Arterosclerosis: Lesão Vascular e Fatores de Risco

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Anatomia Patológica 
ARTEROSCLEROSIS:
 
 
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR 
 
CONCEPTO: 
Engrosamiento y perdida de elasticidad de las 
paredes arteriales y arteriolares 
 
TIPOS: 
• Arterosclerosis 
- Ateromas 
• Esclerosis de Monckberg 
- Calcificacion de la media de arteriales musculares 
• Arteriolosclerosis 
- A. de pequenos calibre y arteriolas (hialina y 
hiperplasica) 
 
ARTEROSCLEROSIS: 
 
- Enfermedad de arterias elásticas y musculares de 
gran y mediano tamaño que consiste en una 
acumulación progresiva de cml y lípidos en la íntima 
vascula 
- Enfermedad inflamatoria crónica 
- El proceso de aterógenesis era considerado como 
una mera acumulación de colesterol en la pared 
arterial 
- Actualmente se sabe que el proceso de 
aterosclerosis va más allá 
 
FACTORES DE RIESGO MAYORES: 
• No controlables: 
- Edad 
- Genero 
- Anomalias geneticas 
- Historia familiar 
• Proablemente controlables 
- Hiperlipidemia 
- Hipertension 
- Tabaquismo 
- Diabetes 
 
FACTORES DE RIESGO MENORES: 
- Habitos alimenticios 
- Alcohol 
- Sedentarismo 
- Obesidad 
- Deficiencia de estrogenos en la mujer 
 
Afecta arterias elasticas 
- Aorta 
- Carotida 
- Iliaca 
 
Afecta arterias musculares de tamaño mediano 
- Coronarias 
- Popliteas 
 
La enfermedad aterosclerotica afecta mas 
frecuentemente a las arterias que irrigan 
- Corazon 
- Encefalo 
- Rinones 
- Extremidades inferiores 
 
Frecuencia de afectacion de vasos por oden 
descente 
- Aorta (abdominal mas frecuentemente que 
toracica y mas prominente alrededor de los 
orificios de origen de las ramas mayores) 
- Arterias coronarias 
- Arterias popliteas 
- Arterias carotidas internas 
- Arterias de poligono de willis 
 
 
Anatomia Patológica 
RECORDANDO ALGUNOS ASPECTOS DEL METABOLISMO 
LIPIDICO 
 
• Acidos grasos en el higado 
- Esterificacion a trigliceridos 
- Conversion a esteres de colesterol 
- Conversion a fosfolipidos 
- Oxidacion a cuerpos cetonicos 
- Liberacion a la sangre 
- Unidos a apoproteinas como lipoproteinas 
 
LIPOPROTEINAS 
- Muy baja densidad : VLDL, ricas en trigliceridos y 
menor cantidad de colesterol 
- Baja densidad: LDL (colesterol malo), ricas en 
colesterol 
- Alta densidad: HDL (colesterol bueno) 
- Densidad intermedia: IDL 
- Quilomicrones 
 
ARTEROSCLEROSIS: 
Lesión básica >>> ateroma 
- Placa focal dentro de la íntima vascular 
- Centro lipídico con colesterol y ésteres de colesterol 
y una capa fibrosa de cubierta, sobresaliendo en la 
luz de la pared arterial 
 
Componentes de la placa ateromatosa: 
• Celulas 
- Musculares lisas 
- Macrofagos 
- Leucocitos 
• Fibras colagenas, elasticas y proteoglicanos 
• Lipidos extra e intracelulates 
 
 
 
Patogenesis: 
- Una respuesta inflamatoria cronica de la pared 
arterial 
- Iniciada por lesión endotelial con disfunción 
- cuya progresión es mantenida por la interacción 
entre lipoproteinas modificadas, macrófagos, 
linfocitos t y los constituyentes normales de la 
pared arterial 
 
 
Oxido nitrico: mediador clave en la funcionalidad 
vascular 
- proliferacion y migracion CML 
- anti-plaquetaria 
- pro-fibrinolitica 
- anti-apoptosis 
- anti-inflamatoria 
 
Porque se produce la lesion endotelial: 
• aumento de LDL: efecto toxico directo 
• humo del tabaco 
- monoxido de carbono (lesion endotelial, + de 
permeabilidad endotelial, + de filtracion de 
lipoproteinas) 
• hipertension arterial: 
- + angiotensina II: estimulo de crecimiento del 
musculo liso vascular 
- Incremento de filtracion de lipidos a traves de la 
intima 
• Homocisteina 
- Efecto toxico directo 
- Efecto protrombotico 
- + de la produccion de colageno 
- - de la disponibilidad de on. 
 
 
 
Anatomia Patológica 
Niveles elevados 
de LDL producen 
lesion directa del 
endotelio 
• Activacion del 
endotelio con + 
de expresion de 
moleculas de 
adhesion 
 
 
 
• Macrofafgos 
secretan IL-1 y TNF 
- Proteinas 
quimiotacticas de 
monocitos 
- Factor de 
crecimiento 
fibroblastico 
 
 
• Linfocitos T y B 
reclutados a la intima se 
activan y procucen 
- Linfocinas 
- Interferon gamma 
• Estimulacion de 
macrofagos 
• Celulas endoteliales y 
CML 
 
- Adherencia de plaquetas >secrecion de PDGF 
- Factores de crecimiento macrofagicos 
- Migracion de CML > produccion de colageno 
- Capsula estabilizadora de la placa ateromasica 
 
• Placa con centro lipidico y celulas muertas por 
apoptosis rodeada por capa fibrosa 
 
• Los macrofagos debilitan la capa fibrosa por 
liberacion de metaloproteinasas: placa vulnerable 
- Degradacion de capa fibrosa 
- Degradacion de tejido conectivo en el nucleo 
 
PLACA INESTABLE 
• Placa vunerable 
• Placa complicada 
- Ruptura 
- Fisura 
- Hemorragia intraplaca 
- Erosion endotelial 
 
VULNERABILIDAD: 
• Tamaño y consistencia del nucleo lipidico 
• Grosor y contenido de la capsula fibrosa 
• Inflamacion de la capsula fibrosa y sus bordes 
• Fatiga de la capsula fibrosa 
 
FORMACION DE TROMBO SOBRE SUPERFICIES ROTAS O 
EROSIONADAS: 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
HISTORIA NATURAL DE LA ATEROESCLEROSIS 
CORONARIA 
 
 
ASPECTOS MACRO Y MICROSCOPICOS: