Guia-de-manejo-para-el-pie-diabetico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO, O.D. 
 
GUÍA DE MANEJO PARA EL PIE DIABETICO 
 
TESIS 
PARA OBTENER EL TITULO EN LA ESPECIALIDAD EN 
CIRUGÍA GENERAL 
 
PRESENTA: 
DRA. NORA ENID LECUONA HUET 
 
TUTOR DE TESIS 
 
DR. ERICH BASURTO KUBA 
Médico Jefe se Servicio del Pabellón de Cirugía General 307 
 
TUTOR DEL CURSO DE POSGRADO 
 
DR. CÉSAR ATHIE GUTIÉRREZ 
 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA 
 
DR. J. FRANCISCO GONZÁLEZ MARTÍNEZ 
 
MÉXICO, DF 2008 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS 
 
 
A Dios por tener vida y la capacidad de llegar a donde estoy. 
 
A mis padres, quienes con toda su paciencia, amor y ejemplo me han llevado hasta donde me 
encuentro, formando las bases para un futuro. 
 
A mi abuela, que a pesar de ya no estar aquí, ha estado presente en cada paso del camino 
recorrido alentándome a seguir adelante. 
 
A mis hermanos, cada uno tiene un lugar muy importante en mi vida, espero haber sido y ser 
un buen ejemplo. 
 
A mis amigos Silvia, Susana, Iván, Marco, Chuy, Cristy, Ulia, Andrea, Rubén y a la persona mas 
especial, Elmer; gracias por ese apoyo incondicional; por todos esos momentos llenos de 
felicidad, cansancio y entrega. Son necesarios en mi vida. 
 
A mis compañeros: Daruni, Jacinto, Alfonso, Pedro, Héctor, Gustavo, José Antonio, Pasquinely; 
gracias por compartir este segmento de vida, fue un poco más fácil en compañía. 
 
A quienes iniciaron mi gusto y amor por la cirugía: Dr. Fernando Azcoitia, Dr. Oscar Chapa, Dr. 
Cruz Melgar, Dr. Patricio Sánchez, Dr. José Luis Limón, Dr. Abel Jalife, Dr. Manuel Gallo R. 
 
A quien ha sido una inspiración y ejemplo a seguir: Dra. Carmen Gracida Juárez. 
 
A quienes me recibieron en éste nuevo mundo y me enseñaron a ser mejor médico y persona: 
Dr. Alvaro López Loredo, Dr. Francisco Higuera-Hidalgo, Dr. Miguel Angel Rico, Dr. Carlos 
Roblero. 
 
A quienes han servido de modelo y de quienes he aprendido: Dr. Rafael Gutiérrez Vega, Dr. 
Erich Basurto, Dr. Mauricio Hurtado, Dr. Agustín Etchegaray, Dr. Abraham Pulido, Dr. Sergio 
González, Dr. Vicente González, Dr. Víctor De la Chica, Dr. Heriberto Rodea, Dr. José Luis 
Alcudia, Dr. Alberto Amante, Dr. Noé Gracida, Dr. Octavio Flores. 
 
A todos aquellos cirujanos y no cirujanos del Hospital General de México, y fuera de él, que han 
influenciado de alguna u otra manera mi vida y que son demasiados como para mencionarlos 
uno por uno, eternamente gracias. 
 
A todos y cada uno de mis pacientes, gracias por poner su vida en mis manos y ser la mejor 
enseñanza. 
 
 
 
“La vida de los otros, 
El dolor de los otros, 
El alivio de los otros; 
Debe regir el aliento, 
Las madrugadas, 
La Valentía y la Paz 
De todo médico.” 
Guía de manejo del pie diabético 
 
INDICE 
 Página 
Indice 
Introducción 1 
Objetivo 3 
Metodología 4 
Capítulo I. Conceptos Generales 5 
 I.1. Definición de pie diabético 
 I.2. Anatomía relevante y biomecánica del pie 
Capítulo II. Fisiopatología 6 
 II.1. Alteraciones metabólicas 
 II.2. Alteraciones vasculares 
 II.3. Otros factores 
 II.4. Macroangiopatía diabética 
 II.5. Infección 
Capítulo III. Etiopatogenia 14 
 III.1. Factores predisponentes 
 III.2. Factores precipitantes o desencadenantes 
 III.3. Factores agravantes 
 III.4. Mecanismos de producción 
Capítulo IV. Formas de presentación 22 
 IV.1. Manifestaciones clínicas 
 IV.2. Manifestaciones de la macroangiopatía 
 IV.3. Manifestaciones de la infección 
 IV.4. Presentaciones clínicas del pie diabético 
 IV.5. Manifestaciones dérmicas asociadas al pie diabético 
 IV.6. Clasificación del pie diabético 
Capítulo V. Métodos de diagnóstico 38 
 V.1. Exploración física 
 V.2. Exploración radiológica 
 V.3. Exploración vascular 
 V.4. El pie diabético complicado 
Capítulo VI. Tratamiento 45 
 VI.1. Evaluación inicial 
 VI.2. Manejo 
 VI.3. Decidir cuándo amputar y el nivel 
Capítulo VII. Manejo de heridas 54 
 VII.1. Cicatrización normal 
 VII.2. La herida crónica 
 VII.3. Preparación del lecho de la herida 
 VII.4. Apósitos para heridas 
Capítulo VIII. Profilaxis 61 
 VIII.1. A por evaluación, consejo y acceso 
 VIII.2. B por presión arterial (Blood pressure en inglés) 
 VIII.3. C por control de la infección 
 VIII.4. D por desbridamiento y apósitos 
 VIII.5. E por educación 
 VIII.6. F por calzado y retención de líquidos (Footwear y fluids en inglés) 
 VIII.7. G por medicamentos “Guardianes” 
 VIII.8. H para curación (Healing en inglés) 
Capítulo IX. Conclusiones 63 
Capítulo X. Algoritmos 64 
Capítulo XI. Bibliografía 71 
 
 
1 
 
INTRODUCCIÓN 
 La Organización Mundial de la Salud con respecto a la prevalencia de la Diabetes Mellitus 
(DM) en el inicio del siglo XXI, estima que el 2,1% de la población mundial la padece. Es decir, 
unos 125 millones de personas, de las que el 4% corresponde a la DM Tipo 1 y el 96% a la DM Tipo 
2. [1] 
La DM es una enfermedad metabólica que afecta aproximadamente 10% de la población 
mexicana y que año con año aumenta su porcentaje. Es directa o indirectamente la tercera causa de 
muerte a nivel nacional. Está presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 años y una de las 
principales causa de mortalidad en nuestro país. Cuadros 1 y 2. El 15% de las personas diabéticas 
va a desarrollar algún tipo de úlcera cutánea en algún momento de su vida. [1] 
 Las lesiones que el enfermo diabético puede llegar a desarrollar en sus extremidades 
inferiores a lo largo de la enfermedad, constituye uno de los problemas asistenciales más graves 
tanto desde el punto de vista personal, familiar y de salud pública, ya que es una enfermedad con 
creciente incidencia y prevalencia. 
 Una incidencia acumulada de úlceras en miembros inferiores en 20 años en pacientes con 
DM tipo 1 es del 10% y cerca del 5% requieren amputación. El 80% de las amputaciones mayores de 
miembros inferiores se realiza en pacientes diabéticos. Cada año, se llevan a cabo cerca de 82,000 
amputaciones en pacientes con DM. En un 40% de los pacientes amputados, se produce una 
segunda amputación en los 5 años siguientes con una mortalidad del 50% dentro de los tres 
primeros años, la cual aumenta al 68% a los 5 años. [2, 11, 33] 
 Hasta en 68% de los pacientes diabéticos crónicos se presentan alteraciones estructurales en 
los pies. De éstos, el 16% tiene antecedentes de úlceras o amputaciones previas. El 40% de los 
pacientes diabéticos no está enterado de las alteraciones sensitivas en sus pies. En el 75% de los 
casos de úlceras, lo que ocasionó las complicaciones fue un traumatismo menor, que pudo haberse 
prevenido.Se ha documentado que un programa de educación al paciente puede reducir hasta en 
un 35% la frecuencia de úlceras y amputaciones. [3, 13] 
Los pacientes diabéticos tienen entre 15 y 30 veces más riesgo de sufrir una amputación que 
las personas sin diabetes, por lo que se presenta una guía basada en evidencia para unificar criterios 
de manejo del pie diabético, con la cual se espera la disminución del porcentaje de amputaciones 
mayores y menores en pacientes con éste padecimiento. [4] 
El diagnóstico de pie diabético como tal, no entra dentro de los 20 principales motivos de 
consulta en el servicio de urgencias en el Hospital General de México en el año 2007. En ese año se 
realizaron un total de 67 amputaciones supracondíleas, 25 de ellas en mujeres y 42 en hombres. Se 
realizaron un total de 26 amputaciones menores, 7 en mujeres y 19 en hombres. Se realizaron un 
total de 43 desbridamientos de heridas dentro de las cuales se incluye el pie diabético, 18 en 
mujeres y 25 en hombres. El total de cirugías en el servicio de urgencias en el año 2007 fue de 1,131. 
En el servicio de Cirugía General se realizaron un total de 29 amputaciones supracondíleas, 16 en 
mujeres y 13 en hombres. Se realizaron 74 amputaciones menores, 11 en mujeres y 63 en 
hombres.[5] 
 
