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MICROBIOLOGIA MEDICA I PASTEURELLA – GARDNERELLA - BORDETELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 1 GÉNERO PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 2 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 3 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 4 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 5 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 6 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 7 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 8 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 9 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 10 PASTEURELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 11 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 12 GARDNERELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 13 GARDNERELLA VAGINALIS Prof. Dra. Sandra Gonzalez 14 Gardnerella Vaginalis Prof. Dra. Sandra Gonzalez 15 GARDNERELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 16 GARDNERELLA VAGINALIS Prof. Dra. Sandra Gonzalez 17 GARDNERELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 18 GARDNERELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 19 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 20 GARDNERELLA Prof. Dra. Sandra Gonzalez 21 Bordetella Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 × 1 mm de diámetro) Aerobio estricto Se reconocen ocho especies, y cuatro de ellas son responsables de enfermedad en el ser humano: Bordetella pertussis, el agente responsable de la tos ferina Bordetella parapertussis, causante de una forma mas leve de tos ferina Bordetella bronchiseptica, responsable de una enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad respiratoria en el ser humano Bordetella holmesii, una causa poco frecuente de sepsis. 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22 Bordetella pertussis Fisiología y estructura Las especies de Bordetella se diferencian por sus características de crecimiento, reactividad bioquímica y propiedades antigénicas. Los microorganismos son inmóviles y oxidan aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos. 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23 Patogenia e inmunidad La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina necesitan: la exposición al microorganismo la adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio el crecimiento de las bacterias la producción de un daño tisular localizado una toxicidad sistémica. 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 24 Factor de virulencia EFECTO BIOLÓGICO ADHESINAS Hemaglutinina filamentosa Necesaria para el anclaje a las glucoproteínas sulfatadas en las membranas de las células ciliadas de la tráquea; muy inmunógena Pertactina Igual que con la hemaglutinina filamentosa Toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las células respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas Fimbrias Se une a las células de los mamíferos; no se conoce su papel en la enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 25 FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO TOXINAS Toxina pertussis La subunidad S1 inactiva G1a, la proteína de superficie de la membrana que controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresión incontrolada origina un incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los monocitos Adenil ciclasa/hemolisina Aumenta la concentración intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los monocitos Toxina dermonecrótica Produce lesiones cutáneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales; su papel en la enfermedad es desconocido Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a las células respiratorias ciliadas y estimula la liberación de interleucina 1 (fiebre) Lipopolisacárido Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un lípido A o un lípido X; activa la vía alternativa del complemento y estimula la liberación de citocinas; su papel en la enfermedad es desconocido 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 26 Epidemiología Reservorios humanos Distribución universal Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor riesgo de infección, pero la prevalencia de la enfermedad esta aumentando en niños mayores y en adultos Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad La enfermedad se propaga de una persona a otra por particulas aerosolizadas infectadas 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 27 ENFERMEDADES CLÍNICAS La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas. Después de un periodo de incubación de 7 a 10 dias, el paciente típico presenta la primera de las tres fases. la enfermedad se caracteriza por un: estadio catarral (semejante al catarro comun) que evoluciona a una fase paroxistica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una etapa de convalecencia (disminución de los paroxismos y las complicaciones secundarias) 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 28 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 29 DIAGNOSTICO La microscopia no es sensible ni especifica El cultivo es especifico pero no es sensible Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son las pruebas mas sensibles y especificas La detección de IgG y de IgA se puede emplear como prueba de confirmación. 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 30 Tratamiento, prevención y control El tratamiento con un macrobio (es decir, azitromicina, claritromicina) es eficaz en la erradicación de los microorganismos y en la reducción de la duración de la fase infecciosa La azitromicina se usa en la profilaxis Las vacunas que contienen toxina de tos ferina inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son muy eficaces La vacuna pediatrica se administra en cinco dosis (a los 2, 4 y 6 meses de edad y a los 15-18 meses y entre los 4 y 6 años) En adultos, la vacuna se administra a los 11-12 años y se repite la dosis a los 19-65 años 20/09/2021 Prof. Dra. Sandra Gonzalez 31 PREGUNTAS.. ?? Prof. Dra. Sandra Gonzalez 32 CASO CLINICO MICROBIOLOGICO Paciente de 58 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica y síndrome de Cushing en tratamiento con corticosteroides acudió al hospital por eritema, calor y dolor en la mano izquierda con máculas rojizas a purpúricas en la superficie. En 2 días se desarrollaron ampollas, que se extendieron con rapidez por el brazo y la pierna izquierdos y el pie derecho y el paciente desarrolló signos sistémicos de shock y hemorragia digestiva. Los hemocultivos obtenidos en el momento del ingreso fueron positivos para cocobacilo gram negativo, catalasa, oxidasa e indol positivo. A pesar de un tratamiento antibiótico y quirúrgico agresivo, las lesiones evolucionaron con rapidez y el paciente falleció. La anamnesis detallada en el momento del ingreso desveló que el paciente dejó a su gato lamerle las heridas no cicatrizadas. Prof. Dra. Sandra Gonzalez 33
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