavados quirúrgicos y, por lo 
mismo, se trata de un procedimiento de bajo costo. La técnica se divide en dos fases: obtención y 
almacenamiento de la membrana, aplicación de la misma y cambios 
 La búsqueda de una cobertura ideal para heridas como un sustituto de la piel del paciente 
comenzó hace más de un siglo y continua hasta nuestros días, en los años ochocientos se 
emplearon piel de cadáver y de animales para recubrir la quemadura de una herida. Davis en 
1910 reporto intentos para injertar piezas de membrana amniótica sobre el tejido de granulación, 
y tres años después Sabella describió el tratamiento de un paciente quemado con porciones de 
membrana amniótica. Estos intentos tempranos de sustitución para la piel de pacientes fueron 
diseñados para proveer una cobertura permanente y fallaron por el rechazo inmunológico. En 
1952 Dogo inició con el uso de autoinjertos de cadáver como un revestimiento temporal para 
quemaduras extensas, procedimiento que en 1953 fue popularizado por Brown. El recambio de 
tales injertos y la restitución con otros aloinjertos o autoinjertos de piel para prevenir el rechazo 
fue un factor importante en la sobrevida de pacientes con quemaduras mayores. 
 En 1957 Rogers y Silveti propusieron el uso de piel de bovino como un revestimiento 
temporal de la piel. En 1965 Brownberg y cols. Reportaron los resultados de una investigación 
clínica y de laboratorio utilizando piel de cerdo. 
 El uso de membrana amniótica como un revestimientobiológico temporal fue evaluado 
experimental y clínicamente por Robson y Krizek en 1973. La utilidad de la membrana amniótica 
humana en el manejo de heridas abiertas fue sustentada por Robson y cols. en 1973 en un 
estudio de 150 pacientes empleando amnios como revestimiento biológico. En 1978 Gruss 
 19
 
reportó un estudio con 120 pacientes tratados con membrana amniótica incluyendo pacientes 
con diversos tipos de heridas y lesiones ulcerosas dérmicas con excelentes resultados.24 
 Existen una gran diversidad de técnicas empleando la membrana amniótica, dentro de las 
cuales podemos citar a una técnica realizada en Polonia que utiliza una capa de poliéster 
adherida a la lesión, la cual soporta a una capa de membrana amniótica , la cual favorece la 
migración celular y diseminación de células epiteliales a través del tejido de poliéster. 
 En cuanto a su preparación, varios autores coinciden en que la membrana amniótica una 
vez seleccionada, debe ser sometida a cuatro baños con solución salina, posteriormente un baño 
con hipoclorito de sodio al 0.025% y por último nuevamente lavado cuatro veces con solución 
salina. Otros autores además de lo anterior agregan penicilina sódica cristalina o nitrato de plata 
al 0.5 % a la solución salina con la que se efectúan los lavados. 
 En cuanto a su almacenamiento algunos autores recomiendan almacenarla en 
contenedores estériles a los que se les adiciona solución salina, y penicilina acuosa, almacenados 
en refrigeración entre 2 a 4º C. En otros países se cuenta con bancos de membranas en las que 
se somete a congelamiento a – 60º C manteniéndose en condiciones de utilización hasta por seis 
meses manteniendo su esterilidad, ya que cuando se guarda a 2 a 4º C se mantienen estériles 
hasta por siete días encontrándose contaminación hasta en el 10% de ellas a los 30 días. 
Algunos autores sugieren la esterilización por otros métodos, como rayos ultravioleta, rayos X y 
rayos gamma, sellados en empaques de polietileno y etiquetados. 27,28,29 
 Otro sustituto dérmico que se utiliza para el manejo de la herida es el material biosintético 
conocido como piel artificial (Integra), que consiste de una capa superior de silicón y una capa 
inferior porosa de colágena y condroitin-6-sulfato, en forma de plantilla para la regeneración 
dérmica. Después de la escisión tangencial, en la tercera semana se retira la capa de silicón y la 
dermis neoformada se cubre con autoinjertos. 
 Los avances en la disponibilidad de productos que mejoran la lesión por quemadura han 
cambiado los métodos de tratamiento. El uso de piel artificial (Integra) para proveer una matriz 
para el desarrollo de neodérmis y otros materiales dérmicos de reemplazo son una posibilidad 
para que la herida cure más rápido y el resultado funcional y cosmético sea mejor.17 Existen otros 
métodos para recubrir las quemaduras como el Biobrane el cuál esta echo de nylon sintético y 
silicón y el Dermagraf-TC el cual esta compuesto de nylon sintético y silicón impregnado de 
queratinocitos fetales, sin embargo, no es posible conseguirlos hasta el momento en nuestro país 
además de que son muy caros si se decide importarlos.4,30,31
 Actualmente todos los recubrimientos tienen varias funciones específicas: 30 
• Reducción de la contaminación bacteriana y prevención de contaminación. 
• Reducción de pérdida de líquidos, proteínas, calor y energía. 
• Promoción de la curación. 
• Reducción del dolor. 
• Protección de estructuras subyacentes. 
• Incremento de la movilidad. 
• Predicción de la viabilidad tisular cuando esta es inicialmente cuestionable. 
• Preparación de defectos de espesor total y de sitios receptores para autoinjerto o cierre 
diferido 
• Mejoramiento psicológico en el paciente. 
 
