Asma Bronquial: Epidemiologia, Fenotipos e Fatores de Risco

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El Asma Bronquial es un trastorno 
inflamatorio crónico de las vías 
respiratorias, caracterizado por la 
inflamación del epitelio de las vías aéreas 
que comprometen los mastocitos, 
eosinofilos, macrófagos y linfocitos, que 
liberan citoquinas y otros mediadores 
químicos. 
 
La inflamación puede ser aguda, subaguda o 
crónica y modula la permeabilidad vascular. 
Aumentando la producción de moco y alterando la estructura de la mucosa de forma reversible o 
permanente. 
 
 
I. EPIDEMIOLOGIA 
 
 
El asma, la enfermedad crónica más frecuente de la infancia en los países industrializados. Si es joven 
es más frecuente en varones, si es adulto es más frecuente en mujer. 
Los niños pueden cambiar conforme el crecimiento, generalmente en preescolar y lactantes están 
asociadas a infecciones virales de las vías respiratorias superiores. 
La mayoría de estos niños mejoran en edad escolar. 
 
 
II. FENOTIPO 
 
Las sibilancias no son propias del asma. De acuerdo a su modo de presentación clínica se los clasifica 
en: 
 Sibilancias precoces transitorias 
 Sibilancias persistentes no atópicas 
 Sibilancias persistentes atópicas 
 A S M A A S M A 
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FENOTIPOS DE SIBILANCIAS 
SIBILANCIAS PRECOCES TRANSITORIAS 
 Sibilancias que aparecen en el 1er año y tienden a desaparecer en el 3er año 
 No tienen fondo atópico (ni familiar, ni personal) 
 Consumo de tabaco por parte de los padres 
 Antecedente de haber nacido prematuro 
 Asistencia a guardería 
 Más frecuente en varones 
SIBILANCIAS PERSISTENTES NO ATÓPICAS 
 Inician antes de los 3 años (generalmente antes del 1er año y posterior a una bronquiolitis) 
persisten hasta los 6 años, pero también pueden llegar a los 12 años 
 Afecta por igual a ambos sexos 
 No hay antecedentes de atopia 
 Buena respuesta al broncodilatador 
 Suele tener episodios recurrentes de sibilancias asociados a infecciones virales 
SIBILANCIAS PERSISTENTES ATÓPICAS 
 En el primer episodio suele aparecer después del año 
 Más frecuente en varones 
 Antecedentes francos de atopia 
 Existe hiperactividad bronquial y persiste hasta los 13 años 
 Relacionado con el asma 
 
 
III. FACTORES DE RIESGO 
 
 
Cuando hay un criterio mayor y dos menores, la probabilidad de predicción llega a 47 % IPA 
 
FACTORES MAYORES FACTORES MENORES 
Historia familiar del asma 
Antecedentes de eccema atópico 
Sensibilización de Aero alérgenos 
Sensibilización a los alimentos 
Más de 4% de eosinofilia 
Sibilancias no asociadas e infecciones respiratorias 
virales. 
 
 
El índice predictivo de asma (IPA)= Fenotipos + Factores De Riesgo 
 
Si en la edad temprana (<2 años) presentan sibilancias recurrentes, tienen mejor pronóstico ya que 
tienden a ser asintomáticos en edad escolar. 
 
La atopia es un factor de riesgo en la persistencia de sibilancias independiente de la edad de presentación. 
 
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Crisis severas y frecuentes en la infancia tienen 
mayor riesgo de persistir en la adolescencia, 
especialmente en los hombres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. ANTECEDENTES 
 
1. HABITOS DE CONSUMO 
 
A. ALIMENTACION 
Aumento de alimentos precocinados o elaborados, consumo excesito de sodio o grasas saturadas, 
déficit de magnesio o vitamina C. 
Obesidad. 
Sensibilización a alérgenos. 
 
