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MICROBIOLOGIA MÉDICA I
VIBRIO 
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Historia
• A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su 
reservorio original en el delta del Ganges, en la India. 
• Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas en 
todos los continentes. 
• La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 
1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991. 
• En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países. 
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VIBRIO Y AEROMONAS
• Bacilos gramnegativos 
• Anaerobios facultativos y 
fermentadores son los géneros Vibrio 
y Aeromonas.
• Oxidasa positiva
• Presencia de flagelos polares
• Se encuentran principalmente en el 
agua.
• Producen enfermedad gastrointestinal.
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VIBRIO
• Se compone de mas de 100 especies de bacilos 
curvados. 
• Tres especies son patógenos de especial importancia 
para el ser humano:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio vulnificus
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Fisiología y estructura
• Pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un amplio intervalo de 
temperatura (de 14 °C a 40 °C). 
• Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro sódico (NaCl) para crecer. 
• V. cholerae puede crecer en la mayor parte de los medios de cultivo sin añadir 
sal.
• Toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a 
los ácidos gástricos
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• Los vibrios tienen flagelos polares (importantes para su motilidad) y varios pili
importantes para la virulencia. 
• Las cepas epidémicas de V. cholerae, el agente etiológico del cólera, sintetizan el 
pilus corregulado por la toxina.
• Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por:
• lípido A (endotoxina), 
• polisacárido central 
• una cadena lateral de polisacárido O.
• V. cholerae O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera y se asocian a la 
aparición de epidemias de esta entidad.
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• V. cholerae serogrupo O1 se subdivide, en: serotipos y biotipos. 
• Se han reconocido tres serotipos: 
 Inaba
 Ogawa
 Hikojima
• Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa.
• El serotipo Hikojima representa un estado de transición que expresa antígenos de los 
dos anteriores. 
• Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1: 
 Clásico 
 El Tor
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• Las cepas causantes de la sexta pandemia 
mundial correspondían al biotipo Clásico
• Las implicadas en la séptima y actual pandemia 
lo hacen al biotipo El Tor
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Patogenia e inmunidad
• El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos subunidades de la toxina 
del cólera (ctxA y ctxB). 
• Este bacteriófago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al 
interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae.
• La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo A-B semejante 
desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolábil de 
Escherichia coli.
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• Las células de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de células 
mucosas a través de: 
1) el TCP codificado por el complejo génico tcp
2) las proteínas quimiotácticas codificadas por los genes cep.
• En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae O1 aun provoca una diarrea 
significativa por medio de la acción de
• la toxina de la zónula oclusiva (relaja las uniones estrechas (zonula
occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la 
permeabilidad intestinal)
• la enterotoxina accesoria del cólera. (produce aumento de la secreción de 
liquido).
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• La eliminación de líquidos en un enfermo de cólera puede 
alcanzar hasta la cifra de 1 litro por hora y cerca de 20 a 
30 litros al día
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• Las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa 
termoestable (TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa). 
• En presencia de los ácidos gástricos, V. vulnificus degrada rápidamente la 
lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos. 
• Las bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador 
mediante la inducción de apoptosis en los macrófagos y evitar la fagocitosis 
mediante la expresión de una capsula polisacárida. 
• V. vulnificus posee también proteinas de superficie que intervienen en la 
adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas citoliticas que 
producen necrosis tisular
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Epidemiología
• Todas las especies de Vibrio son capaces de 
sobrevivir y de replicarse en las aguas 
contaminadas con una mayor salinidad.
• Los vibrios patógenos pueden crecer 
rápidamente en aguas con crustáceos
quitinosos (p. ej., ostras, almejas, mejillones), 
de ahí la asociación entre las infecciones por 
Vibrio y el consumo de crustáceos. 
• Las personas con infecciones asintomáticas 
pueden ser también un importante reservorio 
de este microorganismo en las zonas donde 
la enfermedad por V. cholerae es endémica
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• Se estima que cada año se producen en el 
mundo de 3 a 5 millones de casos de 
cólera y 100.000 muertes.
• El cólera se propaga a través del agua y 
la comida contaminadas 
• Mas que por transmisión directa de una 
persona a otra, debido al elevado inoculo
• El cólera afecta a personas pertenecientes 
a comunidades con condiciones 
sanitarias deficientes.
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• Las infecciones producidas por V. 
parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios 
patógenos son consecuencia del consumo de 
marisco cocinado incorrectamente (ostras), o de la 
exposición a agua de mar contaminada.
• V. parahaemolyticus constituye la causa mas 
frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y 
el Sudeste Asiatico
• Es la especie de Vibrio implicada mas a menudo 
en la gastroenteritis en EE.UU.
• V. vulnificus no se aísla de manera frecuente, 
aunque puede originar infecciones graves de 
heridas y se asocia a una elevada incidencia de 
desenlaces mortales.
• V. vulnificus es la causa más frecuente de 
septicemia por Vibrio. 
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ENFERMEDADES CLÍNICAS
Vibrio cholerae
• La mayor parte de los individuos que se exponen a V. cholerae O1 toxigenico
sufren: 
 Infecciones asintomáticas 
Diarrea autolimitada, sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal. 
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• Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan, entre 
2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias, con 
el:
 Inicio brusco de diarrea acuosa 
 vómitos, donde se van perdiendo líquidos,
 Heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de 
proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de 
arroz»)
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• La perdida importante de líquidos y de electrolitos 
puede provocar:
 Deshidratación, 
 Calambres musculares dolorosos, 
 Acidosis metabólica (perdida de bicarbonato), 
 Hipopotasemia (perdida de potasio) 
 Shock hipovolémico, con arritmias cardiacas y fallo 
renal.
• La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes 
no tratados.
• Es inferior al 1% en los sujetos que se tratan de forma 
precoz con reposición de liquidos y de los electrolitos 
perdidos.
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• La enfermedad producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como la 
causada por V. cholerae O1.
• Otros serotipos de V. cholerae (que se suelen denominar V. cholerae distintos 
de O1) no producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una diarrea 
acuosa leve. 
• Estas cepas pueden provocar también infecciones extraintestinales, como 
septicemia, sobre todo en pacientes hepatópatas o con tumores malignos 
hematológicos.
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Vibrio parahaemolyticus.
• La gravedad de la gastroenteritis puede comprender desde una 
diarrea de resolución espontanea hasta una enfermedad semejante 
alcólera. 
• Periodo de incubación de 5 a 72 horas (media, 24 horas) 
• Se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva.
• En las heces no se observa macroscópicamente sangre o pus, 
excepto en los casos muy graves. 
 cefalea, 
 espasmos abdominales, 
 nauseas, 
 vómitos 
 febrícula (periodo superior a 72 hs) 
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Vibrio vulnificus 
• Vibrio especialmente virulenta responsable de más del 90% de los fallecimientos 
asociados a Vibrio en los Estados Unidos. 
• Las presentaciones más frecuentes son: 
 septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas contaminadas 
 infección de una herida rápidamente progresiva tras la exposición a agua salada 
contaminada.
• Los pacientes con una septicemia primaria manifiestan con:
 Fiebre,
 escalofríos de aparición súbita
 vómitos
 diarrea 
 dolor abdominal 
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• lesiones cutáneas secundarias, como necrosis tisular. 
• La mortalidad de los pacientes con septicemia por V. vulnificus es elevada y 
puede alcanzar el 50%. 
• Las infecciones de las heridas se caracterizan por:
 tumefacción inicial
 Eritema
 dolor en el lugar de la herida
 vesículas o ampollas
 necrosis tisular 
 signos sistémicos (como fiebre y escalofríos) 
• La mortalidad asociada a las infecciones de las heridas puede alcanzar el 20-
30%. 
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• Las infecciones por V. vulnificus son mas 
graves en:
 pacientes hepatopatas
 enfermedades hematopoyéticas 
 insuficiencia renal crónica
 los que reciben tratamiento con 
inmunodepresores.
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DIAGNOSTICO
Microscopia
• Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeños (0,5-1,5 mm por 
3,0 mm). 
• En las heces de los pacientes con cólera es característica la presencia de grandes 
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscópico directo de las 
muestras de heces puede proporcionar un diagnostico de sospecha rápido en los 
brotes endémicos de cólera. 
Cultivo
• Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente acido o 
seco. Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse 
rápidamente en los medios de cultivo.
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TRATAMIENTO
• Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz mediante la reposición 
de líquidos y electrólitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine 
un shock hipovolémico.
• El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la 
producción de toxina y los síntomas clínicos, así como la transmisión mediante 
una eliminación más rápida del microorganismo. 
• El fármaco de elección en niños y adultos es una dosis única de azitromicina, ya 
que la resistencia a macrólidos es relativamente infrecuente.
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• La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una 
enfermedad de resolución espontánea.
• En los pacientes con infecciones graves se puede administrar un 
tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y electrólitos. 
• Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se 
deben tratar precozmente con antibioterapia.
• La combinación de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o
cefotaxima parece constituir el tratamiento dotado de mayor 
eficacia.
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PREVENCIÓN Y CONTROL
• La mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control 
eficaz de la enfermedad.
• Manejo adecuado de las aguas residuales,
• Uso de sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los 
abastecimientos de agua 
• La introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de 
los alimentos.
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Gracias..
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CASO CLINICO - PRACTICO
• Las 3 semanas de los extensos daños sufridos por la comunidad en el 
sudeste de Lousiana tras el paso del huracán Rita, un varón de 43 años y 
su esposa de 46 presentaron diarrea.
• Aunque la mujer sólo tuvo una diarrea leve, el marido tuvo que ser 
hospitalizado al día siguiente por fiebre, dolores musculares, náuseas, 
vómitos, cólico abdominal y diarrea importante con deshidratación. Mostró 
una rápida progresión hasta perder por completo la función renal con 
insuficiencia cardíaca y respiratoria. Con antibióticos y rehidratación 
agresiva, el paciente consiguió recuperarse hasta su situación de partida. 
• Se consiguió aislar V. cholerae O1 toxigénico, serotipo Inaba, biotipo El 
Tor, de las muestras de heces de ambos pacientes. Estos 
microorganismos aislados eran indistinguibles entre ellos y de otros 
microorganismos aislados previamente en la costa del Golfo en el estudio 
de electroforesis en gel de campo pulsado.
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1. DIAGNOSTICO FINAL: 
2. 2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• 3- AGENTE CAUSAL: 
• 4- DIAGNOSTICOS LABORATORIALES: 
• 5- TRATAMIENTO: 6- MEDIDAS PREVENTIVAS: