Evolucion-del-Sindrome-Antifosfolipido-Primario-en-pacientes-del-Centro-Medico-Nacional-20-de-Noviembre-del-ISSSTE-a-5-y-10-anos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
SUBDIRECCIÓN GENERAL MÉDICA 
ÉDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” ISSSTE 
“EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO 
PRIMARIO EN PACIENTES DEL CENTRO MÉDICO 
NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE DEL ISSSTE 
A 5 Y 10 AÑOS” 
 
 
T E S I S D E P O S T G R A D O 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALIDAD EN: 
R E U M A T O L O G Í A 
 P R E S E N T A : 
 DR. VÍCTOR MANUEL ROSALES DON PABLO 
ASESOR DE TESIS: 
DRA. LILIA ANDRADE ORTEGA 
 MÉXICO, D. F. FEBRERO DE 2006. 
 
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AUTORIZACIONES 
 
 
 
Dr. Mauricio Di Silvio López 
Subdirector de Enseñanza e Investigación 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE _______________________ 
 
 
 
 
Dra. Fedra Irazoque Palazuelos 
Profesor titular del Curso de Reumatología 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE _______________________ 
 
 
 
 
Dra. Lilia Andrade Ortega 
Asesora de Tesis 
Profesor Adjunto del Curso de Reumatología 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE _______________________ 
 
 
 
 
Dra. Alma Vergara López 
Revisor de Tesis 
Medico Adscrito al Servicio de Endocrinología 
CMN "20 de Noviembre" ISSSTE _______________________ 
 
 
 
 
Dr. Victor Manuel Rosales Don Pablo 
Residente de Reumatología 
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE ________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
 
A DIOS: 
 Por darme la oportunidad de ayudar a mis semejantes 
 
 
A MI FAMILIA: 
 Por haber sido mi guía y mi inspiración, especialmente a ti Nena por tu amor, apoyo y comprensión 
 
 
 
A LA DRA. IRAZOQUE: 
 Por su apoyo incondicional durante la residencia y por permitirme ser parte del grupo de reumatólogos 
más destacados de Latinoamérica 
 
 
AL
 A todos los que lo forman, por enseñarme a ser mejor medico pero sobre todo mejor ser humano 
 SERVICIO DE REUMATOLOGIA: 
 
 
 
A MIS COMPAÑEROS: 
 Por su amistad y los buenos momentos 
 
 
 
A LOS PACIENTES: 
 Por permitirme aprender de ellos y por las muestras de afecto recibidas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION…………………………………………………… 3 
 
 
JUSTIFICACION………………………………………................... 9 
 
 
OBJETIVOS………………………………………………………… 10 
 
 
CLASIFICACION DEL ESTUDIO………………………………… 11 
 
 
MATERIAL Y METODOS………………………………………….. 12 
 
 
ANALISIS DE DATOS Y RESULTADOS………………………... 14 
 
 
DISCUSION………………………………………………………….. 16 
 
 
CONCLUSIONES………………………………………………….... 18 
 
 
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………… 19 
 
 
ANEXOS……………………………………………………………… 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
 
El síndrome de anticuerpos antifosfolípido (SAF) de Hughes es reconocido 
como una enfermedad autoinmune, donde el proceso crítico y representativo 
es la trombosis, que produce la mayoría de las características clínicas 
presentes en los pacientes (7). Es causa fundamental de trombofilia adquirida y 
de morbilidad durante el embarazo. Puede aparecer como síndrome aislado 
(primario) o asociado con otras enfermedades autoinmunes (secundario). 
La etiología es desconocida y los anticuerpos con especificidades 
heterogéneas dirigidos contra fosfolípidos cargados negativamente o contra 
proteínas que se unen a fosfolípidos parecen tener papeles patogénicos 
significativos en el SAF. 
La trombosis arterial y venosa pueden estar presentes en el SAF, distinguiendo 
a éste de otros estados protrombóticos, como la deficiencia de proteína C, S, o 
antitrombina III, en los que solo aparece trombosis venosa. Cualquier órgano y 
cualquier tamaño de vaso pueden verse afectados en esta enfermedad; así que 
el abanico de características clínicas es extremadamente amplio. 
Aún se considera que los antiB2GPI requieren de mayor estandarización de 
laboratorio para incluirlos como un marcador bioquímico de SAF. Además, aún 
esta por definirse categorías como SAF probable o posible. 
El involucro orgánico en estos pacientes puede estar presente como una 
enfermedad rápidamente progresiva a forma clínicas silentes e indolentes. Las 
manifestaciones clínicas de SAF primario son similares a las de la forma 
secundaria y la mayoría es debida a trombosis vascular. La trombosis venosa, 
particularmente trombosis venosa profunda de las piernas y la embolia 
pulmonar son más comunes que las trombosis arteriales, las cuales se 
manifiestan como isquemia o infartos (la mayor parte enfermedad 
cerebrovascular). Sin embargo cada vaso del cuerpo, independientemente del 
tamaño puede ser afectado. Así que, el espectro clínico va desde la 
microangiopatía trombótica (ejemplo, síndrome urémico hemolítico, púrpura 
trombótica trombocitopénica) a trombosis de arterias de gran tamaño (infarto 
agudo del miocardio) y venas grandes (trombosis de la vena cava superior). 
La prevalencia de anticuerpos antifosfolípido en población sana es menor al 1% 
y llega a incrementarse hasta 5% en población anciana, sin embargo en 
enfermedades autoinmunes especialmente LES es mucho mayor. El estudio 
Euro-Lupus reporta una prevalencia de 24% de anticardiolipina IgG y 13% de 
anticardiolipina IgM y 15% de anticoagulante lúpico en una cohorte de 1000 
pacientes con LES. La prevalencia de anticardiolipinas y SAF definitivo se 
incrementa cuando se realiza un seguimiento prolongado. Pérez-Vázquez 
reportó un incremento en la prevalencia de SAF de 10 a 23% después de 15-18 
años de seguimiento en una cohorte de pacientes lúpicos. (9,13) 
 
