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493-EFECTO-DE-LA-HOMEOSINIATRIA-SOBRE-LOS-NIVELES-DE-GLUCOSA-EN-PACIENTES-CON-DIABETES-MELLITUS-TIPO-2
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I IN NS ST TI IT TU UT TO O P PO OL LI IT TÉ ÉC CN NI IC CO O N NA AC CI IO ON NA AL L
E ES SC CU UE EL LA A N NA AC CI IO ON NA AL L D DE E M ME ED DI IC CI IN NA A Y Y H HO OM ME EO OP PA AT TÍ ÍA A
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M MÉ ÉX XI IC CO O D D. .F F; ; A A 2 27 7 D DE E E EN NE ER RO O D DE E 2 20 00 08 8
ÍNDICE
Pág.
1. GLOSARIO 1
2. RELACIÓN DE TABLAS 6
3. RELACIÓN DE FIGURAS 7
4. RELACIÓN DE GRÁFICAS 8
5. RESUMEN 9
6. ABSTRAC 10
7. INTRODUCCIÓN 11
6.1 Marco Histórico 11
6.2 Epidemiología 14
6.3 Factores de riesgo 20
6.4 Clasificación 22
6.5 Patogenia 24
6.6 Fisiopatología 27
6.7 Anatomía patológica 32
6.8 Cuadro clínico 32
6.9 Diagnóstico 33
6.10 Tratamiento 36
6.11 Complicaciones 39
6.12 Prevención 39
6.13 Diabetes desde el punto de vista de la MTCh 40
6.14 Terapéutica homeopática 46
Pág.
6.15 Homeosiniatría 49
6.16 Sulphur 58
6.17 Sulphur en herbolaria china 67
6.18 Sulphur en síndrome xiao ke 69
6.19 Puntos dolorosos de sulphur 70
7. ANTECEDENTES 74
8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 81
9. JUSTIFICACIÓN 82
10. OBJETIVO GENERAL 83
11. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 83
12. HIPÓTESIS 83
13. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 84
13.1 Tipo de estudio 84
13.2 Unidad de estudio 84
13.3 Criterios de inclusión 84
13.4 Criterios de exclusión 84
13.5 Criterios de eliminación 84
13.6 Variables de estudio 85
13.7 Recursos físicos 85
13.8 Material de consumo 85
13.9 Recursos humanos 85
14. PROCEDIMIENTO 85
Pág.
15. RESULTADOS 87
16. ANÁLISIS DE RESULTADOS 96
17. DISCUSIÓN DE RESULTADOS 97
18. CONCLUSIONES 98
19. SUGERENCIAS 98
20. BIBLIOGRAFÍA 99
21. ANEXOS 111
21.1 Historia Clínica 112
21.2 Consentimiento Informado 117
21.3 Datos de los pacientes 118
21.4 Cronograma 120
1
GLOSARIO
Ácido glutámico: También conocido como glutamato. Es uno de los 20
aminoácidos que forman parte de las proteínas. Es crítico para la función celular y
no es nutriente esencial porque en el hombre puede sintetizarse a partir de otros
compuestos. Pertenece al grupo de los llamados aminoácidos ácidos, o con carga
negativa a pH fisiológico, debido a su segundo grupo carboxílico en su cadena
secundaria 11 .
Amiloide: Es un nombre genérico para designar a diversas sustancias que tienen
en común estar constituidas por proteína fibrilar 89 .
Anamnesis: Término médico empleado para referirse a la información
proporcionada por el propio paciente al médico durante una entrevista clínica, con
el fin de incorporar dicha información a la historia clínica del paciente 11 .
Aterosclerosis: Es una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la
formación de placas de tejido fibroso y elementos lipoídicos con el concurso de la
adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias 90 .
Autoinmune: Es una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos
que normalmente están presentes en el cuerpo 11 .
Azufre: Es un elemento químico de número atómico 16 y símbolo “S” . Es un no
metal abundante e insípido. Se encuentra en sulfuros y sulfatos e incluso en
forma nativa (especialmente en regiones volcánicas). Es un elemento químico
esencial para todos los organismos y necesario para muchos aminoácidos y por
consiguiente también para las proteínas. Se usa principalmente como fertilizante
pero también en la fabricación de pólvora, laxantes, cerillas e insecticidas 11 .
Biguanidas: Medicamentos antihiperglucemiantes. Actúan a nivel extra
pancreático: aumentan la sensibilidad a la insulina del tejido hepático y en tejido
periférico (especialmente en músculo). Disminuyen la glucogenólisis y
neoglucogénesis. La metformina tiene un efecto anorexígeno y disminuye también
la absorción intestinal de glucosa 91 .
Cetoacidosis: Es una complicación de la diabetes causada por la acumulación
de subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas. Esto ocurre
cuando no hay glucosa disponible como fuente de energía para el organismo y en
su lugar se utiliza la grasa 92 .
Cetonemia: Presencia exagerada de cuerpos cetónicos en sangre, y pueden
producir cetoacidosis 93 .
Cisteína: Es uno de los veintidos aminoácidos que utilizan las células para
sintetizar proteínas. Es un aminoácido no esencial, azufrado, que puede oxidarse
dando el dímero cistina. Se sintetiza a partir de la metionina, que es un
aminoácido esencial, por medio de dos reacciones: transmetilación, en la que la
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cadena_secundaria&action=edit
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dico
http://es.wikipedia.org/wiki/Historia_cl%C3%ADnica
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Respuesta_inmune&action=edit
http://es.wikipedia.org/wiki/Elemento_qu%C3%ADmico
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAmero_at%C3%B3mico
http://es.wikipedia.org/wiki/No_metal
http://es.wikipedia.org/wiki/Sulfuro
http://es.wikipedia.org/wiki/Sulfato
http://es.wikipedia.org/wiki/Volc%C3%A1n
http://es.wikipedia.org/wiki/Elemento_qu%C3%ADmico_esencial
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Fertilizante
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%B3lvora
http://es.wikipedia.org/wiki/Laxante
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerilla
http://es.wikipedia.org/wiki/Insecticida
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnas
http://es.wikipedia.org/wiki/Azufre
http://es.wikipedia.org/wiki/Oxidaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Cistina
http://es.wikipedia.org/wiki/Metionina
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Transmetilaci%C3%B3n&action=edit
2
metionina se transforma en homocisteína y transulfuración, en la que la
homocisteína pasa a ser cisteína 11 .
Cistina: Aminoácido no esencial derivado que resulta de la unión de dos cisteínas
a través de un puente disulfuro. La cistina, por medio de la cisteína reductasa, y
utilizando NADHH + , da lugar a cisteína 94 .
Citotóxicos: Que es tóxico para las células. Relacionado con citotoxina 95 .
Dextroxtis: Son tiras reactivas para medir la glucosa en sangre 96 .
DFenilalanina: Se utiliza como eslabón en las distintas proteínas que se
sintetizan en el organismo 97 .
Enzima: Son proteínas que catalizan reacciones químicas 11 .
Fenotipo: Es la manifestación y expresión del genotipo (de la información
genética). Lo que se expresaría sería la información dominante modulada por el
ambiente 11 .
Fibrosis: Es la formación o desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un
órgano o tejido como consecuencia de un proceso reparativo, en contraposición a
la formación de tejido fibroso como constituyente normal de un órgano o tejido 11 .
Fosforilación: Es la adición de un grupo fosfato (PO4) a una proteína o molécula
pequeña 11 .
Gen: Es la unidadbásica de herencia de los seres vivos. Desde el punto de vista
molecular, un gen es una secuencia lineal de nucleótidos en la molécula de ADN
(o ARN en el caso de algunos virus), que contiene la información necesaria para
la síntesis de una macromolécula con función celular específica 1 .
Genotipo: Es el contenido genético (el genoma específico) de un individuo, en
forma de ADN. Junto con la variación ambiental que influye sobre el individuo,
codifica el fenotipo del individuo 11 .
Glicina: Es uno de los aminoácidos que forman las proteínas de los seres vivos. 11
Glitazonas: Medicamentos hipoglucemiantes que mejoran la acción de la insulina
principalmente en los músculos, hay dos glitazonas, pioglitazona y rosiglitazona
11 .
Glucagon: Es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el
metabolismo de los hidratos de carbono 11 .
Glucógenolisis: Es la degradación a glucosa disponible metabolitamente 98 .
Glucogenosintetasa: Enzima que se encarga de unir la glucosa 99 .
Glucosuria: Es un proceso en el que la glucosa se excreta por la orina 100 .
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Homociste%C3%ADna&action=edit
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Transulfuraci%C3%B3n&action=edit
http://es.wikipedia.org/wiki/Genotipo
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conectivo
http://es.wikipedia.org/wiki/Grupo_fosfato
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
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http://es.wikipedia.org/wiki/ADN
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http://es.wikipedia.org/wiki/ADN
http://es.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9tica
http://es.wikipedia.org/wiki/Fenotipo
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_pept%C3%ADdica
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Hidrato_de_carbono
3
Glucotoxicidad: Son los efectos adversos que produce la hiperglicemia crónica
sobre las estructuras celulares y sus funciones 101 .