B. CONSUMO DE TABACO 
Habito en la madre: incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % después. 
 
2. GENETICA 
Se desarrolla en el cromosoma 5 en el brazo que codifica las proteínas, las interleuquinas y los 
factores quimiotaxicos. 
Riesgo de padecer asma entre familiares 1° grado = 2,5-6 
Concordancia entre monocigotos -60% dicigotos -25% 
 
3. GENERO 
Los niños se afectan más que las niñas (2/1) 
En la pubertad tienen tendencia a igualarse. 
 
Mujeres con menarca temprana <11 años pueden desarrollar asma entre los 20 y 30 años. Las 
hormonas sexuales femeninas tienen una participación regulatoria en la función β2-adrenérgica, una 
regulación anómala es un mecanismo probable del asma premenstrual. 
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V. FACTORES DESENCADENATES 
Los principales desencadenantes del asma pueden ser: 
 
1. DIRECTOS 
 
A. ALERGENOS (+COMUN) 
Polvo – Esporas 
 
B. CAMBIOS METEREOLOGICOS 
 
Con mayor frecuencia clima frio. Se basa en la pérdida de calor y agua del árbol traqueobronquial 
secundaria a la necesidad de calentar y humidificar grandes volúmenes de aire. 
 
C. IRRITANTES 
 
Humo del tabaco -- Hogueras — Barnices — Sprays — Ácaros del polvo — Químicos en el aire o en 
los alimentos — Moho — Polen — Animales (caspa o pelaje de mascotas) 
 
D. INFECCIONES RESPIRATORIAS (VIRALES) 
 
Las infecciones virales frecuentes (Rinovirus, Adenovirus, VRS e Influenza) pueden conducir al 
desarrollo de asma en algunas personas. 
 
Cuando estas infecciones respiratorias son frecuentes en una edad temprana, hay evidencia de 
que la respuesta de T2H es exagerada. 
 
 
2. INDIRECTOS 
 
A. CONTAMINACION ATMOSFERICA 
Consiste en la liberación de sustancias químicas y partículas en la atmósfera. Los contaminantes 
del aire más comunes son el monóxido de carbono, el dióxido de azufre, los clorofluorocarbonos y 
los óxidos de nitrógeno producidos por las fabricas industriales y por los vehículos. 
 
B. EJERCICIOS 
Cuando una persona hace ejercicio en un ambiente frío. Las vías respiratorias se enfrían y luego 
se recalientan, esto llega a congestionar los vasos bronquiolares que rodean el árbol bronquial y 
activa la cascada inflamatoria. 
 
Es importante valorar el tipo de aire (contaminado, frío, caliente, seco), el nivel de ejercicio, la 
presencia o ausencia de una infección respiratoria cuando se determina si una persona tiene AIE 
(Asma inducida por ejercicio) 
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C. EMOCIONES 
La risa, llanto, enfado, miedo o la hiperventilación producen broncoespamo por medio de las vías 
vagales. Actúan como un activador broncoespástico o incrementan la sensibilidad de las vías 
respiratorias a otros activadores por mecanismos no inflamatorios. 
 
D. FARMACOS 
Se cree que en personas con asma inducida por ácido acetilsalicílico, la inhibición de COX-1 desvía 
el metabolismo de Ácido Araquidónico de la generación de prostaglandinas protectoras a la 
síntesis de COX-2 y otros mediadores de inflamación y broncoconstricción. 
 
 Una parte necesaria del programa terapéutico consiste en evitar los IECAS y los asparginas 
 
 Los betabloqueantes cardio selectivos (MBA= Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) no cardio 
selectivos (nodalol, desmolor, timolol) mixtos, alfa y beta (carvelidol) 
 
 AINEs. 
o Clásicos= Bloquean la COX1 y la COX2 
Aspirina — Diclofenaco — Indometacina 
 
o Selectivos= bloquea la cox2 
Celcoxib 
 
 
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VI. FISIOPATOLOGIA 
 
El asma es un trastorno inflamatorio crónico 
de las vías respiratorias. Los aspectos 
inmunitarios del asma que incluyen la 
cascada de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y 
mastocitos causan lesión epitelial. Esto 
produce inflamación de las vías respiratorias, 
que además incrementa la hipersensibilidad 
y la reducción del flujo de aire. 
 
