Hipotiroidismo-congenito-y-adquirido--revision-de-casos-en-ninos-del-Hospital-Juarez-de-Mexico

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SECRETARIA DE SALUD 
 
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO 
 
DIVISION DE PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO CONGENITO Y ADQUIRIDO 
REVISION DE CASOS EN NIÑOS DEL HOSPITAL JUAREZ 
DE MEXICO 
 
 
 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN PEDIATRIA 
 
 
PRESENTA LA DRA. MARIA GUADALUPE PALOMARES TORRES 
 
ASESORA: DRA. ALMA ROSA QUEZADA GARCIA 
 
 
 
 
MEXICO, D. F. 2007 
Neevia docConverter 5.1
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-------------------------------------------------------------------- 
DR. LUIS DELGADO REYES 
ENCARGADO DE LA UNIDAD DE ENSEÑANZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-------------------------------------------------------------------- 
DR. JORGE ALBERTO DEL CASTILLO MEDINA 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACION 
EN PEDIATRIA 
JEFE DE LA DIVISION DE PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
------------------------------------------------------ 
DRA. ALMA ROSA QUEZADA GARCIA 
SERVICIO DE CONSULTA EXTERNA DE PEDIATRIA 
ASESORA DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
DEDICATORIA 
 
 
 
A todos aquellos niños que con su enfermedad, 
sufrimiento y dolor… lograron cristalizar mi 
proyecto de vida. 
 
 
 
 
 
 
A MI FAMILIA… 
 
…por su amor, su apoyo incondicional y absoluta confianza. 
 
 
A MIS MAESTROS… 
 
…por su tiempo, experiencia y compromiso. 
 
 
A JLOV… 
 
…simplemente por coincidir en mi existir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A todos ellos…GRACIAS. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO CONGENITO Y 
ADQUIRIDO 
 
REVISION DE CASOS EN NIÑOS DEL 
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
Introducción y justificación 1 
 
Antecedentes 2 
 
Objetivos 9 
 
Hipótesis 9 
 
Material y métodos 10 
 
Análisis estadístico 10 
 
Universo de trabajo 10 
 
Método 10 
 
Criterios de inclusión 11 
 
Criterios de exclusión 11 
 
Criterios de eliminación 11 
 
Consideraciones éticas 11 
 
Resultados 12 
 
Discusión 24 
 
Conclusiones 26 
 
Bibliografía 27 
 
Anexo 31 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN. 
 
 
 
 
El hipotiroidismo congénito es un defecto al nacimiento que constituye una urgencia 
pediátrica, cuando no se brinda tratamiento oportuno tiene consecuencias graves entre las que 
destacan el retrazo mental irreversible. El impacto social que representa es dramático para la 
familia, la sociedad y el niño que lo padece. En las ultimas décadas, gracias al programa de tamiz 
neonatal y a la constante capacitación del personal involucrado en el manejo de recién nacidos; a 
sido posible detectar a un mayor número de niños afectados aparentemente sanos evitando 
secuelas irreversibles 
 
 
El hipotiroidismo adquirido, por definición se presenta después de los tres años con 
repercusiones sobre todos los aparatos y sistemas en desarrollo. el daño al coeficiente intelectual no 
es severo, siendo la principal afección sobre la talla y maduración ósea. Al igual que en el 
hipotiroidismo congénito, los datos que lo hacen sospechar son pocos e inespecíficos; pudiendo 
incluso cursar asintomático. 
 
 
El papel del pediatra, incluye además del diagnostico precoz y el tratamiento oportuno; el 
seguimiento de estos niños durante etapas criticas del desarrollo como es la formación del sistema 
nervioso central y el inicio de la pubertad. Así como el manejo de enfermedades concomitantes 
asociadas o no al padecimiento de base. Para ello, se dispone cada vez de mas herramientas 
diagnosticas – no todas a nuestro alcance- a fin de otorgar el mejor manejo asegurando la 
adecuada función tiroidea y el crecimiento y desarrollo integral de los todos los pacientes. 
 
 
El presente estudio, muestra los resultados obtenidos de la revisión de los casos que se 
tienen en control en el servicio de consulta externa, su manejo, evolución y respuesta al tratamiento 
tomando como parámetros de comparación lo reportado en la literatura. 
 
 
Se justifica la realización del estudio, por ser una patología poco frecuente a la que se 
enfrenta el pediatra en la práctica clínica, con constantes cambios y estudios sobre su 
etiopatogenia y cuyo resultado repercute en la vida adulta. 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
MARCO TEORICO 
 
EMBRIOLOGIA 
La glándula tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo embrionario. Se forma 
del esbozo medio principal a los 17 días de gestación, en el piso de la cavidad bucal entre la 1ª y 2ª bolsa faringea con 
dos brotes laterales en la unión de la 4ª y 5ª bolsa faringea. En la 4ª semana este engrosamiento se transforma en una 
estructura bilobulada unida a la cavidad bucal por el conducto tirogloso. Después de la fusión de los esbozos la glándula 
migra caudalmente alcanzando a los 40-50 días su localización definitiva en la cara anterior del cuello a nivel del 
cartílago cricoides donde continúa creciendo hasta el nacimiento. (2, 26) 
La función tiroidea fetal inicia a la 8ª semana con la síntesis de tiroglobulina. De las 10 a las 12 semanas es 
capaz de concentrar yodo. A las 12 semanas se detecta TSH fetal y comienza la producción propia de hormonas que 
aumentan gradualmente alcanzando niveles plasmáticos similares al adulto a las 36 semanas de gestación. (2, 20) 
 
 ANATOMIA 
En el recién nacido su peso es de 1 gramo, en el adulto de 20 a 25 gr. Esta formada por 2 lóbulos unidos por el 
istmo. En la cara posterior de cada lóbulo se localizan en pares las glándulas paratiroides. (26) 
Histológicamente esta compuesta de folículos revestidos por epitelio cúbico simple que contienen el coloide. 
Cada célula folicular tiene dos polos: uno basal en contacto con el lecho vascular y otro apical en contacto con el coloide 
folicular. Entre los folículos y el tejido conjuntivo fibroso que los sostiene, se identifican las células parafoliculares 
(células C) secretoras de calcitonina. (2, 15) 
 
FISIOLOGIA 
Bajo el estimulo de la tirotrofina (TSH) secretada por la hipófisis anterior, la tiroides sintetiza y secreta dos 
hormonas: tetrayodotironina o tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La síntesis y secreción de TSH esta regulada por la 
TRH u hormona liberadora de TSH sintetizada en el hipotálamo. Las hormonas tiroideas, sobretodo T3, ejercen 
retroalimentación negativa sobre la liberación de TRH y TSH, cerrando el círculo funcional que mantiene los niveles de 
las hormonas mencionadas dentro de límites normales. (15, 20) 
La función de la glándula es captar y concentrar el yoduro sanguíneo y regresarlo a la sangre formando parte 
de las hormonas tiroideas. Existen dos sustratos para su síntesis: el yoduro y el aminoácido tirosina, solo el primero es 
determinante para regular la biosíntesis de hormonas, su déficit o exceso involucra disfunción y sobrecrecimiento (bocio). 
Los yoduros ingeridos por vía oral, se absorben a partir del aparato gastrointestinal hacia la sangre, de la circulación se 
capta por la tiroidesaproximadamente la quinta parte y el resto es excretado por los riñones. (15) 
 
BIOSINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 
El proceso inicia con la estimulación de la TSH sobre la célula folicular desencadenando el sistema de la 
adenilciclasa, iniciando el proceso de síntesis y secreción en 3 pasos fundamentales: Captación del yoduro, oxidación y 
organificación y síntesis de tiroglobulina 
 
LIBERACION Y SECRECION 
La secreción diaria tiroidea es de 80 a 120 gr. de T4 y de 25 a 35 gr. de T3, el 70% de la T3 circulante proviene 
de la monodesyodacion periférica de la T4 a su paso por el hígado y en las células diana. (20, 33) 
 
TRANSPORTE: en torrente sanguíneo las hormonas tiroideas viajan unidas a tres tipos de proteínas:TGB 
(Globulina fijadora de tiroxina, fija el 77% de T4 y el 75% de T3), TBPA (Prealbumina fijadora de tiroxina, fija el 8% de 
T4 y el 15% de T3.) y Albúmina (Fija el 14% de T4 y el 10% de T3.) (15) 
 
ACCION HORMONAL 
El efecto general consiste en incrementar la trascripción de genes que codifican para enzimas, proteínas 
estructurales, de trasporte, mensajeros, etc. dando como resultado un aumento en la función del organismo. Actúan 
sobre el metabolismo intermediario (carbohidratos, lipidos y proterinas), en mecanismos corporales especificos 
(metabolismo basal y termorregulación) y en cada sistema del organismo. (15, 20,33) 
 
 
 