 
 
 
 
 
 3
 
 
PATOGENIA 
La hemostasis es un sistema rigurosamente controlado de procesos biofísicos 
y bioquímicos que requiere diversas interacciones moleculares y celulares, 
entre las que el ensamblaje molecular a superficies fosfolipídicas es un 
mecanismo obligatorio. La exposición de la sangre circulante a los 
componentes subendoteliales produce adhesión, activación y agregación 
plaquetarias, con exposición simultánea de fosfolípidos cargados 
negativamente que sirven como molde para la formación de complejos enzima-
cofactor-sustrato. Las proteasas formadas localmente activan los cimógenos 
unidos a las superficies en una secuencia que culmina con la formación de 
trombina. El fibrinógeno se transforma en fibrina por la trombina, que también 
puede activar a la proteína C sobre las membranas de fosfolípidos cuando se 
une a TM. La proteína C activada es un potente anticoagulante que inactiva los 
cofactores activados de la coagulación Va y VIIIa. (14) 
 
 Durante este proceso, las proteínas ligadas a las superficies de los fosfolípidos 
pueden adoptar nuevas configuraciones y exponer neoepítopos que pueden 
provocar una respuesta inmune, dando lugar a la generación de anticuerpos 
antifosfolípido. Estos anticuerpos pueden entonces interferir con las actividades 
procoagulantes o anticoagulantes de los complejos diana proteína-fosfolípido. 
La apolipoproteína B2GPI y la protrombina son los cofactores mas 
frecuentemente objetivados para loas anticuerpos antifosfolípido. También se 
han identificado componentes de la vía de la proteína C como cofactores. Aún 
no se han determinado los efectos fisiopatológicos de los anticuerpos 
antifosfolípido sobre los accidentes trombóticos observados en pacientes conSAF.(15) 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Algunas manifestaciones clínicas no son claramente asociadas con trombosis 
venosa. La afectación cardiaca incluye engrosamiento valvular y vegetaciones 
valvulares, las cuales pueden ser origen de embolias cerebrales. La disfunción 
ventricular e hipertensión pulmonar son menos comunes. Hasta la fecha, solo 
el EVC es considerado como elemento diagnostico de SAF. Las 
manifestaciones neurológicas no vasculares incluyen epilepsia, trastornos 
psiquiátricos, demencia, corea, migraña, síndrome de Guillain-Barré e 
hipoacusia sensorial. (6) 
Los abortos recurrentes son considerados unos de los criterios clínicos de SAF. 
Las complicaciones del embarazo asociadas incluyen infertilidad, perdidas 
fetales espontáneas recurrentes, prematuridad, retardo del crecimiento 
intrauterino, preeclampsia y eclampsia. 
La afección renal incluye la microangiopatía trombótica en 25% de los casos, 
tanto en arteriolas como en capilares glomerulares (16). En pacientes con 
insuficiencia renal Terminal, las anticardiolipinas son frecuentes y pueden 
incrementar en frecuencia durante la diálisis, especialmente en hemodiálisis. 
En caso de transplante renal, las anticardiolipinas positivas se consideran un 
factor de mal pronóstico para el rechazo. 
 
 4
 El daño pulmonar incluye la hipertensión pulmonar. EL embolismo pulmonar 
recurrente se considera como un factor causal de hipertensión pulmonar. 
También se reportan casos de síndrome de distress respiratorio y hemorragia 
pulmonar. Recientemente se ha asociado con el SAF el desarrollo de 
ateroesclerosis acelerada. 
Otras manifestaciones en SAF incluyen las hematológicas (anemia hemolítica 
autoinmune y trombocitopenia), dermatológicas (livedo reticularis, ulceraciones 
en la piel, anetoderma) y oculares (visión borrosa, diplopía, fotofobia). (6) 
El SAF catastrófico es una entidad única, que se encuentra en menos de 1% 
de los pacientes con SAF y el cual se define como una forma acelerada que 
resulta en una falla multiorgánica en un corto periodo de tiempo. Esta condición 
representa una situación clínica grave que amerita de terapia agresiva. La 
mayoría de los eventos catastróficos están precipitados por infecciones o 
procedimientos invasivos, reportándose una mortalidad del 50% (18). 
 
DIAGNOSTICO 
El conocimiento del síndrome ha tenido un enorme avance desde los estudios 
iniciales reportados por Harris, Gharavi y cols en 1983(22), hasta el consenso 
internacional reportado en 1999 por Wilson y Gharavi (23) que define criterios 
de clasificación de síndrome. 
 
CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DE SÍNDROME 
ANTIFOSFOLÍPIDO DEFINIDO. 
Se considera síndrome de anticuerpos antifosfolípido definido a la presencia de 
al menos uno de los criterios clínicos y uno de los criterios de laboratorio 
Criterios Clínicos 
1. Trombosis vascular 
Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de 
pequeños vasos en cualquier tejido u órgano. La trombosis debería 
confirmarse mediante estudios de imagen o de Doppler o histopatología, 
con la excepción de trombosis venosa superficial. Para la confirmación 
histopatológica, la trombosis debería estar presente en ausencia de 
inflamación significativa en la pared vascular. 
2. Morbilidad del embarazo 
(a) Una o más muertes no explicadas de un feto morfológicamente 
normal, a la semana diez o más de la gestación, con morfología 
fetal normal documentada mediante ultrasonidos o mediante un 
examen directo del feto. 
(b) Uno o más nacimientos prematuros de un neonato 
morfológicamente normal, a las 34 semanas de gestación o 
antes, debido a preeclampsia grave o eclampsia o insuficiencia 
placentaria grave. 
(c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados, 
antes de la décima semana de gestación, una vez excluidas las 
causas cromosómicas paternas o maternas y anormalidades 
hormonales o anatómicas maternas. 
En estudios de poblaciones de pacientes que tienen más de un 
tipo de morbilidad del embarazo se anima encarecidamente a los 
investigadores a estratificar grupos de sujetos de acuerdo a a, b o 
c. 
 5
 
