Tese sobre Vértigo Postural Paroxístico Benigno

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La presente tesis es publicada a texto completo en virtud de que el autor 
ha dado su autorización por escrito para la incorporación del documento a la 
Biblioteca Digital y al Repositorio Institucional de la Universidad de Guadalajara, 
esto sin sufrir menoscabo sobre sus derechos como autor de la obra y los usos 
que posteriormente quiera darle a la misma. 
 Página. 1 
 
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD 
 
 
 
OPD HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA “FRAY ANTONIO 
ALCALDE” 
SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS 
 
 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DE VITAMINA D, EN 
PACIENTES CON VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO” 
 
 
 
P R E S E N T A 
 
 
 
 
ALONDRA JOVANNA TORRES VERGARA 
 
 
Para obtener el título de la Especialidad de Otorrinolaringología y 
Cirugía de Cabeza y Cuello 
 
 
 
Guadalajara, Jalisco; Enero 2018 
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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD 
 
 
 
OPD HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA “FRAY ANTONIO ALCALDE” 
SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESIS 
 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DE VITAMINA D, EN 
PACIENTES CON VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO” 
 
 
P r e s e n t a 
 
 
ALONDRA JOVANNA TORRES VERGARA 
 
 
DIRECTORA DE TESIS: M. en C. Magdicarla Ercilia De Alba Márquez 
CO-DIRECTOR DE TESIS: Dr. Héctor Macías Reyes 
ASESOR DE TESIS: Dra. Claudia Macedo Reyes 
 
 
 
 
 
Guadalajara, Jalisco; Enero 2018 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
Dedico esta tesis con todo mi amor, a mis padres el Dr. Sergio Daniel Torres 
Espinoza, y la Dra. María Dolores Vergara Chávez, por haberme forjado como la 
persona que soy en la actualidad; muchos de mis logros se los debo a ustedes 
entre los que se incluye este. Gracias a ustedes y a mis hermanos: Priscilla 
Torres Vergara, Sergio Daniel Torres Vergara e Ivonne Clementina Torres 
Vergara, quienes estuvieron siempre conmigo en este largo trayecto: por ser mi 
motor, y mi más grande apoyo incondicional. 
 
Agradezco a mi directora de tesis, la Dra. M. en C Magdicarla de Alba Márquez 
por su paciencia infinita, dedicación y motivación, el cual ha sido un privilegio 
contar con su guía y su ayuda en la elaboración de este documento. 
 
Gracias a mi jefe de servicio, adscritos, y compañeros por compartir sus 
enseñanzas y brindarme su apoyo durante esta etapa de mi vida profesional. 
 
Por último, gracias a Dios, quien ha guiado mi camino, me ha dado la 
oportunidad, y sabiduría para culminar una etapa más en mi vida. 
 
De corazón, gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
Parte Página 
Título 1 
Agradecimientos 2 
Índice 4 
Abreviaturas, siglas y acrónimos 5 
Lista de tablas 7 
Lista de figuras 8 
Resumen 9 
Introducción 10 
Marco Teórico 11 
Antecedentes 39 
Justificación 43 
Planteamiento del problema 45 
Hipótesis 46 
Objetivos 47 
Material y métodos 48 
Diagrama de flujo 54 
Análisis estadístico 54 
Recursos 55 
Resultados 56 
Discusión 62 
Conclusiones 64 
Consideraciones futuras 65 
Referencias 66 
Anexos 70 
 
 
 
 
 
 
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ABREVIATURAS, SIGLAS, Y ACRÓNIMOS 
 
 
Siglas Descripción 
BNU Unidades multicelulares básicas (multicelular basic units). 
BRU Remodelado óseo por unidades (bone remodeling units). 
Ca+ Calcio. 
CaCo3 Carbonato de calcio. 
CINyS Centro de investigación nutrición y salud. 
CYP2R1 Gen que codifica enzima citrocromo p450 
C1YP2D11 Gen que codifica enzima citrocromo p450. 
Co3 Trióxido de carbono. 
DE Desviación estándar. 
DMO Densidad mineral ósea. 
ENSANUT Encuesta nacional de salud y nutrición. 
FSH Hormona folículo estimulante. 
GMU-FC Unidades formadoras de colonias de granulocitos y 
macrófagos. 
IL-1 Interleucina 1. 
IL-6 Interleucina 6. 
IL-11 Interleucina 11. 
INSP Instituto Nacional de Salud Pública. 
K+ Potasio. 
NADPH Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato. 
NCX2 Transportador sodio-potasio 2. 
 Página. 6 
NOse Óxido nítrico sintesasa. 
NOsi Óxido nítrico inducible. 
OC90 Proteína otoconin 90. 
OMS Organización Mundial de la Salud. 
OPG Osteoprotegerina. 
OTOP1 Otopetrina 1. 
PGE2 Prostanglandina E2. 
PMCA3 Plasma-membrana calcio ATPasa, 3. 
PMCA4 Plasma-membrana calcio ATPasa, 4. 
PTH Paratohormona. 
TNF Factor de necrosis tumoral alfa. 
TRVP5 Proteína celular transmembrana de calcio 5. 
TRPV6 Proteína celular transmembrana de calcio 6. 
UVB Rayos ultravioleta. 
VPPB Vértigo postural paroxístico benigno. 
VDR Receptor vitamina D. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE DE TABLAS 
 
 
 
Número Título Página 
Tabla 1 Comparación de las características demográficas de 
los pacientes de ambos grupos. 
56 
Tabla 2 Niveles séricos de vitamina D según el número de 
eventos de vértigo por mes. 
59 
Tabla 3 Razón de momios (OR) para VPPB con diferentes 
puntos de corte 
60 
Tabla 4 Niveles séricos de vitamina D por mes de toma de 
muestra 
61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página. 8 
ÍNDICE DE FIGURAS 
 
Número Título Página 
Figura 1 Características clínicas del VPPB. 57 
Figura 2 Canal semicircular afectado en los pacientes. 57 
Figura 3 Etiología del vértigo postural paroxístico benigno. 58 
Figura 4 Distribución de los pacientes con VPPB por número 
de crisis mensuales. 
58 
Figura 5 Comparación de los niveles séricos de vitamina D 
entre pacientes con VPPB e individuos sanos 
59 
Figura 6 Distribución de los pacientes según el estatus de 
vitamina D. 
60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página. 9 
RESUMEN 
 
Introducción: El vértigo es una percepción subjetiva de movimiento que no 
sucede en realidad, es uno de los motivos de consulta más comunes en la 
especialidad de otorrinolaringología, la principal el Vértigo Postural Paroxístico 
Benigno (VPPB), con una incidencia de 9-17%; su tratamiento es mediante 
maniobras de reposicionamiento, sin embargo, en un 20-30% de los pacientes 
se presenta recurrencia dentro del primer año. Esto se debe a canalolitiasis o 
cupulolitiasis, que es la presencia de otoconias flotando dentro de los canales 
semicirculares. Éstas están compuestas de matriz inorgánica formada 
principalmente por cristales de carbonato de calcio, embebidas en una matriz de 
mucopolisacáridos y envueltas por la membrana otolítica. El efecto de la vitamina 
D en osteoporosis ha sido bien establecida en la literatura. El calcio y la vitamina 
D juegan un rol muy importante en el mantenimiento de la densidad mineral ósea. 
En la actualidad existen pocos estudios los cuales relacionen la recurrencia del 
VPPB con los niveles de vitamina D, por lo que se requiere conocer la relación 
que existe entre estas dos, con la finalidad de poder dar un tratamiento más 
completo a estos pacientes e incluso prevenir la enfermedad. 
 
Objetivo: Analizar la asociación entre los niveles séricos de vitamina D en 
pacientes con vértigo postural paroxístico benigno recurrente. 
 
Metodología: Estudio de casos y controles. Se incluyeron 34 pacientes con 
VPPB idiopático recurrente y 34 sujetos libres de enfermedad, pareadospor 
edad y género. Se les determinó niveles de vitamina D séricos a ambos grupos, 
se analizaron y compararon los resultados. Se consideró significancia estadística 
cuando p < 0.05. 
 
Resultados: La edad promedio de los casos fue 52.5±13.1 años y de los 
controles fue 52.0±12.9 años; en ambos grupos el porcentaje de masculinos fue 
23.6% y de femeninos de 76.5%. El 85.3% de los casos de VPPB fueron por 
canalolitiasis y el 14.7% por cupulopatías. El promedio de crisis de vértigo por 
mes de los pacientes con VPPB fue de 2.7±1.4 eventos. El 17.6% tuvieron una 
crisis por mes, el 38.2% dos crisis, el 20.6% tres crisis, el 8.8% cuatro crisis. Los 
niveles séricos de vitamina D entre los casos fueron 20.2±13.4 ng/mL y entre los 
controles 28.3±17.0 ng/mL (p = 0.032). En los casos, el 20.6% tuvieron niveles 
deficientes de vitamina D, el 67.6% niveles insuficientes y el 11.8% en niveles 
suficientes. En los controles, el 1.8% tuvieron niveles deficientes y el 47.1% 
niveles insuficientes y el 20.6% niveles suficientes (p = 0.036). Con un punto de 
corte de 10 ng/mL de vitamina D, el OR para VPPB fue de 2.5 (IC95% 1.8-3.4), 
con un punto de corte de 20 ng/mL, el OR fue 18.0 (IC95% 4.7-69.2) y con un 
punto de corte de 30 ng/mL el OR para VPPB fue de 0.320 (IC95% 0.214-0.479). 
 
Conclusión: Los pacientes con VPPB tienen niveles séricos inferiores de 
vitamina D que individuos controles sanos. 
 
 
 
 
 Página. 10 
INTRODUCCIÓN 
 
El vértigo es una percepción subjetiva de movimiento que no sucede en realidad. 
Suele ser rotatorio, pero puede adoptar otras formas de alucinación de 
movimiento, siendo uno de los principales motivos de consulta en la especialidad 
de otorrinolaringología1,2. 
 
Dentro de las causas de vértigo periférico, la principal es el Vértigo Postural 
Paroxístico Benigno (VPPB), con una incidencia de 9-17%2,3, es una enfermedad 
con un tratamiento meramente mecánico, mediante la realización de maniobras 
de reposicionamiento, sin embargo, en un 20-30%3,4 de los pacientes se 
presenta recurrencia dentro del primer año. Hoy en día, la fisiopatología del 
VPPB está bien descrita, también llamado de otra forma como canalolitiasis o 
cupulolitiasis, debido a que su patogenia se debe a la presencia de otoconias 
flotando dentro de los canales semicirculares2,5. Los otolitos, son petrificaciones 
de matriz inorgánica formada principalmente por cristales de carbonato de calcio 
en la forma de calcita denominados otoconias2,5,6, éstas se hallan embebidas en 
una matriz de mucopolisacáridos y envueltas por la membrana otolítica7. El 
centro es predominantemente orgánico, con niveles bajos de Ca2+, y la periferia 
es inorgánica con un nivel mayor de Ca2+7,8,9. El calcio y la vitamina D juegan un 
rol muy importante en el mantenimiento de la densidad mineral ósea9. El efecto 
de la vitamina D en osteoporosis ha sido bien establecida en la literatura. 
 
Por lo antes expuesto, en este proyecto se busca demostrar la relación clínica 
entre el VPPB y los niveles séricos de vitamina D. La idea nació a raíz de la ya 
descrita relación entre osteoporosis y VPPB, así como también entre 
osteoporosis y vitamina D. 
 
 
 
 
 
 
 Página. 11 
MARCO TEÓRICO 
La valoración del paciente con vértigo es uno de los síntomas más comunes por 
el cual se busca atención médica1. El vértigo es la causa del 1% de consultas 
médicas en Estados Unidos2. 
 
Vértigo se define como la ilusión de movimiento falso entre sí mismo y el mundo 
exterior; el movimiento puede incluir una percepción de que el entorno se mueve 
mientras el cuerpo permanece fijo (vértigo objetivo) o de que el cuerpo se mueve 
mientras que el entorno permanece fijo (vértigo subjetivo)1. 
 
Vértigo postural paroxístico benigno 
DEFINICIÓN 
Se define como Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB), la aparición de 
episodios de vértigo en crisis breves, que se acompañan de nistagmo, que son 
provocados por los cambios de posición y reproducibles al adoptar la posición 
cambiante3. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
El VPPB es por mucho, la causa más común de vértigo, con una prevalencia 
entre 10.7 a 64.0 casos por cada 100,000 habitantes3,4, y una prevalencia a lo 
largo de su vida de 3.2% en mujeres, 1.6% en hombres y 2.4% en la población 
general4. 
 
La prevalencia del VPPB idiopático aumenta con la edad principalmente en 
mujeres, con un pico de presentación entre los 50-60 años, y una relación mujer-
hombre de 2:1 a 3:1. Constituye la patología vestibular más frecuente, 
representando el 25 % de las causas de vértigo3. 
 
HISTORIA 
Desde que Barany describiera por primera vez en el año 1921 el vértigo postural 
paroxístico como "vértigo episódico de inicio agudo y duración limitada inducido 
por cambio en la posición de la cabeza en relación con la gravedad", se despertó 
 Página. 12 
gran interés por esta patología, a la cual inicialmente Nylen le atribuyera un 
origen central3. 
 
En el año 1952, Dix y Hallpike describieron la maniobra que provocaba estos 
vértigos, dando un paso importante en la búsqueda de su origen y en el posterior 
hallazgo de su tratamiento. Schuknecht, en el año 1962, postuló la teoría de la 
cupulolitiasis o cúpula pesada, en la cual se afirmaba que las otoconias se 
liberaban de la mácula utricular y penetraban en el canal semicircular posterior, 
adhiriéndose a la cúpula de este conducto, transformando la cúpula de un 
acelerómetro angular a un acelerómetro lineal, sensible a los cambios de 
posición de la cabeza en relación con la gravedad4. El gran inconveniente de 
esta teoría era que no explicaba con claridad las manifestaciones clínicas de la 
mayor parte de los cuadros de VPPB. 
 
Hall y Mc Clure propusieron posteriormente la teoría de la canalitiasis, en el cual 
se postulaba que las partículas se encontraban flotando libremente en el 
conducto semicircular y ante los cambios de posición se produce desplazamiento 
de la endolinfa con la consiguiente estimulación o inhibición de las crestas 
ampulares. Parnes y Mc Clure demostraron intraoperatoriamente la presencia de 
otolitos sueltos en la luz del canal semicircular5. 
 
ANATOMIA 
El conocimiento de esta anatomía es importante para, por un lado, obtener una 
mejor comprensión de los síndromes posturales y oculomotores observados en 
caso de disfunción vestibular periférica y, por otro lado conseguir un mejor 
entendimiento de las diferentes exploraciones funcionales actualmente 
realizadas para estudiar la funcionalidad de una determinada red neuronal 
vestibular9. 
 
Se trata de un sistema plurimodal constituido por el nervio vestibular, los núcleos 
vestibulares y por sus eferencias espinales, oculomotoras y tálamocorticales. 
Las células ciliadas de las máculas otolíticas, en su polo basal sináptico, entran 
en contacto con las fibras eferentes que transmiten la información hacia el nervio 
vestibular. Las células ciliadas pueden clasificarse en tipo I que hacen sinapsis 
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con un solo axón y el tipo II, en las que un axón hace sinapsis con varias células. 
En este polo basal de las células ciliadas sensoriales se encuentran también 
fibras aferentes de origen central que tienen una función de control, modulando 
la sensibilidad dinámica de estas células receptoras9,10. 
A la entrada del conducto auditivo interno, el nervio vestibular se subdivide en 
tres ramas: 
1) nervio vestibular superior; 
2) nervio vestibular inferior o sacular; y 
3) nervio ampular posterior. 
 
El nervio vestibular superior está compuesto por la reunión de los nervios de los 
conductos semicirculares vertical y horizontal, y del nervio utricular, emergiendo 
a través de la fosa vestibular. El nervio vestibular inferior está compuesto por 
fibras procedentes del nervio sacular, y se introduce en el conducto auditivo 
interno por la fosa vestibular inferior. El nervio ampular posterior, se introduce en 
el conducto auditivo interno por lacara posteroexterna. En el fondo del conducto 
auditivo interno, el nervio presenta un ensanchamiento que corresponde al 
ganglio vestibular o de Scarpa, donde se aloja la primera neurona, luego penetra 
en el troncoencefalo como nervio estatoacústico e inmediatamente se separa la 
raíz coclear de la vestibular10. El nervio coclear y el nervio facial se colocan por 
encima y por delante del nervio vestibular. 
 
Las fibras aferentes vestibulares se dividen en gruesas y finas, en proporción 
1:109. Cada fibra de la raíz vestibular se divide, una vez llegada al 
troncoencéfalo, en una rama ascendente y otra descendente, constituyendo el 
llamado tracto vestibular. El tracto vestibular se distribuye entre los núcleos 
vestibulares que integran y orientan la información. Los núcleos vestibulares se 
localizan a ambos lados del IV ventrículo, en la unión entre la protuberancia y la 
parte superior del bulbo, distinguiéndose clásicamente 4 núcleos, conforme a su 
arquitectura neuronal y funcional. Según han demostrado estudios 
electrofisiológicos, sobre las neuronas de los núcleos vestibulares convergen 
impulsos de diferentes formaciones del sistema nervioso central: aferencias 
vestibulares primarias, de los conductos semicirculares y maculares. En cuanto 
 Página. 14 
a las proyecciones de los núcleos vestibulares: las fibras procedentes de las 
crestas ampulares llegan a los núcleos vestibulares, donde establecen sinapsis 
con neuronas que se proyectan a los núcleos oculomotores, formando el reflejo 
vestibuloocular. Aferencias vestibulares primarias al cerebelo: son también 
homolaterales y terminan en el nódulo, flóculo y la úvula. En dichas áreas 
confluyen señales sensoriales de distinto origen: información vestibular primaria, 
secundaria, terciaria, información visual. Al ser procesadas conjuntamente, estas 
señales permiten al nódulo y a la úvula elaborar una representación 
tridimensional de los movimientos corporales. Finalmente hay neuronas que se 
proyectan al tálamo y, a través de él, a distintas zonas de la corteza asociativa 
parietotemporal. Sobre esta área confluyen señales propioceptivas, visuales y 
vestibulares que, representan verdaderos centros de integración 
sensoriomotores que elaboran una representación interna tridimensional del 
movimiento de la cabeza y del tronco en el espacio. Así, estas representaciones 
sustentan la estabilización de la mirada y de la postura y son el origen de la 
percepción de movimiento del cuerpo humano8,9,10. 
 
FISIOLOGÍA 
Para poder explicar la fisiopatología del VPPB primero debemos de entender la 
fisiología del sistema vestibular. Las máculas otolíticas están situadas en 2 
órganos sensoriales perpendiculares entre si, utrículo y sáculo, dispuestas para 
detectar las aceleraciones o desaceleraciones lineales en los tres planos del 
espacio. El estímulo más efectivo para estos receptores es la aceleración lineal 
producida en el plano paralelo a la mácula, aunque en menor medida pueden 
ser estimuladas por las fuerzas gravitatorias y por las aceleraciones de 
traslación, centrífugas y centrípetas. Considerando al ser humano en 
bipedestación, las máculas del sáculo se encuentran situadas en un plano 
vertical y captan de forma eficaz las aceleraciones de los movimientos cefálicos 
de ascenso y descenso, y por lo tanto de las fuerzas gravitatorias. Al sáculo, 
además de su función como captor de aceleraciones verticales, se le atribuye 
una función inmunoprotectora del laberinto, observándose en él abundantes 
linfocitos6,7. 
 