 
2 
Neevia docConverter 5.1
ANTECEDENTES HISTORICOS 
El tratamiento del hipotiroidismo con extractos tiroideos comenzó en el Hospital Infantil de Newcastle Inglaterra, 
con George R. Murray inyectando tiroides ovino en el año 1890 a una paciente mixedematosa con excelentes resultados, 
publicando en 1892 los resultados del tratamiento con extracto tiroideo por vía oral en cuatro pacientes. 
En 1914 se aisló la tiroxina por Kendall, en 1927 se sintetizo por Harington y en 1949 se logro la forma 
comercial de L-tiroxina sódica (L-T4) de la que disponemos actualmente. En 1952 se sintetizo la T3 por Gross y Rosalind 
Pitt-Rivers. Durante años el preparado comercial disponible fue una mezcla estándar de L-T4 y T3 en proporción 90:10 μ 
g/comprimido. La cantidad fija de T3 producía efectos secundarios (taquicardia, palpitaciones). El descubrimiento 
fisiológico de la desyodación periférica de T4 a T3 en las células diana condujo a utilizar exclusivamente L-T4 como 
tratamiento del hipotiroidismo. (32) 
DEFINICION 
Hipotiroidismo: Cuadro clínico resultado de la deficiencia de hormonas tiroideas circulantes, con repercusión 
en diversos sistemas (sistema nervioso central, somático, motor, óseo y funcional). (33) 
De acuerdo al sitio anatómico del defecto se designan 3 tipos: Hipotiroidismo primario (defecto en la glándula 
tiroides), hipotiroidismo secundario (defecto en la hipófisis) e hipotiroidismo terciario (defecto en el hipotálamo) (20) 
De acuerdo a la edad de presentación se divide en 2 tipos: Congénito: se presenta en el periodo neonatal, 
habitualmente asintomático, con repercusiones sobre el desarrollo del SNC irreversibles (retrazo mental) y adquirido: 
se presenta a partir del tercer año, posterior a un periodo de normalidad, el cuadro es menos severo y no cursa con 
secuelas mentales.(2, 53) 
EPIDEMIOLOGIA 
Hipotiroidismo congénito 
Mediante en tamiz neonatal, se sabe que la prevalencia mundial de hipotiroidismo congénito es de 1:2000 a 
1:3000 RN, sin embargo de han descrito variaciones en la frecuencia tanto geográficas como poblacionales.(43, 52). 
En Estados Unidos de América, en la población de origen hispano se llegan a presentar hasta 5.28 casos por 
10 000 RNV (1:1894). La prevalencia en los hispanos es de 1:2000, en la raza blanca de 1:4000 y en la raza negra de 
1:32000. En España es de 1/2.356 RNV (12, 52) 
En México la prevalencia es de 1:2426 RNV, los estados con mayor prevalencia en orden descendente son 
Quintana Roo (1:1230 RN), San Luis Potosí (1:1285 RN), Baja California Sur (1:1328 RN) Campeche (1:1492 RN) y 
Oaxaca (1: 1515 RN) mientras que la menor prevalencia se reporta en Sinaloa con 1:16130 RN. (52) 
Respecto al sexo, predomina en el femenino con relación 2:1, no se sabe si las mujeres son más 
susceptibles al HC o si tienen mayor sobrevivencia uterina comparada con el sexo masculino. (22) 
Hipotiroidismo adquirido 
La prevalencia en niños y adolescentes se consideraba en el rango de 0.4:1000 (0.04%) y 6:1000 (0.6%). 
Estudios mas recientes, reportan una prevalencia de 1,13:1.000 (0.11%) en menores de 18 años y 1,35:1.000 (0.13%) 
en menores de 22 años. Otras literaturas reportan una prevalencia de 1.2% en adolescentes. (2, 18) Presenta 2 picos de 
incidencia, uno a los 6 años y otro mayor a la mitad de la pubertad con una relación femenino / masculino de 7:1, es 
rara su presentación antes de los 4 años. (18,39) 
Existe predisposición genética a la enfermedad, el 50% de los pacientes tienen historia familiar de afección 
tiroidea en familiares directos, heredados de forma autosomica recesiva con menor penetrancia en varones. (21, 22) La 
asociación mas frecuente se da con en el síndrome de Down, síndrome Turner y la DM tipo 1. (21) No se ha encontrado 
asociación con la raza, pero si con áreas geográficas carentes de yodo, donde se presenta en adolescentes, de forma 
endémica y con bocio, sin embargo no se sabe si los cambios hormonales predisponen a la infiltración linfocitaria de la 
glándula o existe otro factor asociado. (18, 52) 
ETIOLOGIA 
Hipotiroidismo congénito: puede ser permanente, transitorio, tardío, bociogeno. (16) 
Hipotiroidismo permanente 
La causa mas frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea: tiroides ectopica (46%), agenesia 
tiroidea (36%) y tiroides hipoplasica (18%) (20) La mayoría de las disgenesias están relacionadas con alteraciones en la 
embriogenesis y recientemente se ha demostrado la presencia de mutaciones en genes responsables del desarrollo 
tiroideo (TTF1, TTF2, PAX8 y TSHr) y en los que codifican para la síntesis de la peroxidasa, tiroglobulina, NIS, Tox y 
pendrina. (30, 31, 34) Los defectos hereditarios (15%) afectan casi siempre la síntesis hormonal y se heredan en forma 
autosomica recesiva con una relación femenino - masculino de 1:1. (2) Los defectos enzimáticos involucran todos los 
pasos de la síntesis hormonal: Falta de respuesta de la glándula a TSH por falta de receptor, defecto en la captación de 
yodo, defecto en la organificacion, defecto en la deyodinacion, anomalías en la síntesis, depósito y liberación de 
tiroglobulina. (30) 
3 
Neevia docConverter 5.1
Hipotiroidismo transitorio: 
Se caracteriza por desaparecer en días, semanas o meses. Se observa con más frecuencia en prematuros 
con relación de 3:1. Se reconocen 2 cuadros: (22, 34) 
• Hipotiroidismo transitorio: 
Se presenta con concentraciones plasmáticas de T4 bajas con TSH elevada en un periodo limitado de tiempo. 
Puede ser consecuencia del paso trasplacentario de drogas antitiroideaas administradas a la madre, a la deficiencia de 
yodo, a la administración de bociogenos, amniofetografia, al pasaje trasplacentario de anticuerpos bloqueantes maternos 
o a la sobrecarga yodada por utilización de desinfectantes. (5) 
• Hipotiroxinemia transitoria del prematuro 
Se presenta en recién nacidos prematuros menores de 30 semanas de gestación con valores de T4 total baja 
con tiroxina libre (T4 libre) y TSH normal o baja y respuesta normal de TSH a la hormona liberadora (TRH). 
Se considera una fase ontogénica normal en el proceso de maduración hipotálamo hipofisotiroidea. (19) 
Aun esta en debate su tratamiento con aporte exógeno de hormona tiroidea. (50) 
 
 Hipotiroidismo tardío 
La principal causa son los defectos enzimaticos parciales. Al nacimiento existe suficiente cantidad de hormona 
dado por la producción fetal escasa, el paso trasplacentario y el minimo aporte de la leche materna; el consumo 
progresivo de los depositos hormonales da lugar a la clínica en el transcurso desemanas, generalmente son niños que 
en el tamizaje resultan negativos para hipotiroidismo. (34) 
 
Hipotiroidismo bociogeno 
El bocio congénito suele ser esporádico y consecuencia de la administración de fármacos antitiroideos o de 
yoduros durante el embarazo para el tratamiento de la tirotoxicosis. Los fármacos bociogenos y los yoduros atraviezan la 
placenta y en dosis altas interfieren en la síntesis de la hormona tiroidea provocando bocio e hipotiroidismo en el feto. 
Se presenta como bocio con patrón nodular debido al constante estimulo de la TSH. Se considera un hipotiroidismo 
transitorio. (6, 34) 
 
Hipotiroidismo adquirido: 
La causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es el déficit de yodo, y en áreas suficientes de yodo la 
tiroiditis linfocitaria cronica autoinmune o tiroiditis de Hashimoto. (4, 6, 16) 
Tiroiditis de Hashimoto 
Se caracteriza histológicamente por una infiltración leucocitaria de la tiroides. Al comienzo de la enfermedad 
puede haber únicamente hiperplasia seguida de la infiltración de linfocitos y de células plasmáticas que se sitúan entre 
los folículos y acaban en atrofia folicular. Existe formación de folículos linfoides con centros germinales; la atrofia y la 
fibrosis de los folículos es de intensidad leve a moderada y es la fase final de la enfermedad. (4, 32) Los subgrupos de 
linfocitos intratiroideos son distintos de los de la circulación periferica. Cerca del 60% son linfocitos T y el 30% poseen y 
expresan marcadores de linfocitos B. La población de linfocitos T esta constituida por colaboradores (CD4+) y citotoxicos 
(CD8+) o NK. (16, 32) Determinados haplotipos HLA (HLA-DR4, HLA-DR5) están asociados a un mayor riesgo de bocio y 
tiroiditis de Hashimoto y otros (HLA-DR3) se relaciona con la variante atrófica de tiroiditis. Tales haplotipos se localizan 
en el brazo corto del cromosoma 6. (4, 6, 34, 39) 
Existen diversos autoanticuerpos dirigidos contra distintos antigenos tiroideos: Los anticuerpos contra la 
peroxidasa tiroidea antiguamente denominados antimicrosomales pueden demostrarse en el 90% de los niños con 
tiroiditis de Hashimoto. Antiguamente se consideraban no patogenicos, actualmente se sabe que inhiben la actividad 
enzimatica y estimulan la citotoxicidad de las celulas citoliticas (NK). (32) Los anticuerpos antitiroglobulina aparecen en 
aproximadamente 10% de los niños afectados, son mucho mas frecuentes en adultos jóvenes. Los anticuerpos contra el 
receptor de TSH son excepcionales y se asocian a la aparición de hipotiroidismo en su variante atrófica. (6, 32) 
Otros tipos de tiroiditis pueden presentarse en el curso de enfermedades cronicas, principalmente diabetes 
mellitus 1 pero son muchísimo menos frecuentes que la tiroiditis de Hashimoto.: Tiroiditis supurativa aguda, tiroiditis 
subaguda no supurativa (enfermedad de Quervaint) y tiroiditis crónica de tipo fibroso (tiroiditis de Riedel) (21, 32) Otras 
causas de hipotiroidismo adquirido son drogas, exceso o déficit de yodo, litio, drogas antitiroideas, tiroidectomía 
(quirúrgica o yodo radioactivo), bocio endémico o enfermedades infiltrativas( histiocitosis, cistinosis). (2,6) 
 
 
 
