Shock-en-pacientes-con-anafilaxia-idiopatica

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SHOCK EN PACIENTES CON ANAFILAXIA IDIOPÁTICA. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
MIRIAM GUADALUPE RAMIREZ MORALES 
 
 
 
 
TUTOR: MTRA. MA. TERESA ESPINOSA MELÉNDEZ 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2008 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
Agradezco a Dios por haberme dado salud, 
una familia y la oportunidad de llegar 
a este momento tan importante en mi vida. 
Por favor nunca me abandones. 
 
Agradezco a mis papás que con todo su esfuerzo 
me han sacado adelante sin importar las adversidades. 
Que dios me los cuide y Bendiga siempre. 
A los dos los quiero mucho. 
Mis triunfos también serán suyos 
 
Agradezco a Salomé Morales mi mamita querida 
que siempre ha estado conmigo apoyándome 
cuidándome y apapachandome. 
Gracias por estar conmigo por que a ti te debo la vida. 
 
A Eloy Ramírez le agradezco que siempre me ha apoyado 
Papá aún cuando haz estado enfermo 
te haz sacrificado por mi y eso no tengo con que pagártelo. 
Gracias por tu apoyo. 
 
Agradezco a la UNAM por aceptarme en la comunidad 
Universitaria y haberme dado la oportunidad 
de estar en esta máxima casa de estudios. 
 
A la Facultad de odontología 
le doy gracias por haberme regalado 
momentos tan magníficos y por haberme 
dado los conocimientos necesarios para salir adelante. 
 
Agradezco ala Dra. Ma Teresa por que sin conocerme 
aceptó apoyarme en este paso tan grande 
 y tan importante en mi vida. 
 
Gracias René por estar conmigo, 
quererme y por apoyarme siempre. 
héchale muchas ganas y que dios te bendiga 
a ti y a tu familia siempre. 
 
Gracias Rosario por ser mi amiga 
le doy gracias a dios por haberte 
conocido pues mejor amiga en la 
carrera, no pude tener 
que diosito te cuide y te proteja siempre. 
 
Agradezco a todas las personas 
 que han estado a mi lado siempre 
en la buenas y en las malas. 
INDICE 
INTRODUCCIÓN ........................................................................6 
I. RESUMEN...................................................................................8 
II. JUSTIFICACIÓN........................................................................10 
III. OBJETIVOS ..............................................................................11 
IV. ANTECEDENTES ....................................................................12 
V. MARCO TEÓRICO 
 
1. CAPÍTULO I GENERALIDADES 
1.1. Anafilaxia.......................................................................14 
1.2. Clasificación de Hipersensibilidad.................................15 
1.3. Anafilaxia idiopática.......................................................16 
1.4. Shock anafiláctico ........................................................17 
1.5. Etiología.........................................................................18 
1.6. Epidemiología................................................................19 
 
2. CAPÍTULO II MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Y 
FISIOPATOLOGÍA 
 2.1. Mecanismos inmunológicos........................................23 
2.1.1. Linfocitos T.........................................................23 
2.1.2. Linfocitos B.........................................................25 
2.1.3. Inmunoglobulina E..............................................26 
2.1.4. Macrófagos.........................................................27 
2.1.5. Basófilos y mastocitos........................................27 
 2.2. Mediadores químicos y los diferentes órganos 
blanco...........................................................................29 
2.2.1. Mediadores primarios.........................................29 
a) Histamina..............................................................29 
 
b) Factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia 
(ECF-A).................................................................30 
c) Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A).........31 
2.2.2. Mediadores secundarios....................................31 
a) Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia 
(SRS-A)................................................................32 
b) Factor activador plaquetario.................................32 
c) Citocinas...............................................................32 
 2.3. Fisiopatología........................................................33 
2.3.1. Fase de sensibilización......................................33 
2.3.2. Fase de choque.................................................34 
2.3.3. Desensibilización temporal.................................35 
 
3. CAPÍTULO III CUADRO CLÍNICO DE 
ANAFILAXIA IDIOPÁTICA 
3.1. Cuadro clínico según su clasificación....................37 
3.2. Manifestaciones locales leves...............................38 
3.3. Manifestaciones sistémicas graves......................38 
 
4. CAPÍTULO IV CUADRO CLÍNICO DEL SHOCK 
ANAFILÁCTICO 
4.1. Urticaria y angioedema.........................................40 
4.2. Obstrucción de vías respiratorias altas.................41 
4.3. Obstrucción de vías respiratorias bajas................41 
4.4. Efectos en sistema cardiovascular......................42 
4.5. Efectos en aparato digestivo...............................43 
4.6. Otros efectos.......................................................43 
 
4.7. Respuesta inicial...................................................43 
a) Localizada.......................................................43 
b) Generalizada...................................................44 
4.8. Fase Tardía..........................................................45 
4.9. Estudios de laboratorio.........................................46 
 
 
5. CAPÍTULO V DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
5.1. Diagnostico Diferencial de Anafilaxia Idiopática.47 
5.2. Diagnóstico Diferencial de Shock Anafiláctico.....49 
 
6. CAPÍTULO VI TRATAMIENTO 
6.1. Posición del paciente...........................................53 
6.2. Administración de fármacos.................................53 
6.2.1. Adrenalina........................................................54 
6.2.2. Corticoesteroides.............................................56 
6.2.3. Antihistamínicos...............................................60 
6.3. Tratamiento de anafilaxia idiopática..............................63 
 
7. CAPÍTULO VII MEDIDAS PREVENTIVAS Y 
RESTRICCIONES PARA SU MANEJO EN EL 
CONSULTORIO DENTAL EN MÉXICO 
7.1. Medidas preventivas......................................................65 
7.2. Restricciones en México................................................67 
 
VI. CONCLUSIONES......................................................................70 
VII. FUENTES DE INFORMACIÓN..................................................71 
 6
I. Introducción 
 
La hipersensibilidad anafiláctica es equivalente a hipersensibilidad inmediata 
(Tipo I).Está mediada por inmunoglobulina E (IgE); debe haber una 
exposición inicial al antígeno para estimular la formación de la citada 
inmunoglobulina 11. 
 
Esta reacción es simultánea en varios órganos, se puede despertar por una 
cantidad pequeña de alergeno y es potencialmente letal10. Las reacciones 
alérgicas presentan un amplio espectro de manifestaciones clínicas que 
ponen en riesgo la vida del paciente y que se producen segundos después 
de la exposición1. Pueden ser locales o generalizadas, provocan un grave 
estado de choque que si no se atiende rápidamente lleva al paciente a la 
muerte en minutos. 
 
Las complicaciones más graves son: edema laríngeo, hipotensión por edema 
generalizado, pérdida de la conciencia por falta de oxígeno circulante, entre 
otros, que ocasionan un estado anafiláctico. La anafilaxia no se reporta 
frecuentemente y tal vez su índice de incidencia y mortalidad sean 
subestimados. 
 
Existen muchos fármacos∗ que pueden producir las reacciones de 
hipersensibilidad, entre ellos alimentos y medicamentos. También pueden 
ser provocadas por causas desconocidas. Este es el tema de interés del 
presente trabajo. 
 
La anafilaxia idiopática es una serie de reacciones anafilácticas que se 
presentan frecuentemente sin causa aparente ó que se pueden presentar por 
 
∗ Cualquier sustancia química capaz de interactuar con el sistema biológico 
 7
fármacos con los que el paciente ha tenido contacto anteriormente sin haber 
presentado reacciones alérgicas. 
El tratamiento tanto para anafilaxia como para anafilaxia idiopática es el 
mismo dado que las dos presentan la misma fisiopatología y ponen en riesgo 
la vida del paciente. 
 
Lamson publicó los primeros 41 casos de anafilaxia fatal en 1924 mientras 
que Bacal describió por primera vez la anafilaxia idiopática en la década de 
los 70’s. 
 
Se han reportado más de 400 casos de muerte por anafilaxia. La causa es 
desconocida en aproximadamente el 37% de todos los pacientes que llegan 
al hospital por anafilaxia. 
 
Agradezco a la Mtra. Ma. Teresa Espinosa por su apoyo, tiempo, paciencia y 
colaboración para aclarar mis ideas en la realización del presente trabajo, el 
cual es un gran paso en mi vida. Que dios la bendiga siempre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8
II. Resumen 
 
En el año de 1902 Paul Portier y Charles Richet observaron la reacción fatal 
provocada por la inyección de una proteína heteróloga 2 y a esta reacción la 
denominaron anafilaxia. En 1924 Lamson publicó los primeros 41 casos de 
anafilaxia fatal. El Dr. Bacal y cols. describieron por primera vez la anafilaxia 
idiopática3 en el año de 1978. 
 
La anafilaxia se define como reacción alérgica aguda, generalizada con 
participación simultánea de varios sistemas y órganos, por lo general: 
aparato cardiovascular, respiratorio, digestivo y piel. Es mediada por la IgE. 
 
Por otro lado la anafilaxia idiopática es, una reacción sistémica 
etiológicamente indeterminada que supone un riesgo para la vida, y que se 
debe a la liberación episódica de mediadores químicos bioactivos 
procedentes de mastocitos y basófilos 2. 
 
Existen ciertos fármacos en el consultorio dental que inducen anafilaxia, 
entre ellos se encuentran: antibióticos, analgésicos, látex y materiales 
dentales aunque en algunas ocasiones no se llega a determinar cual es la 
causa que ocasionó la anafilaxia. 
 
La anafilaxia no es un estado reportado comúnmente pero, por ejemplo, se 
estiman de 400 a 800 muertes al año por alergias a betalactámicos, y en el 
37% de los casos de anafilaxia reportados la causa es desconocida. 
 
Se presenta anafilaxia por una hipersensibilidad causada por exceso de IgE 
unida a basófilos y mastocitos, que al entrar en contacto con un alergeno 
provoca una desgranulación de estas células liberando mediadores químicos 
que produce una reacción de anafilaxia localizada o generalizada. 
 9
 
Los signos clínicos son: edema, espasmo de músculo liso, urticaria, entre 
otros. 
 
El tratamiento esencial es: adrenalina, corticoesteroides y antihistamínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 10
III. Justificación 
 
La profesión Odontológica perse presenta muchos riesgos y 
responsabilidades que el Cirujano Dentista debe afrontar día a día, estos 
pueden afectar al paciente e incluso poner en riesgo su vida, un ejemplo de 
ello es la anafilaxia. Por lo tanto es obligación del profesional saber 
diagnosticar y actuar a tiempo en estos casos así como adiestrar a su 
personal para poder atender cualquier urgencia médica que se presente en 
el consultorio dental por cualquier causa. 
 
Por lo tanto el propósito del presente trabajo es profundizar en el 
conocimiento del shock anafiláctico y específicamente de la anafilaxia 
idiopática, así como de su etiología, fisiopatología, signos y síntomas 
clínicos, tratamiento y prevención. 
 
En la anafilaxia idiopática no existe causa conocida, es decir cualquier 
fármaco puede producir en un momento dado el cuadro anafiláctico y este se 
puede llegar a presentar en la consulta odontológica, por lo tanto 
necesitamos los conocimientos necesarios para saber diagnosticar y dar el 
tratamiento adecuado al paciente mientras llegan los servicios de urgencias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11
IV. Objetivos 
 
General 
A partir de una revisión bibliográfica, conocer e identificar el shock en 
pacientes con anafilaxia idiopática 
 
Específicos 
1. Revisar los trabajos publicados acerca de la anafilaxia. 
2. Identificar la incidencia, fisiopatología y mecanismos inmunológicos 
que llevan a un shock anafiláctico. 
3. Definir anafilaxia idiopática. 
4. Identificar las manifestaciones clínicas así como el establecimiento del 
diagnóstico diferencial con otras patologías que presenten cuadros 
similares, en el momento de la urgencia, a fin de dar un tratamiento 
adecuado y preciso. 
5. Conocer los medicamentos y maniobras que se utilizan para el 
tratamiento de la anafilaxia idiopática que son los mismos en el caso del 
shock anafiláctico. 
6. Aprender a diagnosticar por medio de la historia clínica la anafilaxia 
idiopática. 
7. Conocer las restricciones que existen en nuestro país acerca del 
tratamiento de la anafilaxia idiopática y del shock anafiláctico. 
 
 12
I. Antecedentes 
 
Según Mosby (1983) la alergia se ha definido como un estado de 
hipersensibilidad adquirido por la exposición a un determinado alergeno. La 
reexposición al mismo produce una mayor capacidad de reaccionar1. 
 
Las reacciones alérgicas fatales se describen desde hace más de 4500 años 
pero solo desde el siglo pasado se empezó a comprender su fisiopatología5. 
La anafilaxia ha sido reconocida por más de cien años, primero en animales 
de experimentación, y luego en humanos que recibían proteínas extrañas y 
más tarde ciertas drogas tales como penicilina.3 
 
Anafilaxia viene del griego ana, contra frente y phylax guardar o proteger, 
significa “sin protección” lo contrario de profilaxis “con protección”1 Esta 
palabra fue introducida en la literatura médica en el año de 1902 por dos 
franceses Paul Portier y Charles Richet para designar la reacción fatal 
provocada por la inyección de una proteína heteróloga previamente tolerada2. 
Con esta investigación obtuvieron el premio Nobel de medicina en el año de 
1913 cuando descubrieron la hipersensibilidad en perros inmunizados con 
veneno de un invertebrado mientras intentaban conferir inmunización contra 
su picadura. Estos autores realizaron un crucero por el Mediterráneo, 
invitados por el príncipe Alberto I de Mónaco oceanógrafo y científico 
aficionado, que los animó a llevar a cabo un estudio de la toxicidad del 
veneno de la actinia o anémona marina, por tener conocimiento de lo 
dolorosa que resultaba su picadura.Al regreso del viaje inyectaron a perros 
la toxina de la anémona y observaron que uno de ellos a los 22 días de la 
primera inyección y después de recibir una segunda dosis presentó de 
inmediato un cuadro de shock que los llevó a la muerte en pocos minutos4. 
 
 
 13
Los perros fueron sensibles e inesperadamente tuvieron una reacción fatal a 
dosis no letales y para describir este fenómeno propusieron el término 
anafilaxia. 
 
En 1906, Von Piquet decía que la alergia era una “reactividad del huésped 
específicamente modificada frente a un agente en una segunda o posterior 
ocasión”12. 
 
En 1924 Lamson publicó los primeros 41 casos de anafilaxia fatal. En 1936 
incluyó 68 casos fatales. En 1973 el programa cooperativo de drogas en 
Boston reportó 6 casos y estimó que el número aproximado de muertes era 
de 1 por cada 10, 000 pacientes. 
 
El Dr Bacal y cols. describieron por primera vez la anafilaxia idiopática3 en el 
año de 197814. En la década de los 80’s el Dr. Royt Patterson y cols. 
realizaron estudios acerca de este estado. 
 14
1. CAPÍTULO I GENERALIDADES 
 
1.1. Anafilaxia 
 
Clasificada como hipersensibilidad Tipo I. La anafilaxia se define como 
reacción alérgica aguda, generalizada con participación simultánea de varios 
sistemas y órganos, por lo general aparato cardiovascular, respiratorio, 
digestivo y piel. La reacción es mediada inmunitariamente y se presenta por 
la exposición a un alergeno hacia el cual el individuo ha sido previamente 
sensibilizado10. 
 
Es una afección alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial a 
menudo disminuyen drásticamente13. 
 
Si los basófilos y los mastocitos se han sensibilizado previamente por la 
unión a IgE, entonces cuando llega un alergeno específico a la circulación, 
puede reaccionar con los basófilos de la sangre y con los mastocitos de los 
tejidos, localizados inmediatamente fuera de los vasos sanguíneos 
pequeños y posteriormente producir una reacción alérgica generalizada en 
todo el sistema vascular y los tejidos asociados13. 
 
Clínicamente el término anafilaxia se usa con más frecuencia para describir 
reacciones sistémicas de rápida evolución que incluyen prurito, urticaria, 
angioedema (sobre todo edema laríngeo), hipotensión, sibilancias y bronco 
espasmo, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, contracciones uterinas 
y/o efectos cardiacos incluyendo arritmias15. 
 
 
 
 15
1.2. Clasificación de Hipersensibilidad 
 
Existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: 
 
• Tipo I: Hipersensibilidad mediada por IgE. El antígeno induce 
enlace cruzado de la IgE en mastocitos y basófilos con la 
consecuente liberación de mediadores. Las manifestaciones 
incluyen anafilaxia localizada o sistémica19. 
 
• Tipo II: Hipersensibilidad citotóxica mediada por IgG. El 
anticuerpo dirigido contra los antígenos de superficie celular 
median la destrucción por activación del sistema de 
complemento. Las manifestaciones incluyen reacciones por 
transfusión de sangre, eritroblastosis fetal, anemia hemolítica 
inmunitaria19. 
 
 
• Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios. 
Los complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) se depositan en 
diversos tejidos e inducen una reacción inflamatoria. Se 
presentan en reacciones inflamatorias localizadas y 
generalizadas como fiebre reumática, artritis, 
glomerulonefritis19. 
 
• Tipo IV: Hipersensibilidad mediada por células. Los linfocitos 
TH1 sensibilizados liberan citocinas que activan macrófagos o 
linfocitos T cooperadores (Tc) que median la lesión celular 
directa. Las manifestaciones pueden ser dermatitis y rechazo 
de injertos19. 
 
 16
1.3. Anafilaxia Idiopática 
 
Es también llamada Síndrome de Anafilaxia recurrente. El término Anafilaxia 
Idiopática se refiere a una enfermedad o un síndrome que consiste en 
episodios que reúnen la presencia de urticaria o angioedema con, al menos, 
uno de los siguientes síntomas: colapso cardiovascular, shock, 
broncoespasmo, síntomas de las vías respiratorias altas o síntomas 
gastrointestinales incluyendo dolor y diarrea aguda. 
 
Se define como enfermedad que consiste en episodios de anafilaxia en los 
que, después de un estudio extenso, no se ha podido establecer una causa 
conocida de anafilaxia y en los que se han descartado enfermedades que 
pueden simular anafilaxia 14. 
 
Otra definición de anafilaxia idiopática es: Reacción sistémica, 
etiológicamente indeterminada, que supone un riesgo para la vida, y que se 
debe a la liberación episódica de mediadores químicos bioactivos 
procedentes de mastocitos y basófilos2. 
 
También se define como: aquella condición en la que ningún alergeno u otra 
causa pueden ser identificados como el origen de los episodios10. 
 
La enfermedad puede variar entre los pacientes y en algunos casos ser de 
amplia duración; suele afectar predominantemente a mujeres. En todas los 
casos descritos, aparte de los síntomas cutáneos, la afectación más 
frecuente es la de la vía respiratoria alta. 
 
Es mas frecuente que se presente en pacientes con enfermedades como 
rinitis alérgica y asma14. 
 
 17
Algunos grupos no aceptan el término “anafilaxia idiopática” por que explican 
que existen alergenos ocultos los cuales no se han descubierto aún, que 
pueden explicar el origen de la reacción. Los signos y síntomas son los 
mismos que para la anafilaxia por causa identificada7. 
 