 
 
 
 
Existe una hiperreactividad bronquial. Si está en contacto con algún factor desencadenante provoca una 
inflamación en las vías aéreas, eso provoca una broncoconstricción el cuales reversible y recurrente. 
En el asma no hay daño estructural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperreactividad bronquial 
Respuesta 
broncoespastica 
bifasica 
ASMA 
FASE 
INMEDIATA 
FASE 
TARDIA 
Inflamación de las vías aéreas = bronquios 
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 Broncoconstriccion del musculo liso 
 Edema de la pared de la via aerea 
 Acumulo intraluminal 
 Infiltracion de celulas inflamatorias en la 
submucosa, engrosamiento de las 
membranas 
 
 
 
 
 
LOS FACTORES DESENCADENANTES 
como los alérgenos, estimulan los 
mastocitos los cuales se degranulan para 
formar una sustancia preformada 
llamada HISTAMINA. 
 
El macrófago y las células dendríticas 
capta el alérgeno, el macrófago fagocita 
el alérgeno e incluye al LINCOFITO CD4 
quien detecta el alérgeno lo envía al T2H 
(se desarrolla a partir del mismo linfocito 
CD4) para estimular la diferenciación de 
las células B en células plasmáticas 
productoras de IgG e IgM. Secretan IgE. 
 
Por último, sintetizan factores de 
crecimiento de mastocitos y reclutan 
EOSINOFILOS activos que generan 
enzimas inflamatorias y liberan 
leucotrienos y muchas enzimas 
proinflamatorias. 
 
Es normal que las personas tengan una mayor cantidad de neutrófilos en el esputo y las vías 
respiratorias. 
 
La liberación de LEUCOTRIENOS causa secreción de mucosa que a menudo obstruye las vías respiratorias 
y conduce a que se libere más histamina de los mastocitos. 
 
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 El ácido araquidónico a través de la 5-lipooxigenasa (5-LO) forman leucotrienos 
 Si se bloquea la (5-LO). Con el uso montelukast ya no se forman leucotrienos 
 Son mediadores inflamatorios que producen la fisiopatología del asma 
 
En las respuestas que son desencadenadas por los MEDIADORES INFLAMATORIOS provocando las 
siguientes respuestas: hipersecreción de moco, edema de la pared bronquial y el broncoespasmo. 
➜ Se usa beta2 agonista 
 
En la vía aérea la pared bronquial se remodela, pero sin daños estructurales provocando: 
 Hipertrofia del musculo liso 
 Hiperplasia de las células caliciformes 
 Engrosamiento de la membrana basal 
 Para evitar el remodelado se usa corticoides 
 
 
La inflamación crónica puede ocasionar remodelación de las vías respiratorias, en cuyo caso las 
limitaciones al flujo de aire podrían ser sólo parcialmente reversibles. Es posible que lo anterior se deba 
a los efectos de largo plazo de la inflamación en las estructuras de las vías respiratorias. 
 
 
 
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VII. CARACTERISTICAS CLINICAS 
 
1. AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE ASMA 
Cuando existe sibilancias, tos, dificultad para respirar, opresión en el pecho, y son: 
 Frecuentes y recurrentes 
 Empeoran en la noche o temprano en la mañana 
 Ocurren o empeoran con el ejercicio 
 Ocurren o empeoran después de la exposición a animales domésticos, aire frio o húmedo, con las 
emociones o la risa. 
 
2. REDUCEN LA PROBABILIDAD DE ASMA 
 
 Los síntomas son desencadenados solo con infecciones virales de las vías respiratorias 
 Tos aislada sin sibilancias asociadas 
 Tos desencadenada por el tiempo húmedo 
 Auscultación pulmonar normal cuando el paciente esta asintomático 
 Espirometría normal o flujo espiratorio máximo (PEF) normal cunado esta asintomático 
 Pobre o ninguna respuesta a un tratamiento para asma. 
 
 
 
VIII. MANISFESTACIONES CLINICAS 
 
TRIADA CLASICA 
 Sibilancias 
 Dificultad respiratoria 
 Tos 
 
EL PRIMER SINTOMA ES LA OPRESION TORACICA. 
Son frecuentes que los síntomas se presenten en la noche y en las 
primeras horas de la mañana 
Aparecen después de tener contacto con un factor desencadenante 
(alérgenos, infecciones virales, polen, etc.) 
 
EN EL EXAMEN FÍSICO LAS SIBILANCIAS SON MÁS FRECUENTES, 
pueden estar presentes al final de la espiración y también durante la inspiración. 
EXACERBACION DEL ASMA 
Son más comunes síntomas como: cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, 
hiperinsuflación torácica, uso de los músculos accesorios, tiraje. En casos severos las sibilancias pueden 
estar ausentes, por obstrucción bronquial severa. 
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IX. CLASIFICACION 
 
 
1. ASMA ATOPICA* * * 
 > Frecuente 
 Sensible a alérgenos ambientales 
 Es frecuente encontrar antecedentes familiares 
 Prueba cutánea provoca (habones y eritema) 
 Concentraciones séricas elevadas de IgE 
 
 
2. ASMA NO ATOPICA* * * 
 SIN SIGNOS de sensibilización a un alérgeno 
 Prueba cutánea negativa 
 Antecedentes familiares poco frecuentes 
 Infecciones respiratorias víricas desencadenantes frecuentes a partir de: humo de tabaco, dióxido 
de azufre, el ozono, dióxido de nitrógeno. 
 
 
3. DE ACUERDO A LOS ACONTECIMIENTOS QUE LA DESENCADENAN 
 
A. ASMA MEDICAMENTOSA 
 AINEs 
 IECAS 
 Betabloqueantes 
 ASPARGINAS 
 
B. ASMA OCUPACIONAL 
 Polvos orgánicos y químicos 
 Gases (tolueno) 
 Otros químicos 
 Liberación de sustancias broncoconstrictoras 
 
 
 
4. CLASIFICACION DE ACUERDO A LAS CARACTERISTICAS CLINICAS * * * * * * * * * * * * * * 
Es indispensable para establecer la necesidad y el tipo de esquema terapéutico. Se realiza sobre la 
base de la frecuencia, la gravedad y la persistencia de los síntomas de asma y los resultados de los 
exámenes funcionales respiratorios. 
 
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A. ASMA INTERMITENTE O EPISODICO 
Frecuentemente desencadenada por una infección respiratoria o la exposición a un alérgeno. Se 
caracteriza por la escasa magnitud de los síntomas, que son de corta duración, no interfieren con 
el sueño ni la calidad de vida. Cuando los pacientes están asintomáticos el examen clínico y 
funcional es normal. Puede ser: ocasional o frecuente. 
 
B. ASMA PERSISTENTE 
 
 LEVE 
Las exacerbaciones son leves 
 
 MODERADO 
Incluye pacientes con síntomas persistentes, que interfieren en la actividad cotidiana y la 
calidad de vida del niño y la familia. La espirometría en el período intercrítico es anormal. 
 
 GRAVE 
Presenta síntomas diarios, el sueño es entrecortado por la tos y la fatiga, existe limitación de 
la actividad física evidente y puede estar afectado el crecimiento. El antecedente de internación 
en el último año o de haber requerido Cuidados Intensivos es un parámetro para clasificar a 
los pacientes en este grupo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 
La valoración de la gravedad de una crisis asmática se hace en función de signos clínicos, pruebas de 
función pulmonar (flujo espiratorio máximo o volumen espiratorio forzado) y medidas de oxigenación 
como la saturación de oxígeno. 
 
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA 
 LEVE MODERADA GRAVE CRIA 
DISNEA Al caminar 
Puede recostarse 
Al hablar – llanto corto 
Dificultad para alimentarse 
Prefiere sentarse 
En reposo no puede 
alimentarse 
Inclinado hacia adelante 
 
Lenguaje Normal Frases cortas Palabras 
Conciencia Normal Generalmente excitado Excitado Confuso 
FR Aumentada Aumentada >30x/min* 
Uso de musculos 
accesorios 
No Si, algunos Sí, todos Movimiento torácico 
abdominal paradojal 
Sibilancias Espiratorias Esp. / Insp. Disminuida Silencio respiratorio 
FC >100 100-120x/min* >120x/min* Bradicardia 
Pulso paradojal Ausente 
<10 mmHg 
Puede estar presente 
10-20 mmHg 
Frecuentemente presente 
20-40 mmHg 
Sin ausencia sugiere 
fatiga musculo 
respiratoria 
SaO2 >95 % 91-95% <90%PaCD2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg 
PFE 70–90 % 50-70 % <50% 
*CRIA: Clasificación respiratoria 
PUNTAJE PULMONAR 
VALORACION CLINICA DEL MANEJO DEL ASMA 
Puntos FR SIBILANCIAS TIRAJE/ USO DE M. 
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO 
Sa02 
<6 años >6 años 
0 <30 <20 No No 99 – 100 
1 31 -45 21 - 35 Final espiracion Incremento leve 96 – 98 
2 46 – 60 36 – 50 Toda la espiración Aumentado 93 -95 
3 >60 >50 Inspiración y 
espiración, sin 
estetoscopio 
Actividad maxima <93 
El Puntaje Pulmonar de la escala de gravedad es un sistema de puntaje validado que toma en cuenta 
la edad para clasificar la frecuencia respiratoria. La retracción del esternocleidomastoideo tiene buena 
correlación con el VEF1 (relacionado con un VEF1 entre 25- 60% del predictivo. 
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X. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y PRUEBAS DE 
IMAGEN 
 