 
4 
Neevia docConverter 5.1
FACTORES ASOCIADOS: 
Síndrome de Down 
Presentan mayor incidencia de hipotiroidismo, leucemia y malformaciones congénitas al nacimiento. (28) 
Muestran mayor riesgo de desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune después de la segunda década de la vida, los 
estudios demuestran que la determinación de autoanticuerpos antes de este periodo pudiera no estar justificada. (14) El 
riesgo de hipotiroidismo congénito es 5% mayor que en la población general; mientras que el riesgo de hipotiroidismo 
adquirido es 10% mayor que en la población general. (18, 35, 51) En el caso de la trisomia 18 el riesgo de hipotiroidismo es 
del 3 al 8%. (35) Otras cromosomopatias que pueden cursar con hipotiroidismo son el síndrome Turner y Klinefelter. (35, 51) 
Diabetes mellitus tipo 1 y SAP 
Los pacientes con DM tipo 1, pueden presentar enfermedad tiroidea autoinmune subclínica, estudios recientes 
proponen la verificación de la función tiroidea de forma periódica. Esta asociación se observa con más frecuencia en 
mujeres al llegar a la pubertad por lo que se recomienda realizar pruebas de funcionamiento tiroideo de forma rutinaria 
después de los 12 años. (21, 39) En los pacientes con hipotiroidismo primario de etiología autoinmune es necesario 
descartar la asociación con SAP y realizar los tratamientos combinados por afectación multiorgánica. Actualmente se 
acepta al hipotiroidismo como componente del sindrome autoinmune poliglandular tipo II (hipotiroidismo, insuficiencia 
adrenocortical cronica y / o DM tipo 1) (2, 21, 32, 39) 
Otras asociaciones 
En pacientes con hipotiroidismo congénito alimentados con formula de soya se han encontrado niveles mas altos de 
TSH así como menor tiempo en la normalización de la función tiroidea en relación con los que no la recibieron. El 
mecanismo se desconoce, posiblemente este asociado un factor de malabsorcion que sea el responsable de los niveles 
de TSH más bajos en niños con hipotiroidismo y formula normal láctea. (8) 
Se han descrito casos de hipotiroidismo autoinmune mimetizando daño renal crónico, posiblemente por efecto de 
los autoanticuerpos sobre la membrana basal. Manifestándose clínicamente como descenso de la FG e incremento de 
la creatinina serica. (25) 
Actualmente se acepta una asociación entre enfermedades de tipo alérgico (asma, rinitis alérgica y urticaria crónica) 
e hipotiroidismo autoinmune. Secundario tal vez a la autoinmunorreactividad linfocitaria existente, con manifestaciones 
de su expresión en mucosas y piel. (24) 
Así mismo, las mujeres con hipotiroidismo presentan con más frecuencia síndrome de ovario poliquistico, 
alteraciones menstruales y retrazo en la pubertad, sin embargo se han descrito casos de pubertad precoz como dato 
inicial de hipotiroidismo autoinmune. En varones excepcionalmente puede ocurrir macroorquidismo y galactorrea. (7, 29) 
Otras enfermedades asociadas a hipotiroidismo son miastenia gravis, vitíligo y anemia perniciosa así como 
infecciones de tipo viral, principalmente parotiditis y recientemente hepatitis B. (2, 32) 
Factores aun en debate: 
La tiroxina materna atraviesa la placenta y es necesaria para el desarrollo del cerebro fetal hasta el funcionamiento 
de la glándula tiroides. En fetos hipotiroideos es necesaria durante todo el embarazo. La hipotiroxinemia materna debe 
diagnosticarse (T4L plasmática) desde fases iniciales de la gestación, prevenirse manteniendo los tratamientos con L-T4 
en mujeres hipotiroideas en edad fértil y optimizando las dosis (requieren un aumento del 30 %) en el embarazo para 
evitar alteraciones neuropsicológicas en los hijos. Otros estudios refieren que este incremento de dosis no es necesario y 
no se ha demostrado mejoría en hijos de madres con incremento en la dosis contra las que no lo recibieron. (40,48) 
La hipotiroxinemia del prematuro, antes considerada fisiológica, se ha asociado a mayor riesgo de espasticidad y 
daño cerebral y predice la disminución de las habilidades motoras y cognitivas posteriores. Actualmente estudios 
multicéntricos proponen la optimización de la función tiroidea en el prematuro con tratamientos con L-T4/T3 y aporte 
adecuado de yodo, aunque es preciso definir los posibles riesgos/beneficios en esta nueva indicación terapéutica. (5, 19) 
Casos de hipertiroxinemia fetal no han demostrado mejoría en el desarrollo neuronal ni mejoría en el coeficiente 
intelectual al llegar a la edad escolar, adicionalmente se han descrito casos de tiroxicosis fetales con desarrollo de 
pseudotumor cerebral. (36, 42) 
 
CUADRO CLINICO 
Hipotiroidismo congénito 
El 95% de los casos no manifestaran sintomatología que haga sospechar la enfermedad. El peso y la talla son 
normales al nacimiento. (26) Durante el periodo neonatal la ganancia ponderal es adecuada a expensas de infiltraciónmixedematosa de los tejidos blandos. Presentan macrocefalia relativa que persiste durante la infancia, se proponen dos 
teorías: 1).- el crecimiento de la cabeza es secundario a mixedema cerebral 2).- ocurre un crecimiento de la calota 
compensador ante la falta de desarrollo de tejido cerebral. (1, 3) La ictericia neonatal persistente, originada por retrazo de 
5 
Neevia docConverter 5.1
la maduración de la conjugación del glucoronido, actualmente es considera el dato mas precoz de hipotiroidismo 
congénito seguido de la hernia umbilical. (47) Otros datos tempranos en menor frecuencia son el retardo en la eliminación 
del meconio y la caída tardía del cordón umbilical. (52) 
En el primer mes de vida son frecuentes las dificultades para la alimentación, con periodos de inactividad y crisis de 
asfixia por atragantamiento. Hay dificultad respiratoria debida al mayor tamaño de la lengua que provoca episodios de 
apnea, respiración ruidosa y obstrucción nasal. (26, 27) Si el diagnostico o el tratamiento se retrazan, los síntomas y signos 
comienzan a aparecer hasta constituir el cuadro clínico florido clásico, que incluye en orden de frecuencia: hernia 
umbilical, constipación rebelde a tratamiento, fontanela posterior mayor de 0.5 cm. de diámetro luego del mes de vida, 
hipersomnia, llanto ronco y poco vigoroso, piel moteada y pálida, hipotermia menor a 35° C con extremidades frías, 
pulso lento, con frecuencia hay soplos, cardiomegalia y derrame pericardico asintomantico. (26, 33) Suele haber anemia 
refractaria al tratamiento. (33) 
Hacia los 3 meses de vida a estos signos se agregan piel pálida y seca y el retrazo en el crecimiento se hace 
evidente así como el retrazo psicomotor. Los reflejos osteotendinosos son lentos, hay trastornos en la motricidad fina, 
incoordinación motora y espasticidad. (13, 33) A los 6 meses el cuadro esta completamente desarrollado y el retrazo 
psicomotor se acentúa. (2) 
Al examen físico se encuentran las fontanelas anterior y posterior abiertas, en la cara se observa nacimiento del 
cabello bajo en la frente, hipertelorismo ocular y puente nasal deprimido, edema palpebral, boca abierta y lengua ancha. 
El cuello es corto y grueso y puede haber depósitos de grasa encima de las clavículas y entre el cuello y los hombros. 
Las manos son anchas y los dedos cortos. La piel es seca y escamosa y hay poca sudoración, el mixedema es evidente 
en los parpados, el dorso de las manos y genitales externos. El cabello es áspero, frágil y escaso. (32) El desarrollo 
sexual es tardío o inexistente, excepcionalmente hay pubertad precoz. (7) La alteración mental reside en la adquisición 
del pensamiento abstracto. (35) 
 
Hipotiroidismo adquirido 
Inicia después de los tres años, de forma insidiosa, con síntomas vagos e inespecíficos. (32) La disminución en la 
velocidad del crecimiento suele ser la primera manifestación concomitante a una ganancia normal de peso.(26) El 
principal motivo de consulta en el niño hipotiroideo es el retardo en el crecimiento y el bocio, a menudo de larga 
evolución, de tal forma que al momento del diagnostico se encuentran ya otras manifestaciones clínicas como poca 
activad física, mas horas de sueño, incluso en el día, pereza intelectual, intolerancia al frió, constipación, piel seca y 
palidez.(2) Al examen físico se constata piel pálida, seca, fría y amarillenta, infiltración mixedematosa y bradicardia. La 
exploración cuidadosa del cuello podrá evidenciar la presencia o ausencia de bocio, de existir, la mayoría de las veces 
es simple. (33) El rendimiento escolar no se afecta, se genera lentitud mental pero no necesariamente retrazo, este 
depende de la intensidad del hipotiroidismo, la edad en que se instalo la falta de hormona y la duración del hipotiroidismo 
sin tratamiento. (2) Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla desproporcionado, caracterizado por 
extremidades más cortas (relación segmento superior/segmento inferior mayor de lo esperado para la edad). (45) 
Las manifestaciones mas constantes del hipotiroidismo en la niñez y adolescencia son el retardo en el crecimiento, 
retardo en la maduración ósea, disgenensia epifisiaria, y retardo en la erupción dentaria. (45) La obesidad se observa 
solo en 10% de los casos. (11, 46, 54, 55) Una manifestación poco frecuente, cuya patogenia se desconoce, es la hipertrofia 
muscular generalizada, particularmente de los músculos de las extremidades, y que revierte al tratamiento. (55) En el 
adolescente, además de disminuir el crecimiento estatural, produce retraso del inicio y/o progresión del desarrollo 
puberal. Excepcionalmente puede presentarse como pubertad precoz y galactorrea. Se ha descrito casos de 
macroorquidismo. En las mujeres hay trastornos del ciclo menstrual como oligomenorrea, amenorrea o metrorragia. (29) 
 
DIAGNOSTICO 
Solamente se puede asegurar que la función tiroidea es normal cuando los niveles séricos de TSH, FT4 y FT3 son 
normales, dichos niveles varían con la edad, método utilizado y población estudiada; así; se pueden presentar seis 
patrones diferentes: 1) TSH alta; FT4 o FT3 bajas, 2) TSH alta; FT4 o FT3 normales, 3) TSH alta o normal; FT4 o FT3 
altas, 4) TSH baja o normal; FT4 o FT3 bajas, 5) TSH baja; FT4 o FT3 normales y 6) TSH baja; FT4 o FT3 altas (9) 
 
1.- TSH alta; FT4 o FT3 bajas: Patrón característico del hipotiroidismo primario. La sistemática diagnóstica varía en 
función de si el hipotiroidismo primario es congénito o adquirido. 
 
Hipotiroidismo congénito 
En México el tamiz neonatal se inicio formalmente en 1988 con la expedición de la norma técnica 321, actualmente 
su realización es una acción obligatoria para todos los centros que brindan atención materno infantil, según lo establece 
la norma oficial mexicana 007-SSA2-1993. (52) 6 
Neevia docConverter 5.1
Tamiz neonatal: El método screening consiste en medir la concentración de TSH en sangre total obtenida del talón 
o cordon umbilical de los recién nacidos entre las 48 y 72 h. El nivel de corte es de 10 m U/ml para sangre de talon y 15 
m U/ml en sangre de cordón umbilical. En los casos cuya TSH tiene un nivel superior se procede al estudio de 
confirmación diagnóstica que se basa en la medida del nivel sérico de TSH y de FT4 y se completa mediante la 
realización de gammagrafía-ecografía tiroideas, nivel sérico de tiroglobulina, anticuerpos antitiroideos, yoduria y estudio 
de la maduración ósea (superficie de la epífisis distal del fémur en mm). (45) El tamiz neonatal tiene un 10% de falsos 
negativos, por lo que se recomienda realizarlo a los 3 a 5 días de vida cuando TSH ya se encuentra en descenso. (45, 52) 
Estos estudios permiten establecer el diagnóstico de hipotiroidismo primario (niveles de TSH y FT4) y el diagnóstico 
etiológico provisional de disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia) o de tiroides in situ. Para su interpretación se 
debe tomar en cuanta la edad, el prematuro menor de 30 semanas tiene hipotiroxinemia que se corrige a las 6 a 10 
semanas postnatales y no amerita tratamiento a menos que TSH este elevada. (42, 45, 49) 
El valor sérico de TSH está por definición siempre elevado en el hipotiroidismo primario (100 % de los casos) y 
constituye la determinación analítica más sensible y la que se altera más precozmente. La concentración de T4 total y de 
FT4 en suero generalmente está descendida. (9, 45, 23) 
La gammagrafía tiroidea se realiza con I o con 99 Tc. Detecta la existencia o no de la glándula tiroides, tamaño y 
forma, localiza las ectopias y permite apreciar la estructura del tiroides. Es imprescindible en el estudio de los 
hipotiroidismos congénitos, en ocasiones, no detecta tejido tiroideo existente (falsas agenesias). Las posibilidades ante 
una agenesia gammagráfica incluyen: verdaderasagenesias; defectos de captación-transporte de yoduro; insensibilidad 
a la TSH; hipotiroidismo transitorio; sobrecarga aguda de yodo y ectopias de localización intratorácica. (32,45) 
La ecografía tiroidea evalua el tamaño, localización y características de la glándula. En el recién nacido tiene 
todavía limitaciones técnicas, especialmente en las ectopias. (41) 
El valor sérico de tiroglobulina (Tg) es importante para el diagnóstico etiológico. La Tg sérica es un marcador más 
exacto que la gammagrafía tiroidea de la presencia o ausencia de tejido tiroideo. En las verdaderas agenesias el nivel de 
Tg es indetectable ( ≤ 3 ng/ml). En las ectopias esta disminuida, normal o aumentada. En el hipotiroidismo transitorio 
elevada. En las dishormonogénesis varía en función del defecto: disminuido o normal en la insensibilidad a la TSH, 
disminuido en el déficit cuantitativo de síntesis de tiroglobulina y aumentado en el resto de trastornos. (37) 
La maduración ósea al nacimiento con el cálculo de la superficie de la epífisis distal del fémur en mm está retrasada 
en el hipotiroidismo congénito permanente. En los hipotiroidismos transitorios se ha constatado normal. (2, 26, 33) 
 
