Alteraciones del sodio

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S O D I O Y E Q U I L I B R I O 
 
 
 
H I D R O S A L I N O 
 
 
 
 
M.V. MERCEDES FIDANZA 
JEFA DE TABAJOS PRÁCTICOS 
ÁREA DE PATOLOGÍA CLÍNICA Y ENFERMEDADES MÉDICAS 
PROFESORA A CARGO M.V. GRACIELA MIRA 
AÑO 2011 
 
 
 
 
 
 
NA Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 
M.V. MERCEDES FIDANZA 
 
El Na es el ión extracelular más preponderante y con mayor capacidad osmótica, por lo 
tanto, hablar de alteraciones del Na, es hablar de alteraciones del equilibrio 
hidroelectrolítico. 
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL 
El agua representa el 60% del peso corporal de un animal adulto. Este porcentaje es 
mayor en los neonatos y menor en el animal obeso. 
El agua corporal se distribuye en dos compartimentos, el extracelular o líquido extracelular 
(LEC) y el Intracelular o líquido intracelular (LIC) 
 El LIC, representa el 40% del peso corporal y el LEC representa el 20% del peso 
corporal, a su vez, el LEC se distribuye un 15% en el espacio intersticial, fuera del lecho 
vascular, es el líquido que baña los tejidos, el volumen linfático, el volumen intestinal y el 
liquido transcelular ( liquido que se encuentra en las vías gastroentéricas, humor acuoso, 
LCR, sinovial, peritoneal, pericárdico, pleural y bilis) 
El restante 5% del LEC, se encuentra en el lecho vascular, es el volumen plasmático. 
 
60% del peso corporal es H2O 
LIC 40% del peso 
corporal 
LEC 20% peso corporal 
 
 
 
 
 
Intersticial 
15% peso 
corporal 
Vascular 
5% del 
peso 
corporal 
 
 
 
 
 
 
 2/3 del agua corporal 1/3 del agua corporal 
 
El potasio(K+) y los fosfatos son los electrolitos más importantes en el LIC. 
El sodio (Na+) y el cloruro (Cl-) son los electrolitos principales del LEC. 
Esta preponderancia de Na extracelular y K intracelular, se mantiene por la bomba de Na 
y K 
 
 
NATREMIA 
La natremia expresa la cantidad de sodio en relación al agua en el LEC, no aporta datos 
sobre el contenido de Na corporal total. 
La natremia, entonces es la valoración del Na en relación al agua, en el lecho vascular del 
espacio extracelular únicamente. 
OSMOLARIDAD/ OSMOLALIDAD 
La osmolalidad de una solución es la concentración de partículas osomóticamente activas 
en esa solución 
La osmolaridad, es el número de partículas de soluto por litro de solución, mientras que la 
osmolalidad es el número de partículas de soluto por Kg de solución. Cuando hablamos 
de líquidos corporales, la diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es mínima, ya que 
son soluciones acuosas diluidas, en general en clínica utilizamos el término osmolalidad. 
La osmolalidad se puede medir por osmometría o se puede calcular por la ecuación que 
desarrollamos a continuación, siendo su valor de aproximadamente 290 a 310 mosm/Kg 
en caninos y 290 a 330 mosm/Kg en felinos 
Osmolalidad plasmática calculada: 2Na + NUS / 2.8 + glucosa/ 18 
Como vemos en dicha ecuación se relaciona solutos como la urea, la glucosa y el sodio 
Al calcular esta ecuación con valores normales será: 
2. 145 + 20/2.8 + 100/ 18= 302 mosm/Kg 
Entonces un paciente puede tener hiper, normo o hipoosmolalidad plasmática, 
dependiendo de las concentraciones de los solutos de la ecuación ( Na, urea y glucosa) 
 