El mecanismo de anafilaxia idiopática puede ser discutido solamente sobre 
bases teóricas. Una explicación lógica es que es causada por un síndrome 
de activación bosofilia-mastocitaria interna. 
El estímulo para esta activación podría ser el de una IgG autóloga anti IgE, lo 
que convertiría a la anafilaxia idiopática en una enfermedad autoinmune. 
El mecanismo disparador para la formación de IgG autóloga, podría ser 
similar a aquellos postulados para otras afecciones autoinmunes. 
 
Otra explicación podría ser la liberación de factores liberadores de histamina 
desde los linfocitos3. 
 
Una característica de la anafilaxia idiopática, por la cual se le dio este 
nombre, es por que se presenta en pacientes sin antecedentes de alergia a 
tal o cual alergeno administrado anteriormente y que aún, cuando es 
administrado posterior a la reacción alérgica, no se presenta ningún cuadro 
de anafilaxia, sin embargo cabe mencionar que existe un periodo de 
desensibilización temporal, y que a pesar de que la persona haya sido 
sensibilizada por segunda ocasión, no existe presencia de reacción alérgica. 
 
1.4. Shock Anafiláctico 
 
El shock o colapso cardiovascular (también llamado insuficiencia circulatoria) 
es la vía final común de algunos acontecimientos clínicos potencialmente 
mortales. 
 18
Se caracteriza por una hiperperfusión sistémica debida a una reducción del 
gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante. Produce hipotensión 
seguida de un deterioro de la perfusión hística e hipoxia celular16. 
 
El shock anfiláctico se refiere a anafilaxia en la cual se presenta hipotensión 
con o sin pérdida de la conciencia 10. La hipotensión y choque en anafilaxia 
reflejan vasodilatación generalizada de arteriolas e incremento de la 
permeabilidad vascular con exudado rápido del plasma a través de vénulas 
poscapilares, por una respuesta exagerada inducida por IgE. 
 
Este flujo de líquidos desde el espacio intravascular hasta el extravascular 
produce choque hipovolémico con edema (angioedema) en piel y varios 
órganos vicerales e incremento de la viscosidad sanguínea. Disminuye el 
retorno cardiaco y produce perfusión inadecuada de las arterias coronarias. 
 
La baja resistencia vascular periférica puede provocar hipoxia del miocardio 
arrítmias y choque cardiogénico secundario. La estimulación de receptores 
H1 para histamina en arterias coronarias puedeocasionar espasmo de dichas 
arterias10. 
 
Sin una intervención inmediata, puede aparecer vasodilatación sistémica y 
evolucionar hacia el colapso circulatorio y la muerte al cabo de unos 
minutos16. En este caso la vasodilatación generalizada provoca un aumento 
brusco de la capacidad del lecho vascular que no se puede llenar de manera 
adecuada con el volumen normal de sangre circulante16. 
 
1.5. Etiología 
 
Entre los agentes que con mayor incidencia producen anafilaxia se 
encuentran: 
 19
• Medicamentos: betalactámicos, tetraciclinas, 
 cloramfenicol, estreptomicina, sulfas, 
 ácido acetil salicílico, anestésicos locales 
• Alimentos: huevo, leche, pescados y 
mariscos, chocolate, frutas secas. 
• Venenos de himenópteros: abejas, 
avispas, hormigas. 
• Proteínas humanas: insulina, proteínas séricas. 
• Anafilaxia por esfuerzo: Es ocasionada por 
hacer ejercicio o esfuerzo después de ingerir 
alimentos especialmente apio y crustáceos. 
• Látex 
• Anafilaxia idiopática: sin causa aparente se presentan 
 cuadros de urticaria y angioedema, asociado 
a obstrucción de las vías aéreas. 
 
1.6. Epidemiología 
 
La anafilaxia no es una enfermedad que sea reportada frecuentemente y tal 
vez su índice de incidencia, mortalidad y morbilidad están subestimados por 
lo tanto su incidencia real es desconocida aun. 
 
Este trastorno es frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores 
de 30 años7, sin embargo existen reportes que mencionan la presencia de 
anafilaxia en niños. 
 
 
 20
En un estudio alergológico realizado en Pamplona en el año 1999 por S. 
Acero y cols., en 274 pacientes el porcentaje de síntomas referidos fueron: 
cutáneos 94.5%, respiratorios 66.1%, digestivos 28.8%, cardiocirculatorios 
30.7% y neurológicos 22.6% (Fig.1). 
La causa más frecuente de alergias es por fármacos (46.7%) seguida de 
alimentos (22.6%), picaduras de insectos (3.9%), látex (5.1%), causa 
desconocida (anafilaxia idiopática) (5.8%) y en ultimo lugar por ejercicio 
dependiente de alimentos (4%).8 (Fig. 2) 
46.70%
22.60% 3.90% 5.10% 5.80% 4%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
1
Fig. 2. Causas de Alérgia
Fármacos Alimentos
Picaduras de insectos Látex
Anafilaxia idiopática Ejercicio dependiente de alimentos
 
94.50%
66.10%
28.80%
30.70%
22.60%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
1
Fig. 1. Síntomas 
Cutáneos
Respiratorios
Digestivos
Cardiocirculatorios
Neurológicos
 21
En 1992 se reportaron seis reacciones mortales y 7 casi mortales que 
ocurrieron en niños de tres áreas metropolitanas durante 14 meses7. 
 
En el año 2000 el Comité Británico de Seguridad Médica reportó 140 casos 
de anafilaxia de los cuales 41 fueron fatales En Munich la incidencia fue de 
9.79 casos por cada 10,000 habitantes. 
 
En 2003 en un estudio realizado en Estados Unidos se determinó que el 
riesgo estimado de anafilaxia por persona en este país es de 1 a 3 %. 
 
Los beta-lactámicos causan de 400 a 800 muertes al año; las picaduras de 
insectos probablemente causan 50 episodios fatales en los Estados Unidos 
en el mismo periodo, la inmunoterapia causa anafilaxia en uno de cada 
2000 000 habitantes y en cuanto a anafiláxia idiopática se estiman 34 000 
individuos al año en los Estados Unidos6. 
 Se estiman 150 muertes por anafilaxia inducida por alimentos cada año en 
los Estados Unidos. 30 de 32 casos fueron por ingesta de nueces. 
 
Actualmente se estima que el 37% de los casos de anafilaxia es de causa 
desconocida. 
 
En México un estudio en los servicios de emergencia sugiere una incidencia 
de 2,300 casos al año y un paciente de cada 1,500 ingresa, al servicio de 
urgencia, por anafilaxia. La anafilaxia fatal es rara pero se encuentra 
subestimada. La incidencia anual internacional de reacciones anafilácticas 
fatales proporciona una incidencia de 154 casos por cada millón de 
pacientes hospitalizados por año6. 
 
La prevalencia de anafilaxia idiopática es de entre 19,2% al 37%, 
generalmente estos datos provienen de registros hospitalarios. 
 22
En un estudio de la Northwersten University, el Dr. Patterson extrapolando 
los datos de un cuestionario que se mandó a 75 alergólogos distribuidos por 
toda la geografía de Estados Unidos, calculó una cifra de 33,808 casos 
posibles de anafilaxia idiopática, en EE.UU, con un intervalo de confianza del 
95%. 
 
Se han descrito pacientes con una duración de los síntomas por hasta 25 
años 14. 
 23
2. CAPÍTULO II MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Y 
FISIOPATOLOGÍA 
 
2.1. Mecanismos Inmunológicos 
 
Aunque la actividad inmunitaria da lugar a la generación de anticuerpos y 
repuestas de linfocitos T y B que, en general, protegen frente a las 
infecciones y, hasta cierto punto, también frente a los tumores, esta 
respuesta también puede lesionar a los tejidos del huésped. Algunos 
productos bacterianos tienen la capacidad de estimular macrófagos o inducir 
una activación de linfocitos T causando trastornos sistémicos secundarios a 
una elaboración excesiva de citocinas e incluso pueden provocar reacciones 
cruzadas con autoantígenos. La hipersensibilidad de Tipo I es una respuesta 
que aparece con rapidez tras la interacción de un alergeno con un anticuerpo 
IgE previamente unido a la superficie de los mastocitos y basófilos de un 
huésped sensibilizado. Dependiendo de la puerta de entrada, las reacciones 
pueden ser locales y solo molestas o graves, debilitantes e incluso poner en 
peligro la vida del paciente16. 
 
Para poder entender los mecanismos inmunológicos primero debemos 
conocer las células, que están relacionadas con la anafilaxia: 
 
2.1.1. Linfocitos T 
 
Derivados del timo, dirigen los distintos componentes de la inmunidad 
celular y también son imprescindibles para estimular la inmunidad humoral 
que depende de los linfocitos B contra muchos antígenos16,13. 
 
 
 24
Los linfocitos T pueden lisar directamente otras células u orquestar una 
respuesta inmunitaria de otros componentes del sistema para erradicar los 
microorganismos invasores a través de la síntesis de proteínas mediadoras 
llamadas citocinas que son producidas por los linfocitos cooperadores 16 
(Fig. 3). 
 
 Existen tres tipos de linfocitos: 
1) linfocitos T colaboradores . Son los linfocitos T más numerosos, 
habitualmente más de tres cuartas partes del total de linfocitos. 
Colaboran en las funciones del sistema inmunitario, de hecho sirven de 
principal regulador de casi todas las funciones inmunitarias , formando una 
serie de mediadores proteicos, llamados linfocinas, que actúan sobre otras 
células del sistema inmunitario, así como de células de la médula ósea. 
Estimulan crecimiento y proliferación de linfocitos T citotóxicos y supresores, 
crecimiento y diferenciación de linfocitos B para formar células plasmáticas y 
anticuerpos y activan el sistema de macrófagos. 
 
2) Linfocitos T citotóxicos. Células de ataque directo, capaces de matar 
microorganismos y a veces a las propias células. Las proteínas receptoras 
en su superficie les hace unirse fuertemente a microorganismos que 
contienen un antígeno específico; entonces lisan la célula por medio de 
proteínas llamadas perforinas. 
 
3) Linfocitos T supresores . Son capaces de suprimir las funciones de los T 
citotóxicos y colaboradores. 13 
 25
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maduración de Linfocitos T 
Fig. 3. Maduración de 
Linfocitos T 16. 
2.1.2Linfocitos B 
 
Derivados de la médula ósea constituyen del 10 al 20% de los linfocitos 
periféricos circulantes; también se encuentran en la médula ósea, los tejidos 
linfáticos periféricos como ganglios linfáticos, bazo y amígdalas y en órganos 
no linfoides como el aparato digestivo. Cuando se estimulan los linfocitos B 
se transforman en células plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas 
mediadoras a su vez de la inmunidad humoral. Existen5 isótopos de 
inmunoglobulinas IgE, IgM, IgA, IgD e IgE. Cada una tiene una capacidad 
característica para activar los mecanismos de inmunidad 16 (Fig. 4). 
 26
 
 
Fig. 4. Maduración de linfocitos B y 
formación de inmunoglobulinas 16. 
 
 
2.1.3. Inmunoglobulina E 
 
También llamada Reagina, está compuesta de dos cadenas pesadas y dos 
cadenas ligeras de polipéptidos unidas, formando una Y mediante enlaces 
covalentes bisulfuro. 
 
Las IgE son los anticuerpos responsables de la hipersensibilidad inmediata, 
son sintetizados en las células plasmáticas de la mucosa nasal, aparato 
respiratorio, tracto gastrointestinal y tejidos linfoides. En el suero solo se 
encuentran vestigios de ellas, se unen a los basófilos y mastocitos tisulares1. 
 27
La mayoría de los seres humanos producen reacciones de IgE sólo como 
defensa para infecciones parasitarias. 
 
Después de la exposición a un parásito las concentraciones séricas de IgE 
aumentan y se mantienen elevadas hasta que el parásito se elimina de 
manera definitiva del cuerpo.19 Cuando la IgE fijada al mastocito se combina 
con un antígeno se libera histamina y otras sustancias vasoactivas. La vida 
media de la IgE es de aproximadamente 2 días con niveles séricos bastante 
bajos (0,3mg/100ml)1. 
 
2.1.4. Macrófagos 
 
Los macrófagos son determinantes en el procesamiento y presentación de 
antígenos a los linfocitos T cooperadores CD4. La presentación de antígeno 
por parte de los macrófagos es obligatoria para la estimulación de la 
inmunidad celular. Los macrófagos elaboran numerosas citocinas y por tanto 
son células efectoras importantes en determinadas formas de inmunidad 
celular. Estas citocinas no sólo influyen en la función de los linfocitos T y B, 
sino también de otras células tales como las endoteliales y los fibroblastos. 
Los macrófagos fagocitan y en última instancia destruyen a los 
microorganismos revestidos por anticuerpos o ambos. En consecuencia son 
elementos efectores importantes en la inmunidad humoral. 
 
2.1.5. Basófilos y Mastocitos 
 
Los basófilos que están en la sangre circulantes son similares a los 
mastocitos tisulares grandes localizados inmediatamente por fuera de 
muchos capilares del cuerpo. 
Los mastocitos y los basófilos al desgranularse, liberan histamina así como 
grandes cantidades de bradicinina y serotonina. (Fig. 5) 
 28
 
Ambos desempeñan una función destacada en algunos tipos de reacciones 
alérgicas por que la IgE tiene una tendencia especial a unirse a los 
mastocitos y basófilos16. 
 
Los precursores de los mastocitos se forman en la médula ósea. Durante 
la hematopoyesis se transportan a casi todo los tejidos donde se diferencian 
en células maduras. Se encuentran sobre todo en la vecindad de los vasos 
sanguíneos, en los nervios y en localizaciones subepiteliales. 
 
Algunos tejidos como la piel y las 
mucosas superficiales de las vías 
respiratorias y digestivas, contienen altas 
concentraciones de estas células. Su 
citoplasma contiene gránulos, rodeados 
de membrana que poseen diversos 
mediadores biológicamente activos. De 
hecho, son los mastocitos de los tejidos 
inflamados los que liberan estas 
sustancias durante la inflamación16,19. 
 
Los basófilos son similares a los mastocitos en muchos aspectos pero, en 
general, no se encuentran en los tejidos, si no que circulan en la sangre en 
cantidades muy pequeñas y, como otros granulocitos, pueden resultar 
atraídos hacia los focos inflamatorios.16 Constituyen una porción de 0.5 a 
1.0% de los leucocitos circulantes. Su citoplasma granuloso se tiñe con 
colorantes básicos, de ahí el nombre de basófilos. Presentan un núcleo 
multilobulado, pocas mitocondrias, numerosos gránulos de glucógeno y 
gránulos electrodensos diseminados por todo el citoplasma que contienen 
mediadores químicos19. 
 
Fig. 5. Desgranulación 
de Mastocitos 
 29
2.2. Mediadores químicos y sus efectos en los diferentes órganos 
blanco 
Los mediadores pueden clasificarse como primarios o secundarios. 
 
 Mediadores Primarios 
 
Se producen antes de la desgranulación y se almacenan en los gránulos 
dentro de basófilos y mastocitos. Los más importantes son la histamina, el 
factor quimiotáctico de eosinófilos, el factor quimiotáctico de neutrófilos y la 
heparina entre otros. Al momento de la reacción alérgica se liberan. (Fig. 6.). 
A continuación se describen sus efectos: 
 
a) Histamina 
Es considerada como el principal mediador químico de la anafilaxia. 
Es un componente normal y ampliamente distribuido en muchos tejidos 
corporales, como piel, pulmones sistema nervioso y aparato gastrointestinal. 
Se almacena en forma de gránulos preformados, dentro de los mastocitos y 
basófilos; se fija electrostáticamente a la heparina en forma de gránulos. 
Cuando se produce una reacción antígeno-anticuerpo inducida por IgE estos 
gránulos son activados y liberados sin lesionar a la célula1. 
 
La histamina se forma por descarboxilación del aminoácido histidina, que es 
un componente de primer orden de los gránulos del mastocito y constituye 
cerca del 10 % del peso de éstos. 
 
La histamina se fija primero a receptores específicos sobre diversas células 
blanco. Se identifican tres tipos de receptores de histamina H1, H2 y H 3 que 
tienen diferentes distribuciones tisulares y median distintos efectos cuando 
fijan la histamina19. 
 
 30
La mayor parte de los efectos biológicos de la histamina durante las 
reacciones alérgicas está mediada por la fijación de histamina a los 
receptores H1. 
 
Las acciones más importantes de la histamina son las que ejerce sobre el 
sistema cardiovascular, músculo liso y las glándulas. El aumento de 
permeabilidad capilar conduce a la salida de proteínas plasmáticas y líquido 
hacia el espacio extracelular, produciéndose la formación de edema. 
 
Se produce una disminución del retorno venoso y una significativa reducción 
de la tensión arterial sistémica y del gasto cardiaco que suele ser de corta 
duración debido a la rápida inactivación de la histamina y a otros reflejos 
compensadores que son inactivados como respuesta a la liberación de 
histamina. 
 
Relaja el músculo liso vascular y contrae el músculo liso del útero, y 
bronquios dando lugar a un bronco espasmo; el músculo liso del aparato 
gastrointestinal se contrae de forma moderada, mientras que el de la vejiga 
urinaria y el de la vesícula biliar se contraen ligeramente. 
 
Las glándulas estimuladas son las gástricas, salivales, lagrimales, 
pancreáticas e intestinales1 mediadas por los receptores H2
19. 
 
b) Factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia (ECF-A) 
Es un mediador preformado que tiene la capacidad de atraer a los 
eosinófilos al órgano diana1. 
 
c) Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A) 
Se libera rápidamente a la circulación, tiene una vida media de varias horas. 
Atrae neutrófilos a la zona afectada. 
 31
 
 
Fig. 6. Desgranulación de basófilos y 
liberación de mediadores químicos 16. 
 
 
 Mediadores Secundarios 
Los secundarios se sintetizan después de la activación de la célula blanco 
o se liberan al desintegrarse los fosfolípidos membranales durante el proceso 
de desgranulación. Los mediadores secundarios incluyen: factor activador de 
plaquetas, leucotrienos, prostaglandinas, bradicininas y algunas citocinas19. 
Los mediadores secundarios se forman posterior a la reacción 
anafiláctica. A continuación se enumeran estos mediadores: 
 32
 
a) Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A) 
Es un mediador generado de forma espontánea que parece deberse a la 
interacción del mastocito antígeno IgE, con la posterior transformación de 
los lípidos de la membrana celular, a ácido araquidónico(Fig. 7). Este es 
metabolizado a prostaglandinas, tromboxano y prostaciclinas o a 
leucotrienos.Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 producen el SRS-A este a 
su vez produce una marcada y prolongada contracción del músculo liso 
bronquial. Este efecto es 6 000 veces más potente que el de la histamina. 
Los leucotrienos también aumentan la permeabilidad vascular y potencian 
los efectos de la histamina.1 Se requiere de más tiempo para que los efectos 
biológicos de estos se manifiesten. Además de lo anterior median la 
broncoconstricción (prostaglandina D2), el incremento de la permeabilidad 
vascular y la producción de moco19. 
 
b) Factor activador plaquetario 
Es un mediador secundario, provoca agregación plaquetaria, liberación de 
histamina, y broncoespasmo. También es quimiotáctico para neutrófilos y 
eosinófilos, aunque su síntesis inicia con la activación de la fosfolipasa A2, 
no es producto del metabolismo del ácido araquidónico16. 
 
c) Citocinas 
Se liberan desde los mastocitos y eosinófilos. Los mastocitos secretan IL-4, 
IL-5, IL-6. Reclutan y activan distintas células inflamatorias, factor de 
crecimiento para los mastocitos y son necesarias para inducir la síntesis de 
IgE.16 La IL-5 es importante para el reclutamiento y activación de 
eosinófilos16,19. 
 33
 
 
 
2.3. Fisopatología 
 
La fisiopatología de la anafilaxia comienza con una fase de sensibilización, 
en esta fase comienza la formación de reaginas y linfocitos T y B de 
memoria. En una segunda exposición al antígeno se presenta una respuesta 
más agresiva con los consecuentes signos y síntomas. (Fig.8) 
 
2.3.1. Fase de Sensibilización 
 
En el ser humano las reacciones de Tipo I están mediadas por anticuerpos 
IgE. La sucesión de acontecimientos comienza con una exposición inicial a 
determinados alergenos que estimulan la formación de linfocitos TCD4+ de 
tipo TH2. 
Fig. 7. Cascada del ácido araquidónico 16. 
 34
Estas células CD4 desempeñan un papel esencial en la patogenia de la 
hipersensibilidad de Tipo I, por que las citocinas que secretan en concreto 
IL-4 e IL-5 inducen la producción de IgE por los linfocitos B y actúan como 
factores de crecimiento para los mastocitos así como reclutan y activan a 
eosinófilos. 
 