Tras el diagnóstico etiológico inicial, a los 3 años de edad se procede a la reevaluación diagnóstica con objeto de 
establecer si el hipotiroidismo ha sido transitorio (TSH o FT4 normales) o es permanente (TSH elevada; FT4 baja) 
Además es el momento mas adecuado para diferenciar las dishormonogénesis mediante estudios de biología 
molecular. (32, 45) 
 
Hipotiroidismo adquirido: el diagnóstico se basa en la sospecha clínica (anamnesis y examen físico). 
Tiroiditis de Hashimoto 
Además del patrón hormonal que señala hipofunción tiroidea primaria, el diagnóstico se apoya en la constatación de 
la glándula tiroides in situ, generalmente aumentada, la determinación de anticuerpos antitiroideos clásicos (anti-Tg y 
anti-TPO) y en la yoduria. (39) 
La determinación del título de anticuerpos antitiroideos, es la piedra angular para el diagnóstico de tiroiditis 
autoinmune, en la que los anticuerpos antitiroideos son positivos en el 90 % de los casos. (18) 
Los criterios diagnósticos son: bocio palpable, gammagrafía con captación irregular del contraste, anticuerpos 
antitiroideos positivos; TSH elevada o respuesta elevada tras TRH y test de perclorato positivo. Con dos de estos 
criterios el diagnóstico es probable y con cuatro criterios el diagnóstico es seguro. (18) No es necesaria la realización de 
gammagrafía tiroidea ni del test de perclorato. La ecografía tiroidea tampoco es util, en la fase aguda pueden observarse 
irregularidades en el contorno tiroideo, y pequeñas áreas hipoecogénicas distribuidas difusamente. (45) 
Situaciones que cursan con anticuerpos antitiroideos negativos se aclaran mediante la anamnesis: exceso de yodo, 
tiroidectomía, yodo radiactivo, radioterapia, fármacos (antitiroideos, amiodarona, litio, interferón, interleucina 2), alimentos 
(col, soja, mandioca) (53) 
 
TRATAMIENTO 
Consiste en reemplazar la deficiencia de hormona con levotiroxina sodica. El objetivo es prevenir el daño cerebral. 
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo y formación del SNC y su carencia en un limitado período 
de tiempo produce daños irreversibles ("efecto ventana"). (1) 
7 
 
Neevia docConverter 5.1
La dosis inicial de L-T4 oral en pacientes con hipotiroidismo primario debe ser de 10 a 15 μ g/kg/día. Con lo que se 
logra una rápida normalización de los niveles de T4 circulante, sustrato necesario para la desyodación local de T4 a T3, 
hormona activa, en las células del SNC. (17) El tratamiento debe iniciarse lo más pronto posible una vez confirmado el 
diagnostico, la dosis de levotiroxina se indica de acuerdo a la edad y peso (2) 
1 a 12 meses 25 - 50 μg/día 7 – 15 μg / k / día 
1 a 5 años 50 - 100 μg/día 5 - 7 μg / k / día 
5 a 10 años 100-150 μg/día 3 - 5 μg / k / día 
10 a 20 años 100-200 μg/día 2 - 4 μg / k / día 
La administración exógena de L-T4 a pacientes con HC aumenta los niveles circulantes de T4L en un 30 % de la 
basal a las 5 h de su administración, y los valores de TSH descienden un 40 % a las 6 h (17) Con la dosis adecuada de 
levotiroxina, los niveles de TSH desciendan a cifras menores de 10 μ U/ml en un lapso de 2-6 semanas. El nivel de T4 se 
normaliza en 2 semanas. Niveles elevados de TSH después de este tiempo indican como principal causa 
hipodosificación de L-tiroxina. (42) El hipotratamiento es peligroso y conlleva deterioro intelectual y disminución del CI en 
evaluaciones psicométricas. Actualmente se sabe que se pierden de 3 a 5 puntos de CI por cada mes de retrazo en el 
tratamiento. (26) Son necesarios controles analíticos de 4 a 6 semanas después de modificar una dosis para demostrar 
la normalización de la función tiroidea. (44) 
 
Preparados genéricos 
La L-tiroxina sódica (L-T4) se presenta en comprimidos de 50 y 100 μ g. Comprimidos de 25 μ g están en vías de 
pre-comercialización. En EU se dispone de comprimidos a dosis de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 165, 200 y 
300 μ g. (45) Para uso parenteral (IM, IV), existe L-tiroxina sódica en viales de 500 μ g. Esta indicada en caso de vómito 
o intolerancia digestiva, a dosis de 80-100 % de las utilizadas por vía oral, cada 24 h, diluida en suero salino fisiológico al 
9 %. (44) 
La absorción es por vía digestiva, con aumento rápido de los niveles circulantes de T4 libre de 1 a 6 h de su 
administración, que debe ser cada 24 h en toma única diaria, oral, de preferencia en ayuno. La vida media de L-T4 es de 
7 días. En la primera infancia se recomienda su administración 30 min antes de una de las tomas, para asegurar su 
absorción. Se ha encontrado malabsorción de L-T4 en gastroenteritis mantenidas, síndromes malabsortivos asociados e 
infecciones por Giardia lamblia. (44) 
 
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS 
Tratamiento prenatal del hipotiroidismo congénito: La detección por ecografía de bocio en el feto, en casos de 
dishormonogénesis, puede mejorar con la administración intraamniótica de L-T4, a dosis de 150 μg/kg fetal estimado. La 
utilización de TRIAC es también posible. (10, 40) 
Administración parenteral de L-T4: Su utilización es en el coma mixedematoso, excepcional en la infancia. Se 
reporta que 6% de pacientes con hipotiroidismo primario congénito han requerido tratamiento inicialmente con L-T4 
parenteral (vómitos, hipotermia, hipoperfusión), durante 48-72 h. En casos de malabsorción o intolerancia digestiva los 
pacientes con hipotiroidismo congénito en la primera infancia, para proteger el desarrollo cerebral, están advertidos 
sobre la posibilidad de requerir L-T4 parenteral IM/IV. Las dosis empleadas son 80-100 % de las necesarias por vía oral, I 
M/IV, cada 24 h. (44) 
 
 EFECTOS SECUNDARIOS 
La hiperdosificación mantenida de L-T4 puede producir hipertiroidismo subclínico inicialmente (analítico) y 
posteriormente síntomas de hipertiroidismo (tirotoxicosis). En edades comprendidas entre 8-13 años y raramente en la 
primera infancia, se ha descrito la presentación de pseudotumor cerebral (36,42, 49, 50) 
 
 SEGUIMIENTO 
Según las normas establecidas se requieren controles periódicos frecuentes: mensuales durante los primeros 6 
meses de vida, bimensuales hasta el año de edad, cada 3 meses posteriormente. Las dosis se ajustan cuando los 
niveles de TSH plasmática son mayores de 5,0 μ U/ml o menores de 0,1 μ U/ml. No se modifica la dosis si los niveles 
inicialmente elevados de TSH, pero menores que las cifras basales, coinciden con hipertiroxinemia. Los cambios serán 
aumentando o disminuyendo 12,5 μ g de L-T4/día, con controles posteriores a las 4-6 semanas del cambio terapéutico. 
(36, 44) 
8 
 
Neevia docConverter 5.1
 
OBJETIVOS 
 
 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
 
• Revisar los casos de hipotiroidismo congénito y adquirido identificados durante un año en el servicio de 
consulta externa de pediatría 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS• Identificar los signos y síntomas predominantes en el hipotiroidismo congénito y adquirido en la población 
infantil del hospital Juárez de México. 
 
• Identificar la prevalencia e incidencia del hipotiroidismo en la población infantil del hospital Juárez de México 
 
• Conocer el manejo de los pacientes con hipotiroidismo en la consulta externa y compararlo con la literatura. 
 
• Conocer la evolución y respuesta al tratamiento de la población infantil con hipotiroidismo en el Hospital Juárez 
de México. 
 
 
 
 
 
HIPÓTESIS 
 
 
 
• La frecuencia del hipotiroidismo congénito y adquirido en la población pediátrica del hospital Juárez de México 
es similar a lo reportado en la literatura.. 
 
 
 
El manejo inicial, la evolución y respuesta al tratamiento es favorable en la totalidad de los pacientes con 
hipotiroidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
METODOLOGÍA 
 
 
 
Se revisaron los expedientes de todos los pacientes que acudieron a la consulta externa de pediatría con el 
diagnostico hipotiroidismo en el periodo de tiempo de enero a diciembre del 2006. Se aplico para la extracción de datos 
la historia clínica, la nota medica de la primera revisión de consulta y el primer reporte de pruebas de funcionamiento 
tiroideo y se concentraron en la hoja de captura de datos. Para la evolución y la respuesta al tratamiento se tomaron 
datos de las notas subsecuentes y las pruebas de funcionamiento tiroideo subsecuentes hasta su normalización. 
 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
 
• Estudio donde se utiliza estadística descriptiva con medidas de tendencia central y dispersión. 
 
• La presentación de los resultados se hará mediante el uso de estadística descriptiva, con graficas de barras y 
de lineas. 
 
• El análisis estadístico se realizara mediante el uso de variables nominales chi cuadrada, b Fisher, variables 
escalares student. 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSO DE TRABAJO 
 
 
Todos los pacientes con diagnostico de hipotiroidismo que acudieron a la consulta de pediatría en el periodo 
de enero a diciembre del 2006. 
 