 
TONICIDAD 
Los cambios en la osmolalidad pueden iniciar o no movimientos de agua entre los 
compartimentos extra e intracelular 
Dado que el Na y la glucosa, son solutos que no traspasan las membranas con facilidad, 
un aumento en su concentración en el LEC, originará el pasaje de agua desde el LIC al 
LEC con el objetivo de disminuir la concentración , dichos solutos que no tienen facilidad 
para atravesar las mebranas celulares, se denominan solutos no penetrantes 
Un aumento de urea, no va a generar desplazamientos de agua entre los compartimentos, 
porque la urea si puede atravesar las membranas celulares, y se repartirá de manera 
uniforme en toda el agua corporal, estos solutos se denominan solutos penetrantes. 
Entonces, la tonicidad es la capacidad de una solución de iniciar movimientos de agua 
entre los compartimentos, y depende de la presencia de solutos no penetrantes (Na y 
glucosa) y se calcula restando el valor de la urea(soluto penetrante) a la ecuación original 
: 
Tonicidad o Osmolalidad efectiva: P osmolalidad – NUS/2.8 
 En nuestra ecuación: 302 mosm/Kg – 20/2.8= 294,85mosm 
Se resta la valoración de urea, ya que esta no incide en la tonicidad 
Un aumento de solutos no penetrantes, como el Na o la glucosa, generará entonces un 
movimiento de agua desde el Intracelular al extracelular, con la consiguiente expansión o 
aumento del volumen del compartimento extracelular. 
De esto surge que el volumen del liquido extracelular, depende del Na corporal total, y es 
un reflejo de dicho volumen y a su vez el volumen del LEC esta regulado por las 
modificaciones en el equilibrio salino o sódico. 
Mientras que la natremia y la osmolalidad, están reguladas por el ajuste del equilibrio 
hídrico. 
Veamos el ejemplo en un paciente que tiene : 
Osmolalidad plasmática: 2. 125 + 280/2.8 + 100/18= 355 mosm/Kg 
Tonicidad: 355 – 100= 255mosm/Kg 
Este paciente es hiponatrémico azotémico, tiene hiperosmolalidad plasmática( 355mosm) 
pero hipotonicidad (255mosm) 
 
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
 
La osmolalidad del LEC y la natremia ( valor de Na en plasma), están regulados por el 
ajuste hídrico y este ajuste está mediado por un lado por la vasopresina u hormona 
antidiurética(HAD) que regula la salida de agua y por otro lado por el mecanismo de la 
sed que regula el ingreso de agua. 
También en la mediación de estos ajustes interviene el riñón, la aldosterona, el factor 
natrurético atrial y factores hemodinámicos renales. 
Aldosterona: Un descenso en la presión de perfusión lleva a la liberación de renina por 
parte del aparato yuxtaglomerular , lo que lleva a la la producción de angiotensinaII, por 
un mecanismo de cascada ya estudiado, y esta angiotensina II estimula la secreción de 
aldosterona con Incremento en la reabsorción de Na a nivel del tubulo colector. La 
aldosterona no solamente es estimulada por la angiotensina II, sino también por la ACTH, 
la hiperkalemia e Inhibida por la dopamina y el factor natrurético atrial. 
Angiotensina II aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCP, por vaconstricción de la 
arteriola eferente mas que la eferente, aumentando la fracción de filtración 
 
HAD 
La HAD, aumenta la reabsorción de agua en los conductos colectores del riñón y aumenta 
la permeabilidad del tubulo colector medular a la urea, asegurando una concentración 
medular de urea adecuada. 
Los estímulos para la secreción de HAD son: 
 Hipertonicidad del plasma captada por los osmorreceptores 
 Depleción de volumen (estímulo no osmótico) captada por los baroreceptores (seno 
carotídeo, aórtico, aurícula izq) 
El mecanismo de la sed, también es una defensa adicional contra la hipertonicidad, 
estimulado por osmoreceptores y receptores de volumen (sistema renina angiotensina) 
RIÑÓN 
El riñón es el encargado de excretar agua en cantidades normales, y para que esto ocurra 
se deben cumplir 3 condiciones: 
1. Entrega adecuada de líquido tubular a los sitios de dilución distal (rama ascendente 
de Henle) donde la sal es extraída haciendo al liquido tubular hipotónico.Esta 
entrega de líquido a su vez está condicionada por: 
 Flujo plasmático renal 
 Volumen de filtración glomerular 
 Reabsorción isosmótica de Na y agua desde TCP 
2. Asa de Henle ascendente que funcione normalmente, o sea en esta porción la sal 
debe ser extraída sin agua 
3. En ausencia de HAD el tubulo colector es impermeable al agua 
SI NO SE CUMPLE ALGUNA DE ESTAS 3 CONDICIONES PUEDE APARECER UNA 
ALTERACIÓN EN A EXCRECIÓN DE AGUA, CON LA CONSIGUIENTE DILUCIÓN DEL 
NA, HIPONATREMIA E HIPOTONICIDAD DEL LEC. 
 