Criterios de laboratorio 
1. Anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes 
a título medio o alto, en dos o más ocasiones, separadas al menos seis 
semanas, medidos mediante un análisis de inmunoabsorción enzimático 
estandarizado para anticuerpos anticardiolipina dependientes de 
B2glucoproteina I 
2. Anticoagulante lúpico presente en plasma, en dos o más ocasiones, con 
una separación de al menos seis semanas, detectado de acuerdo a las 
guías de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia 
(subcomité científico sobre anticoagulantes lúpicos/anticuerpos 
dependientes de fosfolípido), en las siguientes fases: 
(a) Coagulación dependiente de fosfolípidos prolongada, demostrada 
con test de cribado, por ejemplo, tiempo de tromboplastina parcial 
activada, tiempo de coagulación caolín, test de veneno de víbora 
de Russel, tiempo de protrombina diluida, tiempo de textarina. 
(b) Incapacidad de corregir el tiempote coagulación prolongado de un 
test de cribado mediante la mezcla con plasma normal 
empobrecido en plaquetas. 
(c) Acortamiento o corrección del tiempo de coagulación prolongado 
del test de cribado mediante la adición de fosfolípidos en exceso. 
(d) Exclusión de otras coagulopatías, por ejemplo, inhibidor del factor 
VIII o heparina, cuando esté indicado. 
 
 
Los criterios han sido evaluados y los reportes sobre especificidad y el valor 
predictivo positivo fue alto (0.98 y 0.95, respectivamente), sin embargo, la 
sensibilidad y el valor predictivo negativo fueron menores (0.71 y 0.88, 
respectivamente) al momento de compararlos con SAF diagnosticado de forma 
clínica por expertos en la materia (23). Esto se atribuye a la presencia de 
características no incluidas en los criterios como livedo reticularis, 
trombocitopenia, títulos bajos de anticardiolipinas, anticardiolipina isotipo IgA y 
antiB2GPI. 
 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento del SAF es dependiente de varios factores, como los son las 
manifestaciones clásicas, las infrecuentes, la morbilidad del embarazo, la 
presencia de títulos altos de anticardiolipinas en ausencia de datos clínicos e 
incluso la forma catastrófica del síndrome. Lo que esta claro es que sin 
tratamiento, los pacientes presentan eventos trombóticos y tienen una gran 
probabilidad de presentar eventos recurrentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6
 
El manejo de una trombosis venosa en el síndrome no debería diferir de las 
medidas convencionales para la población general. El manejo inicial puede ser 
un fármaco trombolítico, seguido de heparina y warfarina o heparina de bajo 
peso molecular seguido de warfarina, Se ha llevado con éxito la 
tromboendarderectomía en el tromboembolismo pulmonar crónico. 
Los estudios de ictus sin SAF indican que los fármacos trombolíticos pueden 
utilizarse con éxito en algunos pacientes, De todas formas, el manejo 
convencional consiste habitualmente en heparina seguido de warfarina. La 
heparina de bajo peso molecular puede presentar ventajas en términos de 
menos trombocitopenia inducida por heparina.(10) 
El manejo crónico de la trombosis dicta que se recomiendan 6 meses de 
anticoagulación tras una trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar, sin 
embargo los estudios prospectivos indican un riesgo incrementado de 
tromboembolismo recurrente en el SAF (10). No existe consenso sobre el 
grado de anticoagulación con que debe tratarse a los pacientes con SAF en el 
caso de usar warfarina, sin embargo se conoce que la moderada intensidad se 
suficiente para el tromboembolismo venoso (INR 2-3.5). 
En lo que se refiere a los pacientes con títulos altos que no han tenido 
trombosis previa no se tiene suficiente sustento en cuanto al uso de terapia 
profiláctica, aunque el consenso general es administrar ácido acetilsalicílico a 
dosis bajas. (10) 
 
PRONOSTICO 
Es SAF posee un amplio espectro clínico. Al igual que en el LES, haypacientes 
con SAF leve y hay pacientes con una enfermedad más grave y recurrente. En 
raras ocasiones acontece un SAF catastrófico. Algunas pacientes tienen 
pérdidas fetales recurrentes como la única manifestación de SAF, pero otros 
presentan una expresión completa del síndrome. En consecuencia, el 
pronóstico puede diferir dependiendo del subgrupo específico de SAF que se 
considere. 
Existen manifestaciones clínicas del SAF asociadas a un peor pronóstico como 
la hipertensión pulmonar y el embolismo pulmonar que aparece en un tercio de 
los pacientes con SAF y trombosis venosa profunda y se asume que es la 
causa principal de hipertensión pulmonar con una prevalencia de 3.5% en el 
SAF primario y a pesar de los avances terapéuticos y quirúrgicos continua 
siendo alta. La afectación del sistema nervioso central es una causa importante 
de morbimortalidad del SAF. La isquemia cerebral es la manifestación arterial 
trombótica más frecuente en el síndrome. Además, las deficiencias cognitivas, 
incluyendo la demencia vascular grave, son responsables del mal pronóstico en 
estos pacientes. La mielopatía transversa aparece en el 1% de los pacientes 
con LES y Lavalle, et al, ha reportado una fuerte asociación de esta 
complicación con aFL. Ya que los aFL pueden acelerar la ateroesclerosis, es 
esperable que los pacientes con SAF tengan un riesgo aumentado de esta, sin 
embargo la prevalencia observada de infarto de miocardio en SAF es 
relativamente baja, oscilando de 4 a 7%. 
 