 
 
 
 
MÉTODO 
 
 
• Estudio retrospectivo, longitudinal, descriptivo, observacional, no experimental, confirmatorio. 
 
• Variables cualitativas (nominales y ordinales) y cuantitativas continuas. 
 
• Estudio de casos clínicos. 
. 
 
10 
Neevia docConverter 5.1
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
• Todos los pacientes que acudan a la consulta de pediatría con diagnostico confirmado de hipotiroidismo 
• Edad de 1 mes a 16 años 
• Sexo femenino y masculino 
• Expediente clínico con historia clínica, nota de 1ª vez, perfil tiroideo completo compatible con hipotiroidismo o 
tamiz neonatal positivo. 
• Pacientes con enfermedades asociadas, sin importar su etiología. 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
 
• Menores de un mes o mayores de 16 años 
• Pacientes con diagnostico confirmado de hipotiroidismo con tratamiento previo en otra institución 
• Pacientes con diagnostico inicial de hipotiroidismo descartado en consultas subsecuentes. 
• Ausencia de historia clínica y notas de revisión. 
• Ausencia de perfil tiroideo o tamiz neonatal. 
 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
 
• Tratamiento medico inconstante documentado en el expediente clínico 
• Suspensión del tratamiento medico por un periodo mayor a 1 mes 
• Inasistencia a consultas subsecuentes en las fechas programadas 
• Ausencia de perfil tiroideo al mes de inicio del tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
El estudio se ajusta a las normas éticas institucionales y a la ley general de salud que se aplica en estudios de 
investigación, el manejo de la información será confidencial para la integridad del paciente. 
 
 
 
 
 
11 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Resultados: 
 
 
Se revisaron los expedientes de todos los pacientes que acudieron a la consulta externa de pediatría 
durante el periodo de enero a diciembre del 2006 con diagnostico de hipotiroidismo congénito y adquirido. 
El total de consultas fue de 2137, 65 (3%) correspondieron a hipotiroidismo. Se identificaron 27 
casos (1.2%): 7 casos nuevos (0.3%); 5 de hipotiroidismo congénito, 2 de hipotiroidismo adquirido y 20 en 
control (0.9%). 
Se eliminaron 6 expedientes (0.28%): 2 por haber recibido tratamiento previo en otra institución, 2 
por ser provisionales, 1 por ausencia de reportes de laboratorio y el último por no corresponder a la patología. 
 
 
 
 
 
Cuadro 1.- Distribución de consultas 
 
Mes 
Numero total de 
consultas 
Hipotiroidismo 
(casos nuevos y subsecuentes) 
Porcentaje 
mensual 
Porcentaje anual 
Enero 95 11 11.5% 0.5% 
Febrero 208 11 5.2% 0.5% 
Marzo 212 3 1.4% 0.1% 
Abril 190 6 3.1% 0.2% 
Mayo 201 2 1 % 0.1% 
Junio 161 3 1.8% 0.1% 
Julio 233 9 3.8% 0.4% 
Agosto 147 5 3.4% 0.2% 
Septiembre 164 5 3 % 0.2% 
Octubre 175 4 2.2% 0.4% 
Noviembre 178 5 2.8% 0.2% 
Diciembre 173 1 0.6% 0.1% 
Total 2137 65 3 % 3.0% 
 
 
 
Grafica 1.- Distribución de consultas 
0
50
100
150
200
250
consultas y 
casos
enero abril julio octubre
meses
HIPOTIROIDISMO. Distribucion de consultas
consultas
casos
 
 
 
12 
 
 
Neevia docConverter 5.1
Cuadro 2.- Distribución de casos 
Casos Femenino 
 
Masculino 
 
Total 
HC 4 (19 %) 10 (23.7%) 14 (66.7%) 
HA 3 (14.3%) 4 (19 %) 7 (33.3%) 
Total 11 (57.3%) 9 (42.7%) 21 (100%) 
Grafica 2.- Distribución de casos 
 
0
10
20
30
casos
Hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO. Distribucion de casos
Total
HC
HA
casos nuevos
 
Cuadro 3.- Distribución de casos nuevos 
Casos nuevos Femenino Masculino Total 
HC 0 (0%) 5 (18.5%) 5 (18.5%) 
HA 1 (3.7%) 1 (3.7%) 2 (7.4%) 
Total 1 (3,7%) 6 (22.2%) 7 (25.9) 
Grafica 3.- Distribución de casos nuevos 
HIPOTIROIDISMO.
Distribucion de casos nuevos
0 1 2 3 4 5 6 7 8
1
Nuevos Casos
HA
HC
total
 
Cuadro 4.- Distribución por sexo 
Caso Masculino Femenino Total 
HC 10 (47.6%) 4 (19%) 14 (66.6%) 
HA 4 (19%) 3 (14.2%) 7 (33.3%) 
Total 14 (66.6%) 7 (33.3% 21 (100%) 
Grafica 4.- Distribución por sexo 
0
5
10
Casos
Masculino Femenino
HC
HA
Sexo
HIPOTIROIDISMO Distribucion por sexo
 
13 
Neevia docConverter 5.1
 
Cuadro 5.- Distribución por grupo etario (edad al diagnostico) 
La edad predominante al momento del diagnostico fueron los lactantes menores para HC y los preescolares 
para HA. 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Grupo etario 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
 
Total 
Lactantes 8 4 0 0 12 (57%) 
Preescolares 2 0 3 3 8 (38.2%) 
Escolares 0 0 0 1 1 (4.8%) 
Adolescentes 0 0 0 0 0 (0%) 
Total 10 4 3 4 21 (100%) 
 
Grafica 5.- Distribución por grupo etario (edad al diagnostico) 
0
2
4
6
8
10
12
14
Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes
Grupo Etario
C
as
os HC
HA
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 6.- Distribución por grupo etario (edad actual) 
El grupo etario que actualmente recibe atención médica en su mayoría son los preescolares y los escolares. 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Grupo etario 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
 
Total 
Lactantes 3 0 0 0 3 (14.3%) 
Preescolares 4 3 0 0 7 (33.3%) 
Escolares 2 1 3 2 8 (38.1%) 
Adolescentes 1 0 0 2 3 (14.3%) 
Total 10 4 3 4 21(100%) 
 
Grafica 6.- Distribución por grupo etario (edad actual) 
0
2
4
6
8
Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes
Grupo Etario
C
as
os HC
HA
 
 
14 
 
Neevia docConverter 5.1
Cuadro 7.- Antecedentes relevantes 
Una tercera parte de los casos de hipotiroidismo congénito (HC) cursaron con ictericia prolongada. En 
ninguno de los otros factores se observo asociación con hipotiroidismo. 
 
Caso Hipotiroidismo familiar Exposición a fármacos Ictericia prolongada Malformaciones 
HC 1 (4.8%) 2 (9.6%) 5 (23.8%) 4 (19%) 
HA 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
Total 1 (4.8%) 2 (9.6%) 5 (23%) 4 (19%) 
 
Grafica 7.- Antecedentes relevantes. 
HIPOTIROIDISMO: Antecedentes 
0
1
2
3
4
5
6
Hipotiroidismo
Materno
Exposición a
farmacos
Ictericia prolongada Malformaciones
Cas
os HC
HA
 
 
 
 
Cuadro 8.- Malformaciones congénitas 
Caso Microtia Criptorquidea Displasia en el Desarrollo de la Cadera Total 
HC 1 (4.75%) 2 (9.5%) 1 (4.75%) 4 (19%) 
HA 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
Total 1 (4.75%) 2 (9.5%) 1 (4.75%) 4 (19%) 
 
Grafica 8.- Malformaciones congénitas 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO Malformaciones
0
0.5
1
1.5
2
2.5
Criptoriquidea Microtia Displasia en el desarrollo
de la Cadera
C
as
os HC
HA
 
 
15 
Neevia docConverter 5.1
 
Cuadro 9.- Antecedentes perinatales y peso al nacer 
En el 85% de los casos, los pacientes fueron a termino y con peso entre 3 y 4 Kg. Solo se detectaron 3 casos 
de nacimientos pretermino, en todos el peso fue mayor a 1000 gr. 
 
Cuadro 9.1.- Nacimientos a termino. 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Peso 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
3 – 4 kg 7 (33.3%) 4 (19%) 3 (14.2%) 4 (19%) 18 (85.5%) 
Total 7 (33.3%) 4 (19%) 3 (14.2%) 4 (19%) 18 (85.5%) 
 
Cuadro 9.2.- Nacimientos pretermino 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Peso 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
< 1000 gr 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0 %) 
1 – 2 kg 1 (4.8%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (4.8%) 
2 – 3 kg 1 (4.8%) 1 (4.8%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (9.6%) 
Total 2 (9.6%) 1 (4.8%) 0 (0%) 0 (0%) 3 (14.4%) 
 
 
 
Grafica 9.- Antecedentes perinatales 
0
2
4
6
8
10
12
Casos
Termino Pretermino
HIPOTIROIDISMO Antecedentes perinatales
HC
HA
 
Grafica 9.- Peso al nacer 
0
2
4
6
8
Casos
<1000 gr 1000 -2000
gr
2000 - 3000
gr
3000 - 4000
gr
HIPOTIROIDISMO Peso al nacer
HC
HA
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Neevia docConverter 5.1
Cuadro 10.- Patologías asociadas 
La morbilidad asociada predomino en el hipotiroidismo congénito, siendo los problemas de tipo alérgico los 
mas frecuentes (rinitis alérgica, seguida de dermatitis alérgica). Para el hipotiroidismo adquirido las 
patologías fueron variadas. En ningún caso se documento diabetes mellitus. 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Patologías asociadas 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
Diabetes Mellitus 1 0 0 0 0 0 (0%) 
Síndrome de Down 0 0 1 0 1 (4.8%) 
Asma 1 1 1 0 3 (14.2%) 
Rinitis Alérgica 4 1 1 0 6 (28.5%) 
Dermatitis Atópica 2 1 0 0 3 (14.2%) 
Vitíligo 0 0 0 1 1 (4.8%) 
Convulsiones 1 0 1 0 2 (9.6%) 
Total 8 3 4 1 16 (76.1%) 
 
Grafica 10.- Patologías asociadas
 
0 1 2 3 4 5 6
casos
Rinitis Alergica 
Dermatitis Atopica
Asma
Diabetes Mellitus 1
Sindrome Down
Vitiligo
Crisis Convulsivas
HIPOTIROIDISMO 
Patologias asociadas
 
Cuadro 11.- Motivo de consulta: la principal causa de consulta en ambos grupos fue el retrazo en el 
crecimiento. En el caso del hipotiroidismo congénito la siguiente causa fue macrocefalia y tamiz positivo. 
 