Los anticuerpos IgE se unen a receptores Fc de alta afinidad expresados en 
la superficie de mastocitos y basófilos. Una nueva exposición al antígeno 
conduce a la formación de enlaces cruzados con la IgE unida a las células y 
desencadena una cascada de señales intracelulares que provocan la 
liberación de mediadores potentes. Un conjunto de esas señales da lugar a 
la desgranulación, de basófilos y mastocitos con la liberación de mediadores 
primarios16. 
 
En la fase de sensibilización, el paciente experimenta la exposición inicial al 
antígeno, se estimula a los linfocitos B para que se conviertan en células 
plasmáticas maduras y se formen los anticuerpos (IgE). La sensibilización se 
produce cuando la porción Fc del anticuerpo IgE acopla en los lugares 
receptores de las membranas celulares de mastocitos y basófilos. Durante 
varios días siguen produciéndose anticuerpos IgE. Después de este periodo 
de latencia el paciente se encuentra sensibilizado1. 
 
2.3.2. Fase de choque 
 
Una nueva exposición al antígeno produce una interacción antígeno-
anticuerpo, que se piensa que se inicia al formarse puentes antigénicos entre 
los brazos fijadores de antígenos (Fab). Estos puentes inician una compleja 
serie de efectos dentro de la membrana y de la célula que culmina con 
cambios estructurales y funcionales de la membrana. 
 35
Los mediadores alérgicos preformados son la histamina y el factor 
quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia. Estos mediadores pueden producir 
efectos locales y sistémicos y dar lugar a la liberación de otros mediadores 
generados espontáneamente o bien activar reflejos que al final producirán 
el cuadro clínico de la anafilaxia1. 
 
Para crear los síntomas de anafilaxia sistémica al antígeno debe alcanzar el 
torrente sanguíneo, de manera que pueda distribuirse con rapidez. Para esto 
no se necesita un volumen o alta concentración del antígeno. Se ha 
demostrado que individuos sensibilizados pueden presentar un choque 
anafiláctico con cantidades de solo microgramos del antígeno. La entrada 
del antígeno no necesita ser por inyección intravenosa directa. 
 
2.3.3. Desensibilización temporal 
 
Si un individuo escapa del desenlace mortal, el regreso al estado fisiológico 
normal requiere menos de una hora. Después de esto la persona esta 
desensibilizada temporalmente y puede recibir inyecciones adicionales del 
antígeno sin peligro, de inmediato o después de unos cuantos días, esto 
debido a que el cuerpo ha agotado su abastecimiento de todos los 
mediadores químicos para la anafilaxia; así mismo toda la IgE en la 
superficie de los basófilos y mastocitos se saturó con el antígeno. 
 
Sin embargo la dosis de choque que ocasionó la experiencia anafiláctica 
puede servir como refuerzo para estimular niveles aún mayores de IgE que 
pueden ser responsables de un posterior ataque de anafilaxia11. 
 36
 
Fig. 8. Respuesta alérgica en su fase inicial y su fase tardía 16. 
 
 
 
 37
3. CAPÍTULO III CUADRO CLÍNICO DE ANAFILAXIA 
IDIOPÁTICA 
 
3.1. Cuadro clínico según su clasificación 
 
La clasificación de la anafilaxia idiopática se basa en la frecuencia y 
manifestaciones de los ataques.7 Se han ensayado varias clasificaciones de 
Anafilaxia Idiopática Una clasificación es: 
• Anafilaxia Frecuente presenta mas de seis episodios de 
anafilaxia por año 
• Anafilaxia infrecuente presenta menos de seis episodios de 
anafilaxia por año. 
Los episodios pueden ser desde leves a severos 
Otra clasificación es la de Wong: 
a) Anafilaxia idiopática generalizada infrecuente 
En este tipo de anafilaxia se presenta urticaria o angioedema con 
broncoespasmo, hipotensión, síncope, o síntomas gastrointestinales, 
con o sin compromiso de la vía aérea superior con episodios 
inferecuentes, menos de seis episodios por año. 
 
b) Anafilaxia idiopática generalizada frecuente: 
Este tipo es igual al anterior sólo que en este caso los episodios se 
presentan más frecuentemente aproximadamente seis o más por año. 
 
c) Anafilaxia idiopática angioedema infrecuente: 
Se presenta urticaria y/o angioedema con compromiso de la vía aérea 
superior, tal como edema laríngeo y faríngeo severo, edema masivo 
de lengua pero sin otras manifestaciones sistémicas, con episodios 
infrecuentes es decir menos de seis por año. 
 38
d) Anafilaxia idiopática angioedema frecuente: 
Mismos signos y síntomas anteriores presentes pero con episodios 
frecuentes. 
 
e) Anafilaxia idiopática variante o variable: 
Este diagnóstico es aplicado a pacientes cuando los síntomas y 
hallazgos físicos de la anafilaxia presentan variaciones de las formas 
clínicas antes mencionadas.3 
 
3.2. Manifestaciones locales leves 
 
Cosquilleo, prurito, principalmente en manos y pies, sensación de calor y 
puede acompañarse de congestión nasal, edema de párpados, estornudos, 
lagrimeo, esta sintomatología es inmediata en las primeras dos horas de 
exposición y su duración depende del tratamiento instaurado que 
generalmente no tarda más de un día17. 
 
3.3. Manifestaciones sistémicas graves 
 
Incluyen los síntomas de reacción leve mas la presencia de tos, disnea, 
broncoespasmo, sibilancias, edema de laringe, disfonía, urticaria 
generalizada y puede ocurrir náusea y vómito, prurito generalizado, 
sensación de calor, y una gran ansiedad, edema laríngeo con estridor, 
cianosis y paro respiratorio. 
 
El edema gastrointestinal puede causar vómito y diarrea, cólicos, 
incontinencia fecal y urinaria, convulsiones por hipoxia, colapso 
cardiovascular con hipotensión, arritmias, shock y coma17. 
 39
La muerte es atribuida por lo regular a la asfixia, por choque irreversible o 
combinaciónde ambos factores. La muerte que ocurre después de varias 
horas del choque puede ser debida a los efectos de la fase tardía de la 
reacción alérgica de la IgE o secundaria a la insuficiencia de otros órganos10 
(Tabla 1.). 
 
GRADO PIEL GASTROINTESTINAL RESPIRATORIO CARDIOVASCULAR NEUROLÓGICO 
1 Prurito 
localizado, 
rubor, urticaria 
y angioedema. 
Prurito oral, edema en 
labios. 
 
2 Prurito 
generalizado, 
rubor, urticaria 
y angioedema. 
Cualquiera de los 
anteriores, náusea o 
vómito. 
Congestión nasal o 
estornudos. 
 Cambios en el 
nivel de 
actividad. 
3 Cualquiera de 
los anteriores. 
Cualquiera de los 
anteriores más vómito 
repetitivo. 
Rinorrea, congestión, 
sensación de prurito 
faríngeo u opresión. 
Taquicardia, 
(aumento > 15 
latidos por minuto). 
Ansiedad. 
4 Cualquiera de 
los anteriores. 
Cualquiera de los 
anteriores más 
diarrea. 
Cualquiera de los 
anteriores, disfonía, 
tos, disfagia, disnea, 
sibilancias y cianosis. 
Taquicardia, 
arritmia, hipotensión 
leve o ambas. 
Confusión. 
5 Cualquiera de 
los anteriores. 
Cualquiera de los 
anteriores. Pérdida de 
control intestinal. 
Cualquiera de los 
anteriores más 
colapso respiratorio. 
Bradicardia grave e 
hipotensión, 
insuficiencia 
cardiaca. 
Pérdida del 
estado de alerta. 
Tabla 1 Manifestaciones clínicas de anafilaxia y grados de severidad por aparatos y 
sistemas 7. 
 
 40
4. CAPÍTULO IV CUADRO CLÍNICO DEL SHOCK 
ANAFILÁCTICO 
 
Como ya se mencionó anteriormente el shock anafiláctico puede producir la 
muerte al paciente en pocos minutos incluso en los primeros 30 minutos y 
puede producirse tras la administración del alergeno por cualquier vía. 
 
Se reconocen cuatro síndromes principales: reacciones cutáneas, espasmos 
del músculo liso (del tracto gastrointestinal y genitourinario y del músculo 
respiratorio), sufrimiento respiratorio y colapso cardiovascular. 
 
 Los signos y síntomas suelen cambiar y no siempre siguen el mismo patrón; 
así el paciente puede iniciar con edema laríngeo y no con edema o prurito en 
la piel. 
 