 
 
 
 7
 
 El hallazgo nefropático más característico es la microangiopatía trombótica, 
con consecuencias que incluyen hipertensión renovascular grave y fracaso 
renal, que oscila de leve a enfermedad renal terminal. Un problema del manejo 
en los pacientes con enfermedad renal terminal es la alta tasa de trombosis de 
la fístula arteriovenosa para la hemodiálisis, así como de las venas nativas. 
Además, estos pacientes presentan un elevado riesgo de trombosis renal 
postransplante (16). En el SAF pueden aparecer oclusiones de arterias medias 
y grandes, que conducen a la gangrena de las extremidades o incluso la 
amputación. Se ha documentado trombosis o vasculopatía arterial en casos 
con este devastador proceso (17).Globalmente, hubo una menor supervivencia 
en los pacientes con LES que presentaban también SAF. La trombosis venosa, 
la anemia hemolítica y especialmente la trombocitopenia y la oclusión arterial 
se asocian significativamente con la mortalidad. (11) 
Los pocos antecedentes descritos en la literatura sobre la evolución y 
sobrevida de los pacientes con SAF primario incluyen los reportes de Krnic y 
cols de 1997(1) que no encuentra diferencias significativas en cuanto a la 
recurrencia de trombosis arterial o venosa el pacientes con SAF primario y 
secundario, identificando que la recurrencia para trombosis venosa se 
presentaba en la gestación y el periodo postparto en el 30% de los casos. 
Tektoniduo y cols en el 2000 (2) realizan un seguimiento de 4 años y reportan 
eventos clínicos catalogados como recurrencia en promedio a los 3 años 
después del primer cuadro e identifica a la anemia hemolítica y los abortos 
recurrentes como factores de riesgo para el desarrollo de un segundo evento. 
En el mismo año Erkan (3) y cols reportan el deterioro funcional tras la 
afectación a un órgano blanco, donde el 20% de los pacientes fueron 
incapaces de realizar sus actividades diarias por si solas. Amigo et al (4) en 
una revisión Mexicana publicada en el 2001 hace hincapié que ante la 
heterogeneidad del síndrome es necesario cuantificar la severidad con un 
índice de Daño (en perfeccionamiento) para establecer mejor el pronostico y 
tratamiento, pero puntualiza que el hecho de tener SAF confiere un mal 
pronostico. Reshetniak y cols en el 2003 (5) reportan una sobrevida del 83% a 
8 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8
 
 
OBJETIVOS 
 
 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
1. Analizar la evolución de los pacientes con SAF primario en 5 y 10 años de 
seguimiento 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
1.1 Identificar las características generales de los pacientes con síndrome 
antifosfolípido primario 
1.1.1 Encontrar el criterio clínico y bioquímico predominante de nuestra 
población. 
1.1.2 Reportar el tiempo que transcurre antes de concluir el diagnostico 
definitivo. 
1.1.3 Identificar la manifestación clínica inicial y la sintomatología asociada al 
síndrome. 
1.1.4 Mencionar el tipo de tratamiento utilizado en nuestra población 
 
1.2 Obtener la frecuencia con la que aparecen recurrencias y describir algunos 
factores asociados a las mismas 
1.2.1 Analizar si las recurrencias aparecen de forma temprana o tardía en la 
evolución de la enfermedad y si son iguales o diferentes a la manifestación 
inicial. 
1.2.2 Identificar las condiciones terapéuticas previas a la recaída y la conducta 
seguida ante la recurrencia. 
1.2.3 Encontrar características de la enfermedad que se relacionen con la 
recurrencia. 
 
1.3 Evaluar la sobrevida del síndrome antifosfolípido primario. 
 
1.4 Evaluar el estado funcional de los pacientes con síndrome antifosfolípido 
primario. 
1.4.1 Reportar el estado funcional a 5 y 10 años de evolución de la 
enfermedad 
1.4.2 Analizar el estado funcional en caso de presentar recurrencias 
1.4.3 Determinar el estado funcional cuando hubo manifestaciones asociadas 
al síndrome. 
 
1.5 Demostrar si las manifestaciones asociadas tienen que ver en la aparición 
de recurrencias 
 
 
 
 
 10
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACION 
 
 
 
Se conoce una amplia gama de manifestaciones del SAF primario con 
severidad variable y la mayoría de los reportes de la literatura al respecto, 
catalogan este padecimiento como una causa significativa de impacto en la 
supervivencia, con potencial daño irreversible y acumulativo que traduce 
disfunción orgánica y morbilidad. Sin embargo la idea global de los pacientes 
vistos en esta unidad parece corresponder con formas no graves y que en su 
mayoría tienen un curso benigno además de manifestar pocas recurrencias y 
buen control con el tratamiento empleado, por lo que consideramos necesario 
analizar la evolución y sobrevida de nuestros casos. 
 
 11
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
(Encuesta Descriptiva) 
 
 
 
RETROSPECTIVO: Por que la información será captada de los expedientes de 
pacientes con síndrome antifosfolípido primario que se encuentran captados en 
los últimos 10 años, en el servicio de Reumatología del Centro Médico Nacional 
20 de Noviembre del ISSSTE. 
 
TRANSVERSAL: Por que se estudiaron las características de los individuos en 
una época determinada, efectuándose varias mediciones pero en una sola 
ocasión. 
 