 Página. 15 
Por otro lado, las máculas del utrículo, al estar situadas en un plano horizontal, 
capta las aceleraciones lineales laterales y ventro-dorsales así como las 
inclinaciones de la cabeza. Por lo tanto, las aceleraciones o desaceleraciones 
lineales en los 3 planos del espacio son el estímulo más eficaz detectado por las 
máculas otolíticas. Son las células ciliadas de las máculas las encargadas de 
transformar la energía mecánica, producida por el movimiento, en señales 
nerviosas. La actividad de las estas células está determinada por su polarización 
morfo-funcional u organización ciliar, que es distinta en el utrículo y en el 
sáculo7,8. 
Mientras en el utrículo el quinocilio se encuentra en la zona celular más cercana 
a la estriola, en el sáculo se encuentra en la porción más alejada a la misma. 
Durante la aceleración de la cabeza, la membrana otolítica se mueve con 
respecto a las células ciliadas maculares, produciendo una deflexión de los cilios, 
acercando estos al quinocilio y provocando una excitación de las mismas. Así, el 
acercamiento de los estereocilios produce la apertura de los canales de K+, en 
presencia de Ca2+, produciendo la despolarización hacia su polo basal y la 
liberación del contenido neuromediador de las vesículas que rodean la barrera 
sináptica9,10. 
 
De este modo, la flexión de los estereocilios hacia el quinocilio provoca un 
aumento de la tasa de estimulación neural. Este aumento de la tasa de 
estimulación es proporcional a la magnitud del estímulo. Al alcanzar el 
movimiento a una velocidad constante, no existe ya un desfase entre el 
movimiento de cilios ni excitación de las células. Cuando el movimiento de la 
cabeza se desacelera, de nuevo existe un desfase entre el movimiento de las 
células maculares y de la membrana otolítica, sufriendo los cilios una deflexión 
en sentido contrario al quinocilio y por tanto una reducción en la liberación de 
aminas neurotransmisoras y una reducción en la tasa de estimulación neural 
hasta que la desaceleración cesa. Las células ciliadas solamente son 
estimuladas por movimientos longitudinales y nunca por movimientos en sentido 
lateral ni por compresión. Las células ciliadas de los receptores otolíticos, no sólo 
están activas en movimiento, sino que mantienen una actividad eléctrica 
 Página. 16 
espontánea en reposo, constante e intensa, existiendo una descarga continua 
de potenciales de acción en las fibras de los nervios vestibulares9,10. 
 
Esta actividad continua está producida por el efecto excitador permanente de la 
fuerza de la gravedad sobre las máculas, sufriéndose una desaferenciación en 
la gravedad y contribuye al mantenimiento del tono muscular en reposo y al 
mantenimiento de la postura, además de ser un eficaz sistema para detectar la 
polaridad de las respuestas (positiva-aceleración y negativa-desaceleración) y 
excelente para mantener menores umbrales de excitación del receptor9,10. 
 
Los canales semicirculares son tubos cilíndricos que forman dos tercios de una 
circunferencia y están orientados en los tres planos del espacio, de manera que 
el plano de cada uno de ellos forma con el de los otros dos un ángulo de 90 
grados. De esta forma, son capaces de detectar los movimientos de aceleración 
angular en los 3 planos del espacio y los componentes vectoriales derivados de 
estos9,10. 
 
El canal semicircular lateral (también llamado horizontal o externo) se encuentra 
situado en el plano horizontal, cuando el sujeto se encuentra en bipedestación y 
con la cabeza alineada con el tronco. Esta posición es teórica pues realmente se 
encuentra levemente inclinado caudalmente 25º respecto a la horizontal9. El 
canal semicircular superior o anterior se sitúa en el plano frontal, casi 
perpendicular al eje del peñasco y el canal semicircular posterior se sitúa en un 
plano sagital10. 
 
Los canales semicirculares desembocan en el vestíbulo por sus dos extremos, 
de los que uno, denominado la ampolla, tiene doble diámetro que el otro y es 
donde reside los receptores de movimiento angular, las crestas ampulares. Estas 
crestas tienen forma de silla de montar, situándose las células neurosensoriales 
en las dos vertientes de dicha silla, sustentadas por las células de sostén y 
cubiertas por una sustancia gelatinosa rica en mucopolisacáridos, llamada 
cúpula, que cierra herméticamenteel espacio entre la cresta y el techo de la 
ampolla9. 
 
 Página. 17 
Estas células neurosensoriales son células ciliadas compuestas de 50-100 
estereocilios y un quinocilio que se sitúa en el vértice. Dos tipos de células 
ciliadas pueden distinguirse: 
 
1) tipo I, con forma de ánfora y posiblemente procedentes del sistema 
eferente con el fin de modular la actividad de las otras células ciliadas; 
2) tipo II, con forma cilíndrica y verdaderas células receptoras7,9. 
 
El quinocilio se encuentra en la situación cupular más próxima al utrículo en el 
canal semicircular horizontal y en la posición más alejada en los otros dos 
canales. El factor de estimulación de los canales semicirculares son las 
aceleraciones angulares, bien por giro de la cabeza o bien rotación de todo el 
cuerpo. Estas aceleraciones desplazan de forma relativa la endolinfa a lo largo 
del canal semicircular, en sentido contrario al giro8,9. Así, si giramos la cabeza 
hacia la derecha, se desplazarían ambos conductos semicirculares, que 
detectarían el movimiento. El canal semicircular horizontal derecho se 
desplazaría hacia la derecha, mientras la endolinfa quedaría fija chocando con 
la cúpula que se flexiona hacia el utrículo (corriente ampulípeta). La cúpula y la 
endolinfa ocasionan un movimiento de sentido relativo contrario al giro de la 
cabeza, desplazando los estereocilios hacia el quinocilio, que está más próximo 
al utrículo, originando una despolarización. Así, la cúpula, junto con la endolinfa, 
funciona como un acoplador entre la aceleración angular de la cabeza y las 
células sensoriales. Por el contrario, en el lado izquierdo, el mismo movimiento, 
hace que la endolinfa choque con la cúpula, desplazándola en sentido opuesto 
(corriente ampulífuga), generando una hiperporalización9. Cuando cesa la 
aceleración y la velocidad se hace constante, la endolinfa adquiere la misma9,10. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Existen dos teorías que explican el desarrollo del VPPB: la teoría de Schucknect 
con respecto a la “cupulolitiasis” y la teoría de Hall sobre la “canalolitiasis”. 
Aunque ambas son correctas, representan diferentes aspectos del mismo 
desorden vestibular, el cual no explican porque la incidencia del VPPB 
incrementa en la población adulta6. La canalolitiasis es la más frecuente y ocurre 
cuando la otoconia se mueve alrededor del canal semicircular, condicionando 
 Página. 18 
vértigo y nistagmo el cual resuelve en menos de 60 segundos. Cupulolitiasis 
ocurre cuando la otoconia se encuentra adherida a la cúpula el cual condiciona 
vértigo y nistagmo que persiste por un periodo mayor de tiempo, modificando las 
propiedades hidrodinámicas de la endolinfa, que responde a desplazamientos 
de los canalitos y produce una estimulación de gran magnitud del neuroepitelio 
de las crestas ampulares11. 
 
Actualmente se considera más probable que los restos utriculares se acumulen 
en el brazo largo del conducto semicircular posterior, lo que se conoce como 
conductolitiasis. Los restos pueden aglomerarse y comportarse como un pistón 
sobre la endolinfa y ocasionar un desplazamiento de la cúpula, lo que induce el 
nistagmo cuando el plano del conducto semicircular se sitúa de forma que la 
fuerza de gravedad desplaza los restos utriculares, como ocurre durante la 
posición de Dix-Hallpike. De esta forma, el conducto semicircular se convierte en 
un detector de aceleración lineal del eje vertical, o detector de gravedad, y activa 
el reflejo vestibuloocular del conducto posterior con la contracción de los 
músculos oblicuo superior isolateral y recto inferior contralateral12. 
 
Es difícil explicar las diferentes hipótesis con respecto a la fisiopatología del 
VPPB ya que está basada en una combinación de observaciones clínicas e 
histopatológicas y experimentación fisiológica. En la gran mayoría de las veces, 
la causa más común de VPPB es idiopático o “primario”, en un 50-70% de las 
veces. El VPPB “secundario”, casi siempre es debido a traumatismo 
craneoencefálico, con una incidencia de 7-17% de todos los casos, en algunos 
otros casos puede ser debido a cirugía dental, uso de vibradores, masajes, etc. 
Un golpe puede condicionar la liberación de múltiples otoconias en la endolinfa, 
el cual probablemente explique el porqué estos pacientes sufren de VPPB 
bilateral. La neuronitis vestibular se ha visto implicada en un 15% de los casos, 
así como también la enfermedad de Meniere, el cual se estima que en un 0.5-
31% de los casos, por resultado del hidrops endolinfático, se induce un daño a 
nivel de la mácula del utrículo, liberando otoconias. Así mismo, la migraña 
vestibular, una enfermedad de reciente diagnóstico, se ha asociado con alta 
recurrencia del VPPB, ya que el vasoespasmo pudiera llegar a condicionar daño 
a nivel del utrículo con liberación de otoconias7,9. 
 Página. 19 
 
Sabemos mediante la microscopia electrónica la confirmación de que los 
canalitos están formados por otoconias, por otra parte varias de las 
características del nistagmo posicional dificultan la elaboración de una hipótesis 
única que permita explicar la variabilidad observada entre los nistagmos de 
diferentes pacientes: latencia (tiempo que transcurre entre que la cabeza se sitúa 
en la posición de provocación y se inicia el nistagmo), adaptación o fatiga (la 
velocidad del nistagmo disminuye y el intervalo entre sacudidas nistágmicas 
aumenta) y la habituación o adaptación de la respuesta con la repetición de la 
prueba8. 
 
Se ha demostrado mediante análisis vectorial del eje de rotación del nistagmo 
posicional que se afectan otros conductos, como el lateral y el anterior, y la 
participación simultánea de varios conductos. Además, estudios basados en 
pruebas rotatorias fuera del eje vertical demuestran la disfunción utricular. Por 
otra parte, diversos estudios han demostrado la paresia vestibular en algunos 
individuos mediante pruebas calóricas, así como la paresia de los conductos 
verticales8,9. 
 
