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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN Cambios Celulares de la Mucosa Traqueal por Efecto de la Presión del Manguito Endotraqueal en la Intubación Anestésica TESIS QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: MAESTRÍA EN CIENCIAS DE LA SALUD PRESENTA: GLORIA PATRICIA LÓPEZ HERRANZ DIRECTORES DE TESIS DRA. ARACELI HERNÁNDEZ ZAVALA DR. FIACRO JIMÉNEZ PONCE MÉXICO, D. F. NOVIEMBBRE 2010 2 3 4 AGRADECIMIENTO Se agradece a la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional, al Servicio de Patología y a la Dirección de Investigación del Hospital General de México, el apoyo para la realización de este trabajo de tesis, el cual deriva del proyecto de investigación “Cambios celulares de la mucosa traqueal por efecto de la presión del manguito endotraqueal en la intubación anestésica” con clave de registro DIC/09/203/04/112, que se llevó a cabo bajo la dirección de la Dra. Patricia Alonso y Viveros y la Dra. Araceli Hernández Zavala. Un reconocimiento especial al Dr. Víctor Katsutoshi Tsutsumi Fujiyoshi, del Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional, por las facilidades prestadas para analizar las muestras histológicas con el microscopio electrónico de transmisión, a la M. en C. Angélica Silva Olivares y al Sr. Enrique González por su gran colaboración y respaldo en esta tesis. Al Dr. Eleazar Lara Padilla, por su dirección paso a paso en el camino de la investigación. A los maestros por sus conocimientos, a los médicos de base y residentes de anestesiología, médicos patólogos, enfermeras, y técnicos citopatólogos, por su buena disposición en este proyecto. Y a los pacientes que participaron y proporcionaron su consentimiento para la realización y término de este estudio. 5 DEDICATORIA A tí 6 ÍNDICE Página Abreviaturas …………………………………………………………… 7 Glosario …………………………………………………………… 8 Relación de figuras …………………………………………………………… 10 Relación de cuadros …………………………………………………………… 11 Resumen …………………………………………………………… 12 Abstract …………………………………………………………… 13 Introducción …………………………………………………………… 14 Antecedentes …………………………………………………………… 16 Justificación …………………………………………………………… 33 Hipótesis …………………………………………………………… 35 Objetivos …………………………………………………………… 36 Material y métodos …………………………………………………………… 37 Resultados …………………………………………………………… 50 Discusión …………………………………………………………… 61 Conclusiones …………………………………………………………… 68 Perspectivas …………………………………………………………… 70 Bibliografía …………………………………………………………… 72 Anexos …………………………………………………………… 79 7 ABREVIATURAS ADN: Ácido desoxirribonucleico. ATP: Adenosín trifosfato. DE: Desviación estándar. EVA: Escala visual analógica. FST: Flujo sanguíneo traqueal. IC: Intervalo de confianza. IET: Intubación endotraqueal. IMC: Índice de masa corporal. PMN: Polimorfonucleares. PPT: Presión de la pared traqueal. PVC: Cloruro de polivinilo. TET: Tubo endotraqueal. UCI: Unidad de cuidados intensivos. 8 GLOSARIO Cambios celulares: Cualquier cambio que altere la homeostasis normal de la célula, ya sea transitoria o permanente, que se acompañe de una disminución de su capacidad funcional. Centímetros de agua (cm H2O): Presión ejercida por una columna de agua de un centímetro en altura en 4 °C (temperatura de la densidad máxima) en la aceleración estándar de la gravedad. Se utiliza para medir presiones durante la ventilación mecánica. Un cm de H2O equivale a 0.73 mm Hg y a 0.1 kPa. Disfonía: Dificultad y/o dolor en la fonación o al hablar. Trastorno de la voz cuando se altera la calidad de ésta en cualquier grado. Intubación endotraqueal (IET): Técnica que consiste en introducir un tubo flexible a través de la boca o nariz hasta llegar a la tráquea, con el fin de mantener la vía aérea permeable en el proceso de ventilación. Isquemia: Se produce en los órganos o tejidos que por ausencia de riego sanguíneo no han recibido oxígeno. La lesión provocada depende del tiempo que el órgano no haya recibido oxígeno. Kilopascal (kPa): Es una unidad de presión que equivale a 1 000 pascales. Un kPa es igual a 7.5 mm Hg. Odinofagia: Dolor o molestia constante de garganta independiente de la deglución, frecuentemente como consecuencia de una inflamación de la mucosa. Presión del manguito endotraqueal: Fuerza que ejerce el manguito del tubo endotraqueal en la superficie de la vía aérea. La insuflación del manguito del tubo endotraqueal sella la tráquea y permite mantener la ventilación con presión positiva y reducir la posibilidad de aspiración del contenido gástrico. El contacto sostenido del manguito endotraqueal, con una presión mayor a 30 cm de H2O sobre el epitelio, altera la presión de perfusión capilar. http://www.worldlingo.com/ma/enwiki/es/Celsius http://es.wikipedia.org/wiki/Voz 9 Presión de perfusión capilar traqueal (PPCT): Fuerza requerida para mantener el flujo constante de determinado volumen minuto de sangre (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar de la tráquea. 10 RELACIÓN DE FIGURAS Página Figura 1. Tubo endotraqueal .………………………………. 19 Figura 2. Tipos de manguito endotraqueal ……………………………….. 20 Figura 3. Métodos de medición de la presión del manguito endotraqueal ……………………………….. 23 Figura 4. Histología de la tráquea ……………………………….. 25 Figura 5. Porcentajes de presión del manguito endotraqueal. ……………………………….. 49 Figura 6. Subgrupos de presión del manguito endotraqueal ……………………………….. 50 Figura 7. Fotomicrografía de cambios celulares (microcopio óptico) ……………………………….. 51 Figura 8. Fotomicrografía de cambios celulares (cortes semi-finos) ……………………………….. 53 Figura 9. Fotomicrografía de cambios celulares con microscopio electrónico de transmisión. ……………………………….. 53 Figura 10. Cambios celulares antes y después de la presión del manguito endotraqueal ……………………………….. 54 Figura 11. Gráfica de dispersión entre volumen y presión del manguito endotraqueal ……………………………….. 56 11 RELACIÓN DE CUADROS Página Cuadro 1. Datos demográficos y perioperatorios ……………………………….. 48 Cuadro 2. Distribución de cambios celulares ……………………………….. 54 Cuadro 3. Cambios celulares y subgrupos de presión del manguito endotraqueal ……………………………….. 55 Cuadro 4. Complicaciones faringo-laríngeas (Odinofagia y disfonia) ……………………………….. 55 12 RESUMEN Introducción: Las lesiones de la mucosa traqueal posterior a la intubación anestésica, se atribuyen a la presión excesiva (mayor a 30 mm Hg) que ejerce el manguito endotraqueal sobre el epitelio, lo que ocasiona isquemia y daño celular en la mucosa, e incrementa la morbilidad post-intubación. El objetivo consistió en evaluar los cambios celulares de la mucosa traqueal, por la presión del manguito endotraqueal en laintubación anestésica, y la relación con las complicaciones post-intubación en humanos. Material y métodos: Se estudiaron 39 sujetos, hombres y mujeres, ASA I - II para cirugía electiva que cumplieron los criterios de inclusión. Se colocó un tubo endotraqueal y se insufló el manguito, cuantificando la presión con un manómetro aneroide. Se tomaron muestras de mucosa traqueal antes y después de la intubación, y se analizaron mediante microscopia óptica y electrónica de transmisión. La odinofagia y disfonía se valoraron en el postoperatorio inmediato. Se aplicó estadística descriptiva, coeficiente κ (kappa), W de Kendall, prueba de McNemar y correlación rho de Spearman. Resultados: Se analizaron 37 sujetos, 25 (67.6%) mujeres y 12 (32.4%) hombres. Hubo diferencia de los cambios celulares y la presión ( p = 0.031). El tiempo de intubación no se asocia con los cambios celulares (p = 0.928). No hubo diferencia entre la presión del manguito y la presentación de odinofagia (p = 0.731) y disfonía (p = 0.781). Conclusiones: La presión del manguito endotraqueal tiene efecto sobre los cambios celulares en la mucosa traqueal. Los cambios celulares no se asocian con las complicaciones postintubación. Hubo una moderada correlación entre el volumen de aire y la presión del manguito. Palabras clave: cambios celulares, disfonía, intubación endotraqueal, isquemia, odinofagia, presión manguito endotraqueal. 13 ABSTRACT Introduction: Mucosal injury after tracheal intubation anesthesia was attributed to excessive pressure (greater than 30 mm Hg) of endotracheal cuff exerted on the epithelium, resulting in ischemia and cell damage in the mucosa, and increases morbidity post- intubation. The aim of this study was to evaluate the cellular changes of tracheal mucosa, which occur in response to pressure cuff endotracheal intubation anesthesia using light and electron microscopy, and the relationship with post-intubation complications in humans. Material and methods: Thirty seven subjects, men and women, ASA I-II scheduled for elective surgery with inclusion criteria were studied. For anesthesia intubation, an endotracheal tube was placed and the cuff was inflated by the technique of endotracheal cuff digital pilot palpation, quantifying the cuff pressure with an aneroid manometer. Samples of tracheal mucosa before and after endotracheal intubation, and morphological changes of cell damage analyzed using optical and transmission microscopy. The sore throat and hoarseness were evaluated postoperatively. Descriptive statistics were applied, McNemar test, interobserver agreement and rho de Spearman correlation. Results: Thirty seven subjects were analyzed, 25 (67.6%) females and 12 (32.4%) men. There was a difference of cell changes and the pressure (p=0.031). The intubation time was not associated with cellular changes (p=0.928). There was no difference between cuff pressure and the presentation of sore throat (p=0.731) and hoarseness (p=0.781). Conclusions: Endotracheal cuff pressure have effect on the cellular changes in the tracheal mucosa. These changes do not affect postintubation complications like sore throat and hoarseness. There was a moderate correlation between air volume and cuff pressure. Keywords: cellular damage, hoarseness, endotracheal intubation, ischemia, cuff pressure, sore throat. 