OBSERVACIONAL: Por que no se modificó el fenómeno estudiado, 
únicamente se describió y se midió, sin modificar ninguno de los factores que 
intervinieron en el proceso. 
 
DESCRIPTIVO: Por que únicamente se observó el curso del proceso del grupo 
de individuos estudiados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIAL Y METODOS 
 
 
RECURSOS MATERIALES 
 
Expedientes clínicos 
 
Hoja de recolección de datos 
 
Equipo de oficina 
 
Equipo de cómputo 
 
Programa estadístico sistematizado (SPSS versión 12.0) 
 
 
RECURSOS HUMANOS 
 
Un residente de la especialidad de Reumatología 
 
Los pacientes con diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario, atendidos 
en el servicio de Reumatología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12
 
 
 
 
 
METODOLOGIA 
 
Se revisaron los expedientes de pacientes que pertenecen al Servicio de 
Reumatología del Centro Medico Nacional 20 de Noviembre del ISSSTE, de los 
cuales se seleccionaron únicamente los que cumplieron con los siguientes 
criterios: 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
 
• Pacientes con Diagnostico de SAF primario que cumplieron criterios de 
clasificación de Síndrome antifosfolípido definido, propuestos en el 
simposio internacional de SAF en Sapporo, Japón. 
• Pacientes del Centro Medico Nacional 20 de Noviembre del ISSSTE.• Pacientes con diagnóstico y tratamiento dentro del periodo comprendido 
del estudio. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
 
• Pacientes con diagnostico de SAF secundario 
• Pacientes con diagnostico de SAF primario y que posteriormente 
desarrollan otra enfermedad difusa de tejido conectivo. 
• Pacientes con diagnostico y tratamiento antes o después de la fecha de 
estudio 
• Pacientes con seguimiento incompleto 
 
 
Se captaron y revisaron un total de 41 expedientes de pacientes con el 
diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario del Servicio de Reumatología 
del Centro Medico Nacional 20 de Noviembre captados durante el periodo de 
estudio. Los expedientes seleccionados fueron recabados del área de archivo 
clínico del Hospital para posteriormente la aplicar la cédula de recolección de 
datos elaborada con anterioridad (anexo 1). Una vez recopilada la información 
se procedió al análisis estadístico y la obtención de resultados y conclusiones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13
 
 
 
ANALISIS DE DATOS Y RESULTADOS 
 
 
Se detectaron un total de 41 casos con diagnostico de SAF primario de una 
base de datos de pacientes atendidos desde hace 5 años, siendo 80.5% 
mujeres y 19.5% hombres (gráfica 1). La edad promedio es de 42.7 años, con 
extremos de 9 a 65. El rango promedio más frecuente fue 46 a 60 años con el 
41.5% de los casos. (gráfica 2) 
 
 El 68.3% tiene 5 años de evolución y 31.7% tiene 10 años de evolución. 
(gráfica 3) y un promedio de 5.1 años. 
 
En cuanto a criterios de clasificación al momento del diagnostico, el 82.9% 
cumplió con trombosis arterial o venosa y el 17.1% con morbilidad del 
embarazo (gráfica 4). Con respecto al criterio bioquímico, el 29.3% fue AL 
positivo, el 36.6% fue aCL positivo (75% IgM), 22% ambos y el 12.2% B2 GPI 
(gráfica 5). Con respecto a la morbilidad del embarazo el 62.5% correspondió al 
tipo A, 12.5% al B y 25% al C. (gráfica 6) 
 
El síntoma inicial de SAF se presentó 2 años antes del diagnostico en 31.7% 
de los casos, 1 año antes en 34.1% y en el mismo año en 34.1% (gráfica 7). La 
trombosis venosa es la manifestación inicial en 58.5% de los pacientes, la 
trombosis arterial fue en 22%, la morbilidad del embarazo en 12.2% y otras en 
7.3% de los casos. (gráfica 8) 
 
Otras manifestaciones relacionadas con el síndrome incluyen las neurológicas 
en 22.9%, las hematológicas en 14.3%, las cardiovasculares en 14.3%, las 
dermatológicas en 8.6% y la combinación de 2 o más en 40%. (gráfica 9) 
 
El tratamiento de base fue aspirina en 24.4% de los pacientes, cumarínicos en 
61%, aspirina+cumarínicos en 12.2% y otros el 2.4% (1 paciente con 
azatioprina). (grafica 10) 
 
El 53.7% de los casos presento al menos una recurrencia y 46.3% no 
presento. (grafica 11). En aquellos con recurrencias, el 59% presento una, 
36.4% presento dos y 4.6% presento tres recurrencias durante la evolución de 
la enfermedad. (grafica 12) 
El 3.2% de las recurrencias aparecieron en el mismo año del diagnóstico, el 
53.1% entre el primero y quinto y el 43.7% después de 5 años. (grafica 13) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14
 
 
 
 
En cuanto al tipo de recurrencia el 71.8% fue igual al criterio inicial y el 28.2% 
distinta (grafica 14), de estas el 59.1% se manifiesto como trombosis venosa, 
18.2% como trombosis arterial, 18.2% como alteración hematológica y 4.5% 
como alteración neurológica (grafica 15). Las cuales se presentaron en 46.5% 
a pesar de un tratamiento apropiado, 32% por suspensión del tratamiento y 
21.5% por tratamiento suboptimo (grafica 16). Por lo que la conducta a seguir 
fue incrementar el manejo en 46.5%, reiniciarlo en 32% y corregirlo en 21.5% 
de los casos.( grafica 17) 
 
Solo el criterio clínico (clasificación) de trombosis tuvo significancia estadística 
(p< 0.023) para el desarrollo de recurrencia. 
 
La sobrevida a 5 y 10 años es del 100%. 
 