CUADRO CLÍNICO 
La duración media de cada episodio es de 2 semanas; aunque esta variable 
presenta una gran dispersión y un tercio de los pacientes refiere que los 
episodios tuvieron una duración superior a 1 mes. La enfermedad se limita a un 
episodio aislado en el 44% de los casos, mientras que en el 56% los episodios 
de vértigo son recurrentes, presentándose una crisis por cada 5-6 meses 
promedio. También existen casos dónde se ha llegado a presentar solo una crisis 
en la vida, sin tener recurrencia de la misma3,4,5. 
El VPPB es un desorden mecánico del laberinto posterior en donde uno o más 
canales semicirculares son estimulados de manera inapropiada por la pérdida 
de otoconias al realizar ciertos movimientos de la cabeza y posiciones, dando 
como resultado episodios súbitos de vértigo. Los tres pares de conductos 
semicirculares (horizontal, posterior y anterior) pueden afectarse, pero son los 
 Página. 20 
conductos semicirculares posteriores los más frecuentemente comprometidos 
debido a su posición más declive3,6. 
Aproximadamente en el 94% de los casos de VPPB el canal semicircular 
afectado es el posterior, mientras que el canal semicircular horizontal es el 
segundo más afectado, y por último el lateral en menos del <1%6. 
 
Los síntomas clínicos típicos del VPPB están dominados por el canal afectado. 
La enfermedad se presenta en crisis aguda en forma de vértigo súbito e intenso 
posterior al hiperextensión o hiperflexión de la cabeza, al recostarse o al 
levantarse, y síntomas maculares posteriores al cuadro agudo consistente en 
inestabilidad prolongada la cual persiste después de que el paciente se ha 
recuperado de la sintomatología secundario al canal afectado7. 
 
Los pacientes relatan el VPPB como un ataque de vértigo rotatorio de unos 
segundos de duración, precipitado por ciertos movimientos o cambios de 
posición de la cabeza. Los movimientos más comúnmente referidos sonel giro 
en la cama, la extensión del cuello o la inclinación de la cabeza hacia delante. 
Los pacientes pueden identificar el lado afecto o un movimiento de la cabeza que 
desencadena los síntomas (por ejemplo, cuando se gira en la cama a la derecha, 
pero no a la izquierda, se precipita la crisis, lo que indica que el oído derecho 
está involucrado5. 
 
La crisis de vértigo dura 15-20 segundos, aunque algunos pacientes la pueden 
llegar a percibir por durante varios minutos cuando se encuentra cupulolitiasis. 
A veces pueden llegar a presentar varias crisis separadas entre sí, refiriéndola 
como una sola crisis. Se pueden llegar a presentar síntomas concomitantes 
como cefalea, náuseas, vómito, sensibilidad a los movimientos de la cabeza, 
desequilibrio, o quedar con mareo residual por horas o incluso días, por lo que 
puede llegar a dificultar el diagnóstico. En algunas ocasiones algunos pacientes 
pueden llegar a presentar crisis de ansiedad secundario al vértigo, pudiendo 
desarrollar conductas de evitación del movimiento que desencadena las crisis de 
vértigo y por consecuencia tortícolis cervical. El 80% de los pacientes refiere un 
vértigo con sensación rotatoria, y hasta el 47% puede llegar a presentar una 
 Página. 21 
sensación de flotación; esto puede llegar a ocurrir durante varias semanas (23%) 
o durante el curso de un día (52%)5,11. 
 
El diagnóstico de VPPB es clínico, mediante la maniobra de Dix-Hallpike. El 
objetivo de esta maniobra es estimular el vértigo con movimientos de la cabeza 
en una posición. Esta maniobra se realiza con el paciente inicialmente sentado 
mirando al frente, se gira la cabeza 45° hacia el oído explorado; seguidamente 
el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza girada 30° de manera 
horizontal, y se observan los ojos del paciente. Se considera positiva si aparece 
un nistagmo típico de breve latencia (1-5 segundos) y duración limitada 
(típicamente < 30 segundos)5. 
 
La gran mayoría de los casos de VPPB son del Canal Semicircular Posterior 
(CSP) y se presenta como una canalolitiasis. Esto se debe probablemente a que 
la gran mayoría de las otoconias libres tienden a gravitar en el brazo largo del 
canal posterior, siendo el más dependiente de gravedad en el laberinto vestibular 
en ambas posiciones: decúbito supino y prono12,13. Este se diagnostica 
realizando la maniobra de Dix-hallpike encontrando un nistagmo con 
componente vertical, la fase rápida hacia arriba y un componente torsional con 
la fase rápida hacia el oído afecto. La dirección del nistagmo se invierte cuando 
el paciente se vuelve a sentar, y el nistagmo se fatiga si se repite la maniobra14. 
 
La observación de un nistagmo horizontal de dirección cambiante al situar al 
paciente en decúbito supino o al realizar el Dix-Hallpike permite establecer el 
diagnóstico de VPPB de Conducto Semicircular Horizontal (CSH). Para explorar 
este conducto, el paciente se coloca en decúbito supino y se gira la cabeza del 
paciente hacia el oído explorado 90° (maniobra de McClure). Aparece un 
nistagmo horizontal, sin componente vertical, geotrópico con la fase rápida hacia 
el oído explorado en la mayoría de los casos. A continuación, se gira la cabeza 
hacia el otro oído, y se identificará un nistagmo horizontal de dirección opuesta 
al anterior, esto es geotrópico14. 
 
Este nistagmo indica que el canalito se encuentra libre en el conducto lateral, lo 
que se ha denominado canalolitiasis, y es lo más frecuente. En algunos casos, 
 Página. 22 
puede aparecer un nistagmo ageotrópico de dirección cambiante, lo que indica 
que la litiasis se encuentra adherida a la cúpula (cupulolitiasis). El nistagmo del 
CSH presenta unas características cinéticas diferentes si se compara con el 
nistagmo vertical torsional del canal posterior. Este nistagmo horizontal es de 
latencia más corta (0-3 segundos), la intensidad es mayor, la duración puede ser 
superior a 1 min y la adaptación de la respuesta o fatiga es menor que la 
observada en el nistagmo posicional del CSP. Una característica que permite 
identificar el nistagmo ageotrópico es la existencia de un punto nulo o posición 
de la cabeza en la que no se observa nistagmo. Este punto puede identificarse 
en decúbito (rotando la cabeza hasta que el nistagmo cambia de sentido) y 
sentado (mediante flexión anterior 30°)5. 
 
La variante anterior se considera la forma menos común de VPPB, con una 
frecuencia de un 1-24%. La baja incidencia de litiasis del Canal Semicircular 
Anterior (CSA) se atribuye a las características anatómicas del laberinto. Las 
partículas del conducto anterior pueden eliminarse, debido a que el brazo 
posterior del canal anterior desciende directamente dentro de la cruz común y el 
utrículo. Se caracteriza por un nistagmo posicional con batidas hacia abajo, con 
un pequeño componente torsional geotrópico o ageotrópico en respuesta al Dix-
Hallpike o a la maniobra de cabeza colgando. La estimulación del CSA genera 
una respuesta oculomotriz con contracción del músculo recto superior isolateral 
y al músculo oblicuo inferior contralateral, que produce el nistagmo vertical hacia 
abajo5,15. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento del VPPB ha cambiado drásticamente durante los últimos 25 años. 
En la década de los setenta, los pacientes empleaban sedantes vestibulares para 
los síntomas y eran advertidos de no realizar los movimientos que provocaran el 
vértigo. En 1980, Brandt y colaboradores propusieron unos ejercicios de 
habituación, con los que el paciente repetía los movimientos que provocaban la 
crisis de vértigo, con el objetivo de conseguir una adaptación de la respuesta de 
los núcleos vestibulares. Estos ejercicios posicionales de habituación, que 
causan la liberación y dispersión de las partículas situadas en la cúpula o libres 
 Página. 23 
en el conducto, son mal tolerados por muchos pacientes y no previenen la 
recurrencia de las crisis16,17. 
 
En la actualidad, el tratamiento del VPPB tiene por objetivo transportar las 
partículas litiásicas desde el conducto semicircular afecto hasta el utrículo. Las 
maniobras fueron inicialmente descritas por Semont y colaboradores en 1988 y 
Epley en 1992, de forma independiente. Ellos proponían una maniobra basada 
en la aceleración de la cabeza mediante desplazamientos realizados en una 
camilla para conseguir la dispersión de las partículas, que fue denominada 
maniobra liberadora de partículas. Los resultados publicados inicialmente fueron 
excelentes; sin embargo, muchos clínicos encuentran esta maniobra difícil de 
realizar en ancianos y en pacientes obesos5,16,17. 
 
La maniobra descrita por Epley y las modificaciones posteriores realizadas por 
Parnes y colaboradores, conocida como maniobra de reposición de partículas, 
se ha hecho la más popular y se emplea como tratamiento del VPPB. 
Inicialmente, la maniobra se realizaba con sedación y el empleo de un vibrador 
mastoideo. En la maniobra de Epley, los pacientes se mueven secuencialmente 
en cinco posiciones, con el objetivo de desplazar los canalitos mediante la fuerza 
de la gravedad desde el conducto posterior hacia el utrículo. En la práctica, se 
emplea una versión modificada de esta maniobra, denominada la maniobra de 
reposición de partículas, con tres posiciones y eliminando la sedación y el 
vibrador mastoideo5,17. 
 
La maniobra de Epley se considera el tratamiento de elección para el VPPB del 
CSP, es mucho más efectiva en comparación con sedantes vestibulares, así 
como también en la prevención de la recurrencia. Esta maniobra alivia los 
síntomas en la gran mayoría de los pacientes durante la primera visita. Se ha 
visto que aquellos pacientes tratados con sedantes vestibulares necesitan un 
mayor número de consultas que aquellos tratados con la maniobra desde el 
primer episodio. Esta se considera benigna y segura para todos los pacientes, y 
se debe de llevar a cabo con precauciónen aquellos con lesiones espinales18. 
En un estudio se demostró que tiene una tasa de efectividad después de una 
semana de 63.6% el cual incrementaba a la segunda semana a 72.7%19. En otro 
 Página. 24 
estudio llevado a cabo con pacientes con VPPB unilateral del canal semicircular 
posterior, el 98% de los pacientes se curaron con esta maniobra20. 
 