HIPONATREMIA 
APROXIMACIÓN AL PACIENTE HIPONATRÉMICO 
 
Etiología: la etiología de la hiponatremia, está siempre ligada a una enfermedad o 
alteraciónde base. Ningún paciente se enferma de hiponatremia, sino que este el el 
resultado de una alteración, a la que debemos identificar y corregir a la hora del 
tratamiento. 
Se citan entre las causales pérdidas gastrointestinales fundamentalmente, insuficiencia 
cardíaca, hepática, hipoadrenocorticismo, uso indebido de diuréticos, golpe de calor, 
administración de soluciones hipotónicas entre otras. 
El paciente hiponatrémico es aquel que es incapaz de excretar el agua ingerida o cuando 
la excreción de agua tiene una osmolalidad superior a la ingerida. 
En general asociamos que un aumento de Na denota hiperosmolalidad y una disminución 
de Na indica hipoosmolalidad,pero esto no siempre es así. 
 Entonces lo primer que debemos hacer frente a un paciente hiponatrémico es determinar 
si presenta o no hipoosmolalidad y para ello se determina su osmolalidad plasmática, 
encontrándonos ante 3 diferentes situaciones: 
1.-HIPONATREMIA CON NORMOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA 
En una muestra de sangre, hay un 93% de agua y un 7% aproximadamente de proteínas. 
El Na se encuentra como partícula activa en la fase acuosa de los líquidos corporales. 
Plasma 
Normal 
 20% Proteínas o lípidos 
Hasta no hace mucho, el método de medición de la natremia era por fototmetría de llama, 
que mide el Na solamente en la fase acuosa, que es donde estos iones están activos. 
Como la fase acuosa representa un 93%, el margen de error es mínimo. 
Pero en muestras hiperlipémicas o hiperproteinémicas, donde podemos tener un 20% de 
proteínas o lípidos, la medición del Na por esta metodología se hará en el 80% restante 
de la muestra y no en el 93% de la misma, con lo cual , el error aumenta, y el valor de la 
natremia puede ser falsamente bajo. 
En la actualidad, se utilizan técnicas llamadas de ión selectivo, y con esta metodología, 
este error se evita, ya que permite valorar el Na en todo el volumen de la muestra. 
Esta situación se llama pseudohiponatremia o falsa hiponatremia y la podemos confirmar 
mediante la valoración de lípidos y proteínas plasmáticas, además de la visualización del 
suero o plasma hiperlipémico o la averiguación del método de laboratorio a implementar. 
Es importante saber reconocerla y evitar un tratamiento innecesario 
 
2.- HIPONATREMIA CON HIPEROSMOLALIDAD PLASMÁTICA 
Si se incorpora el LEC un soluto no penetrante, esto iniciará un movimiento de agua 
desde el LIC al LEC, la osmolalidad de ambos compartimentos aumentará, la del LIC por 
salida de agua y la del LEC por la incorporación del soluto no penetrante. 
Si el soluto agregado no es sodio, sino glucosa o manitol, la natremia descenderá por la 
traslocación de agua desde el LIC al LEC, la glucosa atrae agua hacia el LEC que diluye 
al Na, pero la osmolalidad del plasma estará elevada por la presencia de glucosa. 
Esta situación se dará en la diabetes mellitus o iatrogénicamente en la infusión de manitol. 
En este caso está modificada fundamentalmente la distribución de agua entre los 
compartimentos, la cantidad de agua corporal total no se modifica hasta tanto estas 
sustancias generen diuresis osmótica donde si puede haber una caída del agua corporal 
total 
 