4.1. Urticaria y Angioedema 
 
La histamina y otros mediadores al unirse a las células endoteliales 
venulares que expresan numerosos receptores, sintetizan y liberan 
mediadores que relajan el músculo liso vascular provocando tumefacción, 
eritema y prurito que caracteriza a la urticaria, aspecto cutáneo típico de la 
anafilaxia sistémica. El incremento en la permeabilidad de los vasos 
sanguíneos cutáneos estimula el angioedema pudiendo provocar una 
pérdida sustancial del volumen de líquido circulante a partir del 
comportamiento intravascular10. 
 
Las células endoteliales también se retraen, permitiendo la extravasación del 
plasma. El eritema es reemplazado por edema blando y se forma un 
Habón16 (elevación cutánea aplanada producida por infiltración local de 
líquido extracelular, que suele ser pruriginosa). 
 41
La piel es un órgano diana frecuente con prurito generalizado, eritema, 
urticaria y angioedema el cual abarca párpados, labios, lengua, faringe y 
laringe. La mucosa conjuntival y orofarínge están eritematosos y 
edematosos; la urticaria puede persistir durante varias semanas o meses 
después de que todos los otros síntomas han cedido10. 
 
4.2. Obstrucción de vías respiratorias altas 
 
Características importantes son: edema, congestión vascular y eosinofilia 
de la lámina propia de la laringe, traquea, epiglotis e hipofaringe10 edema y 
congestión de vías aéreas superiores. Se presenta congestión nasal por 
hiperemia e inflamación de la mucosa nasal y rinorrea acuosa profusa con 
prurito nasal y palatino que puede ser fácilmente confundible con una 
reacción aguda de fiebre del heno. 
 
Son especialmente susceptibles la hipofaringe y la laringe y la obstrucción de 
esta porción por edema es responsable de algunas de las muertes 10. 
 
4.3. Obstrucción de vías respiratorias bajas 
 
Los pulmones tienen hiperinflación difusa, con tapones de moco en vías 
aéreas y atelectasia focal (colapso de los alveolos)13. 
 
La apariencia microscópica de los pulmones es similar a la del asma aguda 
con hipersecreción de las glándulas bronquiales submucosas, edema 
mucoso y submucoso, congestión vascular peribronquial y eosinofilia en la 
paredes bronquiales, espasmo bronquial e hiperinflación e inclusive ruptura 
de los alveolos 10. 
 
 42
Existe espasmo de músculo bronquial edema e inflamación eosinofílica de 
la mucosa bronquial e hipersecreción de moco hacia la luz de la vía 
respiratoria que es casi indistinguible de un ataque agudo de asma10 El 
broncoespasmo, edema de la mucosa e hipersecreción de moco da como 
resultado un paroxismo similar al asma con respiración sibilante esto puede 
inducir a una insuficiencia respiratoria10. 
 
4.4. Efectos en sistema cardiovascular 
 
La respuesta cardiovascular puede ser periférica o central. La hipotensión o 
el choque son síntomas de vasodilatación arteriolar generalizada e 
incremento de la permeabilidad vascular. 
 
La disminución de la resistencia periférica y el drenaje de plasma a la 
circulación de los tejidos extravasculares disminuyen el volumen sanguíneo. 
 
En algunos individuos puede presentarse arritmias cardiacas, vaciamiento de 
volumen sanguíneo y choque irreversible10. 
 
Se ha encontrado isquemia del miocardio en gran proporción de los casos, lo 
que puede llevar a infarto del miocardio. A menudo otros órganos están 
congestionados, hiperémicos y edematosos. Puede presentarse edema 
pulmonar y hemorragia intralveolar10. 
 
La obstrucción de vías aéreas ocasiona hipoxia incrementando los efectos 
vasculares de la anafilaxia10. 
 
La hipotensión secundaria a la extravasación de líquido y vasodilatación 
producen un choque mixto. 
 43
El volumen sanguíneo circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 
min. La disminución del gasto cardiaco se debe a pobre retorno venoso y 
puede producirse la isquemia miocárdica 7. 
 
4.5. Efectos en aparato digestivo 
 
En el aparato digestivo existe una contracción de músculo liso intestinal y 
edema de la mucosa, lo que resulta en dolor abdominal, cólico y, en 
ocasiones náusea o diarrea10. 
 
4.6. Otros efectos 
 
En mujeres embarazadas, existe una contracción del músculo uterino que 
puede provocar dolor pélvico e inducir el aborto.10 
A nivel del ojo se produce conjuntivitis. 
 
4.7. Respuesta inicial 
 
Inicio de minutos a menos de una hora. El efecto primario de los mediadores 
químicos es la interacción con células blanco provocando una alteración, por 
ejemplo contracción del músculo liso, aumento de permeabilidad vascular o 
incremento de secreción mucosa en el tracto respiratorio. 
 
1. Localizada 
La respuesta localizada depende de la vía de contacto con el alergeno 
mientras que no haya llegado al torrente sanguíneo. 
 
 44
Si el alergeno tuvo contacto con la piel comienza una vasodilatación y 
extravasación de líquido formándose un habón; además de prurito, urticaria, 
rubor, angioedema, exantema morbiliforme, piloerección. 
 
Si el alergeno fue ingerido se presenta prurito en los labios, lengua y paladar, 
edema en los labios, o en lengua, sabor metálico, dolor abdominal (cólicos), 
vómito, diarrea7. 
 
Al entrar por vía respiratoria (órgano de choque más importante) se presenta 
edema laríngeo, prurito y sensación de opresión en la garganta, disfagia, 
disfonía y tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos, externos, 
disnea, opresión torácica, prurito nasal, congestión y estornudos. 
Al tener contacto con los ojos existe prurito ocular, eritema externo y edema 
además de eritema conjuntival7. 
 
2. Generalizada 
A los pocos minutos el huésped sensibilizado presenta prurito, urticaria y 
eritema generalizado. 
 
Se presenta una anafilaxia generalizada cuando el alergeno entra al torrentesanguíneo. Se produce una vasodilatación y exudación de plasma en todos 
los lechos vasculares del cuerpo. La reducción del tono vascular y la salida 
del plasma producen una disminución de la presión arterial. 
 
Los efectos cardiovasculares se complican con la constricción de la vía aérea 
superior e inferior, la hipersensibilidad intestinal, la producción de moco en el 
intestino y la vía respiratoria, además de la presencia de habones en la piel18. 
 
 45
Los síntomas de colapso cardiovascular y los signos de falla respiratoria 
pueden ser muy rápidos e incluso ser los primeros signos objetivos de una 
manifestación de anafilaxia17. 
 
Se presenta espasmo del músculo liso generalmente evidentes entre 5 y 30 
minutos. El paciente puede presentar síncope, dolor torácico, arritmias e 
hipotensión. 
 
4.8. Fase Tardía 
 
Empieza de 2 a 8 horas después de la exposición y dura varios días. 
 
Conforme la hipersensibilidad empieza a ceder, los mediadores liberados 
durante su evolución a menudo producen inflamación localizada que se 
denomina reacción de fase tardía. Se caracteriza por infiltración de 
neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, linfocitos y basófilos. En parte puede ser 
mediada por citocinas liberadas desde los mastocitos. La IL-1 aumenta la 
expresión de las moléculas de adherencia celular sobre las células del 
endotelio venular lo que facilita la acumulación de neutrófilos, eosinófilos y 
monocitos. 
 
El factor de necrosis tumoral, la IL-4 y otras citocinas, actúan sobre células 
endoteliales venulares promoviendo la inflamación lo que implica la 
producción de vasodilatadores. La reacción inflamatoria de la fase tardía no 
se inhibe con antihistamínicos pero puede bloquearse con corticoesteroides. 
 
El eccema crónico es una manifestación de la fase tardía en la piel18. Se 
caracteriza por una infiltración más intensa de tejido por eosinófilos y otras 
células inflamatorias agudas y crónicas y por destrucción hística, en forma de 
lesión de las células epiteliales mucosas16. 
 46
4.9. Estudios de laboratorio 
 
Las concentraciones plasmáticas de histamina comienzan a elevarse 
durante los primeros 5 a 10 minutos de inicio del cuadro anafiláctico y 
continúan incrementándose por 30 a 60 minutos. Las concentraciones de 
triptasa sérica alcanzan su pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los 
síntomas y pueden persistir por más de cinco horas. Se han identificado dos 
formas de triptasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera consecutiva, 
mientras que la segunda lo hace solo durante los episodios de 
desgranulación. Esta observación es de utilidad para distinguir entre 
anafilaxia sistémica y desgranulación de mastocitos por mastocitosis 
sistémica más adelante, ya que secretan en esta última grandes cantidades 
de alfa triptasa, mientras que durante el cuadro anafiláctico solo se 
identifican concentraciones basales.7 
 
Hay hemoconcentración, anormalidades inespecíficas en la química 
sanguínea, elevación del segmento S-T∗ en el electrocardiograma, 
aplanamiento o inversión de la onda T∗∗ y arritmias. Hay hipoxia y si esta 
persiste puede disminuir el pH por retención de CO2 y acidosis metabólicas. 
 
En algunas reacciones se demuestran complejos inmunes circulantes. Hasta 
30 minutos después del episodio se detectan niveles elevados de histamina 
sérica. También se pueden medir en la orina los niveles de leucotrieno E4. 
Los niveles séricos de IgE específica pueden ser útiles para descubrir la 
causa. 5 
 
 
 
∗ El segmento S-T aparece como consecuencia de la sístole ventricular. 
∗∗ Representa la fase de repolarización de los ventrículos cuando las fibras comienzan a 
relajarse. 
 47
5. CAPÍTULO V DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
5.1.Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia Idiopática 
 
La exploración exhaustiva de los antecedentes y la observación cuidadosa 
de los ataques frecuentes, pueden revelar un alergeno insospechado pero la 
mayor parte de estos casos parecen ser idiopáticos. La anafilaxia idiopática 
recurrente, lo mismo que la urticaria o el angioedema idiopático crónico se 
presenta predominantemente en mujeres de entre 20 y 60 años de edad10. 
 
Para llegar a el diagnóstico de anafilaxia idiopática se debe hacer una 
exhaustiva revisión de los factores causales: alimentos, fármacos, factores 
físicos como el ejercicio. El uso de estudios de laboratorio como biometría 
hemática, pruebas alérgicas con alimentos sospechosos y otros estudios 
dependiendo de la etiología sospechada. 
 
El diagnóstico principal es de exclusión: las enfermedades sistémicas que 
manifiestan síntomas similares incluyen feocromocitoma, síndrome 
carcinoide y mastocitosis sistémica. El angioedema hereditario es similar a la 
anafilaxia idiopática salvo que en la primera no aparecen ronchas u otros 
síntomas de anafilaxia7 
 
• Mastocitosis sistémica: Síndrome clínico causado por la 
acumulación de grandes cantidades de mastocitos no malignos, en 
uno o más órganos, incluido la piel, el hígado, el tracto gastrointestinal 
y la médula ósea. 
Cursan con la aparición de cuadros anafilácticos, bien de forma 
espontánea o tras la toma de AINES, opiaceos ó alcohol. 
 48
El tratamiento es el habitual que para la anafilaxia y se evitarán los 
desencadenantes como tratamiento preventivo2. 
 
• Síndrome carcinoide: Causado por tumores de crecimiento lento 
localizados en los bronquios, estómago, páncreas o intestino, que 
periódicamente liberan serotonina, bradicinina e histamina. 
Se registran en orina durante 24 horas niveles elevados de ácido 
5-hidroxiindolacético, que es un metabolito de la serotonina. Los 
pacientes afectos presentan enrojecimiento facial, retortijones 
abdominales, diarrea y/o broncoespasmo durante las crisis2. 
 
• Feocromocitoma: Tumor de la glándula suprarrenal que secreta 
catecolaminas y causa paroxismos de cefalea, sudoración, 
palpitaciones, ansiedad, temor a una muerte inminente, temblores, 
náuseas, vómito, dolores abdominales y torácicos. Los niveles de 
catecolaminas en orina están elevados y el tratamiento es la 
extirpación quirúrgica del tumor.2 
 
• Angioedema hereditario: Ataques recurrentes de angioedema 
suelen afectar las extremidades, tracto respiratorio superior y tracto 
gastrointestinal. Son autolimitados y debidos a concentraciones bajas 
de inhibidor C1 o en un 15% concentraciones normales pero no 
funcionantes2. La enfermedad se debe a una deficiencia en un gen 
que controla a la proteína sanguínea inhibidor C1, esta proteína ayuda 
a regular las interacciones bioquímicas del sistema inmunológico y de 
la coagulación. El inhibidor C1 mantiene la estabilidad del sistema de 
complemento. 
 
 
 
 49
La producción insuficiente o el mal funcionamiento impide que se 
realice su función reguladora que trae como consecuencia la 
producción innecesaria de calicreína y bradicinina, los cuales inducen 
a los capilares a liberar líquidos en los tejidos causando de esta 
manera el edema11. 
 
 Diagnóstico Diferencial de Shock Anafiláctico 
 
Las reacciones anafilácticas por lo regular se presentan de manera 
dramática y el diagnóstico en muchos casos es rápido aparentemente, 
porque se asocia a signos iniciales visibles como la urticaria y el agioedema; 
sin embargo se deben considerar todos los signos y síntomas para que el 
tratamiento sea el correcto. 
 
Por lo regular las primeras manifestaciones del shock anafiláctico son 
cutáneas, pero pueden o no aparecer y entonces se podría confundir este 
cuadro con otros que presenten signos y síntomas similares20. 
 
Existen algunas enfermedades o episodios que suelen confundirse con la 
anafilaxia como son: síncope vasovagal, crisis asmáticas, ataques de pánico 
o ansiedad, hiperventilación, Insuficiencia cardiaca, obstrucción de vías 
aéreas porobjetos extraños. 
 
• Síncope vasovagal: Es frecuente confundir el shock anafiláctico 
con un síncope vasovagal. Este se puede presentar por inyección 
de anestésicos locales. En este caso existe palidez, cianosis, 
náusea y bradicardia. Sin embargo la presencia de obstrucción 
respiratoria y signos cutáneos no acompañan un episodio de 
síncope10. 
 
 50
El síncope “emocional” no suele estar ocasionado por una insuficiencia 
vasomotora sino por una potente activación emocional de las señales 
parasimpáticas para enaltecer al corazón y de las señales simpáticas 
inversas para dilatar el sistema vascular periférico, aumentando de este 
modo el gasto cardiaco y la presión arterial13. 
 
• Crisis asmática: El asma bronquial se caracteriza por paroxismos 
de constricción bronquial y aumento de la producción de moco, que 
conduce a la obstrucción bronquial y exacerban las dificultades 
respiratorias. La mucosa bronquial contiene un número 
incrementado de eosinófilos y células T CD4 del grupo TH2 
18 Aquí 
la reacción alérgica se lleva a cabo en los bronquiolos 
pulmonares. El producto más importante liberado por los 
mastocitos parece ser la sustancia de reacción lenta de la 
anafilaxia13. 
 
• Ataque de pánico o ansiedad: Se presenta cuando el paciente 
esta sometido a estrés y se liberan catecolaminas. En este tipo de 
crisis son más frecuentes las parestesias que el prurito; puede 
presentarse pérdida de la conciencia pero la duración es breve4. 
Se relaciona con síncope vasovagal emocional. 
 
• Hiperventilación: Se define como un exceso de ventilación, por 
encima de la necesaria. Puede deberse a un aumento de la 
frecuencia o de la profundidad de las respiraciones o una 
combinación de ambas. Suele ser el resultado de una extrema 
ansiedad, aunque existen causas orgánicas, como dolor, acidosis 
metabólica, intoxicación por fármacos, hipercapnia, cirrosis y 
alteraciones del sistema nervioso central. El paciente permanece 
conciente durante el episodio, la inconciencia por hiperventilación 
 51
es rara. La hiperventilación se produce en pacientes que tratan de 
ocultar su miedo y resistir el dolor. Es frecuente en personas de 15 
a 40 años de edad1. 
 
• Insuficiencia cardiaca: Es una incapacidad del corazón para 
bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las 
necesidades del organismo. Si una persona sufre una crisis 
cardiaca moderada y súbita experimenta dolor cardiaco y un 
síncope de pocos segundos de duración, también, puede referir 
dificultad para respirar. La insuficiencia cardiaca se puede 
diferenciar de un shock anafiláctico por que el paciente tiene 
antecedentes de infarto al miocardio13. 
 
• Obstrucción de vías aéreas por objetos extraños: Por lo 
general la obstrucción de vías aéreas es súbita y crítica, y debe 
ser reconocida y tratada lo antes posible. En la mayoría de los 
casos, el objeto que produce la obstrucción aguda de la vía aérea 
está fuertemente impactada en lugares que no se pueden ver ni 
notar a través de la boca. Pequeños objetos como implantes, 
trozos de amalgama, fresas, grapas y otros objetos más pueden 
caer en la boca del paciente con la consecuente deglución o 
aspiración. Aunque la mayoría de las veces estos objetos son 
deglutidos podrían quedar atrapados en la vía aérea y causar la 
broncoaspiración1. 
 
 
 
 
 
 
 52
6. CAPÍTULO VI TRATAMIENTO 
 
Antes de dar un tratamiento, se debe de estar perfectamente seguro de que 
el cuadro que se está presentando es un shock anafiláctico, por que, al no 
tener un diagnóstico correcto lo que se podría ocasionar es una complicación 
de la emergencia que pueda llevar al paciente en ese momento a la muerte. 
 
Pedir ayuda es algo sumamente importante para el soporte del paciente. 
Valorar si es necesario llamar a los servicios de emergencia. En este caso es 
indispensable para una valoración posterior al shock además de prevenir una 
segunda reacción. 
 
Si el paciente comienza con signos de alergia como urticaria, se puede 
sospechar de una anafilaxia generalizada en curso. Lo primero que hay que 
hacer es interrumpir el tratamiento odontológico y observar al paciente, tener 
a la mano el botiquín de urgencias y los medicamentos necesarios como 
adrenalina, corticoesteroides y antihistamínicos. 
 
El edema de laringe, que es una de las manifestaciones mas amenazantes 
para la vida del paciente, se diagnostica cuando el paciente presenta estridor 
por la obstrucción de la vía respiratoria. Cuando la vía aérea está obstruida 
totalmente, en la boca y nariz del paciente no se puede escuchar ningún 
ruido a pesar de los exagerados movimientos respiratorios presentes en 
tórax1. 
 
Si el paciente presenta sibilancias quiere decir que la vía aérea está 
parcialmente obstruida. Por fortuna el edema de laringe no es frecuente pero 
puede aparecer y sin embargo llevar al paciente a la pérdida de conciencia. 
 
 
 53
6.1. Posición del paciente 
 
Ya se había mencionado la interrupción del tratamiento odontológico, el 
siguiente paso será colocar al paciente en una posición de choque es decir 
en posición decúbito dorsal con las piernas elevadas. Si el paciente esta 
conciente colocarlo en la posición más cómoda para él. 
 
Se debe de solicitar la ayuda médica y mientras mantener al paciente. 
Si fuese necesario el tratamiento incluirá el soporte vital básico con la 
maniobra frente-mentón de esta manera se mantendrá permeable la vía 
aérea mientras se realizan otras maniobras como la administración de 
fármacos . (Fig. 8.) 
 