14 INTRODUCCIÓN La intubación endotraqueal (IET) es indispensable en los procedimientos de anestesia general. La insuflación del manguito del tubo endotraqueal sella la tráquea, mantiene la ventilación con presión positiva y reduce la posibilidad de aspiración del contenido gástrico. La presión del manguito endotraqueal se determina regularmente mediante dígito palpación del balón piloto, y no se establece con exactitud la presión que se obtiene dentro del mismo. Con facilidad, el manguito alcanza presiones excesivas, y es un factor de riesgo para la formación de lesiones celulares, cambios inflamatorios en la tráquea y complicaciones posteriores. 1,2 El contacto sostenido del manguito endotraqueal, con una presión mayor a 30 cm de H2O sobre el epitelio, altera la presión de perfusión capilar de la mucosa 25-30 cm H2O (18-22 mm Hg), con disminución del flujo sanguíneo traqueal, factor principal para producir isquemia y daño celular. 3,4 Las lesiones de la tráquea que se producen por la intubación pueden ser agudas como edema, laceración, hematoma, y tardías como granuloma, estenosis, fístula traqueo-esofágica y ruptura traqueal. La morbilidad laringo-traqueal es frecuente después de la IET, con la presentación de odinofagia y disfonía principalmente. 5,6 Existen estudios experimentales orientados a la determinación de los cambios que se producen en la mucosa traqueal por la presión continua del manguito del tubo endotraqueal (TET) durante la intubación prolongada en modelos animales y en material de autopsia. Un estudio realizado mediante endoscopia, para la visualización macroscópica y evaluación directa de la presencia de inflamación en la mucosa traqueal, refiere una perfusión adecuada de la tráquea con presión del manguito endotraqueal de 19 mm Hg (26 cm H2O), con 30 mm Hg (41 cm H2O), hay palidez de la mucosa, y a los 45 mm Hg 15 (61 cm H2O), cesa el flujo sanguíneo. 7 Con microscopia óptica se observa desaparición de la membrana basal, infiltración de células inflamatorias, y disminución de células caliciformes. Con el microscopio electrónico se muestra pérdida de los cilios en áreas extensas de la superficie traqueal. 8,9 Nseir S y cols., en el 2007 realizaron un estudio prospectivo en un modelo animal con un TET de alto volumen y baja presión, e insuflación del manguito con 50 ml de aire. Macroscópicamente observaron hiperemia y hemorragia en el área de contacto con el manguito. Histológicamente encontraron úlceras de la mucosa, metaplasia escamosa y reacción inflamatoria. 10 En el Hospital General de México, anualmente, se realizan un promedio de 11 000 anestesias generales, con IET, mediante la técnica de palpación del balón piloto principalmente, para la insuflación del manguito. Sin embargo, no se conocen los cambios celulares que se producen por la presión del manguito en la mucosa traqueal, y la relación con los síntomas post-intubación. No existen publicaciones recientes que demuestren los cambios microscópicos en la mucosa traqueal por la presión continua del manguito endotraqueal en humanos. El propósito del presente estudio, consistió en evaluar los cambios celulares de la mucosa traqueal, que ocurren en respuesta a la presión que ejerce el manguito endotraqueal durante la intubación anestésica, mediante microscopia óptica y electrónica de transmisión, y la relación con las complicaciones post-intubación en humanos, y se llevó a cabo en el el servicio de Anestesiología y Patología del Hospital General de México, y en el Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional, durante el periodo comprendido de marzo a septiembre del 2010. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Nseir%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus 16 ANTECEDENTES La intubación endotraqueal, es una técnica que consiste en el paso de un tubo flexible provisto de un manguito a través de la boca (intubación orotraqueal) o nariz (intubación nasotraqueal) y laringe hasta llegar a la tráquea, con el propósito de mantener la vía aérea permeable en el proceso de ventilación. El control de la vía aérea durante los procedimientos de anestesia general requiere de IET. Historia. La IET se utilizó inicialmente para la reanimación en casos de ahogamiento,o de difteria faringo laríngea, y posteriormente para administrar agentes anestésicos inhalatorios. La historia de la IET comienza con Andrea Vesalio en 1542, con la introducción de una caña en la tráquea de un cordero, posteriormente abrió el tórax y observó la función cardiopulmonar. Robert Hooke, en 1665 repitió los ensayos de Vesalio y los publicó. John Hunter, introdujo una cánula traqueal en perros, para insuflar aire mediante un fuelle. Estas observaciones se publicaron en 1776, donde reportó que el tratamiento de la depresión respiratoria consistía en desobstruir la vía aérea y practicar la respiración artificial con insuflación de aire. Friedrich Trendelenburg en 1871, administró anestesia inhalatoria por medio de un tubo con mango de goma inflable a través de una traqueotomía, en operaciones de laringe y faringe, para prevenir la entrada de sangre en los bronquios (cánula de Trendelenburg). Maceren W, en 1878 utilizó tubos endotraqueales de caucho y flexometálicos de cobre por donde administró vapores de cloroformo. Se consideró el primer cirujano en usar anestesia endotraqueal. Franz Kuhn, en 1901 implementó una técnica de intubación endotraqueal con un tubo flexible de 12 a 15 cm de largo, que avanzó a través de un introductor o mandril curvo con ayuda de los dedos. 17 En 1910, Dorrance describió el uso de un manguito hinchable (neumotaponamiento) en el tubo endotraqueal. El Dr. Chevallier Jackson, construyó un prototipo de laringoscopio en 1912, y al año siguiente recomendó efectuar laringoscopía directa antes de la intubación, para conocer el diámetro del tubo endotraqueal a utilizar. Stanley Rowbotham y Whiteside Magill, utilizaron la insuflación a través de dos tubos de goma que introducían en la tráquea con la ayuda de un laringoscopio. Por un tubo insuflaban vapores de éter y por el otro lo extraían. Chevalier Jackson y Magill fundamentaron las bases definitivas de la intubación traqueal. Arthur Guedel y Ralph Waters desarrollaron con éxito el primer tubo endotraqueal con manguito en 1928. Se demostró la eficacia de su descubrimiento por inmersión de un perro anestesiado e intubado bajo el agua durante una hora y luego permitir su recuperación. 11 En la década de los sesenta, se fabricaron manguitos endotraqueales de goma y se les clasificó como de alta presión y bajo volumen, diseñados para uso a corto plazo en la sala de operaciones. Sin embargo, se identificaron lesiones de la mucosa traqueal causada por la aplicación de estos manguitos endotraqueales. Posteriormente se analizaron diferentes formas de tubos endotraqueales y surgieron los manguitos de alto volumen y baja presión, con una extensa área de superficie de contacto con la tráquea que reduce la lesión de la mucosa traqueal. La intubación endotraqueal constituye una parte esencial en la práctica de la anestesiología moderna, y gracias a los avances en la tecnología existen en el mercado productos mejor diseñados, modificados para diversas aplicaciones especializadas. Actualmente, los tubos endotraqueales están elaborados de cloruro de polivinilo (PVC), silicona y otros materiales trasparentes. Los hay también flexibles reforzados de alambre que resisten las acodaduras, y tubos de doble luz . 12 18 Tubo endotraqueal (TET). Es un tubo que sirve para conducir gases y vapores anestésicos, así como gases respiratorios dentro y fuera de la tráquea. El extremo de la sonda situado en la tráquea se designa como traqueal o distal, el otro extremo proyectado fuera del paciente para conectar al sistema respiratorio se denomina extremo para el aparato o proximal. El bisel de la sonda es el ángulo del corte en el extremo traqueal. Un extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill, el orificio en el lado opuesto al bisel se llama de Murphy. Para la nomenclatura del diámetro se usan la escala francesa, americana o inglesa, se toma en cuenta el diámetro interno (DI), y el diámetro externo (DE). El sistema francés es el más empleado, se estima multiplicando el diámetro externo por tres. El DI se valora en mm y su incremento es de 0.5 mm. La anatomía de la tráquea es importante para relacionar y seleccionar el diámetro y la longitud más apropiados del tubo. Debe disponerse de tubos endotraqueales de tamaños adecuados. La única prueba para la selección adecuada del tamaño y del diámetro, es la presencia de una fuga a una presión de insuflación máxima entre 20 y 30 cm H2O. El tubo armado con reforzamiento de alambre en espiral, resiste a la acodadura y está diseñado para cirugía de cabeza, cara, y cuello en posiciones anormales. El tubo endotraqueal de blindaje láser con espiral metálica modificada cuyos anillos encajan entre si formando un doble manguito, son totalmente incombustibles y esterilizables. 19 Tubo endotraqueal con manguito. El manguito del TET realiza una función importante durante la anestesia y situaciones de cuidados críticos al permitir la ventilación de presión positiva y aislar a los pulmones de aspiración. El TET es curvo y esta fabricado de diversos materiales, que puede incorporar o no neumotaponamiento. El neumotaponamiento, es un manguito en el extremo distal que se infla con un pequeño volumen de aire después de la intubación, permite un sello entre la luz de la tráquea y el tubo, establece un sistema de inhalación sin fugas, facilita la ventilación a presión positiva de los pulmones y evita la aspiración pulmonar. El manguito se distiende simétricamente hasta lograr un sellado sin fugas con presión de 20 a 30 cm H2O (punto de sellado). Los primeros TET fueron de goma o plástico, reutilizables, y el neumotaponamiento del manguito era del tipo de alta presión y bajo volumen. Actualmente, los tubos se fabrican de silicona o PVC de un solo uso, y neumotaponamiento de baja presión y alto volumen, con lo que la presión se distribuye más uniformemente a lo largo de un área de la mucosa traqueal, y se reduce el riesgo de traumatismo. El TET de plástico de PVC es curvo y esta compuesto por un tubo transparente con punta biselada redondeada, orificio de Murphy, guía de profundidad, línea radiopaca, el tubo de inflado conecta la válvula con el manguito y se incorpora en la pared del tubo, balón piloto con válvula que proporciona un indicador aproximado de la inflación y evita la pérdida de aire, y en el extremo distal un manguito de alto volumen y baja presión que se infla con un pequeño volumen de aire (Figura 1). 20 Fig. 1. Tubo endotraqueal (TET) de alto volumen y baja presión. (1) Punta biselada redondeada, (2) guía de profundidad, (3) tubo de inflado, (4) balón piloto con válvula, (5) manguito endotraqueal. Manguito endotraqueal. El manguito del tubo endotraqueal es de un material elástico que se expande simétricamente para obturar la vía aérea. El diámetro, distensibilidad y forma pueden afectar la presión dentro del manguito. Con relación a las características de presión y volumen, hay dos tipos de manguitos o neumotaponamiento: 1. De alta presión y bajo volumen: Fabricados de goma, con volumen bajo y área de superficie de contacto con la tráquea pequeña. Requieren presiones mayores de 100 cm H2O para sellar la tráquea, distienden y deforman la mucosa traqueal en forma circular. Los manguitos de alta presión se relacionan con daño isquémico y necrosis profunda, principalmente si se utiliza por periodos prolongados de tiempo. 1 2 3 4 5 21 2. De alto volumen y baja presión: Los manguitos de los TET modernos, debido a su alto volumen tiene un área de superficie larga en contacto con la tráquea, y se aplica una presión baja en la pared traqueal, con baja incidencia de isquemia y necrosis. Sin embargo, este tipo de manguito permite la transmisiónde la presión a la pared traqueal y reduce el flujo sanguíneo de la mucosa, y aumentan la probabilidad de faringitis. 2 Ofrecen poca resistencia al inflarlo, por lo que regularmente se sobreinflan de forma inadvertida y rebasa la presión de perfusión capilar traqueal con riesgo de lesión por isquemia (Figura 2). Fig. 2. Tipos de manguito endotraqueal. (A) Manguito de caucho de alta presión y bajo volumen, el área de superficie de contacto con la mucosa traqueal es menor y la profundidad mayor. (B) Manguito de cloruro de polivinilo (PVC) de alto volumen y baja presión, el área de superficie de contacto con la tráquea es mayor. B A 22 El manguito endotraqueal es indispensable para evitar fuga del volumen corriente, prevenir la aspiración de secreciones y proteger la vía aérea. Para que realice estas funciones, ejerce suficiente presión sobre la pared traqueal. Una presión insuficiente persistente puede comprometer estas funciones y es un factor de riesgo para neumonía asociada a ventilador, y la presión excesiva puede producir lesión traqueal. Durante la anestesia general con óxido nitroso, éste puede difundir al interior del manguito por un gradiente de concentración e incrementar su presión. 13 Con el uso de un medio líquido como la solución salina y lidocaína (2%) para llenar el manguito, se mantiene una presión estable durante la anestesia con óxido nitroso y se reduce la morbilidad traqueal. 14 La obstrucción del flujo sanguíneo de la mucosa traqueal ocurre con una presión lateral de la pared de 30 cm H2O y una oclusión total con 50 cm H2O. 15 Métodos de medición de la presión del manguito endotraqueal. Existen varios métodos disponibles para inflar mantener y regular la presión del manguito endotraqueal: 1. Dígito palpación del balón piloto: Después de la intubación, el manguito se infla con aire, sujetando una jeringa al balón piloto. Éste se conecta al manguito por un tubo delgado. La jeringa suministra aire presurizado al balón piloto, el manguito se infla y se retira la jeringa. El aire no se fuga porque el balón piloto tiene una válvula de una vía. El balón piloto se palpa digitalmente para estimar la cantidad de presión en el manguito. Es una estimación subjetiva que no determina adecuadamente la presión. 16 2. Volumen de oclusión mínimo: el manguito se infla lentamente con una pequeña cantidad de aire con cada respiración hasta no escuchar fuga, al final de la inspiración. Disminuye el riesgo de aspiración. 17 23 3. Técnica del escape mínimo: una pequeña cantidad de aire se inyecta lentamente en el manguito con cada respiración hasta detener la fuga. Se aspira 0.1 ml de aire del manguito para crear una fuga mínima. Colocar el estetoscopio sobre la tráquea y aspirar hasta escuchar una pequeña fuga durante la inspiración y añadir sólo el aire suficiente para detener la fuga. Tiene menor potencial de lesionar la pared traqueal. 17 4. Esfingomanómetro de mercurio: Se utiliza un baumanómetro convencional, es necesario ajustar el espacio muerto en el tubo y la medición es en mm Hg. 18 5. Manómetro aneroide de presión: Medición objetiva, que evalúa directamente la presión por medio del balón piloto del TET y protege de la insuflación excesiva del manguito. La lectura es en cm H2O. 6. Instrumento de medición automático de presión: Permite sellar con presiones más bajas para reducir el riesgo de isquemia y necrosis de la mucosa traqueal. Mantiene automáticamente la presión establecida, compensa las fugas para disminuir el riesgo de aspiración y neumonía. 19-23 Regularmente la presión del manguito se determina mediante dígito palpación del balón piloto. Sin embargo, es una medición subjetiva e inadecuada, ya que no se establece con exactitud la presión que se obtiene dentro del mismo, por lo que se recomienda utilizar un manómetro para evaluar la presión. 24-25 (Figura 3). 24 Fig. 3. Métodos de insuflación del manguito endotraqueal. (A) Dígito palpación del balón piloto. (B) Manómetro aneroide de presión. (C) Instrumento de medición automático de presión. A C D 25 Anatomía de la tráquea. La tráquea se extiende desde el borde inferior de la sexta vértebra cervical hasta la quinta vértebra dorsal. Es un conducto impar, medio, que sigue a la laringe y termina en el tórax bifurcándose en dos estructuras que son los bronquios. Se sitúa en la parte anterior e inferior del cuello. En todo su trayecto esta situada delante del esófago. Tiene forma de tubo cilíndrico aplanado hacia atrás. Su longitud es de 12 cm en el hombre adulto y 11 cm en la mujer, con un diámetro de 16 a 18 mm. 26 El calibre traqueal varía según la edad y el sexo, esto explica los diferentes tamaños de tubos endotraqueales. La presión de perfusión capilar de la mucosa traqueal estimada en modelos animales es de 18-22 mm Hg (25-30 cm H2O). Presiones por debajo de 20 mm Hg en el sitio del manguito, reduce el riesgo de isquemia y ulceración. Con presiones tan bajas como 15 mm Hg o 20 cm H2O, se asocia con riesgo aumentado de neumonía. 4,27 Histología de la tráquea. La tráquea esta constituida por tejido conjuntivo fibroelástico y cartílago. Los anillos cartilaginosos hialinos incompletos constituyen el sostén de la mucosa traqueal, e impiden el colapso durante la inspiración. El epitelio traqueal respiratorio es pseudoestratificado columnar ciliado, con numerosas células caliciformes, y células con vellosidades apicales. La membrana basal esta separada del epitelio por el corion, tejido conjuntivo laxo muy vascularizado, que forma una banda de tejido fibroelástico. La submucosa, situada más profundamente, es rica en glándulas mixtas seromucosas. Las células columnares ciliadas son oscuras, abundantes y tienen numerosos cilios móviles que sobresalen de la superficie celular (200-300 por célula). Las células caliciformes, tienen un citoplasma en forma de copa, llena de gotas de moco que desplazan el núcleo y la maquinaria de síntesis hacia el polo basal. Las gotas se vierten 26 a la luz de la tráquea, y forman una capa mucosa en la superficie epitelial. El moco es necesario para la acción de los cilios. Estos dos tipos de células generan la capa mucociliar que se extiende a través del árbol traqueobronquial y protegen la superficie de las vías respiratorias de la infección. Las células basales se encuentran en la parte inferior del epitelio, llamadas también células cortas porque no se extienden a la superficie. Son células epiteliales no diferenciadas con el potencial para reemplazar a las células ciliadas y caliciformes. 