1. ESPIROMETRIA (GOLD STANDAR) 
 
La espirometría se utiliza para, establecer el diagnostico, 
controlar la respuesta al tratamiento, evaluar el grado de 
reversibilidad con la intervención terapéutica y determinar 
la gravedad de la exacerbación del asma. 
 
 Los niños >5 años pueden realizar maniobras de 
espirometría. 
 Los niños <5 años no pueden realizar la maniobra de 
espirometría. 
 Puede estar normal o con un patrón obstructivo en el 
examen 
 Aumento de VR (volumen reversible) sube el VEF1 A 12% 
luego de usar broncodilatador. 
 La espirometria permite observar la respuesta al tratamiento 
 
 
 
2. PRUEBA DE ESFUERZO PARA MEDIR EL BRONCOESPASMO INDUCIDO POR EL 
EJERCICIO 
El objetivo es comprobar si tras la realización de un ejercicio se produce una disminución del calibre 
bronquial, con aumento de resistencia del paso del flujo aéreo a través de las vías respiratorias, 
evaluando la función pulmonar antes y después de la realización de un ejercicio determinado. 
 
 
3. PRUEBA CUTANEA 
 
La prueba cutánea de alergia debe incluirse en la evaluación 
de todos los niños con asma persistente, pero no durante una 
exacerbación de sibilancias. 
 
Los resultados positivos de la prueba cutánea, que identifican 
una hipersensibilidad inmediata a aeroalérgenos (p. ej., polen, 
polvo) 
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4. RAYOS X 
 
Se realiza radiografía de tórax cuando se 
presente el primer episodio de asma o 
episodios recurrentes de tos - sibilancias no 
diagnosticadas. 
 
No es necesario repetir las radiografías 
torácicas con episodios nuevos a no ser que 
aparezca fiebre (que indique neumonía) o 
hallazgos localizados durante la exploración 
física. 
 
Las principales complicaciones son: 
 Neumonía 
 Escape Aéreo 
o Neumotórax 
o Neumomediastino 
 Atelectasia 
 Insuficiencia Respiratoria: Muerte 
 
Dos formas nuevas de controlar directamente el asma y la inflamación de las vías aéreas son el 
análisis del óxido nítrico espirado y el análisis cuantitativo del esputo para eosinofilia. 
 
 
XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Muchas afecciones durante la niñez pueden producir sibilancias y tos de asma, pero no todas las toses y 
sibilancias son asma. 
 EPOC 
 Fibrosis quística 
 Broncodisplasia pulmonar 
 Aspiración de cuerpo extraño 
El diagnóstico erróneo retrasa la corrección de la causa subyacente y expone al niño a un tratamiento 
inapropiado para el asma. 
El asma afecta las vías respiratorias bajas 
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XII. TRATAMIENTO 
 
Está indicada la vacunación frente a la gripe. 
Ulcera péptica + asma: recomendar paracetamol 
 
OBJETIVOS 
 Conseguir y mantener el control de los síntomas 
 Prevenir las exacerbaciones 
 Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad 
 Lograr una actividad normal, incluyendo el ejercicio físico. 
 Evitar los efectos adversos de la medicación antiasmática. 
 Prevenir el desarrollo de una limitación irreversible del flujo aéreo. 
 Reducir la frecuencia y la gravedad del asma. 
 
1. NO FARMACOLOGICO 
 Evitar el tabaco 
 Medidas de control ambiental (evitar contaminación, humedad, irritantes, aire frio, alérgenos) 
 Control de factores ocupacionales 
 Evitar fármacos bloqueadores beta 
 Evitar AINEs 
 Manejo de las infecciones virales 
 Control de reflujo gastroesofágico 
 Control del ejercicio prolongado o intenso 
 Fisioterapia y rehabilitación 
 Soporte psicológico 
 
 
Si hay transtorno primario del musculo liso —> TX Sintomatico (Broncodilatadores) 
 
Si hay proceso inflamatorio subyacente —> TX Fisiopatologico (antiinflamatorios) 
 
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2. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA 
Se recomienda el uso del puntaje pulmonar para valorar la clínica del manejo del asma 
 
A. OXÍGENO 
Gas 99% Bigotera 
DP: 2 L/Minuto PRN 
 
B. SALBUTAMOL Agonistas β2 de acción corta 
Efectos adversos: taquicardia, palpitaciones, temblores musculares e hiperpotasemia 
 CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE 
CONCENTRACION 
Aerosol 0,1 
Mg/inhalación 
Aerosol 0,1 
Mg/inhalación 
Solución para 
nebulización 5mg/ml 
DOSIS 
PEDIATRICA 
2 Puffs C/20 Min VI 
Por 1 Hora 
2 Puffs C/2-4 Horas 
Nebulizaciones 
Cada 2 a 4 horas 
DOSIS ADULTO 
2 Puffs C/20 Min VI 
Por 1 Hora 
2 A 4 Puffs C/20 Min. 
Por 2 Hora 
Nebulizaciones 
Cada 2 a 4 horas 
 
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C. PREDNISONA 
 
 CRISIS LEVE CRISIS MODERADA 
CONCENTRACION 20 mg V.O. 20 mg V.O. 
DOSIS 1-2 mg / Kg / día 1-2 mg / Kg / día 
CANTIDAD 10 Comprimidos 10 Comprimidos 
 
D. HIDROCORTISONA 
 CRISIS MODERADA 
Inyectable 100 Mg I.V 
4-6 Mg/Kg STAT 
6 Frascos 
 
 CRISIS GRAVE 
Inyectable 100 Mg I.V 
4-6 Mg/Kg en infusión durante 20 minutos 
6 Frascos 
Los corticoides inhalados en dosis de bajas a medias pueden disminuir la velocidad de crecimiento. 
Debe vigilarse de forma regular la talla y el peso. 
 
E. SULFATO DE MAGNESIO 10% 
El MgSO4 intravenoso o nebulizado beneficia a adultos y a niños con exacerbaciones 
graves (FEV1 <30%), mejora la función pulmonar cuando se agrega al agonista β2 
nebulizado. El tratamiento es barato y bien tolerado, aunque el beneficio clínico parece 
pequeño. 
Los efectos secundarios incluyen enrojecimiento y náuseas, pero generalmente son leves 
DA: 2 Gr. En infusión I.V. — 1 Ampolla 
 
F. BROMURO DE IPRATROPIO anticolinérgicos 
Es un broncodilatador anticolinérgico que alivia la broncoconstricción y disminuye la 
hipersecreción mucosa. Parece tener un efecto aditivo con los agonistas cuando se usa 
para las exacerbaciones agudas del asma. 
 
Bromuro de ipratropio 20 µg/puff: 8 puff cada 20 minutos por 3 veces. 
 
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3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 
 
 Tratamiento farmacológico 
 Educación del niño y su familia. 
 Controla ambiental 
 Inmunoterapia: tratamiento exclusivamente por especialista inmuno alergólogo 
 Reevaluar en el plazo de 2 – 3 meses. 
 