 
2 
 
 
 
Cuadro 1. Principales causas de muerte, México 2005 
 
Cuadro 2. Morbilidad por diabetes mellitus, México 1990 - 2005 
 
 
3 
 
Objetivo 
El conocimiento de la fisiopatología del pie diabético es esencial para obtener resultados no 
sólo eficaces, sino también eficientes en su prevención y tratamiento. Cuando un paciente diabético 
desarrolla una úlcera en el pie, ésta tiene limitadas las probabilidades de cicatrizar con facilidad; 
puede infectarse y que esta infección difunda y que conduzca a una gangrena que necesite 
finalmente la amputación. 
El objetivo de ésta tesis es establecer una guía para el manejo del pie diabético para ayudar 
a médicos y enfermeras en la toma de decisiones, para que éstas tengan adecuado fundamento 
médico y científico. Idealmente, ésta guía deberá de ser utilizada por un equipo multidisciplinario. 
 
 
4 
 
METODOLOGIA 
Estudio retrospectivo, lineal y observacional de la literatura científica utilizando medios 
electrónicos (Medscape, Medline/PubMed y Ovid), así como archivos de información científica 
(CEIDS en el CMN SXXI) con búsqueda de artículos relacionados con el manejo del pie diabético en 
un periodo de tiempo que abarca desde 1950 hasta el primer trimestre del 2008. 
Se tomaron como palabras clave de búsqueda diabetic foot management, diabetic foot treatment, 
diabetic foot guidelines, evidence-based medicine diabetic foot. 
Se obtuvieron copias completas en formato electrónico o impresas y se revisaron una a una 
estableciendo los datos importantes de etiología, fisiopatología y lineamientos de manejo del pie 
diabético en base a niveles de evidencia, incluyendo Nivel I, II y III. 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
CAPITULO I. Conceptos Generales 
I.1 Definición de “Pie Diabético” 
 Se ha definido cono una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por 
la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante 
traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie. [6] 
 
I.2 Anatomía relevante y biomecánica del pie 
El pie es una estructura compleja y flexible. Está compuesto por un conjunto de huesos, 
articulaciones, ligamentos y numerosos músculos que trabajan en conjunto para proveer al cuerpo 
de soporte, propulsión hacia adelante y adaptación a superficies irregulares. La compleja 
interacción de los huesos del pie y articulaciones permite un amplio rango de movimiento que tiene 
el pie al caminar. Una carga mecánica anormal en el pie resulta en presión repetida aplicada a la 
superficie plantar del pie al caminar tiene un importante papel en el desarrollo del pie diabético. 
Los huesos del pie se disponen en una serie de hileras y niveles que determinan tres zonas, 
el tarso, el metatarso y los ortejos. Los huesos del tarso son el astrágalo, calcáneo, escafoides, 
cuboides y los tres cuneiformes o cuñas. El metatarso esta constituido por los cinco metatarsianos, 
donde el primero corresponde al más interno (el primer ortejo) y el quinto, al más externo. Los 
ortejos tienen falanges proximal y distal en el primero, añadiéndose la falange media en los otros 
cuatro. [35] En la estática, todas las cabezas metatarsianas reciben la misma proporción de carga; en 
la dinámica, la distribución de cargas varía. [33] 
La musculatura intrínseca depende fundamentalmente de dos sistemas neuromusculares, el 
del nervio plantar interno y el del nervio plantar externo. Ambos son ramas terminales del nervio 
ciático poplíteo interno, localizado en la cara posterior de la pierna. La musculatura del pie tiene 
tres funciones principales: conservar su forma, la acción antigravitatoria y su colaboración en la 
propulsión durante la marcha. Los sistemas neuromusculares plantares desempeñan un papel 
esencial en el mantenimiento de la bóveda plantar, elemento indiscutible para una adecuada 
biomecánica funcional del pie. Los músculos intrínsecos del pie actúan como ligamentos activos, 
fundamentalmente flexores, adaptándola a las diversas circunstancias de apoyo (en sobrecarga, 
sobre uno de los pies, en la estática o en la dinámica y regulando las oscilaciones del equilibrio), en 
el denominado ―apoyo elástico‖. La acción antigravitatoria se consigue gracias al tono muscular, 
sin que se necesite de una actividad muscular suplementaria para que el individuo se mantenga en 
posición bípeda y luche contra la gravedad. Es importante destacar que en la acción del pie sobre 
la marcha, la musculatura intrínseca se encuentra poco solicitada, aprovechando la gravedad y la 
inercia para la deambulación, además de considerar que el sistema propulsor se encuentra en la 
pierna, representado por el sistema neurovascular del nervio ciaticopoplíteo interno. [7, 8]
 
 
6 
 
CAPITULO II. Fisiopatología 
En la fisiopatología del pie diabético existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la 
isquemia y la infección. La neuropatía predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia 
es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la formación 
de ateromas en el enfermo diabético no presenta elementos diferenciables con respecto al no 
diabético, pero sí tiene mayor prevalencia en su morfología y topografía: las lesiones son 
multisegmentarias y afectan principalmente los segmentos fémoro-poplíteo y tibio-peroneo de 
forma bilateral. El tercer factor, la infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la 
isquemia ya mencionada. [9] 
 
Los signos y síntomas de la neuropatía son manifestados en el 10%-15% de todos los casos. 
Sin embargo, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa existe en el 70-80% de los 
enfermos diabéticos incluso antes de que se manifiesten los signos y síntomas. A los veinticinco 
años de diagnóstico de la Diabetes mellitus, más del 50% de los pacientes tienen signos clínicos de 
neuropatía diabética. [10] 
 
Diversos autores estiman que cuatro de cada diez pacientes diabéticos presentan algún tipo 
de alteración neurológica al momento del diagnóstico de la enfermedad, lo que se ha relacionado 
con el grado de control metabólico de la hiperglucemia y con los años de evolución de la diabetes. 
La información obtenida de la experimentación básica y clínica sugiere que, en la secuencia de los 
procesos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la neuropatía diabética, el metabólico 
es el inicial; el vascular funcional interviene a continuación y, finalmente, la microangiopatía se 
halla implicada en períodos evolutivos más avanzados. Cuadro 1. [41] 
 
 
II.1 Alteraciones metabólicas 
 
Se ha implicado la neuropatíadiabética con la vía metabólica del sorbitol y la formación de 
polioles. La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una 
segunda enzima, la sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a partir del 
sorbitol. La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión en la 
diabetes mellitus: el cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el riñón, el endotelio 
vascular, y las células de Schwann de los nervios periféricos. [33] 
 
El proceso por el cual el sorbitol acumulado lesiona aún no se conoce totalmente, una 
hipótesis es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el 
poliol, que lesiona progresivamente la célula de Schwann y causa su desmielinización segmentaria. 
Estudios recientes establecen que el mioinositol—polialcohol cíclico de seis carbonos, que se 
encuentra en concentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma— disminuye su 
concentración en los nervios del enfermo diabético; alterando el nivel intracelular de diacilglicerol 
y, secundariamente, se afectando la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo imprescindible en la 
conducción neurológica. La protein-cinasa, enzima que regula la bomba de Na/K ATPasa, y que es 
estimulada por el diacilglicerol, se encuentra disminuida por la alteración de los fosfoinositoles, y 
ello contribuye a la anomalía funcional de la célula nerviosa. [3, 12, 32, 41] 
 
También es importante la glucosilación no enzimática de las proteínas y la glucosilación de la 
mielina, con desestructuración de las proteínas de la célula de Schwann. La vía del sorbitol o poliol 
es una vía alternativa del metabolismo de la glucosa. La conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato 
es dependiente del nivel plasmático de insulina, mientras que la generación de sorbitol es 
independiente del mismo y depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no 
 
 
7 
 
fosforilada. Cuando está aumentada, como sucede en la diabetes mellitus, la vía del poliol se activa 
y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. Se ha 
estudiado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas podría dar lugar a 
edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo o por efecto osmótico. Sin 
embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son 
micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se 
cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de 
neuropatía, parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación 
de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica. [12, 32, 41] 
 
 
 
Cuadro 1. Fisiopatología de la neuropatía diabética 
 
 
Una de las principales consecuencias de la hiperglucemia mantenida es la glicosilación no 
enzimática de las proteínas, hecho bien conocido en la diabetes mellitus, y que afecta a todas las 
proteínas del organismo. Entre ellas la mielina, la tubulina y otras de la célula nerviosa, lo que 
contribuye al desarrollo de la neuropatía. La mielina glicosilada es reconocida por determinados 
macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina modificada, ésta es fagocitada y 
probablemente la desmielinización segmentaria sea la consecuencia de este proceso. Se ha 
evidenciado que la glicosilación está relacionada con alteraciones en la síntesis proteica, que afecta a 
las proteínas de la célula de Schwann, la mielina y otras proteínas nerviosas básicas. Lo que podría 
explicar la reducción de éstas proteínas en la estructura del nervio periférico en la diabetes mellitus. 
Finalmente, un incremento en la degradación proteica de la mielina, en relación a la glicosilación, 
podría también estar involucrado. [3, 12, 15, 41] 
 
 
 
8 
 
II.2 Alteraciones vasculares 
 
Durante muchos años ha existido el concepto de que la lesión nerviosa en la diabetes 
mellitus era secundaria a la microangiopatía, pero esto ha sido cuestionado por estudios recientes, 
ya que no se ha evidenciado una relación entre la afección de los vasos del perineuro y el desarrollo 
de la polineuropatía. Algunos autores han demostrado oclusiones vasculares e infartos de las 
estructuras neurales en la neuropatía diabética, así como alteraciones estructurales y funcionales en 
los capilares del endoneuro en estudios frente a personas no diabéticas como grupo control; las 
cuales pueden ser debidas a un aumento en la permeabilidad capilar, con un efecto tóxico en la 
función y morfología de la célula. Sin embargo, estudios realizados en modelos animales de 
experimentación indican que la barrera perineural está intacta. [16] 
 
 
II.3 Factores autoinmunes y hereditarios 
 
No hay evidencias directas de una etiología autoinmune en la neuropatía diabética, pero en 
necropsias de pacientes diabéticos con sintomatología de neuropatía autónoma, se ha demostrado 
la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos. También se 
ha demostrado un aumento en el número de linfocitos T activados en pacientes con neuropatía 
autónoma cardiovascular, y anticuerpos órgano-específicos fijadores del complemento dirigidos 
contra los ganglios simpáticos en el suero de enfermos con diabetes mellitus tipo 1. [18] 
 
Hay autores que apoyan la teoría de que las lesiones neurológicas en el paciente diabético 
tienen una base genética y que son de aparición y curso independientes con respecto a los niveles 
de glucosa plasmática y/o el déficit insulínico. En consecuencia, pueden aparecer previas a las 
alteraciones metabólicas. En función de esta teoría, el enfermo diabético estaría predispuesto 
genéticamente a presentar o no presentes complicaciones, con independencia del grado de control 
metabólico y de los años de evolución de la diabetes. El mecanismo por el cual estos factores 
afectan el desarrollo de la neuropatía diabética es desconocido y se sugiere las alteraciones 
autoinmunes contribuyen al desarrollo de la neuropatía en determinados pacientes. En el Diabetes 
Control and Complications Trial (que es un estudio prospectivo con seguimiento más largo 
realizado en pacientes con diabetes mellitus tipo 1), se concluyó que el factor responsable directo de 
las complicaciones de la diabetes mellitus es la hiperglucemia crónica y mantenida, y que su estricto 
control influye significativamente en la aparición y progresión de las complicaciones tardías. [33] 
 
 
II.4 Macroangiopatía Diabética 
 
La diabetes mellitus es un factor para el desarrollo de ateroesclerosis. Entre un 75% y 80% 
de los pacientes diabéticos mueren por complicaciones cardíacas, vasculares viscerales, de las 
extremidades o cerebrales. En los diabéticos la isquemia de los miembros inferiores es altamente 
prevalente, afectando a 1 de cada 4 diabéticos. La diabetes mellitus es la causa más importante de 
amputaciones del miembro inferior de origen no traumático, especialmente si a la isquemia se 
asocia la neuropatía diabética. La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se 
desarrolla de forma más rápida, precoz y extensa que la que se presenta en los no diabéticos. Sin 
embargo, la anatomía patológica del proceso ateromatoso es igual. 
 
La patogenia de la arteriopatía de las extremidades inferiores parece estar estrechamente 
relacionada con determinados factores de riesgo tales como el tabaquismo y la hipertensión arterial. 
El proceso aterógeno se inicia con la retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su 
modificación por procesos oxidativos. Las lipoproteínas oxidadas actúan como sustancias 
 
 
9 
 
citotóxicas y quimiotácticas, posteriormente son fagocitadas y los monocitos se convierten en 
células espumosas que liberan citocinas que inducen a su adhesión y a la modificación y 
proliferación de las células musculares lisas de lapared arterial. El acúmulo de los depósitos 
lipídicos forman una estría grasa, que puede considerarse como la fase inicial y también reversible 
en la formación de la placa de ateroma. Hay depósito progresivo de lípidos y acumulación celular 
lo que forma un centro lipídico, detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa 
integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos. La fisiopatología del 
proceso ateroesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las anormalidades de los lípidos 
plasmáticos inducidas por la diabetes. Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la 
incidencia de cardiopatía coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos, en 
comparación con la población no diabética. [16, 17, 41, 48] 
 
 
II.4.a Alteraciones lipídicas 
 
La alteración de las lipopoproteínas es uno de los factores más importantes, aunque no sea el 
único, en el desarrollo de la aterogénesis en los pacientes diabéticos. Las alteraciones lipídicas en la 
diabetes mellitus tienen una prevalencia de dos o tres veces mayor a la encontrada en la población 
general. Las concentraciones de las diferentes fracciones lipoproteicas son variables y son 
dependientes del tipo de diabetes, del grado de control metabólico y de los numerosos factores 
asociados capaces de influir en el metabolismo de los lípidos. Las alteraciones más frecuentes son: 
el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos, secundario al incremento de las lipoproteínas 
de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). 
También hay alteraciones en la composición de las diferentes lipoproteínas, especialmente de las de 
baja densidad (LDL). 
 
El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática de las VLDL, por un 
aumento de la oferta de sustratos en el hígado, principalmente ácidos grasos libres (AGL) y glucosa. 
Esta situación es debida a la resistencia a la acción de la insulina, que da lugar a hiperglicemia e 
incremento de la lipólisis y, por tanto, a la liberación de AGL. La falta de acción insulínica 
disminuye la actividad de la enzima lipoproteinlipasa, lo que impide el aclaramiento plasmático 
normalizado de estas partículas. El descenso de entre el 10% y el 20%. de las HDL es especialmente 
importante en la diabetes mellitus tipo 2. Esto es debido a la disminución de su síntesis y al 
catabolismo acelerado por el aumento de la actividad de la lipasa hepática. También podemos 
encontrar alteraciones en las LDL. La subclase de LDL pequeñas y densas (patrón B) es 
particularmente aterógeno ya que es una forma más susceptible a la oxidación. [32, 37, 41] 
 
 
II.4.b Alteraciones de la hemostasia 
 
Se han demostrado múltiples alteraciones de la hemostasia. Hay aumento del nivel plasmático 
de fibrinógeno, el cual es un potente factor de riesgo cardiovascular independiente, ya que 
contribuye al proceso aterosclerótico. La diabetes mellitus también incrementa la tendencia a la 
trombosis, especialmente por aumento de la agregación plaquetaria así como de algunos factores de 
la coagulación, como el VIII y el X. También hay un aumento del factor inhibidor de la actividad del 
plasminógeno (PAI-1). La hiperglucemia tiene influencia sobre el metabolismo de las 
prostaglandinas. Así, la producción por las células endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) está 
disminuida en los pacientes diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de 
contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibición de la agregación plaquetaria y a la acción 
vasodilatadora de la PGI2. 
 
