Hallazgos-mas-frecuentes-por-tomografia-computada-multicorte-de-abdomen-en-pacientes-con-diagnostico-clinico-de-linfoma

Vista previa del material en texto

1
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MEXICO. 
 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO. 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO OD. 
 
“Hallazgos mas frecuentes por tomografía computada multicorte 
de abdomen en pacientes con diagnostico clínico de linfoma” 
 
Tesis de postgrado para obtener 
El titulo de la especialidad de 
Radiología e imagen. 
Presenta: 
Dra. Jacuinde Carranza Magnolia. 
Tutor Y Asesor De Tesis: Dr. Ernesto J. Dena Espinoza. 
 Dra. Patricia Rodríguez Nava 
 Dr. Octavio Amancio Chassin 
 
 
 
 Mexico DF Septiembre 2006. 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2
 
U. N. A. M 
Universidad Nacional Autónoma de México. 
División de Estudios de Postgrado. 
Hospital General de México. 
 
 
“Hallazgos mas frecuentes por tomografía computada multicorte 
de abdomen en pacientes con diagnostico clínico de linfoma” 
 
Tesis de postgrado para obtener el titulo de la Especialidad de Radiología e 
Imagen 
 
Presenta: Dra. Magnolia Jacuinde Carranza. 
Tutor: Dr. Ernesto J. Dena Espinoza. 
Asesores: Dra. Patricia Rodríguez Nava. 
 Dr. Octavio Amancio Chassin 
 
 
 
 
 
México DF Septiembre 2006. 
 
 
“Hallazgos mas frecuentes por tomografía computada multicorte de 
abdomen en pacientes con diagnostico clínico de linfoma” 
 
 
DRA. GUADALUPE GUERRERO AVENDAÑO. 
Jefe del Servicio de Radiología e Imagen. 
 
DRA. MARTHA GUEVARA RASCADO. 
Titular del Curso Universitario. 
 3
 
 DR. ERNESTO J. DENA ESPINOZA. 
Tutor de Tesis. 
 
 DRA. PATRICIA RODRÍGUEZ NAVA. 
Asesor de Tesis. 
 ___________________________________________ 
DR. OCTAVIO AMANCIO CHASSIN. 
Asesor de Tesis. 
 
 
 
 
 México DF Septiembre 2006. 
 
 
 4
Agradecimientos. 
 
A mis padres Ofelia e Ignacio y a mis hermanos Anayeli, Claudia, Sofía y Mario 
por el apoyo, confianza y cariño durante toda mi formación como médico. 
 
A mis amigos de la Especialidad por permitir conocerlos más allá del ámbito 
profesional, por su gran tolerancia y comprensión , y que por su compañerismo 
me permitieron disfrutar aun más la residencia. 
 
A todos mis maestros por su paciencia, múltiples enseñanzas y por ayudar a 
forjar un carácter que me ayudara a librar las batallas que en la vida se presenten. 
 
A todos y cada uno de los que trabajan en el servicio de Radiología e Imagen por 
su ayuda ya que sin ellos la labor que desempeñe no hubiese sido la misma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice: Pág. 
 
I. Introducción 
a. Antecedentes 6 
b. Planteamiento del problema 17 
c. Objetivo 18 
d. Justificación 18 
 
II. Material y métodos 
a. Población y muestra 18 
b. Diseño experimental 18 
c. Criterios de inclusión 18 
d. Criterios de exclusión 19 
e. Definición de variables 19 
f. Procedimiento 19 
 
III. Resultados 22 
IV. Discusión 25 
V. Conclusión 26 
VI. Anexo 27 
VII. Bibliografía. 28 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción. 
 
El sistema linfático esta compuesto por ganglios linfáticos, canales linfáticos, bazo, 
medula ósea y timo, debido a la presencia de sistema linfático en cualquier parte 
del cuerpo el linfoma puede afectar diversas regiones de la economía. Existen 
dos grandes grupos de linfoma conocidos como Hodgkin y No Hodgkin. 
 
El linfoma o Enfermedad de Hodgkin (EH) debe su nombre al médico inglés 
Thomas Hodgkin, quien presentó ante la Sociedad Médico-Quirúrgica de Londres, 
en 1832, el histórico informe sobre "la apariencia mórbida de las glándulas 
absorbentes y el bazo", acompañado por láminas que mostraban las 
características macroscópicas de la entidad. A Stemberg y Reed en los albores del 
siglo XX les correspondió el privilegio de detallar las características de las células 
malignas. En 1947 Jackson y Parker realizaron la primera clasificación 
histopatológica que incluyó 3 grupos bien definidos: paragranulomas, granulomas 
y sarcomas. Años después Lukes, Butler y Hicks propusieron una nueva 
clasificación, que fue revisada y aprobada en la Conferencia de Rye, en 1966, 
donde se redefinieron 5 grupos: predominio linfocítico, esclerosis nodular, 
celularidad mixta, depleción linfocítica y no clasificados. 
 
La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma que se caracteriza por afección 
del sistema linfático y por la presencia de células anormales de Reed-Sternberg 
presentes en linfocitos, macrófagos, fibroblastos y granulocitos. 
 
 
 
 
 
 
 
Etiología. 
 
Su etiología aun es desconocida, pero existe una fuerte asociación con el Virus de 
Epstein Barr. Las características que han permitido definitivamente considerar a la 
EH como una neoplasia linfoide (por lo que ha sido incluida en la Revisión 
Europeo-Americana de los Linfomas (REAL), son las siguientes: 
Estrecha relación con la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), al menos en 
las variantes histológicas celularidad mixta (EHCM) y esclerosis nodular (EHEN), 
donde las células malignas expresan la integración genómica viral. Se ha 
demostrado actividad cinética en las células malignas. Disregulación de 
oncogenes comunes con otras neoplasias linfoides como el bcl-2 y p53. 
 
Epidemiología. 
La frecuencia: en EUA estima unos 7400 casos nuevos al año. La incidencia en 
familiares se incrementa con el antecedente de la enfermedad sin embargo aun 
no se ha establecido algún tipo de naturaleza genética. La incidencia aumenta en 
pacientes inmunocomprometidos, tales como enfermos de SIDA o en pacientes 
receptores de órgano transplantado. Aproximadamente el 75 con el diagnostico de 
EH logran la curación después radio y/o quimioterapia. El pronostico depende de 
factores como síntomas sistémicos, el estadio de le enfermedad al momento del 
diagnostico, la presencia de grandes conglomerados ganglionares y el tipo de 
tratamiento administrado. La sobrevida a largos plazo es a 1 año 93% -, 5 años 
82 %, 10 años 72% y 15 años 62%. 
Género: Predomina en el sexo femenino en una relación de 1: 1.5 hombre-mujer. 
En el tipo nodular esclerosante la relación se duplica para la mujer. Por edad 
existen dos picos para la presentación de esta enfermedad entre 15 y 40 años y 
arriba de 55 años. 
En México en los últimos años se ha observado un incremento de los casos de 
patología ganglionar neoplásica; la tasa 3.9% de 1993 ha incrementado a 4.5% 
en el 1997 y actualmente a 5.8% por 100 000 habitantes. Existe un incremento 
anual de 3,7% en la incidencia de los linfomas en su conjunto, el cual es similar al 
observado en otros países europeos. Este aumento se produce a expensas de los 
LNH (foliculares y extranodales) mientras que la incidencia de la EH permanece 
estable. En 1996 se publicó el Registro Histopatológico de Neoplasias malignas en 
México y los linfomas ocuparon en el hombre el cuarto lugar, yen la mujer el 
séptimo. 
Se ha observado una incidencia ajustada a la edad para todos los linfomas de 8,3 
/100.000 habitantes (2,5 para la Enfermedad de Hodgkin (EH) y 4,7 para los 
linfomas no Hodgkin (LNH)) y una tendencia temporal al aumento anual de 3.7% 
para todos los linfomas. 
En un estudio realizado al norte del país con diversas instituciones publicas se 
encontró que el linfoma de Hodgkin se presento en 913 pacientes en 1997 y en 
1998 con 446 casos nuevos, de los cuales 52% son hombres y 48% mujeres, 
con una tasa de 5.8 y un ligero predominio en grupos mayores de 60 años. 
 
 En 2003 Hospital General de México se tuvieron 12 casos nuevos de Linfoma de 
Hodgkin siendo 7 hombres y 5 mujeres. 
 
Mortalidad 
En el registro más reciente de 1998, el cáncer en nuestro país es la segunda 
causa de muerte, con una tasa de mortalidad de 54.7%; 
En el hospital general entre el año 200 y 2004 se registraron 122 defunciones por 
linfoma no Hodgkin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro clínico. 
 
Por lo general la primera manifestación es la de una masa de ganglios linfáticos, 
de consistencia firmes, desplazable y generalmente indoloros, habitualmente 
localizados en las regiones cervical y supraclavicular. 
El linfoma de Hodking afecta a las cadenas ganglionares de tórax: del mediastino 
en el 60% de los casos. , lo cual puede se observado en una radiografía de 
Tórax, como ensanchamiento mediastinal. 
Las adenopatías en la enfermedad de Hodgkin tienen la particularidad de ser 
centrípetos o axiales a diferencia de las del linfoma linfomas no Hodgkin que 
tiene predilección por niveles ganglionares centrífugos. El tamaño que alcanzan 
los ganglios es variable, algunos permanecen estables por mucho tiempo. se ha 
reportado en la literatura la regresión de adenopatías 
El 25 a 30% de los pacientes acude al médico por presentar: fiebre intermitente 
fatiga, prurito, anorexia, tos, disnea, sudoración nocturna, perdida de peso, dolor 
óseo, o síntoma compresivos (síndrome de vena cava superior), disfagia, así 
como manifestaciones dermatológicas, renales o neurológicas. Síndromes 
paraneoplásicos. 
 
 
Clasificación. 
 
El consenso entre la OMS y al Sistema de Clasificación Europeo-Americano 
de Linfoma, los parámetros que se toman en cuenta para la clasificación son: el 
aspecto de las células, características genéticas, químicas y cuadro clínico se 
clasifica en dos tipos principales: 
1.- Predominancia de linfocitos nodulares (5%) 
2.- Linfoma clásico (95%) (- Esclerosis nodular, Celularidad mixta, Depleción 
linfocítica). 
 
 
 
Linfoma No Hodgkin. 
 
Epidemiología. 
 
En EUA se observan anualmente unos 4,500 casos nuevos de linfoma No Hodgkin 
y ocupan el sexto lugar en frecuencia entre las causas de muerte por cáncer. En 
Los varones ocupan el 4º lugar en mortalidad por neoplasias malignas en las 
personas menores de 15 años. 
En el hospital general de México se proporcionaron en el año 2002 133 consultas 
a pacientes con linfoma no Hodgkin y 40 a pacientes con enfermedad de Hodgkin 
tan solo en el pabellón de hematología. En el 2004 se reportaron 133 casos 
nuevos de LNH con 61 mujeres y 72 hombres. 
Etiología. 
Se cree que puede estar asociado a agentes infecciosos como el virus de Epstein 
Barr sobre todo en el linfoma de Burkitt. También se ha asociado a virus de 
Inmunodeficiencia Humana. 
Sx. de Klinefelter, Sx. de Ataxia Telangiectasia, Inmunodeficiencia común 
variable., Inmunosupresión iatrogénica, Hipogammaglobulinemia adquirida, Sx. de 
Sjögren, Esprue celiáco, Artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico, 
Exposición a fármacos: Ej. Fenitoína, Radiación y quimioterapia han sido 
relacionados con linfoma no Hodgkin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas. 
 
Más de dos tercios de los pacientes con este tipo de linfomas acuden a consulta 
por presencia de adenopatías periféricas indoloras persistentes. Es importante 
realizar diagnostico diferencial con otros procesos infecciosos que presentan 
adenopatías tales como procesos virales (mononucleosis infecciosa, 
citomegalovirus, VIH) o bien parasitario o bacteriano. La afectación del anillo de 
Waldeyer, de los ganglios epitrocleares y mesentéricos se observan 
frecuentemente en los pacientes con linfomas No Hodgkin que en los que padecen 
enfermedad de Hodgkin. La afectación del anillo de Waldeyer se asocia afectación 
intestinal. 
 
Síntomas B: La sudoración nocturna, perdida de peso y fiebre se presenta solo en 
un 20% de los pacientes, y cuando existen es debida a estirpes celulares más 
agresivas. Otros síntomas menos frecuentes son fatiga, malestar general y prurito 
que se encuentran en menos del 10% de los pacientes. El 20% presentan 
adenopatías mediastínicas al encontrarlas se deberá de descartar entre otras 
patologías a la sarcoidosis, otras neoplasia o bien padecimientos infecciosos como 
la histoplasmosis, tuberculosis y mononucleosis infecciosa. 
 
En cuanto a la afectación extranodal es frecuente la infiltración hepática (hasta en 
25 a 50%), aunque sin manifestación clínica. En fase avanzada la infiltración 
hepática aumenta hasta en un 75%. 
 
Otra localización extraganglionar que ocurre hasta en un5% de los pacientes es a 
nivel óseo: fémur, pelvis y vértebras, se manifiesta como dolor óseo agudo y 
localizado y se caracteriza por lesiones líticas 
 
 
 
 
 
Diagnostico. 
 
Los datos esenciales para la estadificación de los linfomas tanto no Hodgkin como 
enfermedad de Hodgkin.: 
 
Confirmación anatomopatológica por hematopatologo. 
Exploración física. 
Verificación de los síntomas B. 
Datos de laboratorio. 
Radiografía de tórax. 
TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis. 
Biopsia de médula ósea. 
 
La Tomografía Computada de cuello tórax abdomen y pelvis es esencial para la 
estadificación y localización exacta así como la extensión nodal así como la 
afectación extranodal (tórax, hígado, bazo, estomago, intestino delgado y colón). 
 
Estadificaciòn. 
 
En 1971 se estableció la clasificación de Ann Arbor que posteriormente fue 
modificada: 
Estadio I Adultos en estadio I: compromiso de una sola región de ganglios 
linfáticos (I), o afección localizada de un solo órgano o sitio extralinfático (IE). 
Estadio II : adultos en estadio II afección de dos o más regiones de ganglios 
linfáticos en el mismo lado del diafragma (II) o afección localizada de un solo 
órgano o sitio extralinfático relacionado y su(s) ganglio(s) linfático(s) regional(es) 
con o sin afección de otras regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del 
diafragma (IIE). 
 
 
 
Estadio III: Adultos por la afección de varias regiones de ganglios linfáticos en 
ambos lados del diafragma (III), lo cual puede también estar acompañado de 
afección localizada a órgano o sitio extralinfático (IIIE), de afección del bazo 
(IIIS), o de ambos (IIIE + S). La enfermedad en estadio III puede subdividirse 
según la distribución anatómica de la afección abdominal o según el grado de 
afección esplénica. El estadio III (1) está limitado al abdomen superior arriba de la 
vena renal. El estadio III (2) incluye ganglios pélvicos o paraaórticos. La 
presencia de cinco o más ganglios esplénicos indica invasión esplénica extensa. 
Y cuando hay de cero a cuatro ganglios se clasifica como enfermedad esplénica 
mínima. 
Estadio IV: Adultos afección diseminada (multifocal) de uno o más órganos 
extralinfáticos con o sin involucro de ganglios linfáticos relacionados, o afección 
aislada de órgano extralinfático con afección ganglionar distante. 
En relación a los estadios mencionados, los síntomas B más importantes son la 
fiebre y la pérdida de peso. Los sudores nocturnos solos no confieren un 
pronóstico adverso. El prurito como un síntoma sistémico sigue siendo polémico y 
no se considera un síntoma B en el sistema de clasificaciónde Ann Arbor. Este 
síntoma es difícil de definir cuantitativa y uniformemente, pero cuando es 
recurrente, generalizado y no se puede explicar de otra forma, y cuando tiene 
oscilaciones en paralelo a la actividad de la enfermedad, puede ser equivalente a 
un síntoma B.] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico por imagen. 
El diagnóstico linfoma se realiza a través del estudio histológico de un ganglio 
linfático en más del 90 % de los pacientes y la localización más frecuente es la 
supradiafragmática, sobre todo en la región cervical. 
La tomografía computada es capaz de detectar ganglios linfáticos aumentados de 
tamaño en la región celiaca, retrocrurales, del hilio renal, de los hilios esplénico y 
hepático y del mesenterio. También puede mostrar infiltración linfomatosa de 
varios órganos intraabdominales, como hígado, bazo y del tracto gastrointestinal, 
por lo que es el método de imagen ideal para la estatificación de los pacientes 
con linfoma y para valorar la respuesta al tratamiento. 
 