La maniobra de Epley se lleva a cabo de la siguiente manera: 
 una vez que se realiza el test de Dix-Hallpike, si este resulta positivo, con 
la cabeza rotada 45° hacia el lado explorado (generalmente se explora 
primero el lado sano y posteriormente el lado afectado) se mantiene esta 
posición durante 1-2 min, hasta que cede el nistagmo y esto hará que los 
canalitos se desplacen por gravedad dentro del conducto posterior; 
 a continuación, se gira la cabeza hacia el lado contralateral (sano), 
manteniendo un ángulo de 45° y se mantiene en esa posición por 1-2 
minutos, 
 posteriormente se pide al paciente que gire su tórax y se gira la cabeza 
45° viendo hacia el suelo, condicionando que las partículas se muevan y 
que entren en la cruz común de los conductos anterior y posterior. 
 Finalmente, se toma la cabeza del paciente y se le pide que se siente 
sobre la cama, sin dejar de ver el piso, manteniendo misma angulación de 
la cabeza, por 1 minuto, 
 y por último la cabeza de reincorpora, condicionando que las partículas 
dispersas entren el utrículo, realizando una flexión final del cuello5,18. 
 
Se han descrito numerosas técnicas para el tratamiento del VPPB del conducto 
horizontal, aunque su eficacia no ha sido evaluada en ensayos clínicos 
aleatorizados. Recordemos que la variante más común en el VPPB del CSH es 
canalolitiasis. La maniobra más simple es la posicional prolongada, desarrollada 
por Vannucchi y colaboradores. El paciente se sitúa en decúbito lateral con el 
oído afecto hacia arriba durante 12 horas con una eficacia de un 90%, aunque 6 
de estos pacientes se convirtieron en un VPPB de canal posterior. La maniobra 
de “Roll Test” fue descrita por Epley, en esta maniobra el paciente gira 180° en 
la camilla. La posición inicial es decúbito supino, se gira hasta alcanzar el 
decúbito prono y después se incorpora apoyando las rodillas y los brazos. Esto 
determina el movimiento de las partículas dentro del conducto horizontal hasta 
el utrículo16,17. 
 Página. 25 
 
Lempert y colaboradores propusieron la maniobra de la “Barbecue”, que es el 
tratamiento más empleado en España para el VPPB del CSH, y consiste en que 
se gira por completo la cabeza del paciente hacia el oído afectado y 
posteriormente se realiza un giro rápido de 90° en dirección al oído afectado y 
así sucesivamente hasta completar un giro de 270° con la cabeza sostenida en 
cada posición por 1 minuto hasta que se detiene el nistagmo. Esta maniobra 
hace que las partículas migren directamente dentro del utrículo por inercia o 
gravedad. La maniobra de la Barbecue originariamente fue descrita sólo para la 
variante con nistagmo geotrópico, pero puede usarse también para el tratamiento 
de la forma ageotrópica5. 
 
Como ya habíamos mencionado anteriormente, el VPPB del CSA no es 
frecuente. Honrubia y colaboradores describió 4 pacientes con canalolitiasis del 
canal anterior (1.3%), de una serie de 292 pacientes con VPPB. En otro estudio 
retrospectivo se confirma la incidencia de menos de 2%. Se asume que la 
canalolitiasis del canal anterior es rara por su posición anatómica, ya que se 
encuentra en porción superior en la mayoría de las actividades, y el brazo 
posterior del canal desciende directamente en la crura común y el vestíbulo5. 
 
Así pues, las otoconias en el canal anterior se reposicionan de manera natural y 
espontánea; aún no está bien establecido porque sucede canalolitiasis en este 
canal. Es por eso, cuando sucede, el componente torsional puede ser débil, por 
la orientación sagital del canal anterior, y no se puede ver tan fácil clínicamente. 
La bibliografía con respecto a la terapéutica del VPPB del CSA es muy escasa. 
Honrubia menciona un “Epley en reversa” el cual obtuvo éxito en 2 de los 4 
pacientes. La experiencia acumulada sobre el tratamiento del VPPB del canal 
semicircular anterior es escasa y los trabajos publicados son series cortas de 
pacientes, lo que cuestiona sus resultados21. 
ASOCIACIÓN DEL VPPB CON LA VITAMINA D 
Como ya sabemos, la etiologia del VPPB se atribuye a las otoconias, pequeñas 
partículas biominerales extracelulares de aproximadamente 10 µm compuestas 
 Página. 26 
de Carbonato de Calcio (CaCO³), cristales precipitados alrededor de un núcleo 
orgánico con matriz extracelular de proteínas22. 
 
Las otoconias junto con su membrana, descansa sobre los kinocilios y 
estereocilios de las células ciliadas en el epitelio sensorial de la mácula uno de 
los órganos otolíticos. Los movimientos lineales e inclinación de la cabeza 
causan desplazamiento de las otoconias, provocando un estímulo el cual 
condiciona deflexión de los cilios y subsecuentemente despolarización de las 
células ciliadas. Estos impulsos son enviados al Sistema Nervioso Central 
(SNC), por el nervio vestibular aferente, el cual, junto con otra información 
propioceptiva, estimula el SNC, para iniciar una respuesta neuronal y mantener 
el balance corporal. La formación y anclaje correcto de las otoconias, es esencial 
para un correcto funcionamiento del sistema vestibular y balance23. 
 
Las anormalidades en las otoconias tienen diferentes etiologías, como 
mutaciones genéticas, trauma cefálico, ototoxicidad, es por esto que para poder 
identificar la etiología molecular del VPPB, es necesario entender el mecanismo 
por el cual se forman las otoconias y éstas se mantienen fijas y funcionales 
dentro de la mácula22,23. 
Se ha propuesto que la matriz de proteínas que constituye las otoconias u 
otolitos, está compuesto por un polimorfismo a base de CaCO3 el cual forman su 
centro: el otoconin 90 y otoconin 22. Estas son las proteínas en mayor 
concentración el cual comparten la habilidad de donar calcio u otros iones, 
además de contar de dos dominios con fosfolipasa A2 el cual guía la formación 
de cristales de CaCO323. 
 
El requerimiento esencial para la formación de otolitos u otoconias, es la 
disponibilidad de iones de Ca2+ and CO3. La presencia de iones de carbonato 
depende de la actividad de la hidrasa carbónica. La fuente de calcio en la endolifa 
que contribuye a la formación de las otoconias y los otolitos esta pobremente 
estudiada. Sustancias orgánicas, como proteínas ácidas, vitamina D, 
glucosaminoglucanos, y proteoglucanos, también son esenciales para regular el 
crecimiento y función de los mismos. Sin embargo, la única proteína el cual se 
 Página. 27 
sabe con exactitud que se requiere para la formación de los componentes 
estructurales de las otoconias es la enzima NADPH oxidasa 3 (NOX3)23. 
 
La orquestación de la calcificación requiere traer en conjunto todos los 
componentes iónicos y proteináceos en tiempo y espacio. Los componentes de 
la matriz orgánica son expresados en diferentes regiones del epitelio vestibular, 
sin embargo, todos los componentes de la matriz se deben de asociar con una 
estructura gelatinosa, llamada membrana otolitica; en orden de permitir el 
desarrollo de las otoconias sobre el epitelio sensorial, la matriz de proteínas debe 
de agregar a sus centros orgánicos concentraciones de Ca2+ and CO3 para 
permitir la cristalización. Para que esto se pueda llevar a cabo de manera 
correcta la mácula y utrículo deben de tener una formación correcta, así como 
también una regulación del ambiente iónico de la endolinfa22,23. 
 
Durante la formación y el proceso de mantenimiento de la otoconia, el calcio fluye 
en las células Ca2+ selectivas de los epitelios del sáculo y utrículo, a través de 
receptores potenciales transitorios vanilloid (en inglés) TRPV5, TRPV6, canalesinvolucrados en el movimiento de calcio activo. Previo a este proceso, los iones 
de Ca2+ se combinan con dos proteínas buffer de calcio (calbindina D9K, y 
calbindina D28K), el cual son proteínas de unión intracelular, expresadas en los 
cilios de las células a través de transportadores de sodio-calcio, y calcio 
plasmático de membrana ATPasa, los cuales son salidas de Ca2+ en las 
membranas citosólicas. Aunado al HCO3- expulsado a través de la anhidrasa 
carbónica, se forman concentraciones altas de Ca2+ y HCO3- en la endolinfa, las 
cuales constituyen el CaCo3, formando el cuerpo vítreo (cristales). Los cuerpos 
vítreos de CaCo3, son inducidos para formar otoconias a través de la acción de 
NADPH oxidasa (Nox3) y otopetrina-1 (Otop1), el cual son enzimas de enlace de 
membrana. Los cuerpos vítreos formados se unen a las proteínas otoliticas, 
como OC90, Otolin-1, proteoglucano de keratin-sulfato, y SC1, así las otoconias 
pueden crecer. Otoconias maduras se conectan a la membrana otolítica a través 
de puentes o enlaces. Es ahí donde las glicoproteínas, como la otogelina, a-
tectorina, b-tectorina, y otoancorina se involucran en la formación de membranas 
otolíticas22,24. 
 
 Página. 28 
En algunos experimentos en animales, los investigadores reportan que la 
1,25(OH)2, vitamina D3, incrementa la expresión de TRPV5, calbindina-D9K, y 
calbindina D28K, expresada en los canales semicirculares, incrementa la 
expresión de PMCA3, y NCX2, en la pared lateral de la cóclea, y por el otro lado, 
reduce la expresión de PMCA4 por los canales semicirculares y la expresión de 
PMCA3 en la pared lateral de la cóclea21,24. 
 
Una cantidad de calcio epitelial transmural, su absorción está modulado por un 
grupo de genes que descifran el sistema transportador del canal de calcio 
epitelial. Este sistema incluye canales de entrada apicales (TRPV5 y TRPV6), 
las proteínas buffer del calcio citosólico (calbindina-D9 K y calbindina- D28 K), y 
las proteínas transportadoras y extrusoras de calcio basolateral (intercambio de 
sodio-calcio y membrana plasmática calcio ATPasa). Recientemente se ha 
reportado que la prevalencia de osteoporosis/osteopenia es mayor tanto en 
hombres como en mujeres con VPPB idiopático que en controles. Esos hallazgos 
sugieren una alteración en el metabolismo del calcio en VPPB idiopático22,24. 
 