Hipotiroidismo Congénito Hipotiroidismo Adquirido Queja principal 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
Retraso en el crecimiento 3 1 2 2 8 (38%) 
Ictericia prolongada 1 1 0 0 2 (9.5%) 
Obesidad 0 0 1 0 1 (4.8%) 
Pereza/letargia 1 0 0 1 2 (9.5%) 
Estreñimiento 1 0 0 0 1 (4.8%) 
Macrocefalia 2 0 0 0 2 (9.5%) 
Retraso en el lenguaje 0 0 0 1 1 (4.8%) 
Tamiz (+) 0 2 0 0 2 (9.5%) 
Convulsiones 1 0 0 0 1 (4.8%) 
Sanos 1 0 0 0 1 (4.8%) 
Total 10 4 3 4 21 (100%) 
 
17 
Neevia docConverter 5.1
Grafica11.- Motivo de consulta
 
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4
Casos
Retraso en el crecimiento
Obesidad
Estreñimiento
retraso en el lenguaje
Convulsiones
HIPOTIROIDISMO Motivo de consulta
HA
HC
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 12.- Sintomatología acompañante: se identificaron como datos característicos del cuadro clínico al 
diagnostico la pereza y el estreñimiento en ambos grupos. 
 
 
Hipotiroidismo Congénito Hipotiroidismo Adquirido Signo/síntoma 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
Retraso en el crecimiento 0 0 0 1 1 (4.8%) 
Ictericia prolongada 0 1 0 0 1 (4.8%) 
Obesidad 1 0 1 0 2 (9.5%) 
Pereza/letárgia 3 5 2 2 12 (57%) 
Cabello frágil 1 0 0 1 2 (9.5%) 
Estreñimiento 1 5 0 2 8 (38%) 
Mixedema 1 1 0 1 3 (14.2%) 
Alteraciones en la succión 0 3 0 0 3 (14.2%) 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
Grafica 12.- Sintomatología acompañante 
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Casos
Retraso en el crecimiento
Ictericia prolongada
Obesidad
Pereza/letargia
Cabello fragil
Estreñimiento
Mixedema
Alteraciones en la succión
HIPOTIROIDISMO 
Sintomatologia acompañante
HA
HC
 
 
 
 
Cuadro 13.- Hallazgos a la exploración física: para el grupo de hipotiroidismo congénito destaco a la 
exploración física la piel seca y el llanto ronco; para el grupo de hipotiroidismo adquirido los datos 
sobresalientes fueron la piel seca y el mixedema. 
 
 
Hipotiroidismo congénito Hipotiroidismo adquirido Hallazgo 
Masculino Femenino Masculino Femenino 
Total 
Fontanelas amplias 3 2 0 0 5 (23.8%) 
Macroglosia 4 3 1 0 8 (38%) 
Bocio 0 0 2 2 4 (19%) 
Hernia umbilical 4 1 0 0 5 (23.8%) 
Mixedema 2 2 3 3 10 (47.6%) 
Piel seca 9 3 2 4 18 (85.7%) 
Llanto ronco 7 3 0 0 10 (47.6%) 
Retraso psicomotriz 5 2 2 1 10 (47.6%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Neevia docConverter 5.1
 
Grafica 13.- Hallazgos a la exploración física 
HIPOTIROIDISMO Hallazgos a la exploracion fisica
0 2 4 6 8 10 12 14
Fontanelas amplias
Macroglosia
Bocio
Hernia Umbilical
Mixedema
Piel seca
Llanto ronco
Retraso psicomotriz
Casos
HA
HC
 
 
Cuadro 14.- Tiempo de la primera consulta al diagnostico: el 30% de los casos de HC se diagnostican en la 
primera consulta solo con cuadro clínico. En los casos de HA, el diagnostico se confirma en un mes con 
determinación de perfil tiroideo. 
Tiempo HC HA Total 
Inmediato 7 (33.3%) 0 (0%) 7 (33.3%) 
1 mes 0 (0%) 5 (23.8%) 5 (23.8%) 
2 meses 4 (19%) 1 (4.8%) 5 (23.8%) 
3 meses 2 (9.5%) 0 (0%) 2 (9.5%) 
4 meses 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
5 meses 1 (4.8%) 0 (0%) 1 (4.8%) 
6 meses 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
8 meses 0 (0%) 1 (4.8%) 1 (4.8%) 
Total 14 (66.35%) 7 (33.35) 21 (100%) 
 
Grafica 14.- Tiempo de la primera consulta al diagnostico 
0
2
4
6
8
Casos
Inmediato 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses 8 meses
HIPOTIROIDISMO Tiempo entre la 1a consulta y el diagnostico
HC
HA
 
 
 
20 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Cuadro 15.- Tiempo de remisión de la sintomatología en HC: entre el primero y segundo mes de tratamiento 
se observa desaparición de los síntomas predominantes. 
Tiempo 1 mes 2 meses 4 meses 6 meses 6 a 12 meses 
Retraso en el crecimiento 0 0 0 0 2 (14.2%) 
Ictericia prolongada 2 (14.2%) 1 (7.1%) 0 0 0 
Obesidad 0 0 0 0 1 (7.1%) 
Pereza/ letargia 8 (57%) 0 1 (7.1%) 0 0 
Estreñimiento 7 (50%) 0 0 0 0 
Macrocefalia 0 0 0 0 2 (14.2%) 
Convulsiones 0 1 (7.1%) 0 0 0 
Cabello frágil 1 (7.1%) 0 0 0 0 
Mixedema 1 (%) 0 1 (7.1%) 0 0 
Alteraciones en la succión 2 (%) 1 (7.1%) 0 0 0 
Fontanelas amplias 0 0 5 (35.7%) 0 0 
Macroglosia 0 0 2 (14.2%) 5 (35.7%) 0 
Piel seca 0 6 (42.8%) 4 (28.5%) 2 (14.2%) 0 
Llanto ronco 3 (21.4%) 7 (50%) 0 0 0 
Retraso psicomotriz 0 2 (14.2%) 4 (28%) 1 (7.1%) 0 
 
 
 
 
Grafica 15.- Tiempo de remisión de la sintomatología en HC 
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
 Tiempo de remision de la sintomatologia
0 5 10 15
Retraso en el crecimiento
Ictericia prolongada
Obesidad
Pereza /letargia
Estreñimiento
Macrocefalia
Convulsiones
Cabello fragil
Mixedema
Alteraciones en la succion 
Fontanelas amplias
Macroglosia
Piel seca
Llanto ronco
Retraso psicomotriz
Casos
6 - 12 meses
< 6 meses
21 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Cuadro 16.- Tiempo de remisión de la sintomatología en HA: el 85% de los casos presentan desaparición de 
los síntomas a los 6 meses 
 
. 
Tiempo 1 mes 2 meses 4 meses 6 meses 12 meses > 1 año 
Retraso en el crecimiento 0 0 1 (14.2%) 1 (14.2%) 1 (14.2%) 2(28.5%) 
Obesidad 0 0 1 (14.2%) 0 0 1 (14.2% 
Pereza/letargia 1 (14.2%) 3 (42.8%) 1 (14.2%) 0 0 0 
Estreñimiento 1(14.2% 0 1 (14.2%) 0 0 0 
Retraso en el lenguaje 0 0 0 1 (14.2%) 0 0 
Cabello frágil 0 1 (14.2%) 0 0 0 0 
Mixedema 0 5(71.4%) 1 (14.2%) 0 0 0 
Macroglosia 0 0 1 (14.2%) 0 0 0 
Bocio4 (57.1%) 0 0 0 0 0 
Piel seca 0 0 0 6 (85.7%) 0 0 
Retraso psicomotriz 0 0 0 0 3 (42.8%) 0 
 
 
Grafica 16.- Tiempo de remisión de la sintomatología en HA 
0 1 2 3 4 5 6
Casos
Retraso en el crecimiento
Obesidad
Pereza/letargia
Estreñimiento
Retraso en el lenguaje
Cabello fragil
Mixedema
Macroglosia
Bocio
Piel seca
Retraso psicomotriz
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO 
Tiempo de remision de la sintomatologia
6 - 12 meses
< 6 meses
22 
Neevia docConverter 5.1
 
 
 
 
 
 
Cuadro 17.- Tiempo de normalización de las PFT: se observa normalización del perfil tiroideo al mes de 
tratamiento en el HC y a los 2 meses en el HA. 
 
 
 
 
Tiempo HC HA Total 
1 mes 6 0 6 (28.5%) 
2 meses 0 3 3 (14.2%) 
3 meses 1 1 2 (9.5%) 
4 meses 3 1 4 (19%) 
6 meses 2 1 3 (14.2%) 
1 año 2 1 3 (14.2%) 
Total 14 7 21 (100%) 
 
 
 
 
 
Grafica 17.- Tiempo de normalización de las PFT 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
Casos
1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses 1 año
HIPOTIROIDISMO Tiempo de normalizacion de la funcion tiroidea
HC
HA
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Neevia docConverter 5.1
Discusión 
 