 
Adenopatías. 
 
En los estudios de Tomografía computada sin contraste los ganglios linfáticos se 
observan como pequeñas hipodensidades, aplanadas con dimensiones entre 3 a 
10 Mm., hay que medir el eje corto de los mismos para evitar errores. En el 
retroperitoneo los ganglios linfáticos se encuentran adyacentes a las paredes 
anterior, posterior, medial y lateral de la vena cava inferior y de la aorta. También 
pueden verse como densidades de partes blandas en la raíz del mesenterio y 
siguiendo el trayecto de las principales estructuras venosas que desembocan en la 
VCI y en la vena porta. En la pelvis se localizan próximos a los vasos iliacos 
dividiéndose en iliacos externos e iliacos comunes, aunque menos frecuente 
también se encuentran por delante del músculo posas y adyacentes a la cresta 
iliaca posterior. 
 
 
 
 
Los ganglios retrocrurales y de la porta hepatis no deben sobrepasar los 6 Mm., 
los del ligamento gastrohepàtico miden no más de 8 mm. Los ganglios 
retroperitoneales, del tronco celiaco, esplénicos, mesentéricos y de la pelvis son 
normales hasta de 10 Mm., pero hay que sospechar de ganglios múltiples aunque 
sus dimensiones se encuentren entre 8 a 10 Mm. 
 
Las adenopatías malignas se pueden presentar en TC como uno o varios 
ganglios linfáticos aumentados de tamaño, como un conglomerado de ganglios 
agrandados de tamaño similar a la aorta y a la VCI o bien como una gran masa 
homogénea en la cual no se individualizan los ganglios y que borra el contorno de 
las estructuras adyacentes normales. Un aumento masivo de los ganglios 
retroaorticos o retrocavos pueden desplazar anteriormente a los grandes vasos. 
En TC no puede valorar la arquitectura intraganglionar y solo se puede 
diagnosticar como sospecha, la infiltración maligna en las adenopatías 
observadas, además, es difícil distinguir el tamaño aumentados de los ganglios 
entre benignos o malignos. 
 
 
 
Los ganglios presentan una densidad de tejido blando (entre 50- 120 UH). En 
condiciones patológicas la baja atenuación de los mismos es debida a necrosis y 
a licuefacción central. En ocasiones pueden verse calcificaciones que pueden ser 
postinflamatorias o debidas a carcinomas mucinosas, sarcomas o linfomas 
tratados. 
Con la inyección del medio de contraste el realce puede ser homogéneo 
heterogéneo o periférico. 
Pueden haber falsos positivos debido a confusión de las asas intestinales no 
rellenas con contraste oral o con estructuras vasculares normales, incluso pueden 
confundirse con adenopatías de origen inflamatorio por infecciones como 
tuberculosis e histoplasmosis o por otras neoplasias como las testiculares. 
En el momento del diagnostico las adenopatías mesentéricas se presentan hasta 
en un 50% de los pacientes con LNH. En comparación con el LH en donde se 
presentan en 5% de los casos en ambas entidades dichas adenopatías se 
observan como masas tanto bien como mal definidas 
 
Linfoma en vísceras abdominales. 
 
Linfoma en hígado. 
 
El linfoma es una enfermedad común pero el compromiso hepático es inusual, 
aunque actualmente ha aumentado su incidencia a consecuencia del incremento 
de paciente con inmunocompromiso por lo general secundario a SIDA y a 
transplantes de órganos. Frecuentemente es afectado por linfomas de tipo No 
Hodgkin. En la Tomografía el de tipo primario se presenta como una o más 
masas de aspecto hipodenso y el de tipo secundario que es el más frecuente se 
encuentra como multinodular o infiltrativo difuso este ultimo con crecimiento de la 
glándula, el diagnostico de linfoma secundario solo se sospechara en caso de 
identificar además extensas adenopatías. 
 
 
 
 
Linfoma esplénico. 
 
El linfoma es el tumor maligno más frecuente a nivel del bazo. Típicamente el 
drenaje linfático del bazo sirve como mecanismo primario para diseminación 
extranodal hacia el mismo de varios tipos de linfomas. De los tipos de linfoma el 
de células T y B, linfoma de Hodgkin de células pequeñas y la enfermedad de 
Hodgkin son los que más frecuentemente afectan al bazo. El linfoma primario del 
bazo es una neoplasia rara, con incidencia menor al 1-2 % del total de linfomas. 
En los cortes de TC en el bazo puede aparecer aumentado de tamaño con 
parénquima homogéneo, nódulos militares, lesiones focales nodulares de 1 a 10 
cm. que le dan un aspecto lobulado o bien como masa única solitaria, por lo 
general las lesiones son de aspecto hipodenso en comparación al resto del 
parénquima. Los linfomas de células grandes pueden producir tanto masa 
solitarias como lesiones múltiples, el tipo con células hendidas, el celular mixto y 
los linfomas linfociticos producen por lo general un patrón miliar. Los linfomas de 
bajo grado producen típicamente un agrandamiento homogéneo. 
El LH suele producir tanto masas solitarias como patrón hilar. El tipo de la 
esclerosis nodular ocurre hasta en el 20 a 40% de los linfomas. La TC es 
únicamente sensible en un 65% de los casos para demostrar infiltración 
esplénica. Generalmente la enfermedad se confina a la cápsula esplénica aunque 
se ha descrito extensión local a órganos o estructuras adyacentes. 
Linfoma en estomago. 
 
El linfoma de estomago es el sitio más común de afectación extranodal en linfoma 
(predominantemente en el linfoma en el LNH de tipo histiocitico difuso o de 
células grandes) y puede encontrarse hasta en un 50% de los pacientes. En 
contraste el LH se presenta aproximadamente el 3% de los pacientes 
manifestándose como diseminación submucosa del tumor lo que provoca 
engrosamiento difuso o localizado de la pared gástrica, distorsionando el patrón 
normal del área gástrica con engrosamiento de los pliegues, o bien presentando 
nodularidad difusa. Los linfomas gástricos son indistinguibles de otros carcinomas 
gastrointestinales, presentándose como lesiones polipoideas, masas ulceradas o 
engrosamiento de sus paredes al igual que los carcinomas gástricos, aunque en la 
TC con contraste IV el tejido linfomatoso presenta reforzamiento mínimo o no 
existe a diferencia del carcinoma gástrico en el cual presenta es intenso. EL 
linfoma también puede comprometer a la pared del intestino delgado de forma 
transpilorica. La biopsia obtenida vía endoscopia es indispensable para el 
diagnostico definitivo. 
Los hallazgos tomográficos pueden presentarse como masa focal, nódulos 
difusos, engrosamiento de los pliegues gástricos así como engrosamiento mural. 
Un grosor de la pared gástrica mayor de 1 cm. se considera anormal. La 
extensión a intestino delgado puede observarse. 
 
Linfoma en intestino delgado. 
 
El linfoma por su habilidad para afectar al tejido linfoide de cualquier parte del 
cuerpo es difícil de excluir como diagnostico diferencial. El intestino delgado es un 
sitio de afectación frecuente del linfoma, usualmente por Linfoma No Hodgkin de 
CélulasB, esto es más frecuente en el íleo distal ya que en este predomina el 
tejido linfoide (placas de Peyer). Este riesgo se incrementa en pacientes con 
algún tipo de inmunocompromiso o enfermedad celiaca. Así como el espectro en 
la apariencia en imagen es muy amplio, la presentación clínica también lo es. 
En estudios de imagen el linfoma tiene una gran habilidad para simular cualquier 
tipo de aspecto y enfermedad entre los hallazgos: engrosamiento de su pared e 
irregularidad de la misma, obliteración de la luz, dilatación aneurismática de la 
pared intestinal, nodularidad difusa, compresión extrínseca por masas 
mesentéricas, defectos de llenado únicos o múltiples, ulceración e incluso 
intususcepción. Pueden aparecer como estenosis o placas ulceradas en duodeno 
o yeyuno, aunque lo más común es el engrosamiento de la pared intestinal de 
forma focal, difusa o de aspecto nodular además de observarse masas 
ganglionares en el mesenterio adyacente al segmento afectado. A diferencia del 
adenocarcinoma primario y de la enfermedad metastásica, la afectación 
linfomatosa extensa 
 
 
 
Linfoma en colon. 
 
Es poco frecuente su afectación por el linfoma sin embargo al igual que el hígado, 
en la actualidad es más frecuente debido al aumento de pacientes con 
inmunocompromiso (VIH y receptores de transplante). En la TC se muestra como 
masa colonica única focal (indistinguible de un adenocarcinoma) o bien como 
engrosamiento por infiltración focal o difusa de la pared del colon, las áreas 
infiltradas muestran perdida de la diferenciación de las diferentes capas de la 
pared. Pueden encontrarse nódulos múltiples de diversos tamaños. A menudo se 
asocia a esplenomegalia y crecimientos ganglionares en abdomen sobre todo 
cuando existe engrosamiento difuso de la pared. 
 
 
Planteamiento del problema 
 
La gran cantidad de pacientes con la sospecha clínica de proceso linfoproliferativo 
o linfoma (LH) exige una minuciosa evaluación de su padecimiento para su pronta 
estadificaciòn y tratamiento. La Tomografía Computada Multicorte (TCMC) tiene 
un importante papel para el diagnostico y estadificaciòn en estos pacientes. Por lo 
que se ha convertido en el método de imagen de elección para la evaluación tanto 
de la enfermedad nodal como extranodal 
 
El diagnostico de los diferentes tipos de linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) es difícil 
para el clínico uno de los factores para el éxito en el tratamiento de estos 
pacientes es la adecuada estadificaciòn en donde la tomografía por su alta 
capacidad resolutiva brinda información que no puede ser obtenida por otros 
métodos de imagen o estudios clínicos. 
 
 
 
Objetivo. 
 
Describir los hallazgos tomográficos de la región abdominal, en pacientes con el 
diagnostico clínico de linfoma. 
Establecer si los hallazgos tomográficos permiten diferenciar el tipo de linfoma: 
Hodgkin como no Hodgkin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Justificación 
 
La tomografía computada multicorte (TCMC) permite observar con gran detalle 
los diferentes órganos y estructuras del cuerpo. Siendo el abdomen una región 
difícil de explorar para el clínico, este método de imagen es una importante 
herramienta para evaluar la afección a órganos abdominales y la presencia de 
adenopatías (aumento de tamaño, necrosis, invasión extracapsular, niveles 
ganglionares afectados, número, formación de conglomerados) 
 
Material y métodos. 
 
Población y muestra 
Se incluyeron 24 pacientes entre 16 y 80 años con diagnostico clínico y/ o 
histopatológico de linfoma Hodgkin o no Hodgkin. 
 
Diseño Experimental. se trata de un estudio transversal, observacional 
prospectivo y descriptivo. 
 
Criterios de inclusión. 
 
Pacientes de 16 a 80 años. 
Dx clínico de linfoma o enfermedad linfoproliferativa. 
Genero femenino o masculino. 
Pacientes diagnosticados por biopsia y/o estudio histopatológico. 
Pacientes con VIH mas linfoma 
 
 
 
 
 
 
Criterios de exclusión. 
 
Pacientes tratados previamente con quimio o radioterapia. 
Niveles de creatinina mayores de 1.5 mg./dl 
Pacientes con antecedentes de reacción adversa al medio de contraste iodado. 
Pacientes embarazadas. 
 
 
Variables de estudio 
 
Edad. 
Genero. 
Tipo de linfoma. 
Tratamiento previo con quimio o radioterapia. 
Embarazo. 
Creatinina mayor de 1.5 
 
 
Procedimiento 
 
Protocolo de recepción del paciente para autorización del estudio y 
otorgamiento de cita. 
Los pacientes acudieron al departamento de tomografía computada con una 
solicitud previamente requisitada por su médico tratante para la realización para 
una tomografía computada con medio de contraste de cuello, tórax, abdomen y 
pelvis. La justificación del estudio fue la sospecha clínica o diagnostico 
histopatológico de linfoma ( de Hodgkin y no Hodgkin). Posterior a la autorización 
de estudio se indica la fecha de la cita y se le dan pos escrito instrucciones de 
preparación previa al estudio : las que consisten en : presentarse en ayuno (de 
de 8 a 12 hrs.), acompañado de un familiar y se le pide conteste la hoja de 
consentimiento informado y que firme el paciente y un familiar responsable al 
calce de la misma. 
 
 
 
Protocolo de estudio de Tomografía Computada Multicorte 
2) El día de la cita el paciente acude por lo menos con 8 hrs., de ayuno ., Se 
procede a darle al paciente a tomar 1000 ml. de medio de contraste diluido en 
agua agregándole polvo saborizante, para opacificación del tubo digestivo Previo 
al inicio de la exploración se toman signos vitales ( temperatura, FC, FR y T/A.) 
Posterior a corroborar que estos signos estén en condiciones de normalidad se 
procede a iniciar la exploración tomográfica. 
 
Protocolo de inyección del medio de contraste 
Se canaliza una vena periférica, por lo general del antebrazo por donde se 
administra medio de contraste no iónico: iopamidol 300 mg I/ ml, (iopamiron) a 
dosis entre 100 y 150 ml, a través de un inyector de poder (Stellant); con doble 
jeringa: (jeringa A medio de contraste jeringa B solución salina) , se programa a 
razón, de 2.5 ml. / segundo de velocidad y 30 segundos de retardo, en inyección 
unifásica. 
 
Protocolo del estudio con el tomógrafo computado multicorte: 
4) Se utilizo un tomógrafo computado multicorte marca Siemens, Somatom 
Sensation de 40 detectores y la técnica utilizada para el escanograma se utilizo 
una mA de 35 y un Kv de 120 duración del escanograma 7.3 segundos, el área 
abarcada en el campo de visión es la opción Large 1024 mm., Para la obtención 
de cortes axiales se utilizaron 200 mAs y 120 Kv cada corte con una duración de 
17 segundos, grosor de corte inicial .de 06 mm. y el campo de visión ( FOV por su 
siglas en ingles) de 380 mm. Filtro de reconstrucción de 30 f. homogéneo. 
 
5) Se procede al postprocesamiento de las imágenes obtenidas se seleccionan y 
fotografían y se imprimen en placa radiográfica digital de 14 x 17 “. utilizando 
impresora láser en seco. 
 
 
 
 
 
Protocolo para la interpretación de la imagen, y recolección de datos para 
llenado de formularios: 
 
6) El estudio es revisado e interpretado en su totalidad por el medico de base y el 
medico residente de 3er año. 
 
7) Se analizaron únicamente para el presente estudio los cortes axiales del 
abdomen y pelvis (desde las bases pulmonares hasta la sínfisis del pubis) 
evaluando: presencia de ganglios aumentados de tamaño, localización y 
dimensiones de los mismos, densidad y grado de captación del medio de 
contraste, infiltración extracapsular y presencia de conglomerados. Así como la 
afectación extranodal a nivel de hígado, bazo, estomago, intestino delgado y 
colon, evaluando presencia de infiltración en órganos sólidos y engrosamiento 
mural y de pliegues mucosos en las vísceras huecas. 
 
8) La información obtenida se vació a una hoja de recolección de datos que 
incluyó los siguientes: nombre,sexo, edad, datos clínicos ( signos y síntomas) , en 
el caso de existencia de ganglios crecidos se midió el tamaño de los mismos en 
mm y el patrón de reforzamiento: (homogéneo o heterogéneo) señalando la 
localización: peri aórticos, mesentéricos, esplénicos, iliacos externos, iliacos 
comunes inguinales y femorales. 
 
En cuanto a la afectación extranodal en órganos sólidos como el hígado se 
analizo el crecimiento de la glándula y la infiltración difusa o focal (presencia de 
masas o nódulos hipodensos). En el bazo se valorò crecimiento del órgano y la 
infiltración difusa o focal en sus diferentes tipos: miliar (nódulos menores de 1 
cm.), nódulos de 1 a 10 cm. o masa solitaria de 10 cm. o más. En cuanto a la 
afección del intestino delgado, estomago y colon se preciso la existencia de 
engrosamiento difuso de la pared, su tamaño en milímetros, y la presencia de 
lesione nodulares o polipoides. 
9) Posterior a la recolección de datos se les asigno un valor numérico a cada uno 
de los hallazgos para poder ser traspolados al programa Excel con la cual se 
realizaron las tablas y graficas con los resultados obtenidos. 
 
Resultados. 
 
El mayor numero de pacientes fue del sexo masculino con 62% y el femenino 
con 38% . 
 
La edad de los pacientes oscilo entre los 16 y 73 años con una media de 47. 
 
Dentro de los hallazgos clínicos la fiebre y la perdida de peso fueron los síntomas 
predominantes en 10 y 11 pacientes respectivamente, las adenopatías cervicales 
se encontraron fue 10 pacientes. 
 
Figura 1 
Distribución De Pacientes Según Sexo 
MASCULINO
62%
FEMENINO
38%
 
 
Tabla 1. 
Hallazgos Clínicos más frecuentes. 
Hallazgo Clínico Numero. Porcentaje. 
Fiebre 10 41.0 
Perdida de peso 11 45.0 
Diaforesis 8 33.3 
Astenia 8 33.3 
Adinamia. 8 33.3 
Adenopatías cervicales 10 41.0 
Adenopatías axilares 3 12.6 
Adenopatías inguinales 4 16.6 
 
 
 
 
Hallazgos en tomografía computada multicorte 
 
En 13 de los 24 pacientes estudiados se observó lesiones compatibles con 
infiltración hepática siendo de tipo difuso en 12 de ellos. La hepatomegália y la 
esplenomegalia se encontró en el 54% de los pacientes. 
 
Localización de adenopatías en pacientes con linfoma: retroperitoneales 
periaórticas 29.1% (7 pacientes). Inguinales 20.8% (5 pacientes), siendo estas 
ultimas las mas frecuentemente en nuestra serie. 
 
Adenopatías iliacas internas 1 paciente, iliacas externas 1 paciente. No se 
encontraron adenopatías en el hilio esplénico ni femorales en ninguno de los 
casos. 
 
En ninguno de los pacientes se encontró afectación a vísceras huecas 
(estomago, intestino delgado o colon). 
 
 Figura 2
Pacientes con crecimiento de higado y bazo.
13
9
0
2
4
6
8
10
12
14
HIGADO BAZO
N
o.
 d
e 
pa
ci
en
te
s.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3 Numero y localización de adenopatías de pacientes con 
 
 
En 10 de los 24 pacientes se contó con resultado de estudio histopatológico 
encontrándose en 5 Linfoma de células T de los cuales 2 casos correspondieron 
a linfoma nasal, 2 a linfoma sistémico y 1 cutáneo), 2 pacientes con Linfoma de 
células pequeñas, 2 pacientes con Linfoma de células grandes y 1 paciente con 
LH de linfocitos nodulares. No hubo correlación entre los hallazgos tomográficos y 
el diagnostico histopatológico entre los diferentes tipos de linfoma ya que los 
hallazgos fueron variables en cada caso, además de que la muestra de pacientes 
fue pequeña 
Paciente Tipo histopatológico Hallazgos 
SMC Linfoma de Cel. T Crecimiento de hígado y bazo con 
probable infiltración difusa de los 
mismos. No se encontraron 
adenopatías. 
AB Linfoma de Cel. Pequeñas Sin crecimiento ni datos de infiltración a 
bazo ni hígado ni adenopatías. 
ORM Linfoma de Cel. Grandes Sin crecimiento ni datos de infiltración a 
bazo ni hígado ni adenopatías 
HOB Linfoma de Cel. T Crecimiento de hígado y bazo con 
probable infiltración difusa de los 
mismos. Sin adenopatías. 
HVM Linfoma de Cel. T Crecimiento de hígado y bazo, con 
infiltración difusa de los mismos. Sin 
adenopatías. 
CAJA Predominio de linfocitos 
nodulares ( LH) 
Crecimiento de hígado y bazo, con 
infiltración difusa de los mismos. 
Adenopatías inguinales. 
CCJ Linfoma de Cel. Pequeñas Crecimiento y afectación difusa de 
hígado, Bazo normal. Sin adenopatías. 
PHS 
 
Linfoma de Cel. T Crecimiento con infiltración difusa a 
hígado. Bazo normal. Sin adenopatías. 
PGJ Linfoma de Cel. Grandes Crecimiento con infiltración difusa a 
0 
1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
Periaorticos Mesenterico Iliaco comunes Iliacos Inguinales
externos
Linfoma
hígado. Bazo normal. Sin adenopatías. 
ODM Linfoma de Cel. T. Sin afectación extranodal. Ganglios 
inguinales. 
 
Discusión 
 
En este estudio se observo predominancia en el sexo masculino con una relación 
hombre: mujer de 2:1, en comparación con algunas series de la literatura 
mundial donde se reporta 1.5 - 1.7: 1.2-1.3 con discreta predominancia en el 
hombre. (3,4) 
 
La sintomatología B, que es la de mayor valor en el diagnostico clínico inicial de 
los linfomas (sudoración nocturna y la perdida de peso) se presentó en 11 y 8 
nuestros pacientes respectivamente. (3,4, 7) 
 
En cuanto a las adenopatías la bibliografía consultada menciona predominancia 
de las retroperitoneales que son además de mayor importancia por su relación con 
los grandes vasos abdominales, esta tendencia se presento también en nuestra 
muestra representando el 29.1% de los casos. (5, 6,7) 
 
La afectación hepática y esplénica se presento en el 54% de los casos con 
crecimiento difuso de ambos órganos con un porcentaje mayor que el referido en 
la literatura donde se reporta hasta un 40%,. Este es un hallazgo inespecífico y 
solo sugiere la presencia de la infiltración de dichos órganos. (2, 5, 7,8) 
 
La tomografía computada multicorte es el método ideal para la detección y 
valoración de la patología linfoproliferativa tanto en pacientes con enfermedad 
inicial como avanzada así como para el seguimiento y la respuesta al 
tratamiento, sin embargo en este estudio no se logro comprobar su utilidad como 
método para predecir el tipo de linfoma: Hodgkin o no Hodgkin. 
 
En las distintas series publicadas de pacientes con linfoma se ha reportado un 
porcentaje variable de infiltración a vísceras huecas siendo más frecuente cuando 
se trata de linfoma primario, sin embargo en el tipo secundario esta afección es 
rara, en nuestro estudio no se presento en ningún paciente.(1,7,8) 
 
 
 
Conclusión. 
 
Los hallazgos clínicos más frecuentes fueron: perdida de peso en el 45% de los 
pacientes y fiebre en el 41%, en la exploración física lo mas frecuentemente 
encontrado fue adenopatías cervicales (10 pacientes) y adenopatìas inguinales ( 
en 4 pacientes). 
 
Los hallazgos por imagen mostraron: probable infiltración màs crecimiento 
hepática en 13 pacientes y 9 pacientes presentaron crecimiento esplénico mas 
infiltración 
 
Las adenopatías mas frecuentes fueron las periaórticas que se encontraron en 7 
casos seguidas de las inguinales que fueron observadas en 5 pacientes. 
 
No fue posible obtener la correlación histopatológica y de imagen ya que con el 
reducido numero de casos estudiados no se demostró diferencia entre los 
diferentes tipo del linfoma, sin embargo será realizada en una segunda fase la 
ampliación de este protocolo de estudio buscando poder obtener dicha 
correlación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexo 1. 
FORMAS UTILIZADAS PARA LA RECOLECCION DE DATOS: 
NUMERO: UNIDAD: EXPEDIENTE: 
NOMBRE: SEXO 
EDAD: AÑOS MASC 1 FEM 2 
DATOS CLINICOS: NO 1 SI 2 
 FIEBRE 
 PERDIDA DE PESO 
 DIAFORESIS 
 ASTENIA 
 ADINAMIA 
EXPLORACION FISICA: NO 1 SI 2 
 A. AXILARES 
 A. CERVICALES 
 A. INGUINALESHEPATOMEGALIA 
 ESPLENOMEGALIA 
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO. ENF. LINFOPROLIFERATIVA. 
(1) 
LINFOMA 
(3) 
 
 LINFOMA DE HODGKIN. 
(2) 
LINFOMA NO 
HODGKIN. 
(4) 
 
 
GANGLIOS 
PERIAORTICOS ESPLENICAS MESENTERICOS I. COMUNES I. 
EXTERNOS 
INGUINALES FEMORALES 
No___ T: 
mm 
 
RF No T RF No T 
mm 
RF No:___ T 
mm 
RF No T RF No T 
mm 
RF No. T 
mm 
RF. 
1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
8 
9 
10 
CG 
 
 
 
 
HIGADO CRECIMIENTO NO (1) SI (2) 
 INFILTRACION FOCAL DIFUSA 
 
BAZO CRECIMIENTO NO (1) SI (2) 
 INFILTRACION DIFUSA: 
 FOCAL: MILIAR: (3) 
 NODULOS DE 1-10 CM. 
(4) 
 MASAS DE 10 CM O MAS 
(5) 
VISCERAS HUECAS ENGROSAMIENTO 
 NO (1) SI (2) DIFUSO (3) NODULAR(4) Mm. 
ESTOMAGO 
INTESTINO DELGADO 
COLON 
 
 
TIPO HISTOLOGICO: 
 
 
 1
BIBLIOGRAFIA: 
1. Niklaus G Schaefer MD, et al No Hodgkin Lymphoma and Hodgkin disease: 
Coregistered FDG and CT at Staging and Restaging – Do We Need Contrast- 
enhanced CT?. Radiology 2004,. 232: pp. 823- 829. 
2. Ct Findings In Periphereal T- Cell Lymphoma Involving The Gastrointestinal 
Tract.. Jae Ho Byun Et Al. Radiology 2003, . 227 Pp. 59- 
3. Enfermedad de Hodgkin: nuevos conceptos clínico-patológicos. Dr. José René 
Mesa Cuervo, Rev. Cubana Hematologìa, Inmunologìa y Hemoterapia 2003;19( 
pp. 2-3).Hospital Clínicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras" 
Servicio de Hematología. 
4. Presentación clínica de los linfomas no hodgkinianos. Dr. Calixto Hernández 
Cruz y et al. Rev. Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia 2004; 10 (19 
-24 pp.) 
5. Body TC correlación RM Lee K.T. Joseph MD Et al.. 
3ª Ed. España 1999. 
 
6. Patología funcional y estructural de Robbins Contran S. Ramzi y col. . 6 a 
edición. México 2001. Mc Graw-Hill Interamericana. 682-709 pp. 
 
7. Principios de Medicina Interna. Harrison. Fauci Anthoni y cols. 15 a edición. 
México 2000. Mc Graw-Hill Interamericana. pp. 793- 812. 
 
8. Lymphoma, Non-Hodgkin. Dolores A Estrada, MD, Consulting Staff, 
Hematology-Oncology, Cancer Care Specialists of Central Illinois 
Coauthor(s): Lakshmi Rajdev, MD July 21, 2006 www.emedicine.com 
 
9. Hodgkin Disease. Author: Scott K Dessain, MD, PhD, Assistant Professor, 
Department of Medicine, Thomas Jefferson University; Consulting Staff, Cardeza 
Foundation for Hematologic Research, Thomas Jefferson University Hospital 
Coauthor(s): Christine Wasilewski, MD, MPH www.emedicine.com 
 
10. www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/gi/index.html 
 
11. www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/hodgkinadulto 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Texto
	Conclusión
	Bibliografía