 
7% 
 93% agua 80% agua 
Plasma hiperlipémico 
Plasma hiperproteinémico 
 
 
3.- HIPONATREMIA CON HIPOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA 
El paciente Hiponatrémico con hiposmolalidad plasmática, es aquel que encontramos mas 
comúnmente en la clínica diaria, que responde a distintas patologías ya sea 
cardiovascular, hepática, metabólica, gastrointestinal entre muchas otras, donde ya no 
tenemos como hemos visto hasta ahora una valoración inexacta de la natremia o una 
hipertonicidad por hiperglucemia 
Habíamos dicho que el Na corporal total si esta aumentado, moviliza agua desde el LIC al 
LEC, a fin de equilibrar concentraciones, con la consiguiente expansión de este último y 
visceversa 
 LIC LEC 
 
agua 
 
 
 
 
 
Entonces el Na corporal total, es un determinante del volumen deLEC. 
En los pacientes con hiponatremia e hiposmolalidad, el contenido de Na corporal total ( 
volumen del LEC), puede encontrarse normal, disminuido o aumentado, en otras palabras 
el paciente hiponatrémico con hiposomolalidad, puede cursar con: 
a) hipovolemia 
b) hipervolemia 
c) normovolemia. 
Entonces, luego de conocer la osmolalidad plasmática, el segundo paso en la evaluación 
del paciente hiponatrémico es conocer el estado de volumen del LEC (Na corporal total). 
Dicha valoración se realizará en base a: 
Na 
Corporal 
total 
Na 
Corpora
l total 
a- Anamnesis: datos que aporten evidencias de pérdidas hídricas (vómitos, diarreas, 
diurético) 
b- Exámen físico: datos que aporten el estado de volumen del paciente (pliegue 
cutáneo, humedad de las mucosas, tiempo de llenado capilar, frecuencia y carácter 
del pulso, edemas, ascites) 
c- Pruebas auxiliares: otros datos que evidencien el estado de volumen (Hematocrito, 
proteínas totales, presión venosa y sistémica) 
 
A) HIPONATREMIA CON DEPLECIÓN DE VOLUMEN ( HIPOVOLEMIA) 
Para que un paciente hipovolémico sufra hiponatremia, el déficit de Na debe superar al 
déficit de agua.(SE PIERDE MÁS SODIO QUE AGUA) 
Estos animales han perdido líquido por vía renal o extrarrenal. 
Las pérdidas extrarrenales hidrosalinas pueden tener su origen en gastroenteritis,(vómitos 
y diarrea), pérdidas al 3° espacio ( peritonitis, pancreatitis) cutáneas ( quemaduras, golpe 
de calor). 
Las pérdidas gastroentéricas, pese a ser de líquidos hipotónicos generan depleción de Na 
por el siguiente mecanismo: 
-La pérdida de líquido lleva a hipovolemia, esta hipovolemia reduce el Volumen de 
Filtración glomerular, y en consecuencia aumenta la retención hidrosalina en TCP y 
disminuye así la entrega de líquido al TCD (sitio de dilución distal) con deterioro en la 
excreción de agua 
-La hipovolemia por otro lado, resulta en un estímulo no osmótico para la secreción de 
HAD, con aumento en la retención de agua 
-El paciente por la hipovolemia estimula el mecanismo de la sed y sigue tomando agua. 
Estas tres condiciones llevan a un efecto dilucional sobre los líquidos corporales con 
hiponatremia 
La depleción hidrosalina por la vía renal, puede tener su origen en el 
hipoadrenocorticismo, en la administración de diuréticos o en glomerulopatías perdedoras 
de sal ( pielonefritis, obstrucción, hidronefrosis, riñon poliquístico) 
La deficiencia de mineralcorticoides en el hipoadrenocorticismo, lleva a una disminución 
del Na corporal total y por ende del volumen del LEC. Esta disminución de volumen 
redunda en un estímulo no osmótico para la secreción de HAD con retención de agua y 
efecto dilucional. 
Por otra parte, los corticoides son necesarios para la supresión completa en la liberación 
de HAD, por lo tanto la falta de los mismos provocará una contínua secreción HAD con 
mayor retención de agua y efecto dilucionaldel Na 
Los diréticos, disminuyen la entrega de líquido a nivel distal, con la consiguiente 
estimulación no osmótica de la HAD por esta disminución de volumen entregado. 
También los diuréticos generan depleción de potasio(K), este desvío de K del LIC al LEC 
se realiza en intercambio por el Na contribuyendo aún más con la hiponatremia. 
La concentración de Na en orina, es un dato útil para diferenciar la depleción hidrosalina 
de origen renal o extrarrenal 
Los pacientes con depleción hidrosalina extrarrenal, intentarán conservar sal y mantener 
su volumen LEC, por lo tanto su natruresis será reducida y al contrario en pacientes con 
pérdidas de origen renal. Para valorar esto se utiliza la Depuración fraccional de Na que 
en enfermos renales o addisonianos excede el valor del 1%, permitiendodiferenciar la 
depleción de origen renal o extrarrenal 
La densidad y osmolalidad urinaria, será alta en animales con depleción extrarrenal, en el 
intento de conservar líquido 
B- HIPONATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN (HIPERVOLEMIA) 
En estos pacientes, hay un aumento del Na corporal total, estos animales, presentan 
ascites o edemas, (LEC expandido) y pese a tener elevado el Na corporal total, cursan 
con hiponatremia por un efecto dilucional sobre el Na plasmático por deterioro en la 
excreción del agua bebida, como vamos a ver a continuación 
Esta situación se observa en tres entidades clínicas: 
a) Insuficiencia cardíaca congestiva 
b) Hepatopatía grave 
c) Sindrome nefrótico 
En estas patologías, con expansión del LEC a expensas de la formación de edemas o 
ascites, el cuerpo capta una disminución del volumen sanguíneo circulante (disminución 
del volumen circulante efectivo o volumen arterial efectivo) y se disparan los mecanismos 
reguladores que inducen al ahorro de líquido con perpetuación del edema. 
Son 3 los mecanismos que intervienen en este proceso de retención hidrosalina: 
1- La hipoperfusión renal activa el sistema renina- angiotensina con retención salina 
2- La hipoperfusión renal, la disminución en el VFG (volumen de filtración glomerular)y 
el incremento en la reabsorción tubular proximal hidrosalina hacen a una 
disminución en la entrega de líquido a nivel distal, con disminución en la excreción 
de agua 
3- La disminución del volumen sanguíneo efectivo, hace de estímulo no osmótico para 
la liberación de HAD con disminución en la excreción de agua 
Por estos tres caminos, hay retención salina y restricción en la excreción de agua con 
efecto dilucional sobre el Na retenido, resultando en una hiponatremia con Na corporal 
total elevado y expansión del LEC (edemas o ascites) 
En la cirrosis, hepatopatías graves o en el síndrome nefrótico, se suma a lo anterior la 
caída de la presión oncótica por hipoalbuminemia, con disminución de volumen 
circulante efectivo por desvío de líquido, y estímulo no osmótico para la liberación de 
HAD, con afectación en la excreción de agua y dilución del Na. 
También se postulo, que en pacientes con síndrome nefrótico, puede existir un 
mecanismo intra renal para la retención salina 
En las patologías cardíacas con disminución del volumen minuto, también hay una 
disminución del volumen circulante efectivo con estimulación para la liberación de 
HAD,con igual resultado ( restricción en la excreción de agua) 
En la insuficiencia renal avanzada con polidipsia también hay hiponatremia dilucional, 
ya que hay menor cantidad de nefrones funcionales que excreten el agua necesaria. 
B) HIPONATREMIA CON VOLUMEN NORMAL (NORMOVOLÉMICA) 
La hiponatremia con normovolemia se da en : 
- Polidipsia sicogénica primaria 
- Secreción inapropiada de HAD (SIHAD) 
- Hipotiroidismo grave con mixedema (menor entrega liquida al TCD) 
En estas patologías hay una leve expansión del LEC, y dicha leve expansión aumenta 
levemente el VFG, y con ello se reduce la reabsorción hidrosalina a nivel proximal con 
natruresis, si el consumo exagerado deagua o la secreción inapropiada de HAD continúa, 
se produce una leve expansión del LEC con hipoosmolalidad plasmática. 
En estas patologías no se observan signos de hipervolemia, dado que el líquido en 
exceso se encuentra mayormente localizado en el compartimento intracelular. 
La SIHAD se observa en algunas patologías pulmonares neoplásicas, como asi también 
algunas drogas estimulan su liberación como el óxido nitroso 
 
SIGNOS CLÍNICOS DE LA HIPONATREMIA 
Los signos clínicos de la hiponatremia, están relacionados con la entrada de líquido 
dentro de la célula nerviosa y con la rapidez con que se produce la hiponatremia. 
Si la hiponatremia se desarrolla gradualmente, le da tiempo a la neurona para adaptarse 
mediante la pérdida de algunas partículas de actividad osmótica o la inactivación de 
osmoles intracelulares ( osmoles idiogénicos), y esta hiposmolalidad intracelular permite 
que el agua salga desde dentro de las células nerviosas. 
Por el contrario, si la hiponatremia, se desarrolla de manera rápida, el volumen cerebral 
no tiene tiempo de inactivar dichos osmoles y ocurre el ingreso de agua dentro de la 
neurona, con la aparición de los signos neurológicos. 
Los signos son: letargia, adinamia, vómitos, convulsiones, coma 
DIAGNÓSTICO DE LAHIPONATREMIA 
Al diagnóstico de hiponatremia se llega a través de los datos de anamnesis y , que nos 
hagan sospecharla, por ejemplo gastroenteritis, vómitos, diarreas etc. 
Los signos clínicos, pese a ser inespecíficos, serían sugerentes de la misma. 
El diagnóstico,definitivo, lo obtenemos a través del ionograma, además por supuesto de la 
medición de la osmolalidad plasmática , la densidad urinaria y la fracción de excreción de 
Na urinario 
 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA 
El tratamiento esta dirigido a tratar la enfermedad de base, elevar la natremia y la 
osmolalidad plasmática. 
En medicina veterinaria es raro de ver cuadros de hiponatremia aguda severa, pero no asi 
las formas crónicas de evolución lenta. 
- Hiponatremia leve: estos cuadros deberían ser tratados con solución de Ringer 
con Lactato ( solución de los 3 cloruros) 
- Hiponatremia moderada: se deben suministrar soluciones salinas isotónicas de 
ClNa 0.9% 
- Hiponatremia severa: se debe actuar rápidamente, ya que puede evolucionar a la 
muerte del paciente o al daño neurológico irreversible. En estos casos se utilizarán 
soluciones salinas de ClNa al 3% (hipertónica) durante 24 a 48 hs, con control de 
ionograma y luego seguir como en los casos moderados. 
- En los cuadros con hipervolemia (pacientes edematosos) se adicionarán también 
diuréticos de asa, como la furosemida en combinación con soluciones salinas 
hipertónicas. 
En todas la situaciones, es fundamental el seguimiento del cuadro a través del ionograma 
Es importante, en el tratamiento calcular el estado de volumen del paciente. Par ello, 
debemos valorar el déficit hídrico: 
% deshidrat Pliegue Sequedad 
Mucosas 
Retracción 
Globo 
ocular 
Tiempo de 
Llenado 
capilar 
muerte 
 5% x 
 7 – 8% xx x x 
10 – 12% xxx xx xx x 
15% xxxx xxx xxx x x 
 
El volumen de líquido asuministrar, se calcula en base a la fórmula: 
Volumen de Hidratación: % deshidratación x Peso corporal x 10 
A esta fórmula, le debemos agregar las pérdidas insensibles, o sea aquellas que se 
pierden diariamente por orina, materia fecal, saliva, respiración y también debemos 
agregarle las pérdidas extras representadas por los vómitos o diarreas 
Volumen a suministrar = Volumen de Hidratación + Pérdidas insensibles + Pérdidas extras 
Las pérdidas insensibles son de 50 a 60 ml/Kg peso/día 
CONCLUSIONES 
- La natremia es la medida del Na en relación al agua en el plasma y refleja la 
osmolalidad del LEC 
- La natremia no aporta datos sobre el Na corporal total 
- La hiponatremia puede sursar con osmolalidad plasmática normal, elvada o baja 
- La hiponatremia hiposmolar puede cursar con un volumen de LEC 
elevado(hipervolemia), normal(normovolemia) o disminuido(hipovolemia) 
- El estado de volumen del paciente lo determinaremos por el exámen clínico y 
algunas pruebas auxiliares de laboratorio 
- Los signos clínicos están realcionados con la rapidez de la evolución y el ingreso 
de agua dentro de la célula nerviosa 
- El tratamiento debe estar dirigido a manejar el problema primario o enfermedad de 
base 
 
 
En el siguiente gráfico, se encuentra esquematizado las diferentes situaciones expuestas 
hasta ahora: 
 
 
 HIPONATREMIA 
O S M O L A L I D A D P L A S M Á T I C A 
 
 
 NORMOOSMOLAR HIPEROSMOLAR HIPOOSMOLAR 
 (pseudohiponatremia) (diabetes) Volumen del LECNormovolemia Hipervolemia 
 (SIHAD- PD) Cardíaca 
 Hepática Renal 
 Hipovolemia 
 Pérdida extra renal 
 Pérdida renal 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERNATREMIA 
 
 
Hablamos de hipernatremia, cuando la concentración de Na en suero supera 
los 156 mEq/l en perros y 165 mEq/l en los felinos 
ETIOPATOGENIA 
 
Ocurre hipernatremia, en dos situaciones: 
a- Depleción de agua en exceso de Na ( se pierde más agua que Na), esto 
sería una PÉRDIDA DE AGUA 
b- Se ingiere o administra fluidos con exceso de sal, lo que redunda en una 
GANANCIA DE SAL 
Así es como a los sindromes hipenatrémicos, los clasificamos en dos grandes 
grupos: -PÉRDIDA DE AGUA 
 -GANANCIA DE SAL 
Dentro de los pacientes con pérdida de agua, debemos contemplar dos 
situaciones diferentes: 
- Pacientes con PÉRDIDA DE AGUA PURA, o sea pierden líquido con 
escasos o ningún electrolito. Ejemplos: diabetes insípida hipofisiaria o 
nefrogénica- golpe de calor- acceso restringido al agua de bebida entre 
otros. 
- Pacientes con PÉRDIDA DE AGUA HIPOTÓNICA, donde la depleción 
de agua supera a la del Na, que redunda en una ganancia neta de Na 
extracelular. Ejemplos: vómitos- diarreas- insuficiencia renal crónica- 
diuréticos, etc. 
En la clínica, clasificamos también al paciente, según el estado de volumen del 
líquido extracelular, así los pacientes hipernatrémicos puden tener: 
1) Disminución del volumen del LEC (HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA), 
situación más corriente en la práctica diaria 
2) Volumen del LEC normal ( HIPERNATREMIA ISOVOLÉMICA) 
3) Aumento del volumen del LEC (HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA) 
1)HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA 
Este cuadro se presenta en animales que han sufrido pérdidas hipotónicas y 
son incapaces por falla en sus mecanismos de compensación, de recuperar 
agua a fin de normalizar su osmolalidad sérica. En los pacientes, con 
deshidratación, shock e hipernatremia, tienen depleción hidrosalina o de 
líquidos hipotónicos, que llevan a la hipotensión y contracción del LEC 
(Hipovolemia) 
Las situaciones más comunes son el vómito, la diarrea o las grandes pérdidas 
renales de agua y solutos, con un paciente incapaz de compensar la pérdida 
través de los mecanismos ya estudiados. 
- En el vómito y la diarrea, se pierden líquidos hipótónicos, la pérdida de 
agua supera a la depleción electrolítica, a menos que el animal sustituya 
el déficit hídrico bebiendo líquido (mecanismo de la sed) 
- Casi todas las enfermedades renales, con excepción de la diabetes 
insípida nefrogénica, (recordar que es pérdida de agua pura) causan 
grandes pérdidas de líquido hipotónico, que llevan al paciente a 
hipovolemia hipernatrémica si éste no ingiere agua suficiente como para 
mantener su equilibrio hídrico 