El hipotiroidismo en una patología poco frecuente, su incidencia varia de acuerdo al autor. 
En México, Vela y col. reportan una frecuencia de 0.06 a 0.8% en diferentes estados de la republica 
para hipotiroidismo congénito (HC); mientras que para hipotiroidismo adquirido (HA) Payer 
menciona una frecuencia de 0.04% a 0.6% en escolares y adolescentes y Hunter de 0.11% a 0.13% 
en adolescentes (18,39,52). En nuestra población la incidencia de HC fue de 0.25% y de HA de 0.09 %; 
mientras que la prevalencia de HC encontrada fue de 0.42% y de 0.23% para HA. El total de los 
casos reportados corresponde al 1.2% de las consultas otorgadas en un año. 
Respecto al sexo, contrario a lo reportado en la bibliografía por Lazarus, se observo 
predominio del sexo masculino sobre el femenino con una relación de 2.5:1 para el HC y de 1:0.75 
para el HA (22). Para los casos nuevos detectados, el 100% de los correspondientes a HC fueron 
masculinos y de los 2 casos de HA uno fue masculino y uno femenino. 
Al analizar la edad, no se encontraron diferencias con lo descrito en la literatura, (2, 18, 26) en 
los casos de HC la máxima presentación ocurrió entre los 2 y 3 meses; para el HA se observan dos 
picos de presentación, el primero entre los 4 y 5 años y el segundo en la adolescencia entre los 12 y 
13 años tal como se muestra en el cuadro y grafica 5. No se encontraron factores responsables de 
las diferencias detectadas en relación con lo reportado en la literatura. 
Actualmente, el grupo etario al cual se brinda atención en nuestra institución, esta 
conformado en su mayoría por preescolares entre los 4 y 5 años seguidos de lactantes mayores, 
ambos corresponden al 30% del grupo de HC. Mientras que los escolares entre 7 y 9 años 
corresponden también al 30% de los casos de HA. 
Solo la ictericia prolongada se detecto como antecedente sobresaliente de la historia clínica, 
documentándose en 5 casos, tal hallazgo es reportado en la literatura por Sanchez Peralesa (47). El 
antecedente de hipotiroidismo familiar se presento en un caso y la exposición a fármacos en dos 
casos, ambos expuestos a anticomicial del tipo ácido valproico durante la gestación. Las 
malformaciones congénitas observadas ocurrieron en 4 casos, siendo la criptorquidia la más 
frecuente tal como lo menciona Olivieri A. (38) Todos los casos de malformaciones congénitas 
estuvieron exentos de antecedentes en la historia clínica. En el grupo de HA no se encontraron 
antecedentes importantes ni malformaciones congénitas. Respecto a los antecedentes perinatales 
el 85% de los casos fueron nacimientos a término con peso entre 3 y 4 Kg. Solo se identificaron 3 
nacimientos pretermino y solo uno de ellos con peso menor de 2 Kg. 
Como patologías relacionadas al hipotiroidismo, cabe destacar que Morreale, Beas y 
Kordonouri (2, 21, 32) refieren que la diabetes mellitus es la más frecuentemente encontrada (30%), sin 
embargo, en nuestra revisión no se encontró en ningún caso de ambos grupos. Respecto al 
síndrome de Down, solo se detecto en un caso que desarrollo HA a los 5 años. Un resultado 
interesante fue que aun cuando las alteraciones de tipo alérgico han sido descritas recientemente 
por Levi y Segal (24) con un porcentaje menor al 10% fueron las mas frecuentes en ambos grupos, 
predominando la rinitis alérgica (28.5%) seguida de dermatitis atópica y asma en iguales 
porcentajes; dichas diferencias podrían estar asociadas a la existencia de especialidades como 
alergología y dermatología dentro de la institución. 
De acuerdo con los resultados obtenidos, la principal causa de consulta en los niños con 
hipotiroidismo es el retraso en el crecimiento, mas evidente conforme aumenta la edad, de hecho, 
para los casos de HA el 57% acudieron por esta causa. Para los casos de HC, fue también el retraso 
en el crecimiento el motivo de la consulta, seguido de macrocefalia y prueba de tamiz positivo. Solo 
dos casos acudieron asintomáticos a la consulta y se detectaron por los hallazgos a la exploración 
24 
Neevia docConverter 5.1
física. Estos resultados son contrarios a lo documentado en los estudios, donde Sánchez Peralesa y 
Vela (47, 52) reportan como motivo de consulta ictericia prolongada y dificultades en la succión para el 
HC; no así para HA, donde tanto la literatura como lo obtenido en nuestra población coincide. Otro 
dato que coincide es el cuadro clínico acompañante, en el que los síntomas predominantes son la 
pereza y el estreñimiento en ambos grupos, tal como se muestra en la grafica 12. 
Al realizar el examen físico de primera vez al grupo con HC los hallazgos mas consistentes 
encontrados fueron la piel seca seguida de llanto ronco, macroglosia y retrazo psicomotriz, mientras 
que en el grupo de HA el mixedema y la piel seca fueron los primeros seguidos de bocio y retraso 
psicomotriz, cabe señalar que la literatura menciona al bocio como el principal hallazgo a la 
exploración y el retraso psicomotriz como excepcional. (6) 
Una vez realizada la historia clínica y el examen físico fue posible diagnosticar la 
enfermedad en el 50% de los casos de HC de forma inmediata e iniciar tratamiento. El grupo de HA 
se diagnostico en la segunda visita con reporte de PFT anormal en el 70% de los casos. El retraso 
en el diagnostico en el resto de los casos de ambos grupos obedeció a falta de datos iniciales o a 
retraso en la consulta o resultados por parte del paciente siendo el tiempo máximo para el 
diagnostico de 5 meses en los casos de HC y de 8 meses para el HA. 
Acorde con la bibliografía, posterior al tratamiento la remisión de la sintomatología ocurrió 
entre los 2 primeros meses para el HC y entre los primeros 6 meses para el HA. (17) En ambos 
grupos dentro de los primeros meses hubo remisión de la piel seca, la pereza y el estreñimiento, 
mientras que lo que más tardo en involucionar fue el retraso en el crecimiento, la macrocefalia y la 
obesidad. La dosis del tratamiento fue en el 50% de ambos casos de 10 mcg/kg/día con lo que se 
obtuvo normalizaron de la función tiroidea al primer mes de tratamiento en el caso de HC y a los 2 
meses para el HA. En tres casos (2 de HC y 1 de HA) se logro la normalización de la función tiroidea 
en el siguiente año de tratamiento. 
Actualmente los 14 casos de HC y 6 de HA se encuentran controlados. Solo un caso de HA 
se encuentra aun con PFT fuera de rango, dicho caso corresponde a un adolescente y se encuentra 
en estudio de forma conjunta con el servicio de endocrinología con posible asociación a síndrome 
poliglandular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Neevia docConverter 5.1
Conclusiones 
 
 
1. La incidencia y prevalencia de hipotiroidismo congénito y adquirido encontrado en 
la población pediátrica del Hospital Juárez de México es similar a lo reportado en 
la literatura 
 
 
2. El factor edad no difiere con lo establecido enla bibliografía, lo contrario sucede 
con el factor sexo, donde el predominante fue el masculino. 
 
 
3. La principal patología asociada en ambos casos de hipotiroidismo fue la rinitis 
alérgica (30%), siendo esta de acuerdo a la literatura poco frecuente (menos del 
10%). 
 
 
4. Los datos iniciales del cuadro clínico en ambos grupos de hipotiroidismo, 
coincidieron con lo descrito en la bibliografía; el retraso en el crecimiento fue el 
dato más característico. No así en la exploración física, donde lo fueron las 
alteraciones en piel. 
 
 
5. En el 70% de los casos fue posible establecer el diagnostico clínico entre la 
primera consulta y el primer mes e iniciar el tratamiento; se observo que iniciarlo a 
dosis de 10 mcg/kg/día, es suficiente para obtener una respuesta favorable dentro 
de los primeros 2 meses, logrando así, una remisión de la sintomatología en un 
periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de los casos. 
 
 
6. El manejo inicial, la evolución y respuesta al tratamiento es favorable en el 95% de 
los casos que se tienen en el servicio de la consulta externa del Hospital Juárez de 
México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
Neevia docConverter 5.1
REFERENCIAS 
 
 
 
1.- Anderson GW: THYROID HORMONES AND THE BRAIN. Frontiers Neuroendocrinol 2001; 22: 1-17 
2.- Beas Francisco MD, Cassorla Fernando MD, Heinrich Juan MD, Sandrini Romolo MD: ENDOCRINOLOGIA 
DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE. 2ª edicion, Mexico. Editorial Mediterraneo. 2002;138 – 150 
3.- Bernal J: MECANISMOS DE REGULACIÓN POR HORMONA TIROIDEA EN EL DESARROLLO NEURAL. 
Endocrinol Nutr 2001; 48: 202-216. 
4.- Birrell G and Cheetham T: JUVENILE THYROTOXICOSIS; CAN WE DO BETTER? Arch. Dis. Child. 
2004;89;745-750 
5.- Biswas S, Buffery J, Enoch H et al: A LONGITUDINAL ASSESSMENT OF THYROID HORMONE 
CONCENTRATIONS IN PRETERM INFANTS YOUNGER THAN 30 WEEKS' GESTATION DURING THE 
FIRST 2 WEEKS OF LIFE AND THEIR RELATIONSHIP TO OUTCOME. Pediatrics 2002; 109: 222-227. 
6.- Catan O. Andreina: TRASTORNOS TIROIDEOS EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE. Boletín de la escuela 
de medicina de Chile Vol 29, num 3 2000. 
7.- Chemaitilly W, Thalassinos C, Emond S et al: METRORRHAGIA AND PRECOCIOUS PUBERTY 
REVEALING PRIMARY HYPOTHYROIDISM IN A CHILD WITH DOWN’S SYNDROME Arch. Dis. Child . 
2003;88;330-331 
8.- Conrad S C, Chiu H and Silverman B L: HYPOTHYROIDISM SOY FORMULA COMPLICATES 
MANAGEMENT OF CONGENITAL Arch. Dis. Child. 2004;89;37-40 
9.- Dayan CM: INTERPRETATION OF THYROID FUNCTION TESTS. Lancet 2001; 357: 619-624. 
10.- Dembinski J, Arpe V, Kroll M. et al: MEDIUM IOPROMIDE INTRAVENOUS ADMINISTRATION OF THE 
IODINATED CONTRAST THYROID FUNCTION IN VERY LOW BIRTHWEIGHT INFANTS AFTER Arch. Dis. 
Child. Fetal Neonatal Ed. 2000;82;215-217 
11.- Douyon L: EFFECT OF OBESITY AND STARVATION ON THYROID HORMONE, GROWTH HORMONE, 
AND CORTISOL SECRETION. Endocrinology and Metabolism Clinics North Amer Vol 31 2002 
12.- Dulín Íñiguez E, Cortés Castell E, Chamorro Ureña F et al: ESTADO ACTUAL DE LOS PROGRAMAS DE 
CRIBADO NEONATAL EN ESPAÑA. EVALUACIÓN AÑO 1999. Acta Pediatr Esp 2001; 59: 467-478. 
13.- Fisher DA: THE IMPORTANCE OF EARLY MANAGEMENT IN OPTIMIZING IQ IN INFANTS WITH 
CONGENITAL HYPOTHYROIDISM. J Pediatr 2000; 136: 273-274. 
14.- Gibson P A, Newton R W, Selby K et al: LONGITUDINAL STUDY OF THYROID FUNCTION IN DOWN’S 
SYNDROME IN THE FIRST TWO DECADES Arch. Dis. Child. 2005;90;574-578 
15.- Guyton C Arthur MD, John E. Hall MD: TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. 9a Ed. México. McGraw Hill 
Interamericana. 1998; 1033 – 1046 
27 
Neevia docConverter 5.1
 