28 Las arteriolas traqueales se localizan en la submucosa, y se orientan circunferencialmente entre los cartílagos y longitudinalmente en la porción membranosa posterior. 29 (Figura 4). Fig. 4. Corte histológico de la tráquea. (A) Microscopio óptico. (EPCC) Epitelio pseudoestratificado columnar ciliado. Núcleos cilíndricos alternados y paralelos entre sí, en dos niveles sin llegar a formar dos capas. (CE) Célula epitelial cilíndrica ciliada. (Cil) cilios. (CC) Célula caliciforme. (CB) Célula basal. (MB) Membrana basal. Todas las células están en contacto con esta membrana. (Cap) capilares. (B) Microscopio electrónico. Epitelio respiratorio y célula caliciforme humana: (CE) Célula epitelial cilíndrica ciliada. (Cil) Cilios. (CC) Célula caliciforme. (PB) Placa basal. (Tomada de: Electron Microscopic Atlas. Dr. med. H Jastrow). CB CC MB A B CE Cil CC CE cil PB Cap 27 El manguito del TET de alta presión y bajo volumen, se infla excéntricamente, ejerce una presión excesiva sobre la pared traqueal, y ocasiona mayor daño isquémico.Actualmente, el manguito es de alto volumen y baja presión, tiene una superficie de mayor contacto, por lo que, se transmite menos presión y la distribución es más uniforme en la tráquea. La presión del manguito depende de factores como, el volumen de insuflación, diámetro del manguito en relación con la tráquea, presión intratorácica y anestésico utilizado. No obstante, el TET de baja presión y alto volumen reduce la frecuencia de isquemia, se pueden producir lesiones en la mucosa traqueal por una presión excesiva. 2 Mantener una presión superior por dos horas puede producir daños ciliares en la tráquea. Fisiología de la tráquea. Las células que revisten las mucosas como las de las vías aéreas superiores, están expuestas a un gran número de agentes agresores. La respuesta de estos elementos celulares a la agresión, y de acuerdo a la severidad de la misma consiste en una serie de cambios morfológicos debidos a la adaptación que se origina por el agente agresor. Estos cambios pueden ser mínimos y reversibles. Sin embargo, y de acuerdo a la gravedad del daño pueden ser irreversibles, llevando a la muerte celular. La lesión celular se debe a alteración de la estructura y del funcionamiento de uno o más componentes subcelulares. La gravedad de la lesión, se relaciona con la naturaleza y exposición al estímulo nocivo. 30 Los sitios clave de lesión son la interferencia en la respiración aeróbica de las mitocondrias, membranas celulares, ácido desoxirribonucleico (ADN), vías sintéticas de proteínas y del citoesqueleto. La interrupción en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias produce reducción de adenosín trifosfato (ATP), con lo que se desencadenan muchos procesos bioquímicos de la célula. La disminución del ATP, reduce la actividad de la bomba sodio- 28 potasio de la membrana celular, con cambios graves de las membranas, tumefacción y edema celular. El agotamiento continuo del ATP dificulta la producción de proteínas y la homeostasis del calcio intracelular. La concentración de calcio se controla por enzimas dependientes del ATP, y al reducirse, como sucede en la hipoxia, el calcio celular aumenta y se activan los fosfolípidos que desintegran la membrana. Las endonucleasas degradan el ADN, las proteasas destruyen las membranas y otros componentes como el citosol y el citoesqueleto. El aumento del calcio citosólico daña aún más las mitocondrias, por lo que se conforma un circulo vicioso que puede conducir a la célula al punto de no retorno y a la muerte celular. 31 Algunos cambios celulares iniciales que se pueden identificar por medio de microscopia de luz corresponden a tumefacción celular y cambios grasos. Con microscopia electrónica, existen alternativas para evaluar cambios subcelulares en material celular obtenido por medio de un raspado suave de la mucosa en estudio. Los cambios iniciales son a nivel metabólico, con reducción de la fosforilación oxidativa y depleción de adenosín trifosfato, que se manifiesta con pérdida de la permeabilidad de estructuras celulares, así como edema mitocondrial. 32,33 La presión arterial de los vasos dentro de la pared traqueal es aproximadamente de 30 mm Hg (40.8 cm H2O). Si la presión del manguito excede dicha presión, se produce isquemia. La compresión de los capilares venosos, que tienen una presión de 18 mm Hg (24.48 cm H2O), causa congestión traqueal, y la interrupción del flujo linfático con presiones mayores a 5 mm Hg (6.8 cm H2O) ocasiona edema. 34,35 29 Morbilidad traqueal. La morbilidad laringo-traqueal es frecuente después de la IET, incluso con anestesia de corta duración. El contacto sostenido del manguito del tubo endotraqueal (TET), con una presión excesiva en la tráquea durante determinado tiempo, puede alterar la perfusión de la mucosa, y este es un factor de riesgo que puede causar odinofagia, lesiones celulares, cambios inflamatorios y complicaciones posteriores. 2 Las lesiones de la tráquea que se producen por la intubación pueden ser agudas como edema, ulceración, hematoma y tardías como granuloma, estenosis, fístula traqueo-esofágica y ruptura traqueal. 36 Al microscopio óptico, Sanada Y y cols. en 1982 observaron desaparición de la membrana basal, infiltración de células inflamatorias, y disminución de células caliciformes. 9 En un modelo canino, se examinaron los cambios patológicos durante corto tiempo de intubación (cuatro horas). El TET produjo en la mucosa una variedad de lesiones, desde abrasiones superficiales hasta ulceraciones severas en el epitelio respiratorio. Los cambios se presentaron en la superficie de las células ciliadas que incluyeron aplastamiento, fusión y erosión de cilios que comprometen su función. 37 Otros estudios en animales demostraron que con el uso de manguitos de baja presión, e intubación prolongada, el epitelio respiratorio de la tráquea en el sitio de colocación del manguito sufrió metaplasia escamosa. 38,39 Con microscopia electrónica, se mostró pérdida de los cilios en áreas extensas de la superficie traqueal. 9 Con el empleo del método de aclaramiento de hidrógeno, se midieron los cambios en el flujo sanguíneo de la mucosa traqueal en un modelo animal, causado por la presión ejercida por el TET de baja presión y alto volumen. Después de inflar los manguitos y crear una presión de la pared traqueal (PPT) de 1.3 kPa (10 mm Hg), 2.6 kPa (20 mm Hg), 3.9 kPa (30 mm Hg) o 6.0 kPa (45 mm Hg), los flujos sanguíneos de la mucosa traqueal (FST) correspondiente a cada PPT se midieron cada hora por 12 horas. En el grupo con 30 PPT de 6.0 kPa, el FST disminuyó marcadamente una hora después de la insuflación y continuó disminuyendo severamente. En el grupo con PPT de 3.9 kPa, el FST siguió un curso intermedio entre los grupos con PPT de 2.6 kPa y 6.0 kPa. De este estudio se concluyó que el FST fue afectado por una PPT mayor de 3.9 kPa. Durante la intubación prolongada, el PPT debe mantenerse igual o por debajo de 2.6 kPa. 40 Bunegin y cols. en 1993, en un modelo canino, cuantificaron el flujo sanguíneo traqueal (FST) en contacto con el manguito del TET, en condiciones de tensión arterial normal e hipotensión. Con normotensión el promedio de FST fue de 35 + 2.5 ml/min -1 /100g -1 . Demostraron que al aplicar una presión de 15 mm Hg durante una hora, el FST cae inicialmente en un 57%. Durante la IET de más de 3 horas, con hipotensión, se exacerba el problema. 3,41 Un estudio experimental aleatorizado en caballos, investigó los efectos de la presión de insuflación del manguito endotraqueal, con presiones de 80–110 cm H2O y de 120 cm H2O en cada grupo. Encontraron macroscópicamente lesiones hiperémicas y hemorrágicas en la mucosa traqueal en el sitio de contacto con el manguito después de 175 minutos de intubación. Los cambios histológicos incluyeron atenuación o erosión del epitelio, infiltración neutrofílica submucosa, y hemorragias submucosas. No se observaron lesiones o fueron menos extensas en el grupo de presión baja en comparación con el grupo de presión alta. 42 La hipoperfusión de la mucosa traqueal ocurre cuando el manguito ejerce una presión mayor a 30 cm de H2O, por lo que, la presión debe mantenerse alrededor de 25 cm H2O (18.3 mm Hg) para prevenir daño a la mucosa de la pared traqueal. 43 Un estudio realizado mediante endoscopia, describió una perfusión adecuada de la tráquea con presión del manguito endotraqueal de 19 mm Hg (26 cm H2O), a los 30 mm Hg (41 cm H2O), hay palidez de la mucosa, a los 37 mm Hg (50 cm H2O) se pone blanca y a los 45 mm Hg (61 cm H2O), cesa el flujo sanguíneo. 