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OK 02 OK MICROBIOLOGIA I PASTEURELLA - GARDNERELLA - BORDETELLA Dra Sandra Gonzalez

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MICROBIOLOGIA MEDICA I
PASTEURELLA – GARDNERELLA - BORDETELLA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
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GÉNERO 
PASTEURELLA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA 
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA
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PASTEURELLA 
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PASTEURELLA 
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GARDNERELLA
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GARDNERELLA 
VAGINALIS
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Gardnerella
Vaginalis
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GARDNERELLA
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GARDNERELLA 
VAGINALIS
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GARDNERELLA 
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GARDNERELLA 
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GARDNERELLA 
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Bordetella
 Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 × 1 
mm de diámetro)
 Aerobio estricto
 Se reconocen ocho especies, y cuatro de ellas son 
responsables de enfermedad en el ser humano:
 Bordetella pertussis, el agente responsable de la tos ferina
 Bordetella parapertussis, causante de una forma mas leve 
de tos ferina
 Bordetella bronchiseptica, responsable de una 
enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de 
laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad 
respiratoria en el ser humano
 Bordetella holmesii, una causa poco frecuente de sepsis.
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Bordetella 
pertussis
 Fisiología y estructura
 Las especies de Bordetella se diferencian por sus 
características de crecimiento, reactividad bioquímica y 
propiedades antigénicas.
 Los microorganismos son inmóviles y oxidan 
aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos.
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Patogenia e 
inmunidad
 La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos 
ferina necesitan:
 la exposición al microorganismo
 la adherencia bacteriana a las células epiteliales 
ciliadas del aparato respiratorio
 el crecimiento de las bacterias 
 la producción de un daño tisular localizado 
 una toxicidad sistémica.
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Factor de virulencia EFECTO BIOLÓGICO
ADHESINAS
Hemaglutinina
filamentosa
Necesaria para el anclaje a las glucoproteínas
sulfatadas en las membranas de las células
ciliadas de la tráquea; muy inmunógena
Pertactina Igual que con la hemaglutinina filamentosa
Toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las 
células respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en 
la superficie de las células fagocíticas
Fimbrias Se une a las células de los mamíferos; no se conoce su papel en la 
enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral
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FACTOR DE 
VIRULENCIA
EFECTO BIOLÓGICO
TOXINAS
Toxina pertussis La subunidad S1 inactiva G1a, la proteína de superficie de la membrana que 
controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresión incontrolada origina un 
incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muerte por 
fagocitosis y la migración de los monocitos
Adenil
ciclasa/hemolisina
Aumenta la concentración intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por 
fagocitosis y la migración de los monocitos
Toxina dermonecrótica Produce lesiones cutáneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en 
modelos experimentales animales; su papel en la
enfermedad es desconocido
Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a las células respiratorias ciliadas y 
estimula la liberación de interleucina 1 (fiebre)
Lipopolisacárido Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un lípido A o un lípido X; 
activa la vía alternativa del complemento y estimula la liberación de citocinas; 
su papel en la enfermedad es desconocido
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Epidemiología
 Reservorios humanos
 Distribución universal
 Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor 
riesgo de infección, pero la prevalencia de la 
enfermedad esta aumentando en niños mayores y en 
adultos
 Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de 
padecer la enfermedad
 La enfermedad se propaga de una persona a otra por 
particulas aerosolizadas infectadas
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ENFERMEDADES 
CLÍNICAS
 La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son 
inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células
epiteliales ciliadas. 
 Después de un periodo de incubación de 7 a 10 dias, el paciente 
típico presenta la primera de las tres fases.
 la enfermedad se caracteriza por un:
 estadio catarral (semejante al catarro comun) que evoluciona a 
una 
 fase paroxistica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio) 
y, posteriormente, a una 
 etapa de convalecencia (disminución de los paroxismos y las 
complicaciones secundarias)
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DIAGNOSTICO
 La microscopia no es sensible ni especifica
 El cultivo es especifico pero no es sensible
 Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son 
las pruebas mas sensibles y especificas
 La detección de IgG y de IgA se puede emplear como 
prueba de confirmación.
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Tratamiento, 
prevención y 
control
 El tratamiento con un macrobio (es decir, azitromicina, 
claritromicina) es eficaz en la erradicación de los 
microorganismos y en la reducción de la duración de la 
fase infecciosa
 La azitromicina se usa en la profilaxis
 Las vacunas que contienen toxina de tos ferina 
inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son 
muy eficaces
 La vacuna pediatrica se administra en cinco dosis (a los 
2, 4 y 6 meses de edad y a los 15-18 meses y entre los 4 
y 6 años)
 En adultos, la vacuna se administra a los 11-12 años y se 
repite la dosis a los 19-65 años
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PREGUNTAS..
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CASO CLINICO 
MICROBIOLOGICO
 Paciente de 58 años con antecedentes de insuficiencia 
renal crónica y síndrome de Cushing en tratamiento con 
corticosteroides acudió al hospital por eritema, calor y 
dolor en la mano izquierda con máculas rojizas a 
purpúricas en la superficie. En 2 días se desarrollaron 
ampollas, que se extendieron con rapidez por el brazo y la 
pierna izquierdos y el pie derecho y el paciente desarrolló 
signos sistémicos de shock y hemorragia digestiva. 
 Los hemocultivos obtenidos en el momento del ingreso 
fueron positivos para cocobacilo gram negativo, catalasa, 
oxidasa e indol positivo. 
 A pesar de un tratamiento antibiótico y quirúrgico 
agresivo, las lesiones evolucionaron con rapidez y el 
paciente falleció. 
 La anamnesis detallada en el momento del ingreso desveló 
que el paciente dejó a su gato lamerle las heridas no 
cicatrizadas.
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