 
 
 20
 
IV. JUSTIFICACIÓN. 
 
 Una de las lesiones físicas y psicológicas más devastadoras que puede sufrir una persona 
son las quemaduras. En los Estados Unidos de Norteamérica, cada año más de dos millones de 
individuos quemados requieren atención médica, de las cuales 130,000 requieren hospitalización 
(70,000 en centros especializados para la atención de pacientes quemados). Cifras equivalentes 
en proporción a las poblaciones se registran en otros países. A la vez se estima que la incidencia y 
atención médica de las quemaduras reporta 5,500 muertes en 51,000 ingresos hospitalarios.4 
 Las quemaduras como problema de salud en México tienen múltiples facetas que 
se deben analizar a fin de tener un diagnóstico preciso que plantee una solución. Los estudios 
epidemiológicos y estadísticas sobre quemaduras en nuestro país son escasos; la información se 
obtiene de revisiones parciales y esta fragmentada. De acuerdo con la Secretaria de Salud, los 
egresos hospitalarios de pacientes quemados en 2003 fueron 7218 y en ese año se reportaron 357 
defunciones. 
 En el Distrito Federal en el Hospital Pediátrico de Tacubaya considerado centro de 
concentración de pacientes desde hace mas de 25 años, durante el bienio 2002-2003 se atendieron 
1228 pacientes menores de 14 años de edad, de los cuales el 58% requirió hospitalización y el 
resto 41.2% manejo ambulatorio, el grupo de edad preescolar fue él mas afectado con 53.4% de 
los casos y predomino la lesión por escaldadura en el 60.5% de estos y la mortalidad se ubico en 
5.8%.32
 En el estado de Tlaxcala , el sector salud (IMSS, ISSSTE, O.P.D. Salud de Tlaxcala) 
cuenta con un total de 203 unidades de salud, de las cuales 195 son unidades de primer nivel, 7 
son hospitales de segundo nivel y solamente se cuenta con 2 hospitales de tercer nivel; dentro de 
los cuales en 2004 se registraron un total de 992 quemaduras lo que equivale a un 7% del total de 
las urgencias atendidas durante ese año, distribuidos de la siguiente manera por grupos de edad: 
de las cuales se estima que el 92% de quemaduras ocurre en casa, la principal causa son las 
escaldaduras (44%) y el contacto con un objeto caliente (34%). Un dato importante es que en el 
70% se aplicaron remedios caseros, lo cual indica el rezago en la atención de las quemaduras 
desde el mismo hogar.33 
 La recuperación del paciente con quemaduras de espesor parcial mejora por cualquier 
tratamiento que acelere el proceso de reepitelización. Los apósitos biológicos, entre ellos la 
membrana amniótica, se usan para cubrir las heridas hasta que la reepitelización tiene lugar. Las 
ventajas de estos apósitos son que al proporcionar cobertura de la herida, disminuyen la perdida 
de calor y líquido por evaporación, mantienen aislada la herida de agentes infecciosos, y evitan 
las molestas curaciones y con ello el dolor al funcionar como un sustituto temporal de la piel. 
 Es por esto que nuestro trabajo propone la aplicación de la membrana amniótica ya que 
además de las ventajas anteriores, destaca la ventaja de ser, económica, de fácil adquisición, con 
mínimos efectos colaterales lo cuál repercute en una pronta reincorporación del paciente a sus 
actividades normales. Por lo anterior, consideramos que se justifica plenamente la aplicación del 
presente estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
 
¿Cuál es la efectividad de la membrana amniótica en el tratamiento de quemaduras de primero y 
segundo grado en el hospital general de Huamantla en el periodo comprendido del 1° enero de 
2001 al 31 de diciembre de 2005? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI. HIPÓTESIS 
 
La membrana amniótica es un sustituto temporal de la piel, eficaz para el tratamiento de 
quemaduras de primero y segundo grado en comparación a los métodos abierto y cerrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VII. OBJETIVOS 
 
Objetivo General: 
Evaluar la eficacia de la membrana amniótica en el tratamiento de quemaduras de 
primero y segundo grado en comparación con métodos abierto y cerrado (tradicional)