Glutation: Es un tripéptido constituido por tres aminoácidos: glicina, cisteína y
ácido glutámico. Es un antioxidante intracelular para lo cual usa el grupo tiol de la
cisteína como agente reductor 11 .
Hemoglobina glucosilada: Es una heteroproteína de la sangre que resulta de la
unión de la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas con
funciones ácidas en el carbono 3 y 4 11 .
Hiperglucemia: significa cantidad excesiva de glucosa en la sangre.
etimológicamente hyper en griego significa "demasiado"; glyc en griego significa
"dulce"; emia siginifica "de la sangre" 11 .
Hipoglucemia: es el nombre que se da a la situación en la que la concentración
de glucosa en sangre es más baja de lo normal 102 .
Homeosiniatría: Es la aplicación de agujas impregnadas con medicamentos
homeopáticos en puntos de acupuntura 21 .
Insulina: (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51
aminoácidos. Es segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas, en forma de precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos
restantes mediante puentes disulfuro 11 .
Insulinorresistencia: Es un disturbio metabólico que se caracteriza por una
hiposensibilidad de los tejidos del organismo a la acción de la insulina 103 .
Insulitis: Es una infiltración inflamatoria rica en linfocitos que se observa durante
las primeras fases de diabetes autoinmunitaria 104 .
Leptina: Deriva del griego leptos que significa delgado. Es una hormona
mensajera que se encarga de regular el peso corporal 105 .
Lipólisis: Reacción mediante la cual los lípidos del organismo son metabolizados
para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas 106 .
Meglitinidas: Son fármacos hipoglucemiantes que estimulan la secreción
pancreática de insulina 107 .
Metabolismo: Etimológicamente el origen de la palabra metabolismo procede del
griego metabolé (μεταβολισμος) que significa cambio, transformación. El
metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas común en todos los seres
vivos, que ocurren en las células, para la obtención e intercambio de materia y
energía con el medio ambiente y síntesis de macromoléculas a partir de
compuestos sencillos con el objetivo de mantener los procesos vitales (nutrición,
crecimiento, relación y reproducción) y la homeostasis 11 .
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ptido
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Glicina
http://es.wikipedia.org/wiki/Ciste%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1mico
http://es.wikipedia.org/wiki/Antioxidante
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Grupo_tiol&action=edit
http://es.wikipedia.org/wiki/Ciste%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
http://es.wikipedia.org/wiki/Etimolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_griego
http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona
http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_beta
http://es.wikipedia.org/wiki/Islotes_de_Langerhans
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_de_Golgi
http://es.wikipedia.org/wiki/Puente_disulfuro
http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_griego
http://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_bioqu%C3%ADmica
http://es.wikipedia.org/wiki/Ser_vivo
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula
http://es.wikipedia.org/wiki/Energ%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Medio_ambiente
http://es.wikipedia.org/wiki/Macromol%C3%A9cula
http://es.wikipedia.org/wiki/Nutrici%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Crecimiento
http://es.wikipedia.org/wiki/Relaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Reproducci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Homeostasis
4
Microalbuminuria: Es la presencia de albúmina en la orina en cantidades
mayores a lo normal, pero con niveles por debajo de lo considerado como
proteinuría (30 300 mg / 24 Hrs). Constituye un marcador de enfermedad renal
temprana que permite actuar, a fin de evitar la progresión de la enfermedad hacia
estados más avanzados 11 .
Mutación: Es una alteración o cambio en la información genética (genotipo) de un
ser vivo y que, por lo tanto, va a producir un cambio de características, que se
presenta súbita y espontáneamente, y que se puede transmitir o heredar a la
descendencia 11 .
Neuropatía: Es una complicación común de la diabetes en la cual se presenta
daño a los nervios como resultado de una hiperglucemia 92 .
Neuropéptido Y: Es un neurotransmisor de 36 aminoácidos localizado en el
hipotálamo, estimula poderosamente la ingesta de nutrientes, particularmente los
de alto contenido energético (ricos en hidratos de carbono y grasas) 108 .
Páncreas: Es un órgano glandular de secreción tanto exócrina como endócrina,
lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago
entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico 11 .
Policresto: Grupo de remedios que han mostrado una acción muy amplia y
profunda tanto en la experimentación como clínicamente 109 .
Polidipsia: Es una sensación anormal de requerir siempre el consumo de
líquidos. 92
Polifagia: Deseo aumentado o incontrolable de comer 110 .
Poliuria: Es la emisión anormal de grandes cantidades de orina cada día 92 .
Proteína: Del griego proteion ( primero), son macromoléculas de masa molecular
elevada, formadas por cadenas lineales de aminoácidos unidos mediante enlaces
peptídicos 11 .
Puntos de Weihe: Son puntos dolorosos, específicos de un medicamento
homeopático 21 .
Retinopatía diabética: Es una complicación ocular de la diabetes, causadapor el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo de ojo. 111
Somatostatina: Es una hormona proteica producida por las células delta del
páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene
indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y
glucagon. La secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de
glucosa, aminoácidos y de glucagon. Su déficit o su exceso provocan
indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos. La
somatostatina es también secretada por el hipotálamo. Esta secreción inhibe la
http://es.wikipedia.org/wiki/Genotipo
http://es.wikipedia.org/wiki/Ser_vivo
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Retroperitoneal&action=edit
http://es.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B3mago
http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_griego
http://es.wikipedia.org/wiki/Macromol%C3%A9cula
http://es.wikipedia.org/wiki/Masa_molecular
http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Enlace_pept%C3%ADdico
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/Islotes_de_Langerhans
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipot%C3%A1lamo
5
secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o Somatotropina) por parte de
la adenohipófisis. La somatostatina también es secretada endócrinamente en el
estómago y como neurotransmisor en el sistema nervioso central. 11
Sulfanilureas: Son substancias capaces de estimular la célula beta del páncreas
a secretar insulina, efecto que es más acentuado en presencia de glucosa. 107
Zonas de Head: Son reflejos víscerocutáneos encargados de la proyección
sobre la piel de las sensaciones víscerales. La proyección de estas zonas
cutáneas corresponde a los dermatómeros inervados por los mismo segmentos
medulares 21 .
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_somatotropa
http://es.wikipedia.org/wiki/Adenohip%C3%B3fisis
6
RELACIÓN DE TABLAS
TABLA Pág
Tabla 1: Mortalidad por diabetes 16
Tabla 2: Causas de morbilidad 19
Tabla 3: Tipos de diabetes 24
Tabla 4: Síndromes xiao ke 45
Tabla 5: Frecuencia de edades 87
Tabla 6: Estado Civil 88
Tabla 7: Ocupación 89
Tabla 8: Entidad Federativa 90
Tabla 9: Lugar de residencia 91
Tabla 10: Mediciones de Glucosa 93
Tabla 11: Media de los valores de glucosa 94
Tabla 12: Análisis de resultados 96
Tabla 13: Pruebas pareadas 96
Tabla 14: Correlación entre las pruebas pareadas 97
Tabla 15: Nombre, edad, de los paciente 118
Tabla 16: Ocupación, lugar de residencia 119
7
RELACIÓN DE FIGURAS
FIGURA Pág.
Figura 1: Magnitud de la diabetes en México 15
Figura 2: Principales causas de muerte en México 17
Figura 3: Mortalidad de diabetes en México 17
Figura 4: Mortalidad según entidad federativa 18
Figura 5: Tasa nacional de diabetes 19
Figura 6: Incidencia de diabetes 20
Figura 7: Factores de riesgo 21
Figura 8: Defectos Prerreceptor 29
Figura 9: Acciones Insulínicas 30
Figura 10: Alteraciones del receptor 31
Figura 11: Algoritmo Diagnóstico 35
Figura 12: Estrategia Terapéutica 38
Figura 13: Punto Zusanli (E36) 71
Figura 14: Punto Sanyinjiao (B6) 72
Figura 15: Punto Taixi (R3) 73
8
RELACIÓN DE GRÁFICAS
GRÁFICA Pág
Gráfica 1: Edades 87
Gráfica 2: Género 88
Gráfica 3: Estado Civil 89
Gráfica 4: Ocupaciones 90
Gráfica 5: Entidad Federativa 90
Gráfica 6: Lugar de residencia 92
Gráfica 7: Mediciones de glucosa 94
Gráfica 8: Mediciones de glucosa 95
9
RESUMEN
EFECTO DE LA HOMEOSINIATRÍA SOBRE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
OBJETIVO: Evaluar el efecto de la homeosiniatría sobre los niveles de glucosa
en sangre en pacientes con DM tipo 2.