7, 44,45 31 Combes y cols. en el 2001, estudiaron 50 sujetos asignados aleatoriamente en dos grupos, inflaron los manguitos endotraqueales entre 20–30 cm H2O, con aire en el grupo A y solución salina en elgrupo S, para determinar la presión del manguito, manteniendo la anestesia con isoflurano y óxido nitroso (N2O). Posterior a la extubación, se evaluó con fibra óptica la mucosa de la tráquea en el área de contacto del manguito. Durante la anestesia, la presión del manguito aumentó en el grupo A. La incidencia de odinofagia fue mayor en el grupo A (76%) y se observaron lesiones traqueales en todos los sujetos del grupo A y en 8 del grupo S. 46 La falta de control constante de la presión del manguito durante el periodo transanestésico, es el factor más importante que contribuye a la alta incidencia de presión excesiva del manguito. Nseir S y cols. en el 2007 en Francia, realizaron un estudio prospectivo en un modelo animal con cerdos intubados y ventilados mecánicamente, aleatorizados en dos grupos, uno con control manual de la presión del manguito endotraqueal de baja presión y alto volumen, y el otro con registro continuo con un dispositivo neumático. Se infló el manguito con 50 ml de aire por 30 minutos durante 48 horas. En todos los animales se observó hiperemia y hemorragia en el área de contacto con el manguito. Histológicamente se encontraron úlceras de la mucosa, metaplasia escamosa y reacción inflamatoria. Sin embargo, no hubo diferencia en las lesiones de la mucosa traqueal con o sin el dispositivo neumático. 10, 47 El material de autopsia de un estudio de 65 casos que requirieron IET en un periodo de varios días, demostró que los cambios microscópicos se observaron más comúnmente en laringe, tráquea y epiglotis. Estos incluyeron erosión, edema, hemorragia subepitelial, inflamación y ulceración. 48 Los síntomas principales que se reportan post-intubación, son odinofagia, disfonía y menos común disfagia, que pueden afectar la satisfacción y actividades del paciente. La http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Nseir%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus 32 fisiopatología de los síntomas de la vía aérea, aún no esta completamente determinada. El daño a la mucosa ocurre a nivel del manguito y pudiera ser el factor causal de la morbilidad traqueal. La odinofagia es una de las complicaciones más frecuentes post- intubación, con una incidencia entre 6% y 90%. Se relaciona con abrasión, isquemia o reacción inflamatoria. Biro P, en el 2005, reportó un 40% de odinofagia de un total de 809 sujetos estudiados. 5,6 Un estudio prospectivo en 418 pacientes, después de anestesia total intravenosa, encontró un 50% de odinofagia y 55% de disfonía en el postoperatorio inmediato, con una disminución al 25% y 24% respectivamente al día siguiente de la cirugía. 49,50 En otro estudio de cirugía ambulatoria, con el uso de IET se encontró una mayor frecuencia de odinofagia (45.4%), en comparación con la mascarilla laríngea (17.5%). 51 33 JUSTIFICACIÓN Un gran número de procedimientos quirúrgicos se realizan con anestesia general, mediante la colocación de un tubo en la tráquea para un adecuado control de la vía aérea. En el Hospital General de México, en todas las áreas quirúrgicas, se llevan a cabo diariamente métodos de anestesia general, que requieren IET, con un promedio de 11 000 procedimientos anuales en los últimos cinco años. En la práctica clínica, para los procedimientos anestésicos en adultos que requieren IET, con TET de alto volumen y baja presión, el manguito del tubo se infla con un volumen de aire entre 4 y 8 ml, y la presión se determina manualmente por dígito palpación del balón piloto. Sin embargo, esto no es un método adecuado para establecer con exactitud la presión que se ejerce sobre la mucosa traqueal, y frecuentemente se infla en exceso. Un factor que impide el monitoreo es la carencia del equipo electrónico de medición de la presión. Contar con este instrumento sería de utilidad para regular con mayor precisión la presión intramanguito. No se conocen los cambios que el manguito produce a nivel celular en la mucosa traqueal, con presiones excesivas (mayor de 30 cm de H2O) en humanos, y la asociación de las lesiones con síntomas como odinofagia y disfonía, complicaciones que se presentan con mayor frecuencia, a pesar de que la intubación sea en un periodo corto y con manguito de alto volumen y baja presión. Existen estudios experimentales orientados a la evaluación de las alteraciones que se producen en la mucosa traqueal por la presión continua del manguito del tubo endotraqueal durante la intubación prolongada en modelos animales (conejos, cerdos, perros, caballos), y en material de autopsia. Se reporta el uso de endoscopia para la visualización macroscópica y evaluación directa de la presencia de inflamación en la mucosa traqueal. No existen publicaciones recientes que demuestren los cambios microscópicos en la 34 No existen publicaciones recientes que demuestren los cambios microscópicos en la mucosa traqueal por la presión continua del manguito en humanos. Por lo que, es adecuado realizar ensayos clínicos para evaluar las lesiones celulares que se originan por el manguito endotraqueal y su relación con la presencia de complicaciones asociadas a la intubación. La importancia de este estudio consistió en cuantificar la presión del manguito sobre la mucosa de la tráquea, la asociación con los cambios en las células de la mucosa traqueal y la morbilidad pos-intubación durante la intubación anestésica en humanos, mediante la medición de la presión del manguito del TET, y para ello se contó con el manómetro aneroide, los microscopio óptico y electrónico de transmisión y un grupo de anestesiólogos y patólogos expertos para efectuar las mediciones y los análisis correspondientes. 35 HIPÓTESIS Si los cambios celulares de la mucosa traqueal se asocian a la presión que ejerce el manguito del tubo endotraqueal, entonces la presión del manguito del tubo endotraqueal mayor a 25 cm H2O producirá entre un 55% a 85% de cambios celulares en la mucosa traqueal durante la intubación anestésica. 36 OBJETIVOS Objetivo General: Evaluar los cambios celulares de la mucosa traqueal por la presión que ejerce el manguito del tubo endotraqueal en sujetos adultos, hombres y mujeres que requirieron anestesia general en el Hospital General de México, en el periodo comprendido entre marzo a agosto del 2010. Objetivos Específicos: Comparar los cambios celulares de la mucosa traqueal antes y después de la insuflación del manguito endotraqueal. Determinar los cambios celulares con relación al tiempo de intubación. Establecer la relación entre la lesión celular de la mucosa traqueal con los síntomas postintubación (odinofagia y disfonía). 37 MATERIAL Y MÉTODO Tipo y diseño del estudio. Se realizó un estudio observacional, prospectivo, longitudinal, secuencial autocontrolado. Se integró un grupo al cual se evaluó la mucosa traqueal antes del neumotaponamiento y después de inflar el manguito con aire, medir la presión alcanzada y comparar los cambios en las células de la mucosa de la tráquea. Es secuencial autocontrolado, ya que, el mismo grupo es su propio control. Población: Se seleccionaron hombres y mujeres adultos, que requirieron IET para un procedimiento anestésico-quirúrgico, con un TET de PVC con manguito, en el Hospital General de México, en el periodo comprendido de marzo a agosto del 2010. Tamaño y selección de la muestra: No se contó con información previa del conocimiento en la población (humanos) sobre la cual se aplicó la intervención. Para calcular el tamaño de muestra, se consideraron los datos obtenidosde un estudio previo en un modelo animal donde el porcentaje de disminución del flujo sanguíneo traqueal (isquemia), con una presión de 15 cm H2O ejercida por el manguito endotraqueal durante una hora de intubación fue de 57%, lo que ocasionó cambios en la célula traqueal. Inicialmente se calcularon los siguientes valores, 60% de isquemia, alcanzando hata un 80%, con una diferencia de 0.2%. Con la fórmula para proporciones se obtuvo una n de 81 sujetos, y con un 10% de pérdidas, la na final fue de 90 sujetos. El tamaño de muestra se ajustó y se consideró un 55% de disminución en la perfusión capilar traqueal (isquemia), alcanzando un 85%, con una diferencia de 0.3%. 38 El tamaño de la muestra se calculó con la fórmula para proporciones. n = [(Z 1-α √ 2 p (1-p) + Z 1-β √p1 (1 – p1 ) + p2 (1 – p2) ] 2 (p1 – p2) 2 n = Tamaño de la muestra n =? α = Error tipo I α = 5% 1- α = Nivel de confianza 1- α = 95% Z 1-α = Valor tipificado Z 1-α = 1.96 β = Error tipo II β = 20% 1- β = Poder estadístico 1- β = 80% Z 1-β = Valor tipificado Z 1-β = 0.842 p = Porcentaje de éxito p = 0.7 p1 = Prevalencia en el grupo de control p1 = 0.55 p2 = Prevalencia en el grupo estudio p2 = 0.85 n = [1.96√2(0.70)(1- 0.70) + 0.842√0.55(1 – 0.55)+ 0.85(1 – 0.85)] 2 (0.55 – 0.85) 2 n = 35.4 El tamaño de muestra que se obtuvo fue de 35 sujetos. Se consideraron las posibles pérdidas (10%), y la muestra final fue de 39 sujetos. na = n [1 / (1 – R)] = 35 [1/(1 - 0.10)] (10% de pérdidas) n = 39 sujetos 39 Criterios de selección de la muestra Criterios de inclusión: Mujeres y hombres. Mayores de 18 años. Clasificación ASA I-II. Cirugía programada. Intubación con TET de PVC de baja presión y alto volumen de 7.5 mm (DI) para mujeres y 8.0 mm (DI) para hombres, con manguito. Criterios de exclusión: Intubación con mascarilla laríngea. Intubación nasotraqueal. Tabaquismo. Exposición al humo de leña. Hipertensión arterial. Infección de vías respiratorias. Antibióticos dos semanas antes de la anestesia. Cirugía de cabeza y cuello con hiperextensión de cuello. Pacientes que no acepten firmar el consentimiento informado. Criterios de eliminación: TET de otro calibre en el momento de la intubación. Colocación de sonda oro o nasogástrica. Intubación traumática. Muestra insuficiente. 