Fig. 8. Vía aérea permeable 
 
 
6.2. Administración de fármacos 
La administración de fármacos se realizara de manera inmediata en caso de 
tener una obstrucción parcial o total de vías aéreas. 
 
 54
6.2.1. Adrenalina 
El fármaco de elección es la adrenalina. Esta es una hormona que se secreta 
en la médula de las glándulas suprarrenales hacia la circulación sanguínea. 
 
La adrenalina también llamada epinefrina tiene efectos sobre diferentes 
órganos. Causa vasoconstricción de casi todos los vasos sanguíneos 
periféricos, aumenta el gasto cardiaco por su efecto excitante sobre el 
corazón, inhibe la contracción del músculo liso, aumenta la presión arterial, 
produce una broncodilatación, aumenta la tasa metabólica corporal en un 
100% sobre la normal, incrementando la actividad y la excitabilidad del 
cuerpo. Aumenta la actividad metabólica como la glucogenólisis y posterior 
liberación de glucosa en sangre. 13 
 
El precursor de la epinefrina es la tirosina que, mediante un proceso de 
síntesis, se convierte en dopamina, posteriormente en norepinefrina y en la 
médula suprarrenal se convierte en epinefrina. 
 
Cuando es secretada a la sangre permanece activa hasta que se difunde a 
los tejidos, donde es destruida por la catecol-O-metiltransferasa; esto tiene 
lugar fundamentalmente en el hígado. Permanece activa durante 10 a 30 
segundos y después su actividad declina, debilitándose mucho durante uno 
o varios minutos. 
 
Existen dos tipos de receptores adrenérgicos: los receptores alfa (α) y los 
beta (β) de tal forma que algunos receptores α son exitadores y otros 
inhibidores. De la misma forma para los receptores β.13 
 
 
 
 55
Receptor alfa Receptor beta 
• Vasoconstricción periférica 
• Constricción mucosa 
• Aumento total de la resistencia vascular 
sitémica 
• Elevación de la tensión arterial sistémica 
• Dilatación del iris 
• Relajación intestinal 
• Contracción de esfínteres intestinales 
• Contracción de músculos piloerectores 
• Contracción del esfínter vesical 
• Vasodilatación 
• Aceleración cardiaca 
• Aumento de la contracción miocárdica 
• Contracción de las arteriolas 
• Relajación intestinal 
• Relajación uterina 
• Broncodilatación 
• Termogénesis 
• Glucogenólisis 
• Lipólisis 
• Relajación de la pared vesical 
Tabla 1 Efectosde la adrenalina sobre los diferentes receptores. 
 
Las acciones de la adrenalina contrarrestan eficazmente los efectos de la 
histamina y de otros mediadores químicos de la alergia pues tiene un 
comienzo de acción más rápido que el de otros fármacos. Pero su duración 
es relativamente escasa, dada su rápida biotransformación. Por lo tanto al 
administrarse adrenalina hay que observar al paciente hasta que lleguen los 
servicios de urgencia asegurándose de que no reaparezcan síntomas de 
alergia. Hay que tener en consideración signos y síntomas para una 
segunda administración de adrenalina. 
 
Reacciones adversas 
La administración de este fármaco produce elevaciones de la frecuencia 
cardiaca y de la presión arterial la cual, puede dar lugar a hemorragias o 
accidente cerebrovascular, además incrementa el riesgo de arritmias. 
 
Antes de inyectar adrenalina se debe evaluar el estado cardiovascular del 
paciente. Esta contraindicada en ancianos y en pacientes con hipotensión y 
enfermedad arterial coronaria conocidas. En estos casos es aconsejable 
administrar un antihistamínico o un glucocorticoide indicado. 
 
 
 56
Dosis y vía de administración 
La vía de administración depende de la gravedad de la situación clínica. 
Puede administrarse por vía subcutánea si la reacción es leve y el paciente 
normotenso, aunque si existe urticaria generalizada o hipotensión, la 
absorción subcutánea puede ser variable y está indicada la vía intra 
muscular1. 
 
La vía subcutánea es tradicionalmente la más usada, sin embargo algunos 
autores mencionan que la vía intramuscular actualmente es la más 
recomendable por ser segura y por presentar una absorción más uniforme. 
La vía endovenosa de preferencia solo se debe de utilizar en pacientes 
canalizados y monitoreados en la sala de cuidados intensivos22. 
 
La administración de epinefrina es en solución de 1:10,000. Infiltrar 
1mg/min. inicialmente hasta llegar a 10mg7 
 
6.2.2. Corticoesteroides 
 
Todas las hormonas corticosuprarrenales son compuestos esteroideos 
formadas a partir del colesterol. 
 
Existen diversas y potentes hormonas esteroideas que no se forman 
normalmente en la glándula suprarrenal , han sido sintetizadas y se utilizan 
en diversas formas de tratamiento. 
 
Las hormonas corticosuprarrenales más importantes sintéticas son: 
 
• Cortisona: Tiene ciertas funciones similares al cortisol y 
es casi tan potente como él. 
 57
• Prednisona: Es cuatro veces más potente que el 
cortisol. 
 
• Metilprednisolona: Es cinco veces más potente que el 
cortisol 
 
• Dexametasona: Es 25 veces más potente que el 
cortisol. 
 
Corticoide Dosis equivalente 
Cortisona 25 mg 
Hidrocortisona 20 mg 
Prednisone 5 mg 
Metilprednisolona 4 mg 
Triamcinolona 4 mg 
Dexametasona 0.75 mg 
Betametasona 0.6 mg 
Tabla 2 Corticoesteroides. 
 
• Dexametasona 
 
La segunda opción de tratamiento para un cuadro anafiláctico es la 
dexametasona. Es un glucocorticoide 25 veces más potente que la 
hidrocortisona. Se absorbe efectivamente cuando se administra por vía I.M., 
con una disponibilidad casi inmediata y se excreta por la orina. El 68% se liga 
a las proteínas del plasma con una vida media de 3-4 horas y vida media 
biológica de 36 a 54 horas. Se utiliza en asma bronquial, urticaria, alergias a 
medicamentos y alimentos, reacciones de hipersensibilidad, rinitis alérgica, 
estados de choque, edema cerebral, en general en los procesos 
inflamatorios que requieren tratamientos rápidos. 
 58
Se combina con fosfato sódico que permiten una biodisponibilidad inmediata 
por vía intravenosa y ligeramente más lenta cuando se administra por vía 
intramuscular o local intratisular. Actúa a nivel celular ligándose a los 
receptores esteroides citoplásmicos intracelulares y ejerce su efecto antiin-
flamatorio a nivel de todos los tejidos, previniendo la respuesta tisular y la 
reacción en cascada del proceso inflamatorio por bloqueo en la producción 
de prostaglandinas y leucotrienos manteniendo la integridad capilar y 
evitando la migración de complejos inmunes a través de las membranas. 
Su efecto sobre los distintos componentes celulares del proceso inflamatorio 
se ejerce alterando la función de los monocitos, macrófagos y linfocitos-T. 
Durante la reacción antígeno anticuerpo previene la reacción del macrófago y 
del mastocito a los factores de migración y de la desgranulación de este 
último, asimismo inhibe la fagocitosis y digestión del antígeno. 
Inhibe la producción de interleucinas 1 y 2, y el mediador de proliferación de 
linfocitos-T. Estos efectos se consideran la base de su efecto antiinflamatorio 
y bloqueador de la respuesta inmune. 
Reacciones adversas 
Las dosis medias o elevadas de corticosteroides pueden causar aumento de 
la presión arterial, retención de sal y agua además de aumento de la 
excreción de potasio. 
 
Dosis 
La dosis es aplicar 2 ml cada 5 minutos hasta completar 6 ml en 15 min. 
Puede ser por vía intramuscular o intravenosa. Posterior a la recuperación 
del paciente se reducirá la dosis a la mitad por los siguientes dos días. Esta 
indicación se aplica a todos los corticoesteroides. 
 
 59
• Betametasona 
 
La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el 
acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan 
como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. 
 
Reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los 
leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares 
infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los 
capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo 
que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la 
concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación 
de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los 
efectos antiinflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos 
sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las 
lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación 
como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis 
de su precursor, el ácido araquidónico. 
 
La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la 
función del sistema linfático, reduciendo las concentraciones de 
inmunoglobulinas y del complemento, inhibiendo el transporte de los 
inmunocomplejos a través de las membranas capilares, reduciendo el 
número de linfocitos e interfiriendo con las reacciones antígeno-anticuerpo. 
 
El fosfato sódico de betametanosa se puede administrar por vía intravenosa 
e intramuscular. La betametasona administrada sistémicamente se distribuye 
rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco 
se une débilmente a las proteínas del plasma, siendo activa solamente la 
parte no unida a dichas proteínas. 
 60
Los corticoides en general, y la betametasona, atraviesan la barrera 
placentaria y se excretan en la leche humana. Se utiliza en el tratamiento de 
desórdenes alérgicos incluyendo choques anafilácticos, angioedema, u otras 
manifestaciones alérgicas graves. 
 
Dosis 
La vía de administración puede ser intramuscular o intravenosa. Pueden ser 
necesarios hasta 9 mg/día por vía I.V. o I.M. divididos en 2 administraciones 
cada 12 horas. Las dosis de mantenimiento se ajustarán según la respuesta 
del paciente. 
 
Reacciones adversas 
Los glucocorticoides sistémicos pueden reducir la tolerancia a la glucosa y 
producir hiperglucemia e inducir o agravar la diabetes mellitus. Estos efectos 
pueden ser especialmente importantes en sujetos predispuestos a la 
diabetes. Se han comunicado abortos prematuros y malformaciones. 
 
Posterior a la administración de fármacos se recomienda monitorizar