MATERIAL Y MÉTODO: Ensayo clínico cuasiexperimental, longitudinal,
unicéntrico, original, analítico, cerrado y directo. Efectuado En 30 pacientes con
DM2, sin complicaciones, con edades entre los 35 y 75 años y con glucosas entre
los 120 y 400 mg/dl. Se realizaron 3 pruebas de glucosa, una previa al
tratamiento, otra a las 4 sesiones de tratamiento y otra al finalizar. El tratamiento
fué llevado acabo por un lapso de 8 sesiones, los días sábado. Las agujas fueron
almacenadas 30 minutos antes de su aplicación en Sulphur 30C dilución. Las
agujas impregnadas en el medicamento fueron aplicadas en los puntos Zusanli
(E36), Sanyinjiao (B6) y Taixi (R3) bilateral, con previa asepsia de la zona, hasta
encontrar el De qi, se manipularon con la técnica de trepidación en tonificación en
número de 9 y se dejaron por un lapso de 15 minutos y se retiraron. Una vez
obtenidos los resultados, éstos fueron registrados, y se realizó la estadística por
medio del programa SPSS 15, para el análisis de resultados.
RESULTADOS: Los valores de glucosa antes del tratamiento tuvieron una media
de 236.566, a la mitad del tratamiento de 164.13 y al final del tratamiento de
143.1. Se encontró que la significancia (valor de P) fue de 0.000 al comparar los
resultados antes y a la mitad del tratamiento, de 0.000 en los resultados a la mitad
y al final del tratamiento y de 0.000 al comparar los resultados de antes del
tratamiento y al final del tratamiento, lo cual indica que los efectos del tratamiento
son favorables.
CONCLUSIONES: El resultado de ésta investigación apoya la hipótesis
propuesta, encontrando disminuciones de las cifras de glucosa en los pacientes
diabéticos posterior a la aplicación del tratamiento, siendo ésta disminución más
marcada al final de dicho tratamiento. La homeosiniatría, utilizando Sulphur 30C
en los puntos Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6) y Taixi (R3), tiene efecto
hipoglucemiante en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, esperando que en
investigaciones posteriores, se pueda dilucidar sobre el mecanismo de acción.
10
ABSTRAC
EFFECT OF THE HOMEOSINIATRIA ON LEVELS OF GLUCOSE IN PATIENTS
WITH DM TYPE 2
OBJECTIVE: To evaluate the effect of the homeosiniatría on levels of glucose in
blood in patients with DM type 2.
MATERIAL AND METHOD: Clinic rehearsal experimental, longitudinal, unicentral,
original, analytic, closed and direct. Made In 30 patients with DM2, without
complications, with ages between 35 and 75 years and glucose between the 120
and 400 mg/dl. They were carried out 3 tests of glucose, a previous one to the
treatment, another to the 4 treatment sessions and another when concluding. The
treatment was taken end up for a lapse of 8 sessions, the days Saturday. The
needles were stored 30 minutes before their application in Sulphur 30C dilution.
The needles impregnated in the medication were applied in the points Zusanli
(St36), Sanyinjiao (Sp6) and Taixi (Ki3) bilateral, with previous asepsis of the area,
until finding that De qi, they were manipulated with the vibration technique in
strengthening number 9 and they were left by a lapse of 15 minutes and they
retired. Once obtained the results, these were registered, and that was carried out
the statistic by means of the program SPSS 15, for the analysis of results.
RESULTS: The value of glucose before the treatment had a stocking of 236.566,
halfway the treatment of 164.13 and at the end of the treatment of 143.1. it was
found that the significant (value of P) that went from 0.000 when comparing the
results before and halfway the treatment, of 0.000 in the results in half and at the
end of the treatment and of 0.000 when the results were comparing before the
treatmentand at the end of the treatment, that which indicates that the effects of
the treatment are favorable.
CONCLUSIONS: The result of this investigation supports the proposed
hypothesis, finding decreases of the figures of glucose in the later diabetic patients
to the application of the treatment, being this more marked decrease at the end of
this treatment. The homeosiniatría, using Sulphur 30C in the points Zusanli (St36),
Sanyinjiao (Sp6) and Taixi (Ki3), it has effect hipoglucemiante in the patients with
diabetes mellitus type 2, waiting that in later investigations, you can elucidate on
the action mechanism.
11
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) constituye un síndrome con un metabolismo alterado e
hiperglucemia inapropiada debidos a una deficiencia en la secreción de insulina o
a la combinación de una resistencia a la insulina y una secreción inadecuada
compensatoria de ésta 1 .
MARCO HISTÓRICO
La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado
en 1862 en Tebas (hoy Luxor). En el papiro se recoge una sintomalogía que
recuerda a la diabetes y unos remedios a base de determinadas decocciones.
La antigua literatura hindú en los Vedas describe la orina pegajosa, con sabor a
miel y que atrae fuertemente a las hormigas de los diabéticos.
Súsruta, el padre de la medicina hindú describió la DM y llegó incluso a diferenciar
una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se
daba en personas de una cierta edad.
Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico de la DM. Apolonio de Memfis acuñó el
terminó de diabetes (a partir de Dia " a través" y Betes "pasar") para definir un
estado de debilidad, intensa sed y poliuria. Apolonio creía que era una forma de
hidropesía.
Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada
a un estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la
deshidratación. Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y
trébol en vino tinto con decocciones de dátiles y mirto para beber en los primeros
estadios de la enfermedad, seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de
rosas sobre los riñones. Previno sobre el uso de diuréticos pero permitió la
venisección (sangría).
Galeno pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando
términos alternativos como "diarrea urinosa" y "dypsacus" este último término para
enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad.
Arateus de Capadocia, quién también describió el tétanos utilizó el término de
diabetes para describir la condición que conducía a un aumento de cantidad de
orina y recetó para ello una dieta restringida y vino diluído y en los estados
terminales opio y mandrágora 2 .
Medicina oriental y arábiga
La descripción detallada de la diabetes incluyendo el hecho de que la orina tenía
sabor dulce se encuentra ya en la obra del célebre médico indio Súsruta. Éste
notable médico, que vivió probablemente en el siglo IV de nuestra era, escribió
una extensa colección de tratados de cirugía, patología, anatomía e incluso de
12
psicología y deontología. Súsruta daba amplias instrucciones respecto al
diagnóstico: interrogaba al paciente y lo examinaba con los 5 sentidos; observaba
el pulso y degustaba la orina para detectar la diabetes. En total, Súsruta describió
más de 1200 enfermedades incluyendo la diabetes, el bocio y otras enfermedades
endócrinas.
La medicina india ya distinguía dos formas de diabetes: una que se presenta en
jóvenes delgados y que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores
y obesas, que claramente corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2,
respectivamente de nuestros días 2 .
Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el
hecho de que la orina de los diabéticos atraía las hormigas. También describían
su propensión a desarrollar forúnculos y una enfermedad pulmonar parecida a la
tuberculosis. Para su tratamiento recomendaba evitar el vino y los cereales.
La medicina árabe puede dividirse en dos épocas: una primera época que se
desarrolla principalmente en Egipto bajo la influencia de los nestorianos que
difundieron la medicina griega, y una segunda época, en la que los médicos
árabes, aún manteniendo un gran respeto hacia la obra de Hipócrates y Galeno
empiezan a imprimir a la medicina, en particular a la terapéutica un sello personal.
Un buen número de médicos árabes (y excepcionalmente judíos) destacarían en
aquella época en la que la medicina occidental se encontraba en franca
decadencia. Nombres como AbûBektIbn Razés, Haly Abbás, Abû Alí alHussein
Abdallah Ibn Sina más conocido como Avicena (9801037), Abû Walid
Muhammad ibn Ruschid más conocido como Averroes (11261198) o
Maimónides (11351204) destacan en la Historia de la Medicina por sus
aportaciones sobre todo en los campos de la alquimia, la farmacia y el desarrollo
de una medicina social en los hospitales (bimaristanes) que alcanzaron un nivel
muy elevado para aquella época. Avicena, autor del Canon, traducido al latín y
primer exponente de la medicina árabe, describe la diabetes, el coma
hipoglucémico y recomienda un tratamiento semillas de alholva y cedro, ambas
con propiedades hipoglucemiantes 2 .
A partir del siglo XVI comienzan a sucederse descubrimientos médicos,
principalmente en Europa. Paracelso (14911541) escribió que la orina de los
diabéticos contenía una sustancia anormal que quedaba como residuo de color
blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la
diabetes a una deposición de esta sobre los riñones causando la poliuria y la sed
de estos enfermos.
Sin embargo, la primera referencia en la literatura médica occidental de una "orina
dulce" en la diabetes se debe a Thomas Willis (16211675) autor de "Cerebri
anatome" el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta le fecha. De
esta manera, aparece en la medicina occidental un hecho ya conocido por la
medicina oriental más de 1000 años antes. Willis escribió que "..antiguamente
esta enfermedad era bastante rara pero en nuestros días, la buena vida y la
afición por el vino hacen que encontremos casos a menudo..."
http://www.iqb.es/historiamedicina/personas/galeno.htm
http://www.iqb.es/historiamedicina/personas/avicena.htm
http://www.iqb.es/d_mellitus/historia/historia02.htm
http://www.iqb.es/d_mellitus/historia/historia02.htm
13
La figura más sobresaliente de la medicina clínica del siglo XVII fue Thomas
Sydenham (16241689), doctorado en Cambridge quien hizo que la Medicina
volviera a regirse por los principios hipocráticos. Sydenham especuló que la
diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una
digestión defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que ser excretado
en la orina.
Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (17251784) médico inglés de
Liverpool hizo por primera vez estudios en grupos de pacientes. Después de tratar
un grupo de pacientes Dobson informó que estos pacientes tenían azúcar en la
sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson pensaba que
el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión limitándose
los riñones a eliminar el exceso de azúcar.
Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones
sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas y el olor a
acetona (que confundió con olor a manzana) y proponiendo una dieta pobre en
hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a basede antimonio, opio
y digital. Con esta dieta anorética Rollo observó que se reducía el azúcar en la
sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en algunos casos. Fue el
primero en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad
de otras formas de poliuria. También es de esta época la observación de Thomas
Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, " por
ejemplo por la formación de un cálculo".
La era de racionalidad que se inició en Francia con la revolución francesa y
continuó a lo largo del siglo XIX, con el comienzo de una ciencia experimental,
permitió que se consiguieran más avances en medicina de los que se habían
conseguido en todos los siglos anteriores 2 .
v Una de las mayores figuras fue el fisiólogo francés Claude Bernard (1813
1878) que realizó importantes descubrimientos incluyendo la observación
de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había estado
almacenado en el hígado en forma de glucógeno.
La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting
como consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del
Prof. John J. R. MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto 2 .
Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de
cerca los trabajos de Shafer y otros, quienes habían observado que la diabetes
estaba ocasionada por la carencia de una proteína originada en las células de los
islotes de Langerhans y que habían denominado insulina. Shafer suponía que la
insulina controlaba el metabolismo del azúcar en la sangre y su eliminación por la
orina, de tal forma que su carencia ocasionaba una excreción urinaria aumentada.
Sin embargo, sus intentos por suplir esta deficiencia de insulina administrando a
los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado, probablemente
debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.
14
Dándole vueltas al problema, en 1921, Banting leyó una publicación de Moses
Baron en la que se demostraba que la ligadura del conducto pancreático
ocasionaba la degeneración de las células productoras de la tripsina, mientras
que los islotes de Langerhans permanecían intactas.
Banting consiguió convencer a MacLeod para que, durante las vacaciones de este
le asignara un ayudante y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best,
estudiante de Química fue el encargado de aislar la presunta proteína.
En tan solo 9 semanas, luchando contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto
pancreático de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de
tripsina. Después, provocaron una diabetes experimental en otros perros y, una
vez desarrollada la enfermedad, comprobaron que la administración del extracto
de páncreas de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos.
Habían descubierto la insulina 2 .
EPIDEMIOLOGÍA
La DM tipo 2 es un problema de salud a nivel mundial pero más aún en los países
en vías de desarrollo 6 .
En EE.UU., la cifra media de prevalencia es de 57%, siendo superior en hispanos
(mexicanos) y negros que en población caucásica, lo que habla de una evidente
influencia étnica 3 .
La DM constituye una de las principales causas de morbimortalidad en México. Su
prevalencia se incrementó en forma significativa en las últimas décadas y hoy en
día afecta alrededor del 8% de la población mayor de 20 años 4 .
Las cifras más altas de prevalencia en el país se registran en la región norte, que
presentó 9 %, mientras que en la zona metropolitana del Distrito Federal se
identificaron las cifras más bajas, con 6.4 % 5 .
La DM puede aparecer a edades tempranas o avanzadas de la vida, ser un
resultado de un proceso autoinmunitario que se relaciona con predisposición
genética y se desencadena por factores ambientales, que hasta ahora se
desconocen, o bien pueden obedecer a una disminución de la sensibilidad a la
acción de la insulina. La resistencia a la insulina es frecuente en el sujeto obeso y
puede determinar la presencia de diabetes cuando la reserva secretoria
pancreática resulta insuficiente.
El tipo más común es la DM 2 o DM no insulinodependiente. Su prevalencia
aumenta conforme la edad avanzada y es más frecuente en sujetos con
dislipidemias y antecedentes familiares de diabetes. En México uno de cada
cuatro individuos mayores de 50 años tienen diabetes.
Destaca también una elevada prevalencia (5%) de DM tipo 2 en individuos hasta
cierto punto jóvenes (35 a 45 años). Estas cifras son aún mayores en la población
mexicana que emigro hacia los Estados Unidos, donde la prevalencia de diabetes
casi se ha duplicado, lo que se relaciona con los cambios de hábitos de vida, en
15
particular alimenticios y de ejercicio, que favorece un incremento en la masa
corporal.
Pese a que la DM tipo 2 es un problema común, un gran porcentaje de las
personas que la padecen (30 a 40%) no se sabe diabético porque no ha acudido
con algún médico ni se han realizado estudios de glucosa en sangre.
Con base en los datos epidemiológicos con los que se cuenta, las predicciones
sugieren que la incidencia de la DM tipo 2 continuará en aumento en estrecha
relación con la fuerte predisposición genética de la población del país por la
mayor migración del área rural a centros urbanos, los cambios desfavorables en
los hábitos de alimentación y la tendencia a realizar menos actividad física 4 .
Un hallazgo interesante es la relación que tiene la prevalencia de la diabetes con
los niveles educativos, ya que frecuentemente éstos se asocian con los ingresos
económicos y con los patrones de consumo, lo que conduce a pensar que cuando
se posee una menor capacidad adquisitiva, se tiende a compensar la calidad de
los alimentos con la cantidad, de esta manera se explica, probablemente, el
elevado riesgo de desarrollar diabetes que muestra la población sin educación
escolarizada y la que sólo terminó la primaria (15 y 11 % respectivamente).
Actualmente México ocupa el cuarto lugar mundial en frecuencia de DM tipo 2 con
10 millones de afectados 87 (Figura 1, Tabla 1).
Figura 1 Magnitud de la diabetes en México
Fuente: SSA. INEGI 2001
16
Tabla 1 Evolución de la mortalidad por diabetes, México 19302000.
La DM ocupa el primer lugar de mortalidad en nuestro país. Las principales
causas de muerte prematura en los enfermos afectados por la diabetes son las
complicaciones, como la nefropatía y otros problemas cardiovasculares, los
cuales pueden prevenirse por medio de un buen autocontrol o control externo de
la glucemia, un tratamiento regular y una atención rigurosa de las complicaciones
tardías, como la retinopatía, la ateroesclerosis y las alteraciones de los pies (Fig. 2
y 3) 5 .
17
Figura 2 Principales causas de muerte en México 2001
Figura 3 Mortalidad por diabetes mellitus, según sexo y grupo de edad,
México 2001
18
Los estados con mayor mortalidad por DM en el 2001 fueron Guadalajara,
Guanajuato, Querétaro, Hidalgo, Estado de México, Distrito Federal, Puebla,
Tlaxcala, Veracruz, Tamaulipas y Coahuila (Figura 4).
Figura 4 Mortalidad por diabetes mellitus, según Entidad Federativa.
La DM tipo 2 es una de las principales causas de morbilidad en México,
reportándose en el 2001 un total de 294198 casos (Tabla 2).
19
Tabla 2 Principales causas de morbilidad, México 2001
IRA’S:
Infecciones respiratorias agudas.
La incidencia más alta de DM, se da en los siguientes estados: Baja California
Norte y Sur, Durango, Tamaulipas, Guerrero, Tabasco (Fig. 5).
Figura5 Tasa nacional de diabetes.
La DM tipo 2 tiene una mayor incidencia en las personas de 45 años en adelante
(Fig. 6)
20
Figura 6 Incidencia de DM, según grupo de edad.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo están ligados a los hábitos higiénicodietéticos del paciente,
sobre todo a una dieta desequilibrada, donde la ingesta de grasas y carbohidratos es
predominante, así como el alcoholismo, el tabaquismo, la obesidad, stress continuo,
sedentarismo y el padecimiento de enfermedades como hiperlipidemias o hipertensión
arterial. Esto sumado a la gran mercadotecnia impartida por las grandes empresas
productoras de alimentos chatarra, el escaso apoyo de las instituciones de salud tanto
como para la prevención y su tratamiento y el elevado costo de los medicamentos que
en múltiples ocasiones los pacientes no pueden costear (Fig. 7)
21
Figura 7 Factores de riesgo de diabetes.
Fuente: SSA, INEGI
Clasificación de la diabetes mellitus
En el último cuarto de siglo surgen de forma sucesiva diversas clasificaciones de la
diabetes, siendo las más importantes las referidas por el National diabetes Data Group
(NDDG) (1979), la World Health Organization (1985), el Expert Committee de la
American diabetes Association (ADA) (1997) y el Provisional Report of a WHO
Consultation (1998).
La clasificación de la ADA (1997), asumida en la actualidad por la WHO (1998), goza de
absoluto predicamento. Está basada en criterios etiopatogénicos 7 . La clasificación es la
siguiente:
22
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS (ADA 1997)
I. Diabetes mellitus tipo 1
v autoinmune
v idiopática
II. Diabetes mellitus tipo 2
v obesidad
v no obesidad
III. Otros tipos especifícos de diabetes
v Defectos genéticos de la célula beta (diabetes tipo MODY, alteraciones
DNA mitocondrial, mutaciones gen insulina, hiperproinsulinemia)
v Defectos genéticos acción insulínica (insulinorresistencia tipo A,
leprechaunismo, síndrome RabsonMendenhall, diabetes lipoatrófica)
v Afectación páncreas exócrino (pancreatitis, traumatismo,
pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreopatía fibrocalculosa)
v Endocrinopatías (acromegalia, síndrome Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, aldosteronoma, somatostatinoma, hipertiroidismo..)
v Inducida por drogas o sustancias químicas (Vacor, pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas ß
adrenérgicos, tiazidas, difenilhidantoínas , interferóna)
v Infecciones (rubeóla congénita, citomegalovirus)
v Formas poco frecuentes inmunomediadas ("stiffman syndrome" o
síndrome del hombre rígido, anticuerpos antireceptor insulínico)
v Síndromes genéticos asociados (Down, Klinefelter, Wolfram, Friedreich,
Huntington, LaurenceMoonBiedl, Prader Willi, distrofia miotónica,
porfiria.)
IV. Diabetes gestacional (DG)
V. Glucemia basal alterada (GBA) e intolerancia glucídica a la sobrecarga
oral de glucosa (IG)
La DM tipo 1 (DM1), en su gran mayoría de carácter autoinmune, se caracteriza
por un defecto de secreción de insulina, y constituye el 1520 % del total de
diabetes. Más frecuente en población caucásica, se asocia a determinados
antígenos de histocompatibilidad (HLA), se presenta generalmente antes de los 30
años y es proclive al desarrollo de cetosis. Es siempre subsidiaria de tratamiento
insulínico.
23
v La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye el grupo más frecuente
de diabetes (8590 %), y viene configurada por los siguientes
aspectos:
v Predominio en etnias no caucásicas (indios americanos, afro
americanos, hispanos o mexicanoamericanos).
v Asociación de un déficit secretor de insulina a una disminución de la
actividad insulínica.
v Etiología desconocida, reconoce una herencia poligénica y
multifactorial.
v Puede ocurrir a cualquier edad, pero surge especialmente después
de los 30 años.
v Se asocia en un 80 % a obesidad, si bien puede presentarse en
sujetos no obesos, especialmente en ancianos.
v Puede manifestarse con sintomatología cardinal (poliuria, polidipsia,
polifagia y pérdida de peso) o bien de manera inespecífica o
asintomática.
v Es rara la presencia de cetoacidosis, a excepción de situaciones de
severo stress (infecciones, traumatismo, cirugía).
v Necesita para su tratamiento del empleo de dieta sola o asociada a
antidiabéticos orales y/o insulina.
En el grupo denominado "tipos específicos de diabetes" se engloban
múltiples variedades de diabetes, con características patogénicas similares
a las diabetes tipo 1 o tipo 2, en las que se ha podido encontrar una
etiología definida.
La diabetes gestacional es aquella diabetes diagnosticada durante el
embarazo, independientemente de su preexistencia, severidad metabólica,
tratamiento precisado durante el mismo o evolución metabólica posparto.
Se trata de una entidad caracterizada por la existencia de una
heterogeneidad etiopatogénica (similitud con diabetes tipo 1 o tipo 2),
fisiopatológica (disminución secreción de insulina y/o insulinorresistencia) y
clínica (intolerancia glucídica, hiperglucemia basal sintomática o
asintomática). En la mayor parte de los casos (98 %), no obstante, la
diabetes gestacional se comporta como una genuina diabetes o
preDiabetes tipo 2.
Ambas entidades, diabetes tipo 2 y diabetes gestacional, muestran similares
factores de riesgo (historia familiar de diabetes, edad, influencias étnicas,
obesidad abdominal), se asocian a determinadas patologías (dislipemia,
obesidad e hipertensión arterial y manifestaciones ateroscleróticas) y
obedecen a idénticos mecanismos patogénicos (alteraciones periféricas de
la sensibilidad insulínica y defectos de insulinosecreción).
La glucemia basal alterada e intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa
son grados menores de alteración del metabolismo hidrocarbonado que
suelen preceder al desarrollo de la diabetes (Tabla 3) 7 .
24
Tabla 3 Tipos de diabetes
DM1: diabetes mellitus tipo 1. DMA: diabetes mellitus atípica
MODY: " maturity onset diabetes young" DM2: diabetes mellitus tipo
Fuente: Lerman; Atención integral del paciente diabético; Mc GrawHill Interamericana.
PATOGENIA
Factores genéticos
La DM2 muestra un componente hereditario superior a la DM1, conforme se deduce de tres
consideraciones:
v Existencia de una mayor concordancia de diabetes (60100 %) en
gemelos monocigotos.
TIPOS DE DIABETES
DM1 DMA MODY DM2
Edad comienzo Picos 5 y 10 años < 40 años < 25 años Adolescentes
Grupo étnico Caucásico Afroamericano Caucásico Hispano
/Afroamericano /
Nativo
Varón /Hembra 1,1 / 1 1 / 3 1 / 1 1 / 1,5
Modo inicio Agudo. Requiere
insulina
Agudo. Requiere
insulina
Sutil. No requiere
insulina
Sutil. No requiere
insulina
Autoinmunidad Presente Ausente Ausente Ausente
HLADR3, DR4 Muy común No aumento
Frecuencia
No aumento frecuencia No aumento
frecuencia
Cetosis Común Común a comienzo Rara Poco común
Evolución Insulindependiente No insulindependiente. No insulindependiente. No
insulindependiente.
Obesidad Poco común 40 % Poco común ³ 90 %
Frecuencia en
población
juvenil
Forma más común de
diabetes
Rara.
Afroamericanos
(³ 10 %)
Caucásicos
(£ 5 %)
En algunas etnias
similar a DM1
Hª familiar £ 15 % > 75 % 100 % Variable , común
Herencia No mendeliana
Esporádica
Autosómica
Dominante
Autosómica dominante No mendeliana
Control
herencia
Poligénica Monogénica Monogénica Poligénica
Patogenia Autoinmunidad
(célula beta)
Insulinopenia Insulinopenia Insulinorresistencia
E insulinopenia
25
v Evidencia de agregación familiar;así en diabéticos afroamericanos
se comprueba como un 83 % muestran antecedentes familiares de
la enfermedad, frente a sólo un 37 % en sujetos no diabéticos.
v Existencia de prevalencias diferentes de diabetes en grupos étnicos
que habitan en un mismo lugar; de esta manera en EE.UU. la
prevalencias de DM2 en poblaciones caucásicas, mexicoamericanas
y afroamericanas es del 5%, 15% y 10% respectivamente.
La DM2, a diferencia de DM1 carece de marcadores genéticos definidos.
Se han detectado determinadas alteraciones monogénicas como posible
causa de algunos tipos de DM2, si bien en el 98 % de casos la herencia
suele tener una base poligénica y multifactorial 7 .
Entre las alteraciones genéticas aisladas, descritas en algunos pacientes
como causa de DM2, es preciso enumerar las siguientes:
La diabetes tipo MODY ("maturity onset diabetes young"), se trata de una
diabetes que se manifiesta antes de los 25 años de edad, propia de etnias
caucásicas, que afecta por igual a hombres y mujeres, con herencia
autosómica dominante, raramente asociada a obesidad, que no suele
precisar inicialmente tratamiento con insulina y en la que se evidencia
hiposecreción insulínica. En relación con el tipo de mutación genética
descrita se han considerado cinco tipos de MODY 7 .
MODY 1: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico
4a"(cromosoma 20).
MODY 2: mutación gen de la "glucokinasa" (cromosoma 7).
MODY 3: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico 1a
"(cromosoma 12).
MODY 4: mutación gen del "factor promotor insulínico 1"
(cromosoma 13).
MODY 5: mutación gen del "factor nuclear hepatocítico 1
beta"(cromosoma 17).
La variedad más conocida es el tipo MODY2, caracterizado por una
alteración de la enzima glucokinasa, circunstancia que se ha comprobado,
asimismo, en casos aislados de diabetes gestacional y de DM2 en general
(0,3 %).
Es preciso, no obstante, recordar que no todas las DM2 que surgen en la infancia
o juventud se pueden agrupar como diabetes tipo MODY, ya que existen también
una denominada "diabetes mellitus atípica " (DMA) y lo que suele ser más
frecuentes la presencia de genuinas diabetes tipo 2 (DM2).
26
Factores ambientales
La influencia de factores ambientales en la patogenia de la DM2 viene apoyada
por determinadas circunstancias.
Existe diferente prevalencia de diabetes en la misma etnia ante situaciones
diferentes. El sedentarismo y la sobreingesta (con la consiguiente obesidad),
propios de la vida "occidentalizada" de la actual civilización han hecho aumentar
la prevalencia de diabetes, en razas tales como los indios Pima (Arizona) o los
índigenas Nauru (Micronesia), al cambiar su hábitat. Esto se corrrespondería con
la teoría del "genotipo ahorrador", que ha protegido durante siglos al individuo
frente a situaciones de hambre, y que en épocas de abundancia se vuelve
deletéreo y propicia al desarrollo de obesidad, diabetes y complicaciones
ateroscleróticas.
De manera paralela, en la actualidad, otros autores han esbozado la teoría del
"fenotipo ahorrador", según la cuál aquellos individuos que en el momento del
nacimiento presentan bajo peso, es fácil que en la edad adulta (ante el aporte
externo excesivo de nutrientes) desarrollen más fácilmente las complicaciones
clínicas antes citadas, al fracasar la secreción de insulina o disminuir su actividad
que ya estaban inicialmente deterioradas por la malnutrición fetal 7 .
A partir de lo antes expresado, podemos reconocer la posible influencia de los
siguientes factores ambientales en el desarrollo de la DM2: características de la
dieta, inactividad física, obesidad, malnutrición intrauterina, gestación,
multiparidad, drogas, endocrinopatías y tabaco.
La participación de variaciones de la dieta en el desarrollo de la DM2 se deriva de
diversos estudios epidemiológicos. Dentro de los factores dietéticos que se ha
considerado que podrían favorecer la diabetogénesis estarían el aporte calórico
elevado, el aumento del contenido graso de la dieta, la disminución del aporte de
fibra vegetal (soluble) y, de manera mucho menos evidente, el déficit de
determinados micronutrientes (cromo, zinc).
La obesidad, condicionada por la sobreingesta y el sedentarismo es, sin lugar a
dudas, el factor más importante a tener en cuenta. Obesidad y diabetes son dos
entidades que se asocian de manera espóntanea en determinadas especies
animales tales como los ratones ob/ob, ratones db/db y ratas fa/fa; obesidad
condicionada por mutaciones a nivel del gen de la leptina (cromosoma 6) en los
ratones ob/ob y a nivel del gen del receptor de la leptina (cromosoma 4) en las
otras dos cepas de roedores.
En humanos es evidente la mayor frecuencia de obesidad en sujetos diabéticos,
al tiempo que en personas obesas existe un riesgo progresivo de desarrollar
diabetes conforme aumenta el índice de masa corporal (IMC). Niveles de IMC
superiores a 25 marcan un comienzo de riesgo para el desarrollo de diabetes y
complicaciones vasculares.
27
FISIOPATOLOGÍA
Puesto que el elemento desencadenante es la destrucción autoinmune de las
células beta y ello ocurre a una velocidad variable en cada individuo, puede
cursar asintomática por algún tiempo, hasta que se agota por completo la reserva
funcional del páncreas. Así, no es infrecuente que la primera expresión de la
enfermedad sea un cuadro súbito de cetoacidosis (sobre todo en niños y
adolescentes) o hiperglicemia severa, con frecuencia asociada a una enfermedad
aguda intercurrente 10 .
En los individuos con susceptibilidad genética, un elemento ambiental
desencadena un proceso inflamatorio pancreático (insulitis); aunque han sido
postulados múltiples factores, el más significativo es la infección viral. Luego,
merced a mecanismos de mímica molecular se produce una reacción autoinmune
contra las células ß, acompañada de la liberación de anticuerpos citotóxicos,
como ICA (Islet cell autoantibody), IAA (Insulin autoantibody), y GAD65k (contra
la enzima glutámico decarboxilasa) 10 .
La DM2 viene condicionada por la participación simultánea de dos alteraciones
fisiopatológicas: resistencia insulínica e hiposecreción insulínica.
Resistencia insulínica
La resistencia periférica a la insulina, se acompaña de un déficit variable en la
secreción de la hormona. Es el tipo de diabetes más frecuente ya que afecta a
cerca de 5% de la población adulta en los Estados Unidos y hasta 15% de todos
los sujetos mayores de 45 años, de origen hispano.
Como el defecto fundamental es la deficiente respuesta de los tejidos a la acción
de la insulina, los niveles plasmáticos de la hormona pueden ser normales e
incluso elevados, la hiperglicemia se desarrolla en forma gradual y el riesgo de
cetonemia o cetoacidosis es bajo, ya que no se acompaña de lipólisis exagerada.
Desde hace tiempo viene siendo estudiada la acción insulínica en humanos
mediante diferentes valoraciones bioquímicas: niveles basales de insulina,
cociente insulina/glucosa, modelo mínimo de Bergman y Clamp euglicémico
hiperinsulinémico 7 .
En la DM2 se ha podido comprobar de manera fehaciente la existencia de
insulinorresistencia a diferentes niveles:
v Músculo: Puesta de manifiesto por alteraciones enzimáticas postreceptor
(glucógeno sintetasa, proteína fosfatasa), disminución de densidad capilar y
aumento de fibras musculares "blancas" frente a fibras musculares "rojas".
Todas estas modificaciones se traducen en una disminución de la captación
y utilización de glucosa.
v Adipocito: Se produce una faltade inhibición de la lipólisis, que conlleva a un
incremento de la liberación de ácidos grasos libres (AGL). El aumento de
AGL repercute, a su vez, a nivel hepático, muscular y pancreático, como
antes aludimos, contribuyendo al desarrollo de hiperglucemia.
28
v Hígado: La resistencia insulínica conforme va incrementándose se
acompaña de aumento de la liberación hepática de glucosa.
Función endotelial
Aparición de alteraciones tales como aumento de producción de endotelina y
disminución de síntesis de oxido nítrico, tendentes a favorecer la vasoconstricción
capilar 7 .
Metabolismo lipídico
Aumento de liberación AGL (ya citada), con incremento ulterior de la formación de
partículas VLDL y LDL pequeñas densas.
La resistencia insulínica parece estar condicionada por factores genéticos
(alteraciones del receptor, déficit glucógeno sintetasa, IRS1, etc.) y ambientales
(obesidad y distribución de grasa, malnutrición fetal, inactividad física, edad,
embarazo, drogas, hormonas contrainsulares, anticuerpos antireceptor insulínico),
antes expresados, sin olvidar a su vez la propia acción directa de la hiperglucemia
(glucotoxicidad) 7 .
En la diabetes tipo 2, el fenómeno de resistencia a la insulina, está acompañado
del agotamiento de las células beta, al parecer, determinado genéticamente. Así,
en las etapas iniciales de la enfermedad, tales células son capaces de responder a
la sobrecarga de glucosa, produciendo altas cantidades de insulina. Sin embargo, a
medida que persiste la hiperglicemia, la capacidad funcional de estas células
comienza a verse limitada y disminuye la síntesis de la hormona 7 .
La resistencia a la insulina puede deberse a: alteraciones prerreceptor, defectos
del receptor y deficiencias postreceptor. Los primeros comprenden: alteraciones
en la estructura terciaria o cuaternaria de la molécula, unión de anticuerpos
neutralizantes contra insulina y síntesis aumentada de hormonas
contrarreguladoras (glucagon, hormona de crecimiento, glucocorticoides y
catecolaminas) (Figura 8 y 10).
29
Figura 8 Defectos Prerreceptor
Fig. 8: En la DM2, los defectos prerreceptor incluyen la alteración en la estructura de la
molécula de insulina, el incremento en la producción de hormonas contrarreguladoras y la
presencia de anticuerpos circulantes contra insulina.
Fuente: www.medynet.com
Los defectos del receptor, están relacionados con mutaciones genéticas puntuales
que generan un receptor con poca afinidad por la insulina o incapaz de
autofosforilarse. Los defectos postreceptor comprenden la alteración de uno o más
de los mecanismos que involucran la activación de la proteína IRS 1 (Insulin
Receptor Substrate 1), la cual interviene en numerosas reacciones
intracitoplasmáticas, conducentes a las conocidas acciones insulínicas (Figura 9 y
10).
http://www.medynet.com/
30
Figura 9 Acciones Insulínicas.
Fig. 9: La unión de la insulina al receptor, desencadena una serie de reacciones
intracelulares de fosforilación y defosforilación, iniciadas cuando el extremo
intracitoplasmático de las cadenas ß del receptor adquiere actividad de tirosina cinasa y
actúa sobre la proteína IRS1. Todo ello se traduce, finalmente, en los efectos insulínicos.
Fuente: www.medigraphic.com
31
Figura 10 Alteraciones prerreceptor, receptor y postreceptor.
Figura 10: Una vez que la insulina se une a receptores específicos en la membrana celular,
desencadena una secuencia de fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresión de genes
que codifican para la síntesis de moléculas transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen
en la formación de glucógeno.
Fuente: www.iladiba.com
Defecto de secreción de insulina
La secreción de insulina por la célula beta está disminuida en la DM2, con
respecto al individuo no diabético, si la relacionamos con el estímulo glucémico
empleado.
Se han descrito diversas alteraciones cualitativas y cuantitativas de la
insulinosecreción, reflejo del fracaso funcional de la célula beta:
v Pérdida de pulsatilidad de la secreción, que puede llegar a
detectarse precozmente en sujetos normales, familiares de DM2.
v En fases tempranas del desarrollo de la DM2 se produce una
desaparición de la primera fase de secreción de insulina (fase
precoz correspondiente a 15 minutos tras sobrecarga
intravenosa de glucosa), para posteriormente desaparecer o
atenuarse, asimismo, la segunda fase de secreción.
v Aumento de liberación de proinsulina o péptidos derivados de la
misma.
Estas alteraciones insulinosecretoras se ven moduladas por la participación de
alteraciones genéticas (gen glucokinasa, DNA mitocondrial, gen insulina y
enzimas procesadores de insulina, proteínas, potasio.) o ambientales (fenómeno
de "glucotoxicidad" por la propia hiperglucemia, depósito pancreático de amilina,
malnutrición fetal, defecto de producción de incretinas).
32
La amilina es un péptido de 37 aminoácidos, similar al CGRP ("calcitonin gen
related peptide"), cosecretado con la insulina por la célula beta y que se deposita
a nivel de los islotes pancreáticos en la mayor parte de sujetos con DM2. Es
dudoso el papel lesional de los depósitos amiloides pancreáticos, al tiempo que
existen algunos trabajos que demuestran como la amilina monomérica puede
inhibir la insulinosecreción 7 .
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En un 96 % de individuos con DM2 se observa a nivel de islotes pancreáticos un
depósito de sustancia amiloide de carácter fibrilar (rojo Congo), existiendo una
invaginaciones de las membranas celulares, repletas de fibrillas amiloides. Se
confirma asimismo la existencia de fibrosis a nivel de los citados islotes y del
tejido exócrino.
En cuanto al volumen celular, existe una moderada reducción de la masa de
células beta en los islotes (2030 % de casos).
Las células A (productoras de glucagon) pueden estar discretamente aumentadas
en número, reflejándose esta situación por la presencia de hiperglucagonemia no
supresible por hiperglucemia o insulina. Las células D (productoras de
somatostatina) pueden estar numéricamente incrementadas 7 .
Las alteraciones de la célula beta no solamente son esenciales en la aparición de
la diabetes tipo 2, sino que parecen ser de gran importancia en la progresión de
la enfermedad. Este deterioro metabólico progresivo, propio de la historia natural
de la diabetes tipo 2, se produce por la disminución, con el tiempo, de la
capacidad secretora de la célula beta. La hiperglucemia propia de la diabetes
produce una hiperestimulación de la secreción de insulina (hiperinsulinemia)
como mecanismo compensador frente a los valores supranormales de glucemia,
provocando finalmente el agotamiento de las células beta pancreáticas para
mantener una respuesta adecuada frente a la hiperglucemia 8 .
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones de la DM son variadas y en muchas ocasiones inespecíficas.
La mayoría de signos y síntomas están relacionados con hiperglicemia sostenida
como poliuria, polidipsia y polifagia (sintomatología cardinal), aunque no es
infrecuente que la primera manifestación sea un cuadro agudo de
descompensación (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Sin embargo,
ocasionalmente el paciente diabético es identificado cuando manifiesta alguna
complicación crónica de la enfermedad, como neuropatía 10 .
En tanto que muchos pacientes con diabetes tipo 2 se presentan al médico con
aumento de orina y sed, muchos otros desarrollan un inicio incidioso de la
hiperglucemia y se encuentran asintomáticos al comienzo 10.
Esto es particularmente cierto en pacientes obesos cuya diabetes solo puede
detectarse después de observar glucosuria o hiperglucemia durante las pruebas
de laboratorio practicadas por otros motivos. En ocasiones los pacientes pueden
33
acudir al médico con evidencia de complicaciones neuropáticas o
cardiovasculares debidas a la presencia de una enfermedad oculta algún tiempo
antes del diagnóstico; son comunes las infecciones crónicas de la piel. En
mujeres, el prurito generalizado y los síntomas de vaginitis a menudo constituyen
las quejas iniciales. Debe sospecharse de diabetes en mujeres con vulvovaginitis
crónica por candidiasis, al igual que en quienes han parido lactantes
macrosómicos o han presentado polihidramnios, preeclampsia o abortos
inexplicables.
Los pacientes diabéticos obesos pueden presentar cualquier variedad de
distribución de la grasa; sin embargo la diabetes parece relacionarse a menudo,
con varones y mujeres, con la localización de depósitos de grasa en el segundo
segmento corporal (abdomen, tórax, cuello, cara) y relativamente menos grasa en
los apéndices, los cuales pueden encontrarse bastante musculosos. En los
diabéticos obesos a menudo hay hipertensión leve 1 .
DIAGNÓSTICO
Se llega a la sospecha diagnóstica de DM tipo 2, a partir de las siguientes
circunstancias:
v Por presencia de sintomatología cardinal diabética (poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso).
v Por aparición de un cuadro de descompensación metabólica
aguda (situación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica).
v Con ocasión del diagnóstico de complicaciones
microangiopáticas (retinopatía o neuropatía).
v Por presencia de complicaciones macroangiopáticas (cardiopatía
isquémica, accidentes vasculocerebrales o vasculopatía
periférica).
v Debido a la existencia de patologías sugestivas del
acompañamiento de diabetes (obesidad, dislipemia, hipertensión
arterial, antecedentes de macrosomía).
v En relación con diabetes gestacional.
v A partir de la realización de estudios epidemiológicos.
En el año 1997, El Expert Committee American diabetes Association, modificó
de manera importante la inclusión de los siguientes criterios diagnósticos:
v Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl en presencia de síntomas de
diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada)
v Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥ 126 mg/dl
v Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral
con 75 grs. de glucosa
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran alterados pero
no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes, este se clasifican en:
v Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de
glucemia basal entre 100125 mg/dl, según la Asociación
34
Americana de diabetes (ADA) 1 . La OMS sigue manteniendo
los valores de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dl 2 .
v Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2
hs. del TTOG (Test de Tolerancia oral a la Glucosa) entre
140199 mg/dl 3 (Figura 11).
http://www.fisterra.com/guias2/
http://www.fisterra.com/guias2/
35
Figura 11: Algoritmo Diagnóstico
Fuente: Lerman; Atención integral del paciente diabético; Mc GrawHill Interamericana.
Historia clínica
Los síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia) no siempre
están presentes. Un buen número de pacientes buscan atención médica por
síntomas inespecíficos como astenia y ataque al estado general o bien porque
durante un examen general se encontró la glucosa sanguínea elevada. En la
mayoría de los casos es posible recabar, mediante un interrogatorio dirigido,
síntomas resultantes de un estado hiperosmolar que prevalece.
Cuando el paciente acude al médico con el diagnóstico de diabetes ya
establecido, es importante determinar el tiempo de evolución, las condiciones y la
forma en que se hizo el diagnóstico y el número de hospitalizaciones que el
paciente ha requerido a causa del descontrol metabólico agudo. Hay que
interrogar con detalle el control que el paciente tiene sobre su glucosa y si se
autovigila. Es necesario marcar los tiempos en que se controló con dieta,
hipoglucemiantes y si requiere insulina. Es importante interrogar también los
hábitos higienicodietéticos y antecedentes heredofamiliares.
36
En la exploración física los datos indispensables a recabar según la Asociación
Americana de diabetes son: talla y peso, presión arterial con cambios
ortostáticos, examen oftalmoscópico, examen cardíaco, pulsos arteriales, pies,
piel, sitios de inyección de insulina, examen dental 4 .
Laboratorio y gabinete
Como en otras enfermedades, los estudios de laboratorio deben complementar y
no suplir el buen juicio clínico. En la valoración inicial de laboratorio deben
determinarse biometría hemática, creatinina, ácido úrico y electrolitos séricos, así
como examen general de orina. Dada la incidencia de dislipidemias en el paciente
diabético, debe obtenerse un perfil completo de lípidos, con mediciones de
colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de alta densidad, así como el cálculo de los
niveles de lipoproteínas de baja densidad. La función renal se estudia en forma
completa con la determinación de la depuración de creatinina y la de albúmina en
orina de 24 horas. Es conveniente efectuar determinaciones de microalbuminuria
en los diabéticos tipo 1, ya que un valor por arriba de los 300 mg en 24 horas es
predictivo de nefropatía diabética. El nivel de control a largo plazo se establece
mediante la determinación de hemoglobina glucosilada. Los pacientes adultos
han de contar con un electrocardiograma basal 4 .
La valoración de laboratorio recomendada por la Asociación Americana de
diabetes comprende:
v Glucemia en ayunas.
v Hemoglobina glucosilada.
v Perfil completo de lípidos.
v Creatinina sérica.
v Examen general de orina.
v Microalbuminuria después de 5 años de diabetes.
v Urocultivo si el examen general de orina sugiere infección.
v Electrocardiograma (en adultos).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la DM abarca los siguientes aspectos: a) información y
educación diabetológica al paciente; b) prescripción de un régimen dietético
individualizado; c) recomendación de la práctica de ejercicio físico; y d)
administración si es preciso de antidiabéticos orales y/o insulina 12 .
Información y educación diabetológica
Constituye un complemento indispensable en el tratamiento de la diabetes. Debe
comprender tres objetivos fundamentales: comunicación al sujeto diabético de
todos aquellos conocimientos teóricos necesarios para la comprensión de su
enfermedad, aprendizaje de las habilidades necesarias para un correcto
tratamiento (elaboración de la dieta adecuada, práctica de autocontrol sanguíneo
y urinario, técnica de autoinyección de insulina) y enseñanza sobre actitudes a
tomar en relación con los posibles problemas que puedan surgir en la vida diaria 3 .
37
Es importante educar al paciente sobre sus hábitos alimenticios, enseñándole a
llevar a cabo una alimentación balanceada, eliminando de la dieta aquellos
alimentos que tengan gran influencia sobre el aumento de las cifras de glucosa,
esto se puede realizar con la ayuda de un nutriologo.
Ejercicio físico
El ejercicio físico realizado de forma esporádica por un sujeto normal favorece el
consumo de glucosa por el músculo, debido principalmente a que la contracción
muscular aumenta localmente el flujo sanguíneo capilar y mejora la sensibilidad
insulínica (incremento del número de transportadores de glucosa Glut4 y
activación de la glucogenosintetasa y otras enzimasglicolíticas). La práctica
aislada de ejercicio físico puede resultar útil para el control metabólico diario en el
diabético tipo 2. Realizado después de las comidas ayuda a mejorar los perfiles
glucémicos posprandiales. La preferencia de ejercicios son los aeróbicos, con la
posible adición de ejercicios moderados de resistencia. No superar 6070% de
frecuencia cardíaca máxima o de 5075 % de capacidad aeróbica máxima.
Abarcará 30 minutos por sesión (5 minutos previos y posteriores respectivos de
calentamiento y enfriamiento). Comprenderá 34 sesiones semanales 12 .
FARMACOTERAPIA
A la hora de considerar el tratamiento farmacológico en la DM2 existen diferentes
alternativas terapeúticas que quedan esquematizadas a continuación 3 :
v Secretagogos insulínicos:
• sulfanilureas
• meglitinidas (repaglinida)
• derivados Dfenilalanina (nateglinida)
v Biguanidas
v Glitazonas
v Insulina
Insulina
La administración de insulina trata de corregir la alteración básica de la diabetes
que es la disminución global de la actividad insulínica, bien sea debida a un
defecto de su secreción o a una disminución de su sensibilidad periférica
(alteraciones fisiopatológicas claves de la DM2). Su empleo va a seguirse de
una disminución de la liberación hepática de glucosa (inhibición de
glucogenolisis y neoglucogénesis hepática) y de aumento de su utilización a
nivel muscular y del adipocito, circunstancias ambas que contribuyen a corregir
la hiperglucemia 3 .
La estrategia terapéutica para los pacientes con DM2 la podemos resumir en la
figura 12 3 .
38
Figura 12 Estrategia Terapéutica
Glicemia basal <150mg/dl Glicemia basal: 150270mg/dl Sìntomas cardinales
Glicemia pospandrial >200mg/dl Glucemia basal >270mg/dl
Fuente: Lerman; Atención integral del paciente diabético; Mc GrawHill Interamericana.
Dieta + ejercicio
Insulina
Inhibidor de
glucosidasas
No obesidad:
• Sulfanilureas
• Meglitinidas
• Inh. glucosidasas
Obesidad:
• Metformina
• Glitazonas
TERAPIA COMBINADA
• Sulfanilureas ó
Meglitinidas ó Inh.
Glucosidasas +
Metformina ó
Glitazonas
TERAPIA COMBINADA
• Sulfanilureas ó Metformina +
Insulina (nocturna)
39
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la diabetes se dividen en agudas (cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar) y crónicas (retinopatía, nefropatía, neuropatía,
aterosclerosis, problemas gastrointestinales y disfunción sexual). Una de las
características más prominentes de la enfermedad es el compromiso de múltiples
órganos y sistemas, debido a los efectos deletéreos de la hiperglicemia sobre la
vasculatura. Ciertos órganos son particularmente sensibles, como es el caso de
los riñones, la retina y el sistema nervioso periférico.
El estado de hiperglicemia sostenida genera profundas modificaciones en el
medio ambiente celular, que se traducen, entre otras, por la alteración en el
comportamiento enzimático y la variación en la estructura de muchas proteínas.
PREVENCIÓN
La aplicación temprana de medidas no farmacológicas y farmacológicas en
poblaciones de pacientes con riesgo de DM2 puede reducir en forma importante
la incidencia de esta enfermedad.
Los cambios en el estilo de vida, basados en una dieta saludable y actividad
física regular, con una moderada reducción de peso y dentro de un programa
bien estructurado constituyen las medidas más exitosas. El desafío es mantener
estos cambios en el largo plazo, para lo cual nos parece novedoso y a la vez de
vital importancia el manejo conductual de estos pacientes en el contexto de un
trabajo de equipo multidisciplinario 9 .
40
DIABETES DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA MEDICINA
TRADICIONAL CHINA
La diabetes en medicina china es llamada xiao ke, que significa “perder”, “tener
sed”, “síndrome de la sed que consume”, “orina dulce”. Dentro de sus
características se encuentran la sed, hambre y orina excesivos 83 .
Tiene que ver con la alteración funcional de pulmón, estómago y riñón 112 . Por lo
tanto, la medicina china divide la diabetes en tres tipos: alteraciones del jiao
superior (caracterizado por sed aumentada), del jiao medio (caracterizado por
apetito aumentado), y alteraciones del jiao inferior (caracterizado por orina
aumentada) 83 .
El síndrome xiao ke se atribuye a la diátesis de la deficiencia de yin, a la dieta
incorrecta, a los desórdenes emocionales, al agotamiento extremo y a las
actividades sexuales excesivas.
La patogenesia está basada principalmente en el consumo del líquido de yin que
conduce a la sequedadcalor endógeno en el cuerpo, con la deficiencia de yin
como el aspecto principal y a menudo con la presencia del éstasis sanguíneo y de
producción de flema. Si la deficiencia prolongada de yin deteriora al yang, ésta
dará lugar a deficiencia de yin y de yang 112 .
Según la medicina tradicional china (MTCh), la ingesta de alimentos en exceso
grasosos, picantes, dulces, las bebidas calientes y el alcohol, dañan la función de
transformación y distribución del bazo y se genera calor al interior. El
estancamiento de alimentos se transforma en calor, el cual consume a los
líquidos, por lo que se produce la sed y el hambre. El calor interior a largo plazo
daña el yin y consume los líquidos del cuerpo, los cuales ya no nutren al pulmón y
riñón. Los cambios patológicos de la diabetes, por lo tanto siempre incluyen
deficiencia de yin, sequedad y calor.
Estos factores influyen mutuamente: la deficiencia de yin lleva a calor seco y el
calor seco lleva a deficiencia de yin.
La perturbación emocional prolongada puede contribuir al síndrome xiao ke,
impidiendo el flujo del qi. La presencia de ideas fijas dañan al bazo. El qi
estancado, produce fuego, el cual consume al yin del pulmón y estómago 83 .
Los síndromes característicos de xiao ke son los siguientes:
v Síndrome de sequedad en pulmón.
v Síndrome de deficiencia de yin de estómago.
v Síndrome de deficiencia de yin de riñón.
41
SÍNDROME DE SEQUEDAD EN PULMÓN
Es un estado de sequedad de los pulmones con deficiencia de líquidos
corporales, se considera que es un síndrome que precede a la deficiencia de yin
113 .
Etiología:
Interna:
Por deficiencia de yin, por una dieta irregular, hábitos de alimentación irregular,
preocupación mientras comen, por antojitos.
Externa:
Por exposición a la sequedad como factor patógeno exógeno por largos períodos,
con brotes de sequedad por clima caliente 113 .
Manifestaciones clínicas y fisiopatología:
v Sequedad de mucosas tos seca, piel seca, garganta seca, boca seca,
Sed excesiva por grandes cantidades de agua, ronquera: todos ellos
debido a deficiencia de líquidos en el pulmón que altera su función de
descenso y dispersión, tanto de líquidos como de energía.
v Lengua seca, poco roja, pulso agotado rasposo: es debido a que la
sequedad se asocia a consumo de líquidos y calor 113 .
Principio de tratamiento:
Lubricar los pulmones y nutrir a los líquidos 113 .
Puntos básicos:
v Taiyuan (P9): Lubrica los pulmones y lo tonifica para que haga su función
de descenso y dispersión.
v Guanyuan (RM 4): Tonifica el yin de riñón y nutre los líquidos.
v Zhoahai (R6): Nutre los líquidos y beneficia a la garganta la lubrica.
v Sanyinjiao (B6): Nutre los líquidos en general.
v Zhongwang (RM12): Tonifica al estómago y nutre a los líquidos.
v Chize (P5): Punto elemento agua para nutrir los líquidos del pulmón.
v Shenshu (V23): Para tonificar el yin de riñón y nutrir a los líquidos 113 .
42
SÍNDROME DE DEFICIENCIA DE YIN DE ESTÓMAGO
Es
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