40 Definición de variables. Presión del manguito del TET: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: cm H2O. Definición operacional: Fuerza que ejerce el manguito endotraqueal en la superficie de la vía aérea, que se cuantifica mediante un manómetro. Se mide en cm H2O o mm Hg. Cambios celulares: Categoría: Cualitativa. Dependiente. Escala de medición: Ordinal. Unidad de análisis: Grados de lesión celular (0 – 3). Definición operacional: Cualquier perturbación que altere la homeostasis normal de la célula, ya sea transitoria o permanente, que se acompañe de una disminución de su capacidad funcional. Lesión reversible: los cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible consisten en alteraciones de la membrana plasmática, cambios mitocondriales, dilatación del retículo endoplásmico y anomalías nucleares. Lesión irreversible: la necrosis consiste en una sucesión de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo. Se determinarán los cambios mediante microscopia óptica y microscopia electrónica de transmisión. Los cambios estructurales se medirán en grados de lesión: Grado 0: Células de epitelio respiratorio normales: células ciliadas íntegras con definición de sus bordes citoplásmicos y nucleares. Células caliciformes íntegras. Grado1: Células de epitelio respiratorio con cambios mínimos: tumefacción y anomalías nucleares. 41 Grado 2: Células de epitelio respiratorio con cambios mayores: alteraciones de membranas, daño ciliar, condensación nuclear. Grado 3: Células de epitelio respiratorio con muerte celular: grado avanzado de tumefacción. Odinofagia: Categoría: Cualitativa. Dependiente. Escala de medición: Ordinal. Unidad de análisis: 0 sin dolor, 10 dolor máximo. Definición operacional: Dolor o molestia constante de garganta independiente de la deglución, frecuentemente como consecuencia de una inflamación de la mucosa. La intensidad del dolor puede ser desde ausente hasta severo. Se cuantificó mediante la escala visual analógica (0 al 10). Cero se refiere sin dolor hasta 10 como dolor máximo. Disfonía: Categoría: Cualitativa. Dependiente. Escala de medición: Ordinal. Unidad de análisis: 0 sin dolor, 10 dolor máximo. Definición operacional: Dificultad y/o dolor en la fonación o al hablar. Es el nombre que recibe todo trastorno de la voz cuando se altera la calidad de ésta. Se cuantifica mediante la escala visual analógica (0 al 10). Cero se refiere a sin dolor hasta 10 como dolor máximo. Edad: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua de razón. Unidad de análisis: Años cumplidos. http://es.wikipedia.org/wiki/Voz 42 Definición operacional: Tiempo transcurrido desde el nacimiento en años, meses y días, cumplidos a la fecha de aplicación del estudio. Sexo: Categoría: Cualitativa. Independiente. Escala de medición: Nominal, dicotómica. Unidad de análisis: Femenino, masculino. Definición operacional: Total de características de estructuras y funciones reproductoras, fenotipo y genotipo que diferencian a los organismos en masculino y femenino. Peso: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: kg. Definición operacional: La masa o cantidad de peso de un individuo. Se expresa en kilogramos. Talla: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: cm. Definición operacional: La distancia del piso a la cabeza con el cuerpo de pie sobre una superficie plana y totalmente extendida. Se expresa en centímetros o metros. Clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA): Categoría: Cualitativa. Independiente. Escala de medición: Ordinal. 43 Unidad de análisis: I, II, III, IV, V. Definición operacional: Estado físico del paciente. I Paciente sano sometido a cirugía electiva. II Paciente con enfermedad sistémica leve. III Paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad pero no es incapacitante. IV Paciente con enfermedad sistémica incapacitante que supone un riego vital constante. V Paciente moribundo con expectativa vital menor de 24 horas, con o sin operación. Diámetro del tubo endotraqueal (TET): Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: mm. Definición operacional: Tubo de luz gruesa que se introduce en la tráquea a través de la boca hasta un punto situado por arriba de la bifurcación de la tráquea. Diámetro en mm. Volumen de aire inyectado: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: ml. Definición operacional: Cantidad de aire que se introduce a través de una jeringa al manguito endotraqueal, para evitar fugas. Se cuantifica en ml. Presión de la vía aérea: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala demedición: Continua. Unidad de análisis: cm H2O. 44 Definición operacional: Aplicación de presión positiva en la fase inspiratoria, con ventilación mecánica. Se cuantifica en cm H2O. Tiempo de intubación endotraqueal: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Discreta. Unidad de análisis: minutos. Definición operacional: Periodo que se mantiene el TET colocado en la tráquea. Se mide en minutos, horas, días, semanas. Lidocaina en spray al 10%: Categoría: Cualitativa. Independiente. Escala de medición: Nominal, dicotómica. Unidad de análisis: Sí, no. Definición operacional: Anestésico local, utilizado en forma tópica (aerosol) en orofaringe y laringe superior para atenuar la respuesta del sistema cardiovascular a la laringoscopia e intubación endotraqueal. Tensión arterial sistólica: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: mm Hg. Definición operacional: Es la máxima presión arterial durante la contracción del ventrículo izquierdo del corazón. Se mide en mm Hg. Tensión arterial diastólica: Categoría: Cuantitativa. Independiente. 45 Escala de medición: Continua. Unidad de análisis: mm Hg. Definición operacional: Es la mínima presión arterial durante la relajación y dilatación de los ventrículos del corazón cuando los ventrículos están llenos de sangre. Se mide en mm Hg. Oximetría de pulso: Categoría: Cuantitativa. Independiente. Escala de medición: Discreta. Unidad de análisis: %. Definición operacional: Es un método no invasivo que permite el monitoreo de la saturación de oxígeno por la hemoglobina sanguínea, mediante la colocación de un electrodo en los dedos, lóbulo de la oreja, nariz. Se cuantifica en porcentaje. 46 Material y método. El estudio se aprobó por la Dirección de Investigación y el Comité de Ética del Hospital General de México, y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes (Anexo 1). Los sujetos fueron sus propios autocontroles, ya que las mediciones se realizaron antes y después de la cuantificación de la presión del manguito del tubo endotraqueal en el mismo sujeto. Se registraron edad, sexo, peso, talla, volumen de aire insuflado, presión del manguito del TET, tiempo de intubación endotraqueal, cambios celulares, odinofagia y disfonía, en sujetos programados para cirugía de otorrinolaringología, oftalmología, cirugía plástica y reconstructiva y cirugía general. En la sala quirúrgica, después de la inducción anestésica, se obtuvo muestra de mucosa de la tráquea por el investigador responsable, mediante laringoscopia e inserción de un TET esterilizado de PVC (Rüsch, Teleflex Medical GmbH, Germany) de 6.5 mm (DI). Con una jeringa de plástico desechable (BD Plastipak, Becton Dikinson and Company de México), se insufló el manguito con 5 ml de aire y se rotó en la tráquea 360º, retirando el TET previa extracción del aire. El material obtenido se extendió en una laminilla y se fijó inmediatamente en alcohol de 96º. Además, se lavó el área de contacto de la tráquea con 8 ml de solución de cloruro de sodio al 9%, en un tubo de ensayo con fondo cónico. Se procedió a la IET habitual, con TET de PVC de la misma marca, de 7.5 mm (DI) para mujeres y 8.0 mm (DI) para hombres con manguito endotraqueal de baja presión y alto volumen. Con una jeringa de 10 ml de plástico desechable (BD Plastipak, Becton Dickinson and Company de México) se insufló el manguito endotraqueal con la cantidad de aire necesaria, y se determinó el volumen mediante dígito palpación del balón piloto. Se cuantificó la presión alcanzada en el manguito mediante un manómetro de presión aneroide calibrado (VBM modelo Pocket, Medizintechnik GmbH, Germany) conectando directamente la válvula del balón piloto a la línea de inflado. Con mediciones de la presión 47 de 0 a 120 cm H2O con una exactitud de + 2 cm H2O . Se continúo con el procedimiento anestésico, en posición de decúbito dorsal sin hiperextensión de la cabeza, ventilación mecánica con presión positiva y se registró tensión arterial sistólica, diastólica, y oximetría de pulso. Al finalizar el procedimiento anestésico, después de la extubación, se realizó un extendido directamente del manguito