 
 
10 
 
 
II.4.c Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo 
 
El efecto de resistencia a la insulina puede definirse como la ausencia de una respuesta normal 
a la hormona en los tejidos periféricos. Esta situación se observa principalmente a nivel del tejido 
muscular, donde las vías oxidativas y no oxidativas del metabolismo de la glucosa se encuentran 
alteradas. También se observa a nivel hepático, donde la acción supresora de la insulina sobre la 
producción hepática de glucosa (la neoglucogenésis) aparece disminuida. La expresión de la 
resistencia a la insulina es el incremento de los niveles periféricos de ésta hormona o 
hiperinsulinismo, que representa una adaptación o compensación a la menor sensibilidad tisular a 
la misma. Este hiperinsulinismo ―compensador‖ puede ser compatible con un estado clínico 
asintomático pero con alteraciones bioquímicas que hacen al individuo especialmente sensible al 
desarrollo del proceso arterioesclerótico. Numerosos estudios apoyan la idea de que la resistencia a 
la insulina esta presente en una serie de alteraciones que se asocian frecuentemente en la práctica y 
que constituyen el llamado "síndrome X" o síndrome metabólico, que consiste en la asociación de 
obesidad centrípeta (androide), hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus 
tipo 2, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol HDL. En la actualidad existen datos suficientes 
para considerar el hiperinsulinismo como factor independiente de riesgo cardiovascular. Al 
plantearnos la relación entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la acción 
directa de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, 
influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoproteínas 
y de la presión arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferación de las células 
musculares lisas parietales, probablemente por una reacción cruzada con el receptor del factor de 
crecimiento semejante a la insulina (IGF-I). También se consideran como efectos de la insulina a este 
nivel el incremento de tejido conectivo y la disminución de la síntesis de prostaciclina. [41] 
 
 
II.4.d Fenómenos de glucosilación de proteínas 
 
La glucosilación proteica consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo N 
terminal de la cadena polipéptidica. Esta reacción produce una aldimina inestable (base de Schiff), 
que posteriormente tiene un reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto 
estable (cetoamina, fructosamina o compuesto de Amadori). El aumento de la concentración de 
glucosa guarda una relación directa con el incremento del compuesto de Amadori, el cual puede 
seguir tres vías metabólicas: transformarse nuevamente en almidina mediante un proceso de 
reacción lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilación (PAG) ó bien, degradarse. 
Los PAG son compuestos estables y su formación es un proceso irreversible. Se depositan en 
diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesión que 
evolucionará de forma independiente de los niveles de glucemia. [41] 
 
En la fisiopatología del proceso ateromatoso, la glucosilación no enzimática interviene a 
diferentes niveles. Hay modificaciones de las lipoproteínas, de los factores de coagulación, de las 
enzimas, del colágeno y del DNA, así como generación de radicales libres. La glucosilación del 
colágeno, mediante un proceso de unión covalente con las lipoproteínas, aumenta el grado de 
rigidez parietal y disminuye la acción de la colagenasa. La unión de las LDL al colágeno glucosilado 
dará lugar a su atrapamiento en la capa íntima de la pared arterial, con mayor susceptibilidad a los 
procesos oxidativos. Se han demostrado receptores específicos para los PAG en los macrófagos y en 
células endoteliales. Cuando interactúan con estos receptores celulares, se generan mecanismos 
que producen factor de necrosis tumoral (TNF); de interleucina-1 (IL-1); del factor de crecimiento 
derivado de las plaquetas (PDGF); y del factor de crecimiento semejante a la insulina I (IGF-1). Esto 
 
 
11 
 
implica un incremento en la síntesis proteica, con el consiguiente aumento de la matriz vascular y 
proliferación celular. [37] 
 
 
II.5 Infección 
 
El desarrollo de infeccionesen el Pie diabético es multifactorial. Hay una predisposición a 
desarrollar úlceras de origen neuropático, la macroangiopatía, las alteraciones metabólicas, la 
alteración de la flora microbiana y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la 
infección dentro de los más importantes. 
 
 
II.5.a Alteraciones de la flora microbiana 
 
La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo 
de sudoración en el pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición 
de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo, hacen que el pie sea un potencial e 
importante punto de inicio de infecciones. La flora implicada en las infecciones del pie diabético es 
la habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones como: Staphylococcus coagulasa negativo, 
cocos gram-positivos y bacteroides. Los pacientes diabéticos mayores de sesenta y cinco años están 
colonizados con mayor frecuencia por bacilos gram-negativos, levaduras y por algunos hongos 
filamentosos. La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana y los 
microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos gram-negativos; aerobios y 
anaerobios facultativos: E. coli, Proteus, Klebsiella, las Pseudomonas y la flora anaerobia: 
Peptoestreptococcus y Bacteroides. Los pacientes diabéticos pueden tener un riesgo incrementado de 
colonización por dermatófitos, especialmente en los espacios interdigitales. La presencia de fisuras 
epidérmicas y erosiones crean una importante facilidad de infección para bacterias piógenas. [18, 
36] 
 
 
II.5.b Disminución de los mecanismos de defensa 
 
Los pacientes diabéticos desarrollan infecciones importantes, sin que funcionen de forma 
correcta los mecanismos de defensa ni de alerta frente a las mismas. Por ello lesiones inicialmente 
poco graves pueden evolucionar a situaciones extremas cuyo único desenlace posible es con 
frecuencia, la amputación. La neuropatía sensorial, que afecta a la sensibilidad nociceptiva y 
térmica, implica que lesiones mínimas pasen inadvertidas al afectarse especialmente la sensibilidad 
al dolor desencadenado por la presión, lo que es sustrato para la aparición de necrosis de decúbito 
que, por lo general, afectan a un pie previamente deformado. Las fibras C sensoriales participan en 
la respuesta nociceptiva y neuroinflamatoria. Su estimulación produce la liberación de sustancias 
como la sustancia P, la serotonina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). 
Todo ello condiciona la liberación de histamina por las células cebadas, provocando un incremento 
en la permeabilidad del endotelio capilar y la vasodilatación. La importante afectación de estas 
fibras en los pacientes diabéticos da lugar a una disminución de los signos de infección y de la 
respuesta inflamatoria. [18] 
 
 
II.5.c Alteración de la respuesta inflamatoria 
 
Se han descrito múltiples defectos en la respuesta inmune en la Diabetes Mellitus que 
contribuyen al desarrollo y control de las infecciones. Estas disfunciones afectan especialmente 
 
 
12 
 
fenómenos como la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad destructiva 
de los polimorfonucleares, defectos que se agravan cuando son concomitantes a un control 
incorrecto de la glucemia. La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los 
mecanismos de defensa ante la infección, como en el proceso de la cicatrización. Fisiológicamente, 
el proceso inflamatorio y de cicatrización de las heridas puede describirse en tres fases: 
- Fase de aumento del aporte sanguíneo en la zona lesionada. 
- Fase de acumulación de exudado hiperprotéico, con aumento de leucocitos para la destrucción 
bacteriana 
- Fase de formación de tejido colágeno fibroso. [18] 
 
Estas tres fases pueden estar alteradas en la diabetes mellitus. Una disminución del aporte 
sanguíneo, que en ausencia de complicaciones puede ser suficiente para mantener la viabilidad de la 
piel intacta, no lo es para conseguir la cicatrización incluso de pequeñas heridas, con lo que éstas 
evolucionan hacia la necrosis y la infección. El crecimiento de gérmenes anaerobios está favorecido 
en estos tejidos isquémicos. Además de la posibilidad de la aparición de gangrena gaseosa por 
clostridio, en la diabetes mellitus puede desarrollarse una miositis por anaerobios no clostridiales, 
que generalmente es de mal pronóstico en cuanto a la viabilidad del segmento afectado. La 
denervación de los vasos sanguíneos por la neuropatía autonómica puede provocar una 
disminución de la respuesta vascular a la inflamación y a otros estímulos. El ya mencionado 
engrosamiento del endotelio capilar puede contribuir a alterar la fase de migración leucocitaria a la 
zona lesionada y de formación de líquido hiperproteico, fase que cursa con un proceso inicial de 
transporte a la zona inflamada, seguido de la migración al intersticio tisular a través de las paredes 
del capilar e identificación o reconocimiento del espécimen a fagocitar, y que concluye con la 
fagocitosis, la destrucción y la digestión del material fagocitado. Varias de estas fases se hallan 
alteradas en la diabetes mellitus. Hay una disminución de la adherencia de los leucocitos al endotelio 
capilar. Hay alteraciones en los leucocitos que afectan la diapédesis, proceso en el que es 
fundamental la glucólisis. Tras atravesar el endotelio capilar, la progresión celular es una función 
mediada por gradientes químicos. La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las 
bacterias está reducida, alteración que puede corregirse totalmente pero sin llegar a normalizarse 
con el correcto control metabólico. El mecanismo consiste probablemente en una reducción en la 
generación de factores bactericidas derivados del oxígeno. La producción de estas sustancias 
depende del metabolismo de la glucosa mediante la vía de la pentosa fosfato, que está directamente 
conectada con el metabolismo hidrocarbonado de la célula. [19, 20, 21] 
 
Algunos estudios demuestran diferencias significativas en la tasa de curación en las 
amputaciones a nivel del pie en los diabéticos con respecto a los no diabéticos, pero es una 
evidencia difícilmente demostrable desde el punto de vista clínico, por tratarse de un proceso muy 
relacionado con el aporte sanguíneo. El déficit de insulina va asociado a disminución de 
granulocitos y de fibroblastos; a un mayor grado de edema y a una disminución de estructuras 
capilares. Estos hechos sugieren que es la falta de insulina más que la propia hiperglicemia la 
responsable del déficit de crecimiento capilar. En el paciente diabético también se han evidenciado 
alteraciones en la formación del tejido de granulación, que también se han encontrado en pacientes 
con niveles plasmáticos elevados de urea de forma crónica y en situaciones de malnutrición. Se 
interpreta que el efecto del déficit de insulina en el proceso de curación de las heridas se debe a 
cambios que se producen en las primeras fases, al inicio de la lesión. Determinadas citocinas, como 
PDGF, pueden influir en la mala evolución de las heridas en la diabetes mellitus. Este hecho se ha 
demostrado en modelos animales en los que, con posterioridad a una diabetes experimental, se ha 
observado una respuesta negativa al incremento esperado de este factor. Cuadro 2. [18, 19, 20, 21] 
 
 
 
 
 
13 
 
 
Cuadro 2. Fisiopatología del proceso infeccioso en el pie diabético 
 
 
14 
 
CAPITULO III. Etiopatogenia 
 
La prevalencia del pie diabético es aproximadamente del 8% al 13%, afectando con mayor 
frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años, sin embargo se ha aumentado la presentación 
en pacientes jóvenes que debutan con éste padecimiento. Existen situaciones patogénicas ya 
descritas como la neuropatía, la macroangiopatía, la microangiopatía e infección, que inicialmente 
predisponen y finalmente determinan la aparición y evolución de lasdiferentes alteraciones en los 
pies y que conforman la entidad que denominamos pie diabético. [14] 
 
El pie diabético es un síndrome que resulta de la interacción de factores sistémicos o 
predisponentes como lo son la angiopatía, neuropatía e infección, sobre los que actúan factores 
externos ambientales o desencadenantes como el modo de vida, la higiene local y el calzado 
inadecuado. Ambos factores, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición 
de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación. La principal causa 
de lesión en el pie diabético es la utilización de un calzado inadecuado, que es la causa 
desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos frecuentes son corte 
de uñas incorrecto, las lesiones térmicas y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo 
extraño. Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies tienen deformidades 
en los mismos, y en el 12%, la deformidad es la causa directa de la lesión. Finalmente, existe un 
tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse alteraciones 
isquémicas subclínicas hasta la necrosis tisular progresiva. [32] 
 
En resumen, deben considerarse tres tipos de factores: los predisponentes, que sitúan a un 
paciente diabético en situación de riesgo de presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, 
que inician la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las 
complicaciones. Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie con alto riesgo de 
desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario como la neuropatía y macroangiopatía, o 
secundario como la microangiopatía. La neuropatía produce en el pie un grado variable de 
alteración en la sensibilidad y que va desde la disestesia a la anestesia. Esto lleva a la atrofia 
progresiva de la musculatura intrínseca del pie y a la sequedad de la piel, a la que va asociada en 
mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía. En esta situación de pie de alto 
riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el más importante es el 
traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis. Una vez aparecida ésta, pasan a 
ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia. 
La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa 
retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión 
como del factor precipitante (Cuadro 3). [32] 
 
 
III.1 Factores Predisponentes 
 
 
III.1.a Neuropatía 
 
Los pacientes diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor 
fisiopatológico una disminución de la sensibilidad. La hiperglucemia está invariablemente asociada 
a alteraciones en la conducción nerviosa, y los pies pueden iniciar fases de hipoestesia. Son 
alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La 
neuropatía sensitiva altera al principio la sensibilidad profunda (sentido de posición de los dedos 
del pie, reflejos intrínsecos de los mismos) y posteriormente a la sensibilidad superficial (táctil, 
térmica y dolorosa). La afección motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo provoca 
 
 
15 
 
acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, 
causando diferentes tipos de deformidades. Las más frecuentes son los dedos en martillo y en 
garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la 
almohadilla grasa plantar ya atrofiada. A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no 
enzimática de las proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-cruzamiento, 
dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. [22, 23] 
 
 
 
Cuadro 3. Fisiopatología evolutiva del pie diabético 
 
La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome de 
pie diabético, al disminuir la sudoración local, dando como resultado una piel seca, donde se 
forman fácilmente fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones. Las úlceras neuropáticas 
son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la 
sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y 
químicos. La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la 
presión plantar en la zona (Figura 1). En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no 
diabética es la presencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del pie 
diabético en el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de 
ellos. Por tanto, el pie insensible, sin importar que tenga adecuada perfusión o se encuentre 
isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo. [23] 
 
III.1.b Macroangiopatía 
 
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y 
gran calibre. La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta en 
el enfermo diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, 
lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, como ya se ha 
mencionado en el Capítulo II. No obstante, sí es una característica propia de la arterioesclerosis en 
el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a 
la denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica. Cuando 
 
 
16 
 
aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las 
arterias tibiales a nivel del tobillo. La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias 
infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la 
isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y 
ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general. [27, 42, 48] 
 
 
 
Figura 1. Sitios más frecuentes de ulceración en el pie diabético 
 
 
III.1.c Microangiopatía 
 
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo. 
La lesión principal consiste en hipertrofia y proliferación de la capa endotelial sin estrechamiento 
de la luz vascular. Hay evidencia de que la aparición de la microangiopatía esta en relación con la 
duración y el control metabólico de la diabetes mellitus, ya que la hiperglucemia mantenida 
durante años sería la responsable de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la 
membrana basal engrosada. La causa principal de las lesiones tróficas es fundamentalmente la 
isquemia, aun en enfermos que tienen buenos pulsos a nivel del pie. La gangrena digital en 
presencia de pulsos distales se creía era consecuencia de la microangiopatía, pero es debida a 
trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos 
gérmenes, principalmente Staphilococcus aureus. La microangiopatía diabética también se incluía en 
la patogenia de la úlcera neuropática. Pero las lesiones neuropáticas en el pie diabético no son 
diferentes de aquellas que aparecen en neuropatías hereditarias en personas no diabéticas o en 
aquellas que padecen neuropatías postraumáticas en ausencia de microangiopatía. [27, 48] 
 
Aunque a nivel de la microcirculación no hay una disminución de la luz, sí se observa 
engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la 
membrana basal provoca el paso de albúmina al intersticio celular y la alteración en el intercambio 
de moléculas nutrientes, lo que puede interferir en el procesode cicatrización, y tiene una causa 
multifactorial: la hiperglucemia, por medio de glucosilación no enzimática del colágeno y de 
proteoglicanos; y la susceptibilidad genética y las alteraciones endoteliales producidas por los 
cambios de flujo y presión a nivel de la microcirculación debido a la neuropatía autonómica. Las 
alteraciones hemodinámicas consisten en la vasodilatación reactiva reducida, que conduce a una 
disminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en la disminución 
 
 
17 
 
de la vasoconstricción inducida posturalmente. Por tanto, la microangiopatía en el paciente 
diabético tiene un papel secundario, todavía incierto, en la producción de las úlceras en el pie pero 
tiene una importancia fisiopatológica demostrada en la lesión de la retina y del glomérulo renal 
asociada a hiperglucemia mantenida, y en la instauración y proceso evolutivo de la neuropatía. 
Aunque la enfermedad microvascular por sí misma es poco probable que cause úlcera en el pie 
diabético, es responsable de la necrosis tisular por la disfunción de la microcirculación, que en los 
pacientes diabéticos es debido a una interacción de los efectos que sobre ella tienen la neuropatía, la 
macroangiopatía y la propia microangiopatía. [27, 42, 48] 
 
Como resumen, y como factores predisponentes del pie diabético: 
La neuropatía provoca: 
 El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa como 
―bypass” de los capilares. 
 La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a 
situaciones de isquemia. 
 La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión 
capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático. 
 
La macroangiopatía provoca: 
 La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en 
situaciones de isquemia evolucionada, alteraciones que desaparecen después de la 
revascularización. 
 
La microangiopatía provoca: 
 La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos. 
 
 
III.2 Factores precipitantes o desencadenantes 
 
Los factores predisponentes van a actuar sobre el pie de riesgo para que se inicie una lesión, 
pero también deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el 
traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la disrupción de la piel y la 
úlcera o la necrosis secundaria. Ambas se producen por la interacción anormal y mantenida, entre 
un estrés ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos 
condicionados en su adaptación al mismo. En síntesis, hay una alteración del equilibrio oferta-
demanda de oxígeno, por una disminución de la oferta como ocurre en las úlceras isquémicas, o por 
un aumento de la demanda, como ocurre en las neuropáticas. En el caso del pie diabético, los 
factores clave que influyen en su patogenia son: 
 El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección. 
 El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado 
 La capacidad de los tejidos para resistirlo 
 
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y 
moderado, pero reiterativo en un intervalo de tiempo prolongado y concentrado sobre una zona de 
aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser una callosidad, 
va a causar autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa 
defensiva. En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir la agresión es menor, y un 
estrés ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la 
lesión. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco. [37] 
 
 
 
 
18 
 
III.2.a Factores extrínsecos 
 
Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. El traumatismo mecánico 
se produce usualmente por calzado mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente 
para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las 
mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos. El traumatismo térmico es directo y lesiona 
la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; 
utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por 
arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo 
químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos como el ácido 
salicílico. 
 
 
III.2.b Factores intrínsecos 
 
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la 
artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la 
presión plantar máxima en la zona deformada, provocando la formación de callosidades, que 
constituyen lesiones preulcerosas. 
 
 
III.3 Factores agravantes 
 
La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en 
el mantenimiento de la misma. No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas 
situaciones en que la ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones micóticas, pero 
sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas. Cuando se asocia a la isquemia, la 
infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. 
 
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, 
entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo 
de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, 
fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el 
aporte de oxígeno. La alteración sensitiva interviene evitando la percepción de la lesión y, por tanto, 
es un factor coadyuvante de la instauración de la infección. [37] 
 
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por 
microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos como estafilococos y estreptococos, 
aunque también pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos como E. coli o anaerobios 
estrictos como Bacterioides y Clostridium perfringens si las úlceras son profundas. Tales 
microorganismos, favorecidos por la alteración de las condiciones circulatorias, pueden llegar a 
invadir los tejidos profundos incluyendo las estructuras óseas. De todas las infecciones observadas 
en el pie diabético, las causadas por estafilococos y estreptococos, y las micóticas como candidiasis, 
dermatofitosis y cromoblastomicosis son las más frecuentes. 
 
 
III.4 Mecanismo de producción 
 
Aunque la neuropatía y la enfermedad vascular son factores mayores en la etiopatogenia 
del pie diabético, un pie neuropático o neuroisquémico no se ulcera espontáneamente y la lesión es 
el estadio final en el que se implica un factor ambiental, generalmente mecánico, y la situación 
 
 
19 
 
previa de pie de riesgo. Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el 
pie de riesgo: 
1) Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy localizada que 
lesionará la piel. Por ejemplo cuando un pie insensible pisa un clavo. 
2) Una presión ligera pero sostenida por un largo período provocará la necrosis isquémica. 
Esta situación se produce cuando se utiliza un zapato ajustado durante todo un día. Es la 
causa más frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico. 
3) Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período prolongado de tiempo, 
provoca una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la causa más frecuente de úlcera en 
el pie neuropático en el que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor. 
 
Los eventos que llevan a la ulceración se pueden resumir en el Cuadro 4. 
 
Una vez iniciadala úlcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilita 
no únicamente la aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos más profundos. 
 
 
 
 
Cuadro 4. Mecanismo de producción de la úlcera en el pie diabético 
 
 
Las úlceras neuropáticas ocupan del 45 al 60% de las úlceras. Las neuroisquémicas son del 25 al 
45% y las puramente isquémicas, entre un 10 a 15%. Por tanto, la neuropatía está implicada en un 
85 a 90% de las úlceras del pie diabético. La forma más frecuente de neuropatía diabética es la 
polineuropatía simétrica distal que afecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autónomas. El 
trastorno sensitivo se caracteriza por disminución de la sensación de dolor y temperatura, y 
posteriormente de la sensibilidad vibratoria y de la sensorial superficial. Es por esto que los 
 
 
20 
 
pacientes diabéticos con neuropatía establecida pierden, total o parcialmente la capacidad de 
percibir los mínimos traumatismos mecánicos, la presión inadecuada ejercida por zapatos mal 
ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo, lo que da lugar a la formación de callosidades y 
deformidades. Los defectos de los nervios motores pueden provocar atrofia de los músculos 
intrínsecos del pie dando lugar a deformidades del pie como dedos en martillo o en garra. Las 
consecuencias de la neuropatía autonómica incluyen pérdida de sudoración, fisuras secas en la piel 
e inestabilidad vasomotora, con incremento de la derivación del flujo arterial por los cortocircuitos 
arterio-venosos, implicando situaciones de isquemia capilar. [23, 27, 37] 
 
La conjugación de todos estos factores y en los estadios más avanzados determina la 
neuroartropatía de Charcot. Cuadro 5. Tanto las callosidades como las deformidades y la 
neuroartropatía de Charcot provocan un aumento de la presión plantar, que es el factor etiológico 
más importante en las úlceras neuropáticas. También existe un aumento de la presión plantar en 
zonas de úlceras plantares previas y en zonas de limitación de la movilidad articular, aspecto que 
condiciona que se mantenga un estrés repetido en la zona, provocando la autólisis inflamatoria y el 
hematoma subqueratósico, que conducen a la necrosis tisular. Si existe macroangiopatía asociada, 
se produce una disminución del flujo sanguíneo y de la presión de perfusión en la circulación 
distal. 
 
 
Cuadro 5. Patogenia de la artropatía de Charcot 
 
Cuando las lesiones arteriales estenosantes alcanzan el punto crítico de afectar a la presión 
parcial de oxígeno tisular y el aporte de sustancias nutrientes requeridas por la microcirculación 
para mantener el metabolismo basal tisular, se establece lo que se conoce como isquemia crítica. Esta 
secuencia de situaciones fisiopatológicas, asociadas a las alteraciones circulatorias de la diabetes 
mellitus, implica que la acción de uno o varios de los factores desencadenantes descritos pueda 
provocar una necrosis tisular, que suele complicarse además por la disminución de la sensibilidad 
por la neuropatía. La isquemia provoca una disminución de la capacidad de cicatrización. Sea cual 
sea la causa de la lesión, la pérdida de la protección cutánea favorece la infección, que puede 
 
 
21 
 
agravarse por la isquemia, que actúa condicionando la difusión de la infección y el crecimiento de 
gérmenes anaerobios y, por la neuropatía, con pérdida de sensibilidad. [23, 27] 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
CAPITULO IV. Formas de Presentación 
El pie diabético es susceptible de desarrollar lesiones, fundamentalmente de tipo 
neuropático e isquémico, y ambas pueden complicarse fácilmente por una infección. Por tanto, una 
valoración clínica correcta del pie en un diabético debe plantearse en términos de neuropatía, 
isquemia e infección. La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones en el pie lo hacen por 
una úlcera provocada por un traumatismo indoloro. El efecto más importante de la neuropatía 
periférica es la pérdida de la sensibilidad, haciendo que el pie sea vulnerable al más traumatismo 
más pequeño. Cualquier daño en la piel puede convertirse en un sitio de entrada para las bacterias. 
Una infección sin tratamiento adecuado puede provocar gangrena y ser la antesala a una 
amputación. Una neuropatía severa puede implicar que un pie isquémico no presente dolor. Si 
existe isquemia, cualquier pequeño procedimiento puede provocar lesión. Es por esto que es 
importante que se sepan diferenciar las características generales de los tres factores que influyen en 
la aparición y desarrollo de las úlceras del pie diabético. 
 
 
IV. 1 Manifestaciones clínicas 
 
La neuropatía diabética periférica se ha descrito en la DM tipos 1 y 2 y se halla en relación 
directa la hiperglucemia en que se mueve el enfermo diabético. Una tercera parte de los diabéticos 
presentan alteraciones neuropáticas de diferentes tipos al ser diagnosticados, que suelen remitir 
total o parcialmente en algunos casos, cuando se logra un correcto control metabólico. Las 
diferentes formas de neuropatía se mencionan en la imagen I. [1, 10] 
 
 
Imagen I. Formas clínicas de neuropatía 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 IV.1.a Polineuritis periférica simétrica bilateral 
 
 Polineuritis predominantemente sensitiva 
La sintomatología corresponde con la alteración de la sensibilidad dolorosa, propioceptiva, 
táctil, termoalgésica y vibratoria. 
 Polineuritis predominantemente motora 
Hay afección sensitiva con predominio de alteración motora, con disminución de fuerza 
muscular especialmente en la cintura proximal, y alteración de reflejos rotulianos. 
 
 
IV.1.b Mononeuritis motora periférica y polineuritis periférica asimétrica. 
 
Las complicaciones de los nervios periféricos pueden ser únicas o múltiples. Imagen 2. Se 
clasifican en mononeuropatía y polineuropatía. Una plexopatía diabética se caracteriza por la 
afección de un plexo nervioso, siendo los más frecuentemente afectados el braquial y el lumbosacro. 
[1, 10, 22, 23] 
 
 Mononeuritis o polineuritis de los nervios craneales 
La mononeuropatía o polineuropatía que afecta a los nervios craneales se conoce como 
"neuropatía diabética de los pares craneales". El par craneal que con mayor frecuencia se lesiona es 
el tercero y con menor frecuencia el sexto, cuarto y séptimo. Las manifestaciones clínicas se 
caracterizan por dolor en el lado afectado, diplopía y ptosis palpebral. Esto se conoce como 
oftalmoplejía diabética, que puede ser bilateral o presentarse en forma aislada. La evolución del 
cuadro clínico es brusca y su recuperación, total o parcial, sugiere una causa vascular o traumática, 
que podría hallarse relacionada con alteraciones de los vasa nervorum y la producción de 
microinfartos. La mononeuritis craneal puede llegar a ser frecuente en personas de edad avanzada 
y es infrecuente en pacientes diabéticos tipo 1. En un 50% de los casos se acompaña de cefalea y 
oftalmoplejía unilateral, y el diagnóstico diferencial debe realizarse con otras lesiones del 
mesencéfalo y órbita posterior; con el aneurisma de la arteria carótida interna y con lesiones de los 
senos y base del cráneo. En caso de haber dudas diagnósticas, debe realizarse una tomografía axial 
computarizada o un examen angiográfico. 
 Mononeuritis del túnel carpiano, nervio radial y cubital, y nervio cutáneo peroneo 
La afección puede ser sensorial y/o motora. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la 
neuropatía secundaria a vasculitis o coagulopatía. 
 Radiculopatía 
Se habla de radiculopatía diabética cuando la lesión afecta a la raíz del nervio. En ocasiones, la 
localización de la radiculopatía a nivel torácico y abdominal (amiorradiculopatía) causa dolor 
abdominal con datos de abdomen agudo, con el cual hay que realizar el diagnóstico diferencial. 
 
 
IV.1.c Neuropatía autónoma 
 
Hay diferentes factores que pueden alterar el sistema nervioso autónomo: uremia, 
alcoholismo, sífilis, amiloidosis y la diabetes mellitus. La alteración del sistema nervioso autónomoafecta las fibras eferentes de los territorios musculares viscerales, de las arteriolas, y de las 
glándulas exocrinas y endocrinas, con alteración de los reflejos que intervienen en el sistema 
cardiovascular, el gastrointestinal, el genitourinario, la sudoración y el control respiratorio. Imagen 
3. [1, 10, 22, 23] 
 
 
24 
 
 
 
Imagen 2. Clasificación topográfica de la neuropatía diabética 
 
 
 
25 
 
 
 
Imagen 3. Neuropatía autónoma con afección de sistema gastrointestinal, genitourinario, pulmonar, 
cardiovascular y endocrino. 
 
 
IV.2 Manifestaciones de la macroangiopatía 
 
La isquemia secundaria a la macroangiopatía se asocia en el 40% al 50% de los casos con 
lesiones en los pies, aunque las manifestaciones clínicas pueden estar veladas por la neuropatía. Los 
síntomas y signos de la isquemia de los miembros son múltiples y suelen ser progresivos (Imagen 
4). Pueden estar modificados (aumentados o minimizados) por la neuropatía. Se han establecido 
criterios hemodinámicos que, asociados a los clínicos, permiten establecer los conceptos de isquemia 
crónica, isquemia crónica crítica e isquemia crítica de la extremidad. [27] 
 
La claudicación intermitente o dolor muscular secundaria al ejercicio y que se manifiesta a nivel 
de los diversos grupos musculares en la extremidad inferior, es la forma de presentación clínica 
más frecuente de la isquemia en pacientes diabéticos. Es mucho más frecuente la afección de 
arterias infrainguinales (fémoro-poplíteo y troncos tibio-peroneos), por lo que la claudicación 
intermitente se presenta principalmente en región de gastrocnemios. Los pacientes refieren un 
calambre o dolor muscular que aparece al caminar y cede con el reposo. La distancia de 
claudicación suele ser constante, pero disminuye al subir escaleras o en un plano inclinado, al andar 
más rápido, cuando hace frío o después de una comida abundante. 
 
 
 
26 
 
 
 
Imagen 3. Isquemia en el pie diabético, evolución progresiva. 
 
 
Debe realizarse el diagnóstico diferencial de otros procesos que se manifiestan al caminar, 
como la artrosis, determinadas miopatías, las radiculopatías o la estenosis de canal raquídeo que, 
característicamente, no aumentan e incluso mejoran al continuar con la deambulación. La 
claudicación intermitente isquémica es constante y no varía de un día a otro. Es referida por el 
paciente como cansancio o fatiga más que como dolor, en ocasiones incluso niegan su presencia, 
adaptando su modo de vida, cambiando su ritmo de deambulación. Los grupos musculares 
afectados están condicionados por el nivel segmentario de la lesión arterial. El nivel infrapoplíteo es 
el más afectado en los diabéticos, se afectan los músculos del pie que son los irrigados por estas 
arterias, pero no se va a presentar claudicación en el pie, usualmente va a aparecer una úlcera 
isquémica. [27, 42] 
 
En paciente con afección arterial de las extremidades inferiores puede haber un pie frío y es 
frecuente que para manejarlo, se utilicen fuentes de calor como las bolsas de agua caliente o las 
cobijas eléctricas, lo que puede provocar graves lesiones ampollosas en pacientes con falta de 
sensibilidad o con el umbral de sensibilidad disminuido al calor debido a la neuropatía periférica. 
La sensación de frío puede aparecer en el pie isquémico y también en el neuropático, pero a la 
exploración el isquémico estará frío a la palpación y el neuropático no. Al progresar la isquemia 
puede aparecer dolor en reposo, en la que la presión parcial de oxígeno es insuficiente aun en 
ausencia de ejercicio que se va a manifestar como isquemia neurológica. Tiene periodos de 
exacerbación, que coinciden con el descanso nocturno, y durante las cuales se requiere analgesia. 
Esto está condicionado por la posición de decúbito, pero básicamente se produce por que en la fase 
 
 
27 
 
del sueño existe una disminución de la tensión arterial, que implica disminución de la perfusión de 
los miembros inferiores. Es la isquemia nerviosa la que despierta al paciente, referida sobre todo 
como dolor en los ortejos. Mejora con la bipedestación y también al caminar, ya que el ejercicio 
muscular incrementa el gasto cardíaco; aportan una mejor perfusión a los miembros inferiores y 
desaparece la isquemia nerviosa. 
 
El dolor isquémico mejora al dar unos pasos, pero empeora si se continúa realizando 
ejercicio, mientras que el dolor neuropático mejora al caminar. Empeora con el decúbito o con la 
elevación del pie y con el calor. Es característica su aparición regular todas las noches y con un nivel 
de dolor constante, a diferencia del dolor neuropático, que tiene un ritmo e intensidades variables e 
intermitentes. El control postural del flujo sanguíneo del pie se pierde tanto en los casos de 
isquemia como en los de neuropatía, con la pérdida de la inervación simpática de los capilares lo 
que causa hiperperfusión con el declive. Por esto, cuando estos pacientes colocan sus pies en esta 
posición, aparece edema y hay mejoría del dolor. Suelen dormir en una silla y es frecuente que a 
medio plazo este edema secundario se implique fisiopatológicamente en el agravamiento de la 
isquemia. [31] 
 
Existen otros signos de isquemia avanzada como es la palidez plantar secundaria a la 
elevación de la extremidad y el retraso del llenado capilar. Se exploran con la extremidad elevada a 
45 grados, manteniéndola hasta que se percibe palidez; posteriormente se coloca la extremidad en 
posición de declive, postura favorable a la presión hidrostática y que lleva al llenado pasivo de la 
circulación capilar cutánea. En el pie con isquemia avanzada hay un retraso en el tiempo de llenado 
capilar, y el pie no tiene un característico rubor, con la piel fina y atrófica, con pérdida del vello de 
los dedos y del dorso del pie, engrosamiento de las uñas, y frecuentemente con sobreinfección 
fúngica. [42] 
 
Muchos pacientes diabéticos con neuropatía pueden desarrollar gangrena de los pies sin 
haber padecido dolor en reposo. La pérdida tisular aparece en la parte más distal de los ortejos o en 
el talón, y se asocia con dolor intenso. Sin embargo, el enfermo con isquemia y neuropatía asociada 
puede presentar úlceras indoloras de los pies o una lesión neuropática en la zona de apoyo plantar 
cuya cicatrización fracasa por la isquemia. La piel perilesional suele estar eritematosa, debido a la 
vasodilatación capilar refleja. Este eritema se diferencia del de la celulitis y la linfangitis en que 
desaparece al levantar el pie y reaparece con el declive. [50] 
 
La Isquemia Crónica Crítica corresponde a los estadios III y IV de la clasificación de Leriche 
y Fontaine (Tabla 1), y en este sentido han existido diversos intentos de añadir al criterio clínico un 
criterio hemodinámico para describir la Isquemia Crítica. En este sentido, en los Consensos de la 
Sociedad Europea y Norteamericana de Cirugía Vascular, se definía Isquemia Crítica por uno u 
ambos de los siguientes criterios: 
a) Dolor en el reposo persistente y recurrente, que ha precisado analgesia adecuada y regular en un 
intervalo superior a las dos semanas, con una presión sistólica en los ortejos igual o menor a 30 
mmHg. 
b) Úlcera o gangrena en el pie, con los mismos parámetros tensionales. También se consideraba 
Isquemia Crítica cuando la Tensión Transcutánea de Oxígeno era menor de 30 mmHg. [31] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
Grados Clínica 
I Asintomáticos 
II 
 IIa 
 IIb 
Claudicación intermitente 
 Tras 150 m de marcha en superficie plana 
 Tras menos de 150 m de marcha en superficie plana 
III Dolor en reposo 
IV Lesiones necróticas y gangrena 
 
Tabla 1. Clasificación funcional de Leriche y Fontaine no modificada para la isquemia crónica de las 
extremidades 
 
 
El Consenso Transatlántico de Sociedades de Cirugía Vascular (T.A.S.C.) en el 2005, 
estableció que el término Isquemia Crítica de la extremidad debería utilizarse en todos los pacientes 
con dolor en reposo isquémico crónico,úlcera o gangrena por una enfermedad obstructiva arterial 
demostrada. Cuando en un paciente diabético una lesión cumple los criterios de isquemia crítica, si 
no se inicia adecuado tratamiento farmacológico o se realiza revascularización quirúrgica para 
mejorar la perfusión tisular, el paciente perderá la extremidad. 
 
 
IV.3 Manifestaciones de la infección 
 
Si las lesiones en un pie diabético se complican por agregarse una infección, ésta 
usualmente tiene una rápida progresión, con exudado y edema. La extensión de la infección por los 
conductos linfáticos en forma de linfangitis se caracteriza por la presencia de líneas eritematosas 
que ascienden por el dorso del pie y de la pierna semejando una malla y por la cara lateral interna 
del muslo como cordones linfáticos. La celulitis o infección del tejido celular subcutáneo se 
manifiesta como enrojecimiento en la zona periulcerosa. [55] 
 
La infección puede complicar las lesiones neuroisquémicas y las neuropáticas. En general, 
evoluciona rápidamente y puede conferir una pérdida tisular importante, por lo que es importante 
su identificación en el examen inicial del pie. En casos severos, el paciente va a tener datos de 
respuesta inflamatoria sistémica como fiebre y descompensación metabólica. E 
 
Debe llevarse a cabo un examen cuidadoso de la extremidad, recordando que el eritema de 
la celulitis no desaparece con la elevación del pie. Para poder valorar de forma correcta una úlcera, 
hay que desbridar todas las callosidades y el tejido necrótico. Debe valorarse la profundidad de la 
misma mediante una sonda acanalada, teniendo presente que si ésta llega al hueso, hay que asumir 
que hay osteomielitis. 
 
El conocer las manifestaciones clínicas de los principales factores que determinan la 
aparición y desarrollo de las úlceras en el pie diabético: la neuropatía, macroangiopatía e infección; 
debe permitir elegir la ruta terapéutica más adecuada para ese paciente, teniendo en cuenta que 
ésta será compleja y multidisciplinaria. [55] 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
Imagen 5. Úlcera neuropática. Mal 
perforante plantar 
Imagen 6. Necrosis de ortejo 
Imagen 7. Pie infeccioso 
IV. 4 Presentaciones clínicas del pie diabético 
 
Ya conociendo los factores principales que afectan el pie diabético, existen distintos tipos de 
úlceras, que requerirán diferente tipo de manejo, por lo que es necesario saber identificarlas. 
 
 
IV.4.a Lesiones de origen neuropático 
 
 
 Úlcera neuropática. 
Es la complicación más frecuente de la neuropatía 
diabética. Aparece sobre un punto de presión, que puede 
ser una zona ya deformada del pie. Usualmente su 
localización es plantar, a nivel de la epífisis distal de los 
3er y 4º metatarsianos, también conocido como: mal 
perforante plantar. Imagen 5. También se ha descrito en 
la parte distal de los ortejos o en su dorso, en el espacio 
interdigital o en el talón. En general aparecen en cualquier 
punto del pie en el que exista una presión extrínseca 
mantenida con disminución de la sensibilidad. 
Generalmente está rodeada de tejido hiperqueratósico 
(callo) e indolora. La circulación en general no está alterada. 
Los pulsos tibiales están presentes, pero pueden palparse 
disminuidos de intensidad por el edema. [46, 49, 50] 
 
 
 
 Necrosis de ortejo 
Si existe necrosis de uno o varios ortejos con pulsos 
tibiales conservados, generalmente es debida a la trombosis 
de las arterias digitales, secundaria a las toxinas 
necrotizantes liberadas por microorganismos. Los 
microtrombos ocluyen la circulación de tipo terminal 
produciendo necrosis. Imagen 6. Uno de los principales 
diagnósticos diferenciales en este caso es con el "síndrome 
del dedo azul", que es debido a ateroembolismo, en el cual 
también se encuentran palpables los pulsos tibiales y en y el 
ortejo afectado inicia con una coloración violácea que puede 
evolucionar a la necrosis, asociado a dolor intenso. [51, 90, 96] 
 
 
 
 Pie agudo infeccioso 
Usualmente es la manera de hacer el diagnóstico de una diabetes 
mellitus desconocida por el paciente. Existe una infección afectando 
planos superficiales y profundos, en la presencia de un pie 
neuropático. Imagen 7. [51, 90, 96] 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Imagen 8. Artropatía de Charcot 
Imagen 10. Necrosis por 
macroangiopatía 
Imagen 9. Úlcera neuroisquémica 
 Pie Artropático 
La severidad de la artropatía en el pie diabético es 
consecuencia de la neuropatía. La pérdida de sensibilidad 
conduce a traumatismos repetidos con la progresiva 
destrucción articular y la denervación simpática de la 
microcirculación provoca hiperemia, favoreciendo la 
actividad osteoclástica, con reabsorción ósea y atrofia de la 
estructura ósea. El procedimiento inicia con una fase no 
infecciosa, con eritema, aumento de la temperatura local, 
edema, sin cambios radiológicos y sin fiebre. En fases 
avanzadas, en los estudios radiográficos hay evidencia de 
una reacción perióstica y de fracturas traumáticas, en 
general asintomáticas. El estadio final es la "artropatía de Charcot" en la que se observan dos 
deformidades características: la deformidad del por subluxación plantar del tarso, y la convexidad 
medial por desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina o luxación tarso-metatarsiana. 
Imagen 8. [40, 45, 46, 50] 
 
 
IV.4.b Lesiones neuroisquémicas 
 
 Úlcera neuroisquémica 
Generalmente hay una zona de necrosis rodeada de un 
halo eritematoso, habitualmente sin tejido hiperqueratósico. 
Puede tener una sobreinfección de gérmenes aerobios y 
anaerobios provocando una gangrena. Sus localizaciones 
más frecuentes son a nivel del primer dedo, en la superficie 
medial de la epífisis distal del primer metatarsiano, en la 
superficie lateral de la epífisis del quinto y en el talón. 
Existe reducción del flujo sanguíneo, con ausencia de 
pulsos, y frialdad y palidez con la elevación del pie. Imagen 
9. [49, 50] 
 
 
 
 
 
 Necrosis digital 
La necrosis o gangrena digital es debida a la 
macroangiopatía. Hay síntomas y signos de isquemia 
igual que en la úlcera neuroisquémica y, en general es 
difícil realizar el diagnóstico diferencial en base a su 
aspecto clínico, pero hay que distinguirla de la necrosis 
digital infecciosa y del "síndrome del dedo azul" por 
ateroembolia. En éstas dos los pulsos se encuentran 
presentes. Imagen 10. 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
IV.4.c Formas infecciosas 
 
La infección es secundaria a la úlcera en el pie, pero no es la causa. Tiene que haber lesión de la 
piel para que las bacterias lleguen a los tejidos blandos. La tiña pedis y la Candida albicans tienen 
capacidad de causar solución de continuidad en la piel e infección. Aunque la infección no sea la 
causa inicial de la úlcera, su gravedad es la que va a determinar el pronóstico de la extremidad. [90] 
 
 Celulitis superficial 
Suele estar provocada por un solo microorganismo, usualmente gram-positivo y los más 
frecuentes son: Staphilococcus aureus y Streptococcus. A la exploración se van a encontrar signos de 
inflamación como la hiperemia, hipertermia, edema y dolor, los cuales pueden indicar la presencia 
de celulitis, pero hay que tener en cuenta que puede se una manifestación aguda de la 
osteoartropatía de Charcot. [50, 51] 
 
 Infección necrotizante de tejidos blandos 
Usualmente es polibacteriana, encontrándose en cultivos de exudados desde tres hasta seis 
microorganismos: [90, 96] 
 Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus, Staphilococcus coagulasa negativo, 
Streptococcus, enterococo. 
 Bacilos gram-negativos: enterobacterias como Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella, 
Enterobacter. Pseudomona aeruginosa. 
 Anaerobios: Bacteroides spp., Peptostreptococci. Cualquiera de estos puede formar gas, 
manifestándose como crepitación. Se pueden formar abscesos con fluctuación, que 
afectan prevalentemente a los espacios profundos del pie. 
 
 Necrosis o gangrena digital 
Es secundaria a la trombosis de las arterias digitales causada por toxinas