Estudios recientes demostraron que todos los componentes de los canales 
transportadores de sistemas de calcio epitelial se expresan a nivel de ducto de 
canales semicirculares y cóclea. Un poco menos que el hueso, los otolitos a nivel 
del utrículo también son generadores de calcio dinámico, y este proceso está 
relacionado con las proteínas transportadoras de calcio que están reguladas por 
la vitamina D. En una investigación se encontró que las ratas salvajes expresan 
en sus órganos vestibulares expresan receptores vestibulares de vitamina D, 
mientras que aquellas que presentaban disfunción vestibular, no presentaban 
estos receptores, es ahí donde surge la hipótesis que niveles bajos de vitamina 
D pudieran están relacionados con el desarrollo de VPPB24. 
 
Además, estudios enfocados en aclarar la etiología, han demostrado que puede 
haber una asociación entre la osteoporosis y el metabolismo del calcio, con la 
frecuencia del VPPB. Esto está basado en el hecho de que VPPB es más 
frecuente en mujeres postmenopáusicas mayores de 50 años, en las cuales la 
osteopenia y osteoporosis es más común. Dichos estudios sugieren que 
osteoporosis y el metabolismo del calcio, puede ser un factor de riesgo para 
 Página. 29 
desarrollar VPPB por afección de la zona periférica de la otoconia 
particularmente, el cual tiene una estructura similar al hueso tisular. Ha intrigado 
el rol de la vitamina D, el cual está directamente relacionada con el metabolismo 
del calcio y la formación del hueso, en el VPPB, motivo por el cual se comenzó 
a investigar los niveles de vitamina D en pacientes con VPPB22,24. 
 
Jeong estableció que los niveles de vitamina D en VPPB idiopático, 
independientemente de la edad, sexo, índice de masa corporal, hipertensión, 
diabetes, ejercicio regular, proteinuria, y reducción de la densidad minera. Buki 
encontró que los niveles séricos de vitamina D en VPPB en pacientes similares 
al resto de la población, sin embargo, encontró que en pacientes con VPPB 
recurrente comparado con los que sólo presentaron una crisis, presentaban 
niveles más bajos. Talaat comparó la densidad mineral ósea y niveles de 
vitamina D en pacientes con VPPB recurrente y no recurrente, encontrando 
deficiencia en los niveles de vitamina D en pacientes con VPPB recurrente. Es 
por esto por lo que se cree que los niveles bajos de vitamina D están asociados 
con el desarrollo de VPPB, pero niveles muy bajos de vitamina D tienen un efecto 
en la recurrencia de la enfermedad25. 
 
Otro estudio de casos y controles realizado por el Department of Otolaryngology-
Head and Neck Surgery, Nara Medical University School of Medicine en Japón, 
en el que se midió la Densidad Mineral Ósea (DMO) en la vértebra lumbar en 61 
pacientes con VPPB idiopático que eran mujeres posmenopáusicas mayores de 
50 años utilizando absorciometría de rayos x de energía dual. Después de ser 
tratado con la maniobra de reposicionamiento canalicular, los pacientes fueron 
seguidos durante al menos 1 año. Los resultados mostraron que la incidencia de 
la osteoporosis en pacientes con VPPB fue del 26,2%, que era similar a los 
observados en estudios epidemiológicos llevados a cabo en Japón. Sin 
embargo, se encontró que en los pacientes con VPPB y osteoporosis, la 
incidencia de recurrencia fue de 56,3%, que fue significativamente mayor que la 
observada en pacientes con densidad mineral ósea normal (16,1%). Por otra 
parte, la frecuencia de recurrencia VPPB aumentó a medida que disminuyó la 
DMO26. 
 
 Página. 30 
Vivert y colaboradores llevaron a cabo un estudio con 332 pacientes femeninas 
el cual presentaban VPPB y fueron comparadas con grupo control, estos autores 
reportaron que la proporción de osteoporosis fue mayor en pacientes con VPPB, 
y asumió que los desórdenes en el metabolismo de calcio están asociados con 
la recurrencia del VPPB. Dichos autores presentaron dos mecanismos con 
cuales se relaciona el VPPB con la osteopenia u osteoporosis. Primero, la 
deficiencia de estrógeno condiciona una alteración estructural en el metabolismo 
de calcio y la regulación de la masa ósea, alterando las estructuras internas de 
las otoconias y/o la matriz gelatinosa. Segundo, el incremento en la reabsorción 
de calcio pudiera generar un incremento en las concentraciones de calcio libre 
en la endolinfa y reducir la capacidad de disolver las otoconias libres 
(dislocadas)25,26. 
 
ASOCIACIÓN ENTRE VPPB Y OSTEOPOROSIS 
Para poder comprender la asociación entre el VPPB, con la osteoporosis u 
osteopenia en relación con la vitamina D, es necesario hablar de la fisiología de 
estos. 
 
El tejido óseo está constituido por células inmersas en una compleja matriz muy 
mineralizada. Los cristales de hidroxiapatita, el mineral óseo más abundante, se 
depositan en sitios concretos de las fibras de colágena, lo que le da al tejido la 
elevada resistencia y dureza que posibilita sus funciones: proporcionar forma al 
cuerpo, servir de sostén y protección a otros órganos y almacenar minerales, 
sobre todo calcio27. 
 
El hueso se compone de dos tipos macroscópicos básicos: el hueso compacto 
(cortical) y el hueso esponjoso (trabecular). El 80% de la masa ósea es hueso 
compacto, que es muy abundante en la diáfisis de los huesos largos. El hueso 
cortical tiene una baja relación superficie/volumen y su principal función es la 
protección y el soporte. El hueso esponjoso está conformado por trabéculas 
dispuestas en panal y es abundante en las cavidades medulares en las porciones 
distales de los huesos largos y en los cuerposvertebrales. La elevada relación 
superficie volumen del hueso esponjoso es muy importante para el metabolismo 
óseo normal27. 
 Página. 31 
 
Las células óseas derivan de la médula ósea. Los osteoclastos, derivan de los 
precursores hematopoyéticos mononucleares que llegan al hueso por vía 
sanguínea y las células del linaje osteoblástico (los osteoblastos, los osteocitos 
y las células de revestimiento óseo), derivan de las células estromales. Los 
osteoblastos están encargados de la síntesis de la matriz ósea no mineralizada 
denominada osteoide, constituido en un 90% por fibras de colágena tipo I27. 
 
Durante el proceso de síntesis ósea, algunos osteoblastos quedan atrapados en 
la matriz ósea recién sintetizada y se transforman en osteocitos. Los osteocitos 
participan en la homeostasis del calcio, movilizando el calcio desde la matriz y 
transportándolo por los canalículos hacia los osteoblastos de la superficie. 
Durante el desarrollo, el esqueleto crece por modelación. En este proceso la 
aposición no está sincronizada temporalmente con la resorción y ambos 
mecanismos se llevan a cabo en diferentes sitios de los huesos. Durante la edad 
adulta, se presenta la remodelación, etapa en la que los huesos están sometidos 
constantemente a un mecanismo altamente coordinado en el que se establece 
una secuencia constante entre la resorción que horada las superficies óseas y la 
posterior aposición que rellena las cavidades producidas por la resorción. La 
resorción dura aproximadamente 15 días, y es seguida del proceso de aposición 
de aproximadamente 2 a 4 meses. Este recambio se da en un 7 a 10% del 
volumen total del esqueleto cada año. La intensidad del proceso varía en las 
diferentes regiones del esqueleto, y es mayor en el hueso, trabecular, que, en el 
compacto, que son renovados anualmente en un 25% y un 3% 
respectivamente27,28. 
 
El remodelado es llevado a cabo por las unidades de remodelado óseo (Bone 
Remodeling Units BRU por sus siglas en inglés) o unidades multicelulares 
básicas (Basic Multicellular Units BMU por sus siglas en inglés) formadas por 
grupos de osteoclastos y osteoblastos. Se calcula que cada unidad de 
remodelado ejerce su actividad en una zona de 1 a 2.5 mm de largo. Después 
de la resorción, la mineralización de las láminas de osteoide se presenta con un 
retraso aproximado de 2 semanas. El remodelado indudablemente cumple con 
 Página. 32 
varias funciones: libera calcio que puede ser usado por varios tejidos para 
importantes funciones y para reparar microfracturas27,28. 
 
La osteoporosis es un desbalance de la remodelación en el que la resorción 
supera a la aposición27. Como una parte inevitable del ciclo vital, la pérdida de 
hueso ocurre en todas las mujeres posmenopáusicas independientemente de 
sus antecedentes raciales o étnicos. Las mujeres pueden empezar a perder 
hueso trabecular aproximadamente a los 35 años de edad y hueso cortical 
aproximadamente a los 40 años. Durante su vida, las mujeres pueden perder 
hasta el 30 % de su hueso cortical original, que forma los ejes de los huesos de 
las extremidades, y que representa aproximadamente 4/5 partes del esqueleto. 
También pueden perder hasta el 50% de su hueso trabecular que comprende los 
extremos de las extremidades y la mayor parte de los huesos planos del 
esqueleto27,28. 
 
La probabilidad de un individuo de desarrollar osteoporosis como resultado de la 
pérdida de hueso depende, en alto grado, de la masa ósea máxima que había 
logrado en su juventud. Una mujer promedio alcanza 5% menos masa ósea que 
los hombres, por lo que tienen menos reservas que los hombres cuando se inicia 
la pérdida de densidad ósea; además con la menopausia las mujeres pierden la 
acción protectora ósea de los estrógenos, pero las mujeres tienen una pérdida 
acelerada de masa ósea de cuatro a siete años antes de que declinen los 
estrógenos en la menopausia. La pérdida premenopáusica de masa ósea no 
puede explicarse exclusivamente por la disminución de los niveles de 
estrógenos, se piensa que ésta puede relacionarse con la disminución de los 
niveles de otras hormonas que declinan en esa época de la vida y que antes se 
pensaba que sólo tenían función reproductora, como la hormona folículo 
estimulante (FSH), la activina y la inhibina, y que ahora se empiezan a relacionar 
con el recambio óseo o con la PTH. La pérdida acelerada a partir de los setentas 
se ha relacionado con una disminución del número de receptores intestinales 
para la vitamina D con el envejecimiento de la piel que reduce la síntesis de esta 
vitamina y con el aumento de la sensibilidad a los glucocorticoides 
endógenos27,28,29. 
 
 Página. 33 
Los esteroides sexuales tienen una gran influencia en el metabolismo óseo y en 
el desarrollo de la osteoporosis. Los osteoblastos y los osteoclastos expresan 
receptores para los estrógenos, pero el mayor efecto de los estrógenos es la 
inhibición de la resorción ósea. Estas hormonas inhiben a gran parte de los 
factores estimuladores osteoclastogénicos y estimulan a los factores inhibidores 
de la osteoclastogénesis. Los estrógenos inhiben la proliferación y diferenciación 
de los precursores osteoclásticos y reducen la supervivencia de los osteoclastos 
maduros, promoviendo su apoptosis. Poseen efectos positivos sobre la 
proliferación y diferenciación de los osteoblastos e incrementan su 
supervivencia. En experimentos con osteoblastos, se ha reportado que 
disminuyen la expresión de mRNA para IL-6, IL-1 y TNF-alfa aunque no su 
expresión basal o constitutiva. Existe evidencia de que la deficiencia de 
estrógenos incrementa la expresión de citocinas proinflamatorias como: 
Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6), Interleucina 11 (IL-11), el factor de 
necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), las unidades formadoras de colonias de 
granulocitos y macrófagos GM-UFC (granulocyte- macrophage-colony 
stimulating factor GM-CSF) y la prostaglandina E2 (PGE2), mismas que, 
incrementan la síntesis y maduración de osteoclastos. Por otro lado, los 
estrógenos pueden modular el remodelado óseo a través de mecanismos 
indirectos mediados por cambios en el calcitriol o la PTH27,28,29. 
 
La osteoporosis es una enfermedad esquelética caracterizada por reducción de 
la resistencia ósea que aumenta el riesgo de fractura. La Organización Mundial 
de la Salud (OMS) la define como la densidad ósea menor a 2.5 desviaciones 
estándar por debajo del promedio de adultos del mismo género. Y osteopenia la 
densidad ósea inferior a una desviación estándar27,29. 
 
En las últimas décadas en los países en desarrollo se está incrementando la 
expectativa de vida; en México, en 1950 para la mujer era de 50 años y hoy es 
de 78 años. En el Censo General de Población de 1990 el grupo mayor de 65 
años representaba 4.2% y en el de 2010 se incrementó a 6.3%, en proporción 
similar para uno y otro sexo. Esto implica el inicio de la transición de un país de 
jóvenes a uno de población vieja creciente28. 
 
 Página. 34 
En todas las edades y en todos los sitios del organismo la mujer tiene menor 
masa ósea que el hombre, desventaja que se acentúa con la disminución de 
estrógenos característica al llegar a la menopausia, que se refleja en pérdida 
ósea acelerada y, en consecuencia, mayor vulnerabilidad a la osteoporosis y 
mayor riesgo de fracturas. En mujeres mexicanas mayores de 45 años se reporta 
una prevalencia de osteoporosis de 16% y de osteopenia de 57%28. 
 
De acuerdo con lo anterior resulta, en forma general, que la edad mayor y la 
menopausia son los principales factores de riesgo de osteoporosis. La OMS 
define a la menopausia como el cese de las menstruaciones debido a la pérdida 
de la actividad cíclica folicular de los ovarios, acompañada de seis meses 
consecutivos de amenorrea. La menopausia es un suceso normal del 
envejecimiento de la mujer que sobreviene entre los 40 y 58 años deedad; en 
nuestro medio es entre los 49 y 51 años. Existen otros factores de riesgo de 
osteoporosis: raza, sedentarismo, nuliparidad, bajo peso, alcoholismo, 
tabaquismo, dieta pobre en calcio y rica en fibra, consumo abundante de café, 
antecedentes familiares de fracturas no traumáticas y diversas enfermedades 
que condicionan disminución de calcio28. 
 
Existen diversas herramientas para diagnosticar osteoporosis, pero el patrón de 
referencia es la densitometría o DEXA (Dual Energy X-Ray Absorptiometry), que 
tiene una gran aceptación en la investigación y la práctica clínica por su 
precisión, mínima radiación y rapidez del estudio, aunque aún tiene el 
inconveniente de su alto costo, circunstancia que limita su uso a un gran sector 
de nuestra población. Es un patrón de referencia para diagnosticar osteoporosis 
y osteopenia. Puede realizarse en cualquier parte del esqueleto; sin embargo, lo 
común es que se haga en el cuello del fémur y en la columna vertebral. La OMS 
considera un valor densitométrico normal al que se ubica entre ±1 Desviación 
Estándar (DE) del promedio de densidad ósea del adulto joven y osteopenia o 
masa ósea disminuida entre -1.0 a -2.4 DE; osteoporosis a -2.5 DE y 
osteoporosis severa o grave con -2.5 DE y además fractura ósea28,29. 
 
BIOQUÍMICA DE VITAMINA D 
 Página. 35 
Esta es una prohormona compleja con innumerables acciones en múltiples 
sistemas fisiológicos, lo cual explica la diversidad de las patologías que se 
asocian con su deficiencia. Recientemente se ha encontrado que la vitamina D 
tiene funciones en muchos otros órganos, adicionales a los tradicionalmente 
conocidos (hueso, riñón, intestino, y paratiroides), ya que, al convertirse en su 
forma activa, que es la 1,25-dihidroxivitamina D por efecto endocrino, autocrino 
y paracrino27. 
 
Específicamente, la vitamina D en su forma activa, funciona como una hormona 
esteroide que induce respuestas fisiológicas (genómicas y no genómicas) en 
más de 36 tipos celulares que expresan sus receptores (VDR), lo cual explica 
pleiotropismo. Además, adicional a la activación renal para formar 1,25-
dihidroxivitamina D3, se ha encontrado activación y producción autocrina y 
paracrina de esta hormona en más de 10 tejidos extrarrenales, lo que unido a la 
amplia distribución de sus receptores VDP, fundamenta su importancia 
fisiológica y su efecto en el estado de salud. Dentro de los reportes en torno a 
este tema, se tienen estimaciones de que hasta el 3-50% de los niños y adultos 
en Estados Unidos, Canadá, México, Europa y Australia son deficientes de 
vitamina D27. 
 
La vitamina D3 o colecalciferol, se obtiene principalmente de dos fuentes básicas: 
la dieta (10%), y la producción endógena por conversión fotoquímica a partir de 
7-dehidrocolesterol en la epidermis (90%). Esta síntesis endógena se induce por 
la exposición de la piel a los rayos ultravioleta B (UVB) de la luz solar (290 nm a 
315 nm), que generan conversión fotolítica del 7-dehidrocolesterol a previtamina 
D3, lo cual es seguido por isomerización térmica a vitamina D27. 
 
El 7-dehidrocolesteros es el precursor esteroide (provitamina D) en los animales, 
este pasa a ser vitamina D3 (colecalciferol), el cual es la forma natural de vitamina 
D. Esta es más que una vitamina, es una prohormona, cuya configuración 
molecular es similar a la de los esteroides clásicos (cortisol, aldosterona, 
estradiol), y que posee la estructura básica del anillo 
ciclopentanoperhidrofenantreno27,30. 
 
 Página. 36 
Para ejercer sus efectos fisiológicos, la vitamina D debe convertirse a su forma 
activa. Para ello inicialmente es transportada por la proteína de unión a vitamina 
D (BDP), que es una proteína fijadora específica para vitamina D y sus 
metabolitos. De esta manera, viaja por circulación sanguínea hasta el hígado, 
donde sufre un proceso de hidroxilación en el carbono 25, conocido como el 
primer paso de activación metabólica de la vitamina D3 y se lleva a cabo en los 
hepatocitos por hdiroxilación catalizada por varias enzimas hepáticas con 
función de citocromo P450, incluyendo CYP2R2, CYP2D11, CYP2D25, 
CYP27A1, CYP3A4, CYP2J3, que favorecen la conversión de vitamina D3 a 25-
hidroxivitamina D3, o sea que cumplen función de 25-hidroxilasa. Se ha 
planteado de todas estas enzimas, la CYP2R1 es la clave de la hidroxilación, 
puesto que los pacientes homocigotos para mutaciones en este gen presentan 
signos clínicos y bioquímicos de deficiencia de vitamina D27. 
 
La 25-hidroxivitamina D3 (conocida también como calcidiol o hidroxicolecalciferol) 
es la principal forma circulante de vitamina D3 y por lo tanto es el mejor indicador 
de los niveles de esta vitamina. La 25-hidroxivitamina D3 es transportada por la 
proteína de unión a vitamina D (BDP) hacia el riñón, para completar su proceso 
de activación en el túbulo proximal donde es hidroxilada en el carbono 1 del anillo 
A para convertirse en la forma hormonalmente activa de la vitamina D3, que es 
la 1,25-dihidroxivitamina D3, la responsable de la mayoría de sus efectos 
biológicos. Esta reacción de hidroxilación es catalizada por la enzima 
mitocondrial 1α-hidroxilasa30. 
 
Esta enzima se encuentra predominantemente en las células de los túbulos 
renales, pero también se expresa en sitios extrarrenales como placenta, 
monocitos, macrófagos, y células paratiroides. La 1,25-dihidroxivitamina D3 es 
esencial para el desarrollo y mantenimiento del esqueleto mineralizado. Su 
deficiencia produce raquitismo en niños y adolescentes, y osteomalacia en 
adultos. Esta ayuda a conservar las concentraciones séricas de calcio y fosfato 
a niveles suficientes para mantener la mineralización pasiva de la matriz ósea 
previamente no mineralizada, compuesta por colágeno y osteoide que son 
sintetizados por los osteoblastos, a los que les induce diferenciación para la 
producción de diferentes proteínas séricas. Por otra parte, cuando hay 
 Página. 37 
deficiencias de calcio sérico, la 1,25-dihidroxivitamina D3 induce la diferenciación 
de células precursoras hacia osteoclastos por acción de la citoquina RANKL, 
para ayudar a ajustar la calcemia, y reprime la expresión de osteoprotegerina 
(OPG), proteína que previene la unión de RANKL a su receptor, para impedir 
que haya interferencias en la osteogénesis mediada por RANK30. 
 
En el estudio de Reginster (2005) auspiciado por la OMS se analizó la 
prevalencia de la insuficiencia de esta vitamina en diferentes poblaciones y se 
encontró que más de la mitad de las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis 
presentaban insuficiencia de vitamina D, con independencia de su edad, 
situación geográfica y latitud. Lo que sugiere que aún en las mujeres que habitan 
zonas geográficas con abundante exposición solar pueden tener bajos niveles 
de vitamina D y la suplementación de esta vitamina debe ser un componente 
esencial del tratamiento de la osteoporosis27. 
En 2011 se realizó un estudio para conocer los niveles de vitamina D en México, 
a través de las muestras de suero de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 
(ENSANUT) del 2006 reportando en general una población con hipovitaminosis 
de vitamina D31. 
 
Los primeros resultados se publicaron en el libro Concentraciones séricas de 
vitamina D en niños mexicanos. Resultados de la ENSANUT 2006. Entre los 
hallazgos más importantes se encontró que: 
◦ 6 de cada 10 niños de entre 2 y 12 años tenían niveles suficientes de 
vitamina D (61%) 
◦ 16% presentó deficiencia y el 23% insuficiencia de esta vitamina. 
◦ La deficiencia fue mayor en los niños preescolares (de 2 a 5 años) que en 
los de 6-12 (escolares) 
◦ Los niños de áreas urbanas tuvieron concentraciones menores de 
vitamina D en comparación con los de áreas rurales 
◦ Los adolescentes (de 13 a 19 años) también presentaron niveles 
insuficientes de vitamina D. 
https://www.insp.mx/images/stories/Centros/cinys/Docs/Vitamina_D_en_nios_INSP_2011.pdfhttps://www.insp.mx/images/stories/Centros/cinys/Docs/Vitamina_D_en_nios_INSP_2011.pdf
 Página. 38 
◦ El 8.11% y el 23% de los adolescentes mostraron deficiencia e 
insuficiencia, respectivamente. 
◦ Sólo el 69% presentó niveles suficientes de vitamina D. 
◦ El 9.8% de los adultos presentaron deficiencia y 20% insuficiencia 
◦ Aproximadamente 70% de los adultos mexicanos presentaron suficiencia 
de vitamina D. 
◦ En contraste con los niños, en el grupo de los adultos la mayor deficiencia 
se presentó en las zonas rurales y no en urbanas31. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Página. 39 
ANTECEDENTES 
 
M von Brevern y colaboradores en 2007, realizaron un estudio epidemiológico 
para examinar la incidencia y prevalencia del VPPB en la población general, así 
como el impacto social y co-mórbidos asociados. Contaron con 4869 
participantes en 2003, encontrándose prevalencia de vida de VPPB fue de 2.4%, 
al año de 1.6%, y la incidencia al año de 0.6%, concluyendo que el VPPB es un 
desorden vestibular común, con importante morbilidad, impacto psicosocial y 
costo médico4. 
 
Raúl Tovar y colegas, realizaron un estudio retrospectivo y comparativo en el 
año de 2008, en el Centro Médico Nacional 20 de noviembre, el objetivo 
demostrar la utilidad de las maniobras de liberación, comparado con la cinarizina 
en el tratamiento a corto plazo de pacientes con vértigo postural paroxístico 
benigno. Se dividieron al azar en dos grupos: en el primero se incluyeron los 
tratados con maniobras de liberación y en el grupo control los que recibieron 
cinarizina. De los 58 individuos estudiados, a 26 se les realizaron maniobras de 
Semont, y a 32 se les administró cinarizina (75 mg día). En el primer grupo la 
remisión fue del 81% antes de concluir la primera semana y en el grupo control 
fue del 50%. En el primer grupo no se observaron recidivas y en el segundo 4 
pacientes recayeron y tres tuvieron cefalea como efecto adverso. Los individuos 
tratados con maniobras de liberación canalicular alcanzaron una remisión del 
vértigo significativamente mayor que los del grupo que recibió cinarizina32. 
 
Jeong SH y colegas, realizaron un estudio en 2013 de casos y controles, donde 
se midió los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D, en 100 pacientes con VPPB 
idiopático, y lo compararon con 192 controles sanos, que vivían en la misma 
comunidad, encontrándose que los niveles séricos de vitamina D son menores 
en pacientes con VPPB que en los controles (media 14.4 ± 8.4 versus 19.1±6.8 
ng/ml; p = 0.001). Demostrando asociación entre VPPB idiopático y deficiencia 
de vitamina D33. 
Büki y colaboradores en 2013, realizaron estudio cohorte retrospectivo titulado 
“Deficiencia de vitamina D y vértigo postural paroxístico benigno” donde se 
 Página. 40 
examinaron los niveles de vitamina D en pacientes con VPPB, y la frecuencia de 
la recurrencia después de la corrección de la misma. Los resultados fueron que 
en general la población austriaca padece de hipovitaminosis, y que en 4 
pacientes con VPPB severo recurrente presentaban niveles muy bajos de 
vitamina D, al iniciar suplementación con vitamina D las crisis cedieron34. 
 
Talaat HS y colegas, realizaron un estudio en el año de 2015, de tipo prospectivo 
titulado “Relación con Densidad mineral baja y deficiencia de vitamina D con 
vértigo postural paroxístico benigno” en el año de 2015, el cual se llevó a cabo 
con 80 pacientes con VPPB idiopático ambos con densidad mineral baja, y 
deficiencia de vitamina D, el cual se dividió en dos grupos: los que presentaba 
VPPB recurrente y los que no. El grupo control presentó niveles mayores de 
vitamina D en comparación con el grupo recurrente (casos) sin embargo no hubo 
relación entre densidad mineral ósea baja y deficiencia de vitamina d en los 
grupos de casos y controles35. 
 
También Talaat HS y su equipo, en el año de 2016, realizaron un estudio titulado 
“Reducción de la recurrencia en vértigo postural paroxístico benigno a través del 
tratamiento por deficiencia severa de vitamina D”, un estudio analítico de casos 
y controles que incluyó a pacientes con VPPB idiopático. Se llevaron a cabo 
mediciones de vitamina D en dos ocasiones, y posteriormente se realizaron 
subgrupos el I con mejoría >10 ng/ml y el II con niveles <10 ng /ml, con 
seguimiento por 18 meses. Reportaron que la mejoría de los niveles de 25-
hidroxivitamina D se asocian con disminución de la recurrencia de VPPB36. 
 
Sheikhzadeh M y colegas realizaron estudio en 2016, donde se midió la 25-
hidroxivitamina D sérica mediante ELISA si los niveles <20 ng/ml se consideraba 
deficiencia, en pacientes con historia de VPPB recurrente, y se dividió en dos 
grupos: tratamiento y control, ambos recibieron terapia rehabilitación Epley por 
1 semana cada 4 semanas pero además el grupo tratamiento recibió suplemento 
adicional con vitamina D 50.000 UI de colecalciferol por semana por 2 meses, 
durante el seguimiento los niveles de vitamina D en grupo tratamiento 
incrementaron a >30 ng/dl, y además los ataques de VPPB disminuyeron 
significativamente comparado con grupo control37. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sheikhzadeh%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27757201
 Página. 41 
 
Karataş A y colegas, realizaron un estudio en 2017, con el objetivo de investigar 
el rol de la osteoporosis y la vitamina D con la etiología del VPPB, llevando un 
estudio de casos y controles comparando la prevalencia de osteoporosis y 
deficiencia de vitamina D en 78 pacientes con VPPB y 78 pacientes controles, 
pacientes con VPPB y controles. Se comparó los niveles vitamina D, 
encontrándose grupo de pacientes con deficiencia de vitamina D y VPPB alto, 
así como también osteoporosis, pero la diferencia estadística no fue 
significativa38. 
 
Rhin Gl en el 2016, realizó un estudio titulado “Vértigo postural paroxístico 
benigno recurrente y vitamina D sérica”. Serie de casos con el objetivo de 
examinar los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D en pacientes con vértigo 
postural paroxístico benigno y su efecto en la recurrencia. Se analizó de manera 
retrospectiva 232 pacientes diagnosticados con VPPB el cual visitaron la clínica 
durante junio 2014-junio 2015, todos los pacientes se les llevo a cabo una 
evaluación clínica detallada exhaustiva y su maniobra de reposicionamiento de 
acuerdo con el canal afectado. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: los 
de recurrencia y los que no; y se clasificaron por edad, sexo, periodo de 
seguimiento, tipo de VPPB, y niveles de vitamina D, y estos fueron comparados 
mediante un análisis de regresión logística binaria. Los resultados fueron 17.7% 
de 232 pacientes sufrieron de recurrencia de la enfermedad durante el periodo 
de tiempo. La concentración media de vitamina D de 191 pacientes que no 
sufrieron recurrencia fue de 16.63 ng/mL, mientras que los 41 pacientes que 
sufrieron recurrencia fue de 13.64 ng/mL. Esta diferencia fue estadísticamente 
significativa (p < 0.019)39. 
 
Maslovara S y colegas en 2017, realizaron estudio titulado “Niveles, incidencia y 
recurrencia de Vitamina D en formas clínicas de VPPB”, donde midieron los 
niveles séricos de 25-hidroxivitamina D3 (25-OH D3) en pacientes con VPPB y 
determinaron si existe diferencia entre los niveles séricos de vitamina D en 
pacientes con y sin recurrencia, así como también la diferencia entre la forma 
clínica de VPPB. Se llevó a cabo con 40 pacientes con prueba Dix-Hallpike 
positiva, todos los pacientes se les realizó maniobra de Epley. Los resultados 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Karata%C5%9F%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=28274898
 Página. 42 
fueron el promedio de nivel vitamina D fue de 20.78%, de acuerdo con los 
niveles, la gran mayoría de los pacientes sufren de insuficiencia. No se encontró 
diferencias significativas entre los niveles séricos