TRATAMIENTO DEL ASMA SEGÚN SU CLASIFICACION 
 CORTICOIDES 
INHALADOS 
ALTERNATIVA INMUNOTERAPIA ALIVIO DE 
SINTOMAS 
ASMA 
INTERMITENTE 
No requiere No requiere No requiere Beta 2 agonista a 
demanda 
ASMA LEVE 
PERSISTENTE 
Corticoides dosis 
bajas 
Antagonistas de receptores 
leucotrienos 
Si Beta 2 agonista a 
demanda 
ASMA 
MODERADA 
PERSISTENTE 
Corticoides dosis 
medias 
Beta 2 agonista de larga 
duración o antagonista de 
receptores de leucotrienos + 
Corticoides dosis bajas 
Si Beta 2 agonista a 
demanda 
ASMA SEVERA 
PERSISTENTE 
Corticoides inhaladas dosis medias/altas + Beta 2 agonista de larga 
duración y de Beta 2 antagonista de cortaduración a demanda más. 
Corticoide oral 
Antagonista de receptores de leucotrienos 
Metilxantinas 
Anticuerpos monoclonales anti IgE. 
 
 
A. CORTICOESTEROIDES INHALADOS 
Son los medicamentos antiinflamatorios control a largo plazo más efectivos y los que más se 
usan para tratar el asma. 
Se encargan de reducir la 
hinchazón y el 
estrechamiento de las 
vías respiratorias. 
 
Se deben usar durante 
varios meses para 
obtener su máximo 
beneficio. 
 
 Beclometasona 
 Budesonida 
 Fluticasona 
 Mometasona 
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B. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS 
Los modificadores de leucotrienos ayudan a prevenir los síntomas hasta por 24 horas. 
 
 MONTELUKAST Se administra una vez al día, por la noche. 
Comprimidos masticables de 4 mg (en niños de 6 meses a 5 años) 
Comprimidos masticables de 5 mg (niños de 6 a 14 años) 
Comprimidos de 10 mg (> 15 años) 
 
 
C. AGONISTAS BETA DE ACCIÓN PROLONGADA (LABA) 
Aunque son eficaces, se han relacionado con ataques de asma graves. Por esta razón, los LABA 
solo se toman en combinación con un corticoesteroide inhalado. 
 
 SALMETEROL 
 Es el LABA utilizado más frecuentemente para el asma 
Inhalado 50 μg 2 veces al día 
 
 FORMOTEROL 
Inhalado: 12 μg (1 cápsula) cada 12 horas 
Nebulización: 20 μg en 2 mL, 2 veces por día 
 
 
D. OMALIZUMAB 
Es un anticuerpo monoclonal anti-IgE humanizado que evita la unión de la IgE a los receptores de 
alta afinidad en los basófilos y los mastocitos. 
Se administra mediante inyección subcutánea cada 2-4 semanas, dependiendo del peso corporal 
y de los valores de IgE sérica previos al tratamiento. 
 
 
 
BRONCODILATADORES 
 
PROPIEDADES DE LOS BRONCODILATADORES 
 Broncodilatación VEF1 mejorado 
 Mejoría de síntomas 
 Mejor aclaramiento respiratorio 
 Hiperinsuflación disminuida 
 Calidad de vida mejorada 
 Función del musculo respiratoria 
 Exacerbaciones disminuidas 
 
Descargado por Mariana Soria Sánchez
(scze.mariana.soria.sa@unifranz.edu.bo)
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EFECTOS ADVERSOS DE LOS BRONCODILATADORES ANTICOLINÉRGICOS 
 LOCAL 
Boca seca 
Tos 
Infección del tracto respiratorio superior 
Lengua amarga 
Nauseas y vómitos 
Glaucoma con drogas nebulizadas ➜ OCULAR 
 
 SISTEMICO 
Taquiarritmia 
Arritmia 
Retención urinaria 
Enfermedad prostática 
Constipación 
 
1. MDI 
Precisa coordinación presión-inspiración 
Solo el 10% alcanza vía aérea 
Propelentes irritantes 
 
2. CAMARAS CON MASCARILLA 
No requiere coordinación 
Menores de 4 años 
Mejora deposito pulmonar 
Evaporación propelentes 
 
3. CAMARAS CON BOQUILLA E INHALADORES POLVO SECO 
No requieren coordinación 
Mejoran deposito pulmonar 
No contiene propelentes irritantes 
 
4. NEBULIZACION 
Requieren aparatos flujo continuo 
6—8 L/min 
Solo en asma grave 
RESPIRATORIO Y 
DIGESTIVO 
efectos anticolinérgicos 
sistémicos farmacológicamente 
predecibles, pero infrecuentes. 
Descargado por Mariana Soria Sánchez
(scze.mariana.soria.sa@unifranz.edu.bo)
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