El estado funcional se mantuvo normal en 43.9% de los pacientes, el 31.7% 
tuvo daño a órgano blanco sin deterioro funcional y el 24.4% tuvo deterioro 
funcional. (grafica 18) 
 
Al evaluar el estado funcional a 5 y 10 años, se reporta normalidad en 50% y 
30%, daño a órgano blanco sin deterioro funcional en 28% y 38% y deterioro 
funcional en 21% y 30% respectivamente. (grafica 19) 
 
Al evaluar el estado funcional con las recurrencias se identifica un incremento 
no significativo del deterioro funcional en aquellos pacientes que si presentaron 
cuando menos una recurrencia. (grafica 20) 
 
Las manifestaciones neurológicas asociadas al SAF presentaron incremento no 
significativo del daño a órgano blanco y deterioro funcional. (grafica 21). 
 
Se identifica un incremento no significativo de recurrencia en caso de encontrar 
2 o más manifestaciones asociadas. (grafica 22) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15
 
 
 
DISCUSION 
 
1.1 Los pacientes que acuden al servicio de Reumatología del Centro Médico 
Nacional 20 Noviembre del ISSSTE con diagnóstico de SAF primario, 
fueron un total de 41, en donde se identificó una prevalencia del sexo 
femenino como es de esperarse en la mayoría de las enfermedades auto 
inmunes. La edad más frecuente es en la cuarta y quinta década de la vida 
y en promedio se cuenta con un seguimiento de 5.1 años. 
En cuanto a los criterios de clasificación encontrados, la manifestación 
trombótica es la predominante, semejante a lo reportado por la literatura 
mundial (1,2,3,20,21) y solo se identifican muy pocos casos de morbilidad 
del embarazo, siendo el hallazgo de una o más muertes no explicadas de 
un feto morfológicamente normal, a la semana diez o más de gestación. 
Esto podría explicarse por que esta institución es de tercer nivel y la 
población atendida no es semejante a la de hospitales generales, lo que 
disminuye casi por completo la posibilidad de encontrar pacientes 
embarazadas previamente sanas. 
Concerniente a los auto anticuerpos de clasificación específicos, existe 
gran diferencia en todas las series en cuanto al tipo que predomina 
(2,3,5,20,21) y en nuestra población son las anticardiolipinas 
(específicamente IgM) sobre el anticoagulante lúpico y como los antibeta2 
GPI en esta unidad no son un estudio con el que se cuente de forma 
rutinaria, no es posible analizar con que frecuencia es positiva en esta 
población ni sabemos si tiene algún peso sobre la presentación o la 
evolución de la enfermedad. 
Solo al 34% de los pacientes que presentaron síntomas relacionados al 
síndrome se les logró diagnosticar en el mismo año, lo que puede traducir 
poca sospecha de la enfermedad, seguramente por el desconocimiento de 
la misma o bien por la falta de recursos para el inicio de un protocolo de 
estudio apropiado. 
Semejante a lo reportado en la literatura, la trombosis venosa es la 
manifestación inicial más frecuente (1,2,3,5,20,21), aunque la trombosis 
arterial no es una forma de presentación rara para nuestra población y 
dentro de las manifestaciones clínicas que no forman parte de los criterios 
pero que se sabe están directamente relacionadas con la enfermedad, la 
afección neurológica diferente al ictus por trombosis fue de las mas 
frecuentes ya que la combinación de 2 o más de estos síntomas prevaleció 
sobre el resto. 
El tratamiento de sostén en la mayoría de los casos es con cumarínicos 
como en la mayoría de lo reportado en la literatura (8,10,18,19,20,21) ya 
que prevalece con mucho la manifestación trombótica sobre la morbilidad 
del embarazo, además la trombosis se ha corroborado que tiene relación 
con riesgo incrementado para recurrencias por lo que se justifica el mayor 
uso de cumarínicos. 
 
 
 
 16
 
 
 
 
 
1.2 En cuanto a recurrencia de la enfermedad podemos considerar que nuestra 
población es de bajo riesgo ya que en todo su seguimiento la mitad de ellos 
aun no presenta alguna recurrencia y los que las han presentado en su 
mayoría solo ha sido en una ocasión, además por un seguimiento 
adecuado de todos ellos. Esto es similar a lo reportado por otros estudios 
con un seguimiento semejante (1,20,21). De estas encontramosque es 
infrecuente que se presenten el mismo año del diagnóstico y tienden a 
aparecer de la misma manera los primeros 5 años y después de 5 años de 
evolución, lo que puede estar en relación con que el paciente a mayor 
tiempo de evolución tiende a abandonar o no seguir adecuadamente su 
tratamiento. La mayoría de las recurrencias encontradas son del mismo tipo 
a la manifestación inicial que en este caso es la trombosis venosa aunque 
el compromiso a nivel hematológico aumenta en estos casos, a diferencia 
del inicio de la enfermedad, donde es muy raro. 
El estado terapéutico previo a la recaída indica que la mayoría de los casos 
se relacionan con un mal pego farmacológico y dosis suboptimas de un 
fármaco adecuado, así que la conducta ante la recurrencia fue ajustar para 
conseguir el tratamiento idóneo para cada caso. 
El análisis de todas las variables solo demostraron que el criterio clínico de 
trombosis se relacionó con recurrencia (p<0.023) y el resto no tuvieron 
peso estadístico debido al escaso número de casos. 
 