endotraqueal sobre una laminilla, se fijó en alcohol de 96º y posteriormente se lavó directamente con 8 ml de una solución de cloruro de sodio al 9% en un tubo de ensayo de fondo cónico. Ambas muestras se llevaron al servicio de patología del Hospital General de México para el análisis morfológico. Métodos histopatológicos. Microscopia óptica. Tanto las muestras previas a la intubación como las posteriores, lavadas con solución salina al 0.9 % en un tubo de ensaye de fondo cónico, se colocaron en una centrífuga (Jouan, París) a 1200 rpm durante 5 minutos, se decantó el sobrenadante, se tomó muestra del sedimento, se colocó en laminillas, y se aplicó fijador citológico en spray (Cito-Fix. Quiromed, S.A. de C.V. México). Las muestras fijadas en alcohol y con fijador se prepararon con tinción de Papanicolaou utilizando colorantes de hematoxicilina de Harris para el núcleo, solución Orange G (OG6), y solución policrómica (EA50) (J.T. Baker, Mallinckrodt Baker B. V. Holanda) para el citoplasma y se analizaron con microscopio óptico binocular de campo amplio con cuatro objetivos, (Olympus Corporation CX31RBSFA Tokio, Japón) por tres patólogos expertos del servicio de patología del Hospital General de México. Evaluaron las laminillas con desconocimiento del momento de la toma de muestra (cegamiento) e identificaron el grado de lesión celular clasificándolas de 0-3. Grado 0: Células de epitelio respiratorio normales: células ciliadas íntegras con definición de sus bordes citoplásmicos y nucleares. Células caliciformes íntegras. 48 Grado1: Células de epitelio respiratorio con cambios mínimos: tumefacción y anomalías nucleares. Grado 2: Células de epitelio respiratorio con cambios mayores: alteraciones de membranas, daño ciliar, condensación nuclear. Grado 3: Células de epitelio respiratorio con muerte celular: grado avanzado de tumefacción, ausencia de cilios. Microscopia electrónica de transmisión. Para el estudio de la ultraestructura de las células de la mucosa traqueal, antes y después de la IET, se obtuvo sedimento de la suspensión celular traqueal previamente centrifugada y se transfirió a un tubo Eppendorff (1.5ml) que contenía un ml de glutaraldehído al 2.5% en solución amortiguadora de cacodilatos al 0.1M, pH 7.2. Se centrifugó a 800 rpm durante 5 minutos, y se dejó la muestra fijada en el tubo con un tiempo máximo de dos horas. Se decantó el fijador, conservando el sedimento del fondo, agregando un ml de solución de cloruro de sodio al 0.9%, y se conservó en refrigeración a 4º C. Las muestras se transladaron al Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (Cinvestav-IPN), al Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, para el análisis con microscopio electrónico de transmisión. De cada una de las muestras, se decantó el sobrenadante, se lavó la pastilla celular con amortiguador de cacodilatos, fijando con tetraóxido de ósmio al 1% por 1 hora. Se lavó nuevamente, se decantó el fijador, se lavó nuevamente, y se realizó el procedimiento habitual para inclusión en resina epóxica. Los cortes se realizaron con un ultramicrotomo MT-7000. Inicialmente, los cortes semifinos (0.5 micras) se tiñieron con azul de toluidina y se analizaron con el microscopio óptico. Los cortes finos (700-900 nm) de las áreas seleccionadas se montaron en rejillas de cobre, se contrastaron con acetato de uranilo 49 citrato de plomo y examinaron con microscopio electrónico de transmisión (Zeiss EM- 910). Para establecer lamorbilidad postintubación, cada sujeto fue entrevistado por el investigador dos horas después de la extubación sobre la presentación de odinofagia y disfonía, y la sintomatología se graduó con la aplicación de la escala visual analógica (EVA). Los datos se registraron en una hoja especial diseñada para el estudio (Anexo 2). Análisis estadístico. La distribución normal de los datos se evaluó con la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Las variables continuas se expresaron como media, mediana, desviación estándar y las variables categóricas se presentaron como porcentajes y se compararon con la prueba de chi cuadrada. La concordancia interobservadores de los cambios histológicos se analizó con el coeficiente kappa (κ) y la prueba W de Kendall con un rango de 0 a 1 (0 = concordancia por azar; 0.49 = inadecuada; 0.50-0.74 = buena; 0.75-1 = muy buena concordancia). Los datos no paramétricos entre los grupos antes y después se analizaron con la prueba chi cuadrada de McNemar para dos muestras dependientes y correlación rho de Spearman para variables cuantitativas con libre distribución. El neumotaponamiento se evaluó mediante regresión lineal entre el volumen y la presión del manguito. Se consideró significancia con p < 0.05, poder de 80 % e I. C. 95%. Los datos se procesaron con el programa estadístico SPSS versión 17. 50 RESULTADOS Se incluyeron en el estudio un total de 39 sujetos. Se excluyeron dos participantes, uno por obtención de muestra insuficiente y otro por colocación de sonda nasogástrica durante el transoperatorio. Se analizaron los resultados de 37 sujetos, 25 (67.6%) del sexo femenino y 12 (32.4%) del masculino, con estado físico ASA I en 32 (86.5%) y II en 5 (13.5%). La edad, peso, talla, IMC y datos perioperatorios expresados en media, desviación estándar (DE), intervalo de confianza al 95% (IC 95%), mediana y rango (mínimo-máximo) se muestran en el cuadro 1. Cuadro 1. Datos demográficos y perioperatorios de los sujetos estudiados n = 37 Media (DE) IC 95% Mediana Rango Edad (años) 34.6 + 10.6 31.1-38.2 33 40 (19-59) Peso (kg) 66.3 + 11.8 62.3-70.2 65 52 (45-97) Talla (m) 1.61 + 0.08 1.58-1.64 1.61 0.34 (1.44-1.78) IMC (kg/m 2 ) 25.4 + 4.2 24.0-26.9 24.8 20.7 (17.1-37.8) Presión manguito endotraqueal (cm H 2O) 42. 6 + 36.4 30.5-54.8 26 124 (6.0-130) Volumen de aire (ml) 5.1 + 2.6 4.2-6.0 4 8.0 (2.0-10) Tiempo intubación (min) 127.5 + 56.6 108.6-146.4 115 325 (35-360) IMC = Índice de masa corporal. DE = Desviación estándar. IC 95% = Intervalo de confianza al 95%. 51 Inmediatamente después de la inserción del TET, en cada sujeto, se infló el manguito con diferentes volúmenes de aire (2 a 10 ml), mediante el método de dígito palpación del balón piloto, cuantificando la presión del manguito con un manómetro aneroide. Se alcanzó una presión de 26 cm H2O en un mayor porcentaje (13.5%), seguida de 130 cm H2O en 10.8% (Figura 5). Fig. 5. Porcentajes de presión del manguito endotraqueal (cm H2O) obtenidas con un manómetro aneroide conectado a la válvula del balón piloto, posterior a la colocación del tubo endotraqueal durante la intubación anestésica. 52 Se obtuvo una presión del manguito endotraqueal menor de 25 cm H2O en el 37.8 % y mayor de 25 cm H2O en 62.1 % de los casos. Solamente en 7 (18.9 %) se encontró entre los rangos de 25-30 cm H2O, y con un porcentaje elevado que rebasó los 30 cm H2O, alcanzando hasta 130 cm H2 O en 16 (43.2 %) (Figura 6). 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 0-20 20-25 25-30 30-130 24,3 13,5 18,9 43,4 Fig. 6. Subgrupos de presión del manguito endotraqueal (cm H2O). La presión del manguito endotraqueal entre 25 a 30 cm H2O se presentó en el 18.9% de los casos. El coeficiente de concordancia κ para la variabilidad interobservador de las muestras citológicas antes y después de la presión ejercida por el manguito osciló entre κ = 0.56, 0.50, 0.78 y κ = 0.63, 0.41, 0.74 respectivamente, indicando un buen acuerdo entre los observadores, principalmente en las primeras muestras. 53 Con el coeficiente de concordancia W de Kendall, el acuerdo entre los observadores antes y después fue de 0.064, p = 0.092 y 0.029, p = 0.338 respectivamente, con una concordancia entre los patólogos al inicio, y pobre acuerdo al final. Los resultados representativos del análisis citopatológico con microscopio óptico donde se observaron los grados diversos de cambios en las células respiratorias de las muestras tomadas de la mucosa traqueal antes y después de la presión del manguito endotraqueal se muestran en la figura 7. Fig. 7. Fotomicrografía de una sección representativa de la mucosa traqueal con tinción de Papanicolaou (Inmersión 100X). Análisis citopatológico del epitelio A cil cil CE pb B C D pb CE cil cil 54 respiratorio con microscopio óptico. (A) Células ciliadas íntegras: (CE) Célula epitelial cilíndrica ciliada, (cil) cílios, (pb) placa basal. (B) Cambios mínimos (Grado 1): Cambios en núcleo (flecha). (C) Cambios mayores (Grado 2): Fragmentación ciliar (círculo), alteraciones de membrana, eosinofilia (flecha). (D) Muerte celular (Grado 3): Células cilíndricas con tumefacción, pérdida de cilios, ausencia de placa basal, y eosinofilia citoplásmica (flecha) (Autolisis acentuada). Se procesaron en total de 74 muestras obtenidas de la mucosa traqueal, 37 al inicio y 37 al final de la intubación, para la evaluación morfológica con el microscopio electrónico de transmisión. Se analizaron 19 casos al inicio y después de la exposición a la presión del manguito endotraqueal sobre el epitelio respiratorio, con un total de 28 muestras. Sin embargo, únicamente en 7 (18.9%) muestras antes y en 10 (27%) después de la exposición a la presión intramanguito se obtuvieron resultados. Los casos restantes fueron muestras insuficientes para el análisis. Los cambios citopatológicos representativos en cortes semi-finos observados con microscopio óptico se presentan en la figura 8. 55 Fig. 8. Fotomicrografía de cortes semi-finos (0.5 micras) con tinción de azul de toluidina del epitelio respiratorio analizados con microscopio óptico (Inmersión 400X). Se muestran los cambios celulares en el epitelio respiratorio. (A y B) Células epiteliales cilíndricas ciliadas (CE) y caliciformes (CC) conservadas: Membranas, placa basal (pb), núcleo (n), citoplasma (cit) y cilios (cil) íntegros. (C) Cambios mayores (Grado 2): Alteración de membranas, conservación de la placa basal (pb), cambios nucleares (n) y citoplasmáticos (cit), ausencia de cilios. (D) Muerte celular (Grado 3): Picnosis nuclear (pn), ausencia de cilios (círculo). C D CE CC cil CE cil cil pb pb n cit cit n n cit pn pb A B 56 La ultraestructura del epitelio respiratorio se observó más detalladamente con el microscopio electrónico de transmisión (Figura 9). Fig. 9. Fotomicrografía de cortes finos (700-900 nm) del epitelio respiratorio analizados con microscopio electrónico de transmisión. Se observan cambios ultraestructurales del epitelio respiratorio. (A) Células epiteliales ciliadas (CE) con citoplasma denso y claro presentan mitocondrias (m) y cilios (cil) bien conservados (2000 X). (B) Pérdida de continuidad de la membrana de la célula epitelial, con pérdida de cilios (flecha) (4000 X). (C) Dilatación de mitocondrias con vesículas (flecha) (3150 X). CE m cil A B C CE 57 Los cambios en las células de la mucosa traqueal durante el examen citopatológico con microscopio óptico fueron distintos al inicio y al final de la presión del manguito endotraqueal durante la intubación anestésica (p=0.031). La distribución del análisisde los cambios celulares de tumefacción (Grado 1), alteraciones de la membrana, daño ciliar, picnosis nuclear (Grado 2) y muerte celular con nivel avanzado de tumefacción (Grado 3) antes y después de la insuflación del manguito endotraqueal durante la intubación anestésica con microscopia óptica se muestran en el cuadro 2. Cuadro 2. Distribución de los cambios citopatológicos de la mucosa traqueal pre y post-intubación endotraqueal Células sin cambios (Grado 0) Cambios Cambios mínimos (Grado 1) celulares Cambios mayores (Grado 2) Muerte celular (Grado 3) Total Pre- intubación 0 7 (18.9%) 16 (43.2%) 14 (37.8%) 100% Post- intubación 0 1 (2.7%) 23 (62.2%) 13 (35.1%) 100% 58 Fig. 10. Cambios celulares en la mucosa traqueal con microscopio óptico iniciales (antes) y después de la insuflación del manguito endotraqueal durante la intubación anestésica. 18.9 % 37.8 % 43.2 % 2.7% 62.2 % 35.1 % Cambios celulares en la mucosa traqueal traqueal Después Mínimos Mayores Muerte celular Antes 59 Se presentaron cambios mayores y muerte celular antes de la presión del manguito en 30 (81% ) y después de la intubación en 36 (97.3%) sujetos. Con presiones del manguito endotraqueal menor y mayor de 25 cm. H2O no se encontró diferencia en los cambios celulares (Cuadro 3). Cuadro 3. Cambios celulares en subgrupos de presión del manguito endotraqueal Células sin cambios (Grado 0) Cambios Cambios mínimos (Grado 1) celulares Cambios mayores (Grado 2) Muerte celular (Grado 3) Total Pmet < 25 cm H2O 0 0 10 (27.0%) 4 (10.8%) 14(37.8%) Pmet > 25 cm H2O 0 1 (2.7%) 13 (35.1%) 9 (24.5%) 23(62.2%) Total 0 1 (2.7%) 23 (62.1%) 13(35.3%) 37 (100%) Pmet = Presión del manguito endotraqueal. p = 0.55 En el postoperatorio inmediato, se evaluaron las complicaciones laringo-faríngeas secundarias a la intubación anestésica. Se presentó odinofagia en 14 (37.8%) y disfonía en 28 (75.6%) sujetos (Cuadro 4). Cuadro 4. Complicaciones faringo-laríngeas con el uso de tubo endotraqueal Sin dolor (%) Leve (%) Moderado (%) Severo (%) Total Odinofagia 23 (62.2) 7 (18.9) 7 (18.9) 0 37(100%) Disfonía 9 (24.3) 18 (48.6) 8 (21.6) 2 (5.4) 37(100%) No se encontró asociación entre el tiempo de intubación con los cambios en la mucosa traqueal (p = 0.918). Con relación a las complicaciones post-intubación más frecuentes como la disfonía y la odinofagia, y la presión del manguito, no hubo diferencias significativas (p = 0.781, 0.731), ni entre los cambios celulares con la disfonía (p = 0.424) y odinofagia (p =0.187). 60 Los hallazgos en este estudio correspondieron en un 66% de correlación con el coeficiente rho de Spearman (r = 0.667, p = 0.0001) que reveló un moderado grado de correlación entre las variables volumen y presión del manguito del tubo endotraqueal (Figura 11). Fig. 11. Gráfica de dispersión de la correlación entre el volumen de aire insuflado y presión del manguito endotraqueal. Existe una relación lineal entre el volumen de aire (ml) y la presión del manguito (cm H2O) (r= 0.667, p = 0.0001), y un coeficiente de determinación de R 2 = 0.553. 61 DISCUSIÓN El presente estudio es el primero en reportar la lesión directa de la mucosa traqueal durante la intubación anestésica en humanos, mediante microscopia óptica y electrónica de transmisión, cuantificando la presión del manguito del TET con un manómetro aneroide y estableciendo su relación con la presencia de complicaciones laringo-faríngeas como odinofagia y disfonía en el postoperatorio inmediato. Otros estudios clínicos en humanos demostraron cambios en la mucosa, posterior a la insuflación del manguito por medio de visión macroscópica de las lesiones traqueales con el uso de endoscopia, inmediatamente después de la extubación. 7, 44, 52 Publicaciones recientes con el uso de manómetro estandarizado, reportaron una media y mediana de presión del neumotaponamiento de 58 y 62 cm H2O, respectivamente, valores superiores a los encontrados en este estudio, con una media de 42. 6 y mediana de 26 cm H2O. 53 Cuando la presión en el manguito del TET excede la presión de perfusión capilar de la mucosa traqueal que corresponde entre 20-30 cm. H2O (18-22 mm Hg), el flujo sanguíneo de la mucosa se obstruye. Reportes previos sugieren que 25 cm H2O es una presión segura. 54-55 La presión del manguito por arriba de 30 cm H2O (22 mm Hg), puede producir isquemia y daño celular. 6,7,36,56 En la práctica clínica, el método que utilizan los anestesiólogos para insuflar el manguito es variable y frecuentemente se exceden los límites indicados. 57 En este estudio, con la utilización del método de dígito palpación del balón piloto y medición con el manómetro, se encontraron presiones entre 25-30 cm H2O en un 18.9%, y por arriba de 25 cm H2O en 62.1 %, porcentaje superior al 43% reportado por otros investigadores. 58 Además, presiones mayores a 30 cm H2O, alcanzando cifras hasta de 130 cm H2O, se observaron en el 43.2%, inferior al 75% encontrado en otro reporte. 52 Sengupta P, y cols. señalaron un 27% de presiones entre 20-30 cm H2O 59 , 62 mientras que, Galinski M y cols. en el manejo de emergencia de la vía aérea, registraron presiones del manguito mayores a 27cm H2O en el 79% de casos. 60 Sin embargo, insuflar el manguito a presiones menores de 20 cm H2O, puede originar paso de secreciones y complicaciones posteriores como microaspiraciones que incluyen infecciones pulmonares nosocomiales. En este estudio este valor se obtuvo en el 24.3% de los sujetos. El porcentaje de presión mayor de 30 cm H2O de 43.2 % diferente al de otros reportes, probablemente se debe al efecto Hawthorne, ya que, incluso, se obtuvieron presiones por debajo de 20 cm. H2O, que también aumenta el riesgo de complicaciones. Las muestras se obtuvieron “in vivo”, con técnica habitual de intubación, y toma directa de la mucosa traqueal mediante un barrido suave con el manguito endotraqueal, tratando de obtener la muestra de la misma área donde se colocaría posteriormente el tubo endotraqueal, para el análisis inicial de las células sin la exposición, y la segunda muestra, después de ejercer presión sobre la mucosa traqueal, directamente del maguito posterior a la extubación. Los resultados observados con microscopio óptico correspondieron a tumefacción, anomalías nucleares, alteraciones en la membrana, pérdida de cilios, picnosis nuclear hasta muerte celular. Después de la intubación, se presentaron cambios celulares mayores (Grado 2) y muerte celular (Grado 3) en la mayoría de los sujetos (97.3%). Sin embargo, en el 81% de las muestras previas a la exposición de la presión del manguito, también se encontraron cambios celulares grado 2 y 3. Estos resultados probablemente se explican por la contaminación ambiental que causa un daño pre-existente en la vía aérea por exposición a partículas en el medio ambiente, o bien por un proceso inadecuado en la toma de la muestra, que contribuyó a la lesión de la célula. Con presión del manguito mayor a 25 cm H2O, los cambios celulares se presentaron en el 62.2% de los casos. Investigaciones en modelos animales con material de biopsia y evaluación post-mortem, la microscopia óptica reportó cambios patológicos por la interacción entre el TET con la 63 mucosa, encontrando una variedad de lesiones, desde abrasiones y ulceraciones hasta daños severos en el epitelio respiratorio, principalmente en la superficie de las células ciliadas, que incluyeron aplastamiento, fusión y erosión de los cilios, desaparición de la membrana basal, disminución de células
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