16.- Hanukoglu A, Perlman K, Shamis I et al: RELATIONSHIP OF ETIOLOGY TO TREATMENT IN 
CONGENITAL HYPOTHYROIDISM. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 186-191. 
17.- Hindmarsh P C: OPTIMISATION OF THYROXINE DOSE IN CONGENITAL HYPOTHYROIDISM Arch. Dis. 
Child. 2002;86;73-75 
18.- Hunter I, Greene SA, MacDonald TM et al: PREVALENCE AND AETIOLOGY OF HYPOTHYROIDISM IN 
THE YOUNG. Arch Dis Child 2000; 83: 207-210. 
19.- Ishaik G, Asztalos E, Perlman K et al: HYPOTHYROXINEMIA OF PREMATURITY AND INFANT 
NEURODEVELOPMENT: A PILOT STUDY. J Dev Behav Pediatr 2000; 21: 172-179. 
20.- Katzung Bertram G MD: FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 6ª edición, México. El manual moderno. 
1996; 701 – 717 
21.- Kordonouri O, Hartmann R, Deiss D et al: NATURAL COURSE OF AUTOIMMUNE THYROIDITIS IN 
TYPE 1 DIABETES: ASSOCIATION WITH GENDER, AGE, DIABETES DURATION, AND PUBERTY Arch. 
Dis. Child. 2005;90;411-414 
22.- Lazarus J H: CONGENITAL HYPOTHYROIDISM Arch. Dis. Child. 2005;90;112-113 
23.- Léger J, Marinovic D, Garel C, Bonaïti-Pellié C et al: THYROID DEVELOPMENTAL ANOMALIES IN FIRST 
DEGREE RELATIVES OF CHILDREN WITH CONGENITAL HYPOTHYROIDISM. J Clin Endocrinol Metab 
2002; 87: 575-580. 
24.- Levy Y, Segal N, Weintrob N et al: CHRONIC URTICARIA: ASSOCIATION WITH THYROID 
AUTOIMMUNITY Arch. Dis. Child. 2003;88;517-519 
25.- Martin Bald, Berthold P, Hauffa et al: HYPOTHYROIDISM MIMICKING CHRONIC RENAL FAILURE IN 
REFLUX NEPHROPATHY Arch. Dis. Child. 2000;83;251-252 
26.- Martinez Martinez Roberto Dr: LA SALUD DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE. 5ª edición, México. Editorial 
El Manual Moderno, 2005; 1348 – 1367 
27.- MJ Robinson MD, DM Roberton MD: PEDIATRIA PRACTICA, 3ª edicion, mexico. El manual moderno, 
1996; 709 – 717 
28.- M J Goldacre, C J Wotton, V Seagroatt et al: CANCERS AND IMMUNE RELATED DISEASES 
ASSOCIATED WITH DOWN’S SYNDROME: A RECORD LINKAGE STUDY Arch. Dis. Child. 2004;89;1014-
1017 
 
29.- Miyazaki R, Yanagawa N, Higashino H. et al: LHRH ANALOGUE AND GROWTH HORMONEDID NOT 
IMPROVE THE FINAL HEIGHT OF A PATIENT WITH JUVENILE HYPOTHYROIDISM ACCOMPANIED BY 
PRECOCIOUS PUBERTY Arch Dis Child 2001;70:429–31 
30.- Moreno J C: FUNDAMENTOS MOLECULARES DEL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Annals Pediatrics 
Barcelona 2004; 60: 36 – 41 
28 
Neevia docConverter 5.1
31.- Moreno J C, Hennie Bikker, Marlies J E et al: INACTIVATING MUTATIONS IN THE GENE FOR THYROID 
OXIDASE 2 (THOX2) AND CONGENITAL HYPOTHYROIDISM N Engl J Med, Vol. 347, No. 2 July, 2002 
32.- Morreale de Escobar G, Escobar del Rey F: TRATADO DE ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA, 3.ª ed. 
McGraw-Hill, 2002. 
33.- Nelson, Beherman RE MD, Robert M. Kliegman MD et al: TRATADO DE PEDIATRIA. 16ª edicion. McGraw 
Hill Interamericana, Mexico. 2004, 1978 – 1987. 
34.- Niu D M, Lin C Y, Hwang B et al: CONTRIBUTION OF GENETIC FACTORS TO NEONATAL TRANSIENT 
HYPOTHYROIDISM Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal 2005;90;69-72 
35.- Noble S. E, Leyland K, Findlay C.A: SCHOOL BASED SCREENING FOR HYPOTHYROIDISM IN DOWN'S 
SYNDROME BY DRIED BLOOD SPOT TSH MEASUREMENT Arch. Dis. Child 2000;82;27-31 
36.- Oerbeck B, Sundet K, Kase B F et al: CONGENITAL HYPOTHYROIDISM: NO ADVERSE EFFECTS OF 
HIGH DOSE THYROXINE TREATMENT ON ADULT MEMORY, ATTENTION, AND BEHAVIOUR Arch. Dis. 
Child 2005;90;132-137 
37.- Ogilvy-Stuart A L: NEONATAL THYROID DISORDERS Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2002;87;165-
171 
38.- Olivieri A, Stazi MA, Mastroiacovo P et al: THE STUDY GROUP FOR CONGENITAL HYPOTHYROIDISM. 
A POPULATION-BASED STUDY ON THE FREQUENCY OF ADDITIONAL CONGENITAL MALFORMATIONS 
IN INFANTS WITH CONGENITAL HYPOTHYROIDISM. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 557-562. 
39.- Payer J, Sladekova K, Kinova S, et al: AUTOIMMUNE THYROIDITIS WITH SEVERE HYPOTHYROIDISM 
RESISTANT TO THE TREATMENT WITH HIGH PERORAL DOSES OF THYROXINE. Endocr Regul 2000; 34: 
189-193 
40.- Perrotin F, Sembely-Taveau C, Haddad G et al: PRENATAL DIAGNOSIS AND EARLY IN UTERO 
MANAGEMENT OF FETAL DYSHORMONOGENETIC GOITER. Eur J Obst Gynecol Reproduct Biol 2001; 94: 
309-314. 
41.- Perry R J, Hollman A S, Wood A M et al: ULTRASOUND OF THE THYROID GLAND IN THE NEWBORN: 
NORMATIVE DATA Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2002;87;209-211 
42.- Rapaport R, Rose SR, Freemark M: HYPOTHYROXINEMIA IN THE PRETERM INFANT: THE BENEFITS 
AND RISKS OF THYROXINE TREATMENT. J Pediatr 2001; 139: 182-188. 
43.- Tapia Conyer R MD: EL MANUAL DE SALUD PUBLICA. 2ª edición,México. Intersistemas 2006. 
44.- Rodríguez Arnao MD: URGENCIAS, CRISIS TIROTÓXICA Y EMERGE NCIAS EN ENDOCRINOLOGÍA 
PEDIÁTRICA. Universidad Internacional de Andalucía, España, 2000; 109-125. 
45.- Rodríguez Arnao, Rodríguez Sánchez, Pose Cabarcos et al: TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO An 
Esp Pediatr 2002; 56: 53 – 61 
46.- Rudolf Mary C J: THE OBESE CHILD Arch. Dis. Child. Ed. Pract. 2004;89;57-62 
29 
Neevia docConverter 5.1
47.- Sánchez Peralesa F, Rubio Gribleb B, Martínez González C y col: ICTERICIA PROLONGADA POR 
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO Y CRIBADO NEONATAL NEGATIVO Rev Pediatr Aten 
Primaria. 2005; 7:587-591 
48.- Smallridge RC, Ladenson PW: HYPOTHYROIDISM IN PREGNANCY: CONSEQUENCES TO NEONATAL 
HEALTH. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 2349-2353 
49.- Van Wassenaer AG, Kok JH: THYROID FUNCTION AND THYROID HORMONE REQUIREMENTS OF 
VERY PRETERM INFANTS. Neo Rev 2000; 1: 116-121. 
50.- Tamminga, Jan J. M. de Vijlder, Joke H. Kok et al: FREE THYROXINE LEVELS DURING THE FIRST 
WEEKS OF LIFE AND NEURODEVELOPMENTAL OUTCOME UNTIL THE AGE OF 5 YEARS IN VERY 
PRETERM INFANTS Pediatrics 2002;110;534-539 
51.- Toscazo E, Pacileo G, Limongelli G et al: SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM AND DOWN’S SYNDROME; 
STUDIES ON MYOCARDIAL STRUCTURE AND FUNCTION Arch. Dis. Child. 2003;88;1005-1008 
52.- Vela-Amieva M, Gamboa-Cardiel S, Pérez-Andrade ME y col: EPIDEMIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO 
CONGÉNITO EN MÉXICO. Salud Publica Mex 2004;46:141-148. 
53.- Waller DK, Anderson JL, Lorey F et al: RISK FACTOR FOR CONGENITAL HYPOTHYROIDISM: AN 
INVESTIGATION OF INFANT’S BIRTH WEIGHT, AND GENDER IN CALIFORNIA, 1990-1998. Teratology 
2000;62:36 - 41. 
54.- Wong S.C, Ng S. M, Didi M et al: DOES ADIPOSITY REBOUND (AR) OCCUR EARLIER IN CHILDREN 
WITH CONGENITALHYPOTHYROIDISM? Arch. Dis. Child. 2004;90;121-123 
55.- Wong S.C, Ng S. M, Didi M et al: HEAD CIRCUMFERENCE AND LINEAR GROWTH DURING THE 
FIRST 3 YEARS IN TREATED CONGENITAL HYPOTHYROIDISM IN RELATION TO AETIOLOGY AND 
INITIAL BIOCHEMICAL SEVERITY Arch. Dis. Child. 2004;89;51-53 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Neevia docConverter 5.1
 
HOJA COLECTORA DE DATOS 
 
Nombre ___________________________edad_________sexo________expediente___________ 
Antecedentes heredo familiares: 
Hipotiroidismo congenito____________________padre_____________madre__________________ 
Hipotiroidismo adquirido_____________________padre_____________madre__________________ 
Antecedentes personales no patológicos 
Exposición a fármacos_____________________________________________________________ 
Personales patológicos 
Cirugia____________________________Radiaciones____________________________________ 
Patologías asociadas_______________________________________________________________ 
Perinatales 
Termino_______________pretermino______________peso________malformaciones___________ 
Ictericia prolongada________________________________________________________________ 
Padecimiento actual 
Motivo de consulta: fecha: tratamiento previo: 
Signo / síntoma Inicio de tratamiento Tiempo de remisión 
Retrazo del crecimiento 
Ictericia prolongada 
Obesidad 
Pereza / Letargia 
Estreñimiento 
Mixedema 
Retrazo psicomotriz 
Alteraciones en la succion 
Cabello frágil 
Otros 
Exploración física: Inicio de tratamiento Tiempo de remisión 
Fontanelas amplias 
Macroglosia 
Ictericia 
Bocio 
Hernia umbilical 
Mixedema 
Llanto ronco 
Piel seca 
Retrazo psicomotriz 
Otros 
Pruebas de función tiroidea 
PFT ó tamiz 1ª revisión 2ª revisión 3ª revisión 4ª revisión 
TSH 
T3 
T4 
Otros estudios Etiología 
Ultrasonido 
Gamma rafia 
Anticuerpos 
Diagnostico definitivo___________________tiempo de 1ª consulta al dx_____________________ 
Dosis de inicio de tratamiento____________tiempo de normalización de PFT_________________ 
 
 
31 
 
Neevia docConverter 5.1
	Portada
	Índice
	Introducción y Justificación
	Antecedentes Históricos
	Objetivos Hipótesis
	Metodología Análisis Estadístico Universo de Trabajo Método
	Criterios de Inclusión Criterios de Exclusión Criterios de Eliminación Consideraciones Éticas
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Referencias
	Hoja Colectora de Datos