1.3 Con la información obtenida podemos reportar una sobrevida a 5 y 10 años 
del 100%, superior a otro estudio en donde la sobrevida es de 83% a 10 
años.(5,20,21) 
 
1.4 En lo que respecta al análisis global del estado funcional tras la 
enfermedad, podemos reportar que en la cuarta parte de los pacientes 
tiene incapacidad para realizar actividades cotidianas por si mismo, similar 
la lo reportado (3) y separando los grupos a 5 y 10 años, como es de 
esperarse en el segundo grupo se incrementa este deterioro funcional con 
respecto al primero. 
Sin ser significativo apreciamos una tendencia a incrementarse el deterioro 
funcional en aquellos pacientes recurrentes y con manifestación 
neurológica asociada. (4) 
 
1.5 Solo cuando se combinaron 2 o más manifestaciones asociadas al SAF 
hubo un incremento no significativo de las recurrencias ya que de forma 
individual ninguna presento diferencia. 
 
 
 
 
 
 
 17
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
 
 
Con los hallazgos encontrados podemos concluir que el síndrome 
antifosfolípido primario es una entidad poco frecuente en nuestro medio, con 
predilección por el sexo femenino y que afecta mayor frecuencia a la población 
económicamente activa, en quienes predomina la trombosis como 
manifestación inicial, con un perfil de auto anticuerpos específicos similar a lo 
reportado por la literatura mundial, sin embargo continua hasta el momento la 
incógnita sobre otra utilidad, distinta al apoyo diagnóstico de los antiB2 GPI (al 
termino del estudio comenzaron a realizarse de forma rutinaria en la Unidad) en 
nuestra población. Se esta presentando un retraso en el diagnóstico de 1 a 2 
años, posiblemente asociado al poco conocimiento de la enfermedad en otras 
áreas distintas de la reumatología. Se encontraron síntomas asociados a la 
enfermedad a varios niveles sin embargo no pudimos documentar ningún caso 
de nefropatía ni de SAF catastrófico lo que favorece la sobrevida de nuestra 
población, la cual es del 100% a 5 y 10 años de evolución. El tratamiento es 
similar a lo utilizado por quienes conocen de esta enfermedad. 
La recurrencia estuvo presente en la mitad de nuestros pacientes en algún 
momento de la evolución pero siempre después del primer año del diagnostico 
y manifestándose en su mayoría en la misma forma de que inicio la 
enfermedad a pesar de contar en el momento con un tratamiento adecuado, lo 
que hace fundamental la búsqueda de predictores de mal pronostico. 
El estado funcional se ve afectado conforme aumenta la evolución de la 
enfermedad, las recurrencias y el compromiso neurológico. 
De tal manera que estos hallazgos demuestran que esta entidad requiere de un 
tratamiento oportuno y adecuado así como de un seguimiento a largo plazo 
sobre todo en aquellos pacientes que iniciaron con trombosis y que además 
tienen mas manifestaciones asociadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18
 
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 20
 
 
GRAFICAS 
 
 
 
GRAFICA 1 
 
 
 
HOMBRE
MUJER
SEXO
80.5%
19.5%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
 
 
 
GRAFICA 2 
 
 
 
0-15 16-30 31-45 46-60 61 Y MAS
EDAD
0
10
20
30
40
50
Pe
rc
en
t
GRUPOS DE EDADES
7.3
9.8
34.1
41.5
7.3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22
 
 
 
GRAFICA 3 
 
 
 
5 años
10 años
TIEMPO DE EVOLUCION
68.3%
31.7%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23
 
 
GRAFICA 4 
 
 
 
 
TROMBOSIS
MORB EMB
CRITERIO CLINICO DE CLASIFICACION
80.5%
19.5%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24
 
GRAFICA 5 
 
 
 
 
aCL
AL
AMBOS
B2 GPI
CRITERIO BIOQUIMICO DE CLASIFICACION
36.6%
29.3%
22%
12.2%
 
*aCL: anticardiolipinas.**AL: anticoagulantelúpico*** ambos: tanto aCL como AL**** B2 GPI: beta2 
glucoproteina I. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25
 
 
 
GRAFICA 6 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE MORBILIDAD DEL EMBARAZO
62%13%
25%
1
2
3
tipo A
tipo B
tipo C
 
* A: Una o más muertes no explicadas de un feto morfológicamente normal, a la semana diez o más de la 
gestación, con morfología fetal normal documentada mediante ultrasonidos o mediante el examen directo 
del feto.** B: uno o más nacimientos prematuros de un neonato morfológicamente normal, a las 34 
semanas de gestación o antes, debido a preeclampsia grave o eclampsia o insuficiencia placentaria 
grave.***C: tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados, antes de la décima semana de la 
gestación, una vez excluidas causas cromosómicas paternas o maternas y anormalidades hormonales o 
anatómicas maternas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26
 
 
 
 
GRAFICA 7 
 
 
 
 
 
TIEMPO DEL INICIO DE SINTOMAS 
ANTES DEL DIAGNOSTICO
32%
34%
34% 1
2
3
2 años antes
1 año antes
el mismo año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 27
 
 
 
 
GRAFICA 8 
 
 
 
T ARTERIAL
T VENOSA
MORB EMB
OTRA
TIPO DE MANIFESTACION INICIAL
22%
58.5%
12.2%
7.3%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28
 
 
 
 
GRAFICA 9 
 
 
 
 
NEUROL
HEMATOL
CARDIOL
DERMATOL
2 O MAS
NINGUNA
MANIFESTACIONES CLINICAS ASOCIADAS
19.5%
12.2%
12.2%
7.3%
34.1%
14.6%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 29
 
 
 
 
GRAFICA 10 
 
 
 
ASA
CUMARIN
ASA+CUMAR
OTROS
TRATAMIENTO DE BASE
24.4%
61%
12.2%
2.4%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30
 
 
 
 
GRAFICA 11 
 
 
 
 
SIN REC
CON REC
RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD
46.3%
53.7%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31
 
 
 
 
GRAFICA 12 
 
 
 
 
 
NUMERO DE RECURRENCIAS
59%
36%
5%
1
2
3
REC
REC
REC
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32
 
 
 
GRAFICA 13 
 
 
 
 
 
TIEMPO EN EL QUE APARECIO LA 
RECURRENCIA
53%44%
3%
1
2
3
el mismo año
1o y 5o año
+ 5 años
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 33
 
 
 
 
GRAFICA 14 
 
 
 
 
 
FORMA DE PRESENTACION DE LA 
RECURRENCIA
72%
28% 1
2
igual
distinta
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 34
 
 
 
 
GRAFICA 15 
 
 
 
 
 
TIPO DE RECURRENCIA
59%
18%
18%
5% 1
2
3
4
T venosa
T arterial
Hematol
Neurol
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35
 
 
 
 
GRAFICA 16 
 
 
 
 
 
 TERAPEUTICA PREVIA A LA RECURRENCIA
46%
32%
22%
1
2
3
buen Tx
suspendió
suboptimo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36
 
 
 
 
GRAFICA 17 
 
 
 
 
CONDUCTA TERAPEUTICA ANTE LA 
RECURRENCIA
46%
22%
32%
1
2
3
incremento
corrección
reinicio
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37
 
GRAFICA 18 
 
 
 
NORMAL
DAÑO A OB
DET FUNC
ESTADO FUNCIONAL ACTUAL
43.9%
31.7%
24.4%
 
 
 
Normal: cuando las manifestaciones clínicas no hayan producido deterioro en órganos y que la 
funcionalidad se conserve como antes de que iniciaran los síntomas atribuidos a la enfermedad.** Daño a 
órgano blanco: es cuando hay perdida permanente de la función de un órgano como consecuencia de una 
manifestación clínica de SAF. *** Deterioro funcional: cuando el paciente es incapaz de realizar sus 
actividades cotidianas por si mismo que son importantes para mantener su calidad de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 38
 
 
 
GRAFICA 19 
 
 
 
 
NORMAL DAÑO DETFUNC
0
10
20
30
40
50
Pe
rc
en
t
5 años
10 años
ESTADO FUNCIONAL GLOBAL A 5 Y 10 AÑOS
50 30 28 38 21 30
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 39
 
 
 
GRAFICA 20 
 
 
 
 
NORMAL DAÑO DETFUNC
0
10
20
30
40
50
Pe
rc
en
t
SIN REC
CON REC
ESTADO FUNCIONAL EN EL PACIENTE CON Y SIN 
RECURRENCIA
40.9
47.4
31.831.6
21.1
27.3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40
 
 
 
GRAFICA 21 
 
 
 
 
NEUROL HEMATOL CARDIO DERMA 2 O MAS
0
10
20
30
40
50
Pe
rc
en
t
NORMAL
DAÑO A OB
DET-FUNCION
MANIFESTACIONES ASOCIADAS AL SAF DE ACUERDO AL 
ESTADO FUNCIONAL
12.5
27.3
37.5
25
9.1
12.5
18.2
12.5 12.5
9.1
37.5
36.4
50
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41
 
 
 
GRAFICA 22 
 
 
 
 
NEUROL HEMATOL CARDIO DERMA 2 O MAS
0
10
20
30
40
50
Pe
rc
en
t
SIN REC
CON REC
MANIFESTACIONES ASOCIADAS EN EL PACIENTE CON Y SIN 
RECURRENCIA
21.4
23.8
21.4
9.5
14.3 14.3 14.3
4.8
28.6
47.6
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 42
 
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 NOVIEMBRE 
SERVICIO DE REUMATOLOGIA 
(ANEXO 1) 
CEDULA DE RECOLECCION DE DATOS 
 
 
Nombre _______________________________________________________________ 
Edad________ Sexo____________ 
Tiempo de evolución________________________________ 
Tiempo de inicio de la sintomatología___________________ 
Tipo de manifestación inicial: T Art____ T Ven____ ME_____ otra________________ 
Criterios diagnósticos 
CLINICOS: Trombosis arterial (donde) _______________________________ 
 Trombosis venosa (donde) _______________________________ 
 Morbilidad del embarazo (TIPO A) (TIPO B) (TIPO C) 
BIOQUIMICOS: (Acl) IGM_____ IGG_____ ( AL)_______ (B2GPI)________ 
 
Otras manifestaciones asociadas al síndrome: 
Neurológicas (cual)__________________________________________ 
Hematológicas (cual)_________________________________________ 
Renales (cual) ______________________________________________ 
Cardiovasculares (cual)_______________________________________ 
Pulmonares (cual)___________________________________________ 
Dermatológicas (cual)________________________________________ 
SAF Catastrófico ___________________________________________ 
 
Tratamiento base: ASA ____ cumarinicos______ asa+cum____ HBPM____ otros____ 
 
Recurrencia si____ no _____ Numero de recurrencias _________________ 
La recurrencia apareció: el mismo año___ de 1 a 5 años ___ desp. 5 años ___ 
Se atribuyó a: suspesión de tx___ Tx suboptimo___ a pesar de Tx___ 
 
Tipo de recurrencia en cada caso: Igual al criterio inicial____ distinta____ 
Gestacional (2) neurológico (3) hematológico (4) tromb. Art. (5) tromb. V. 
(6) SAF catastrófico 
Especificar y referir el año de cada episodio 
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________ 
 
Conducta terapéutica en la recurrencia: anotar de cada episodio 
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________ 
 
Estado Funcional:(1) normal (2) daño a órgano blanco sin deterioro funcional (3) con deterioro 
funcional 
 
Muerte: (SI) (NO) Causa___________________________________________ 
 
 
 
 
 
 43
	Portada
	Índice
	Introducción
	Objetivos
	Justificación
	Tipo de Estudio
	Material y Métodos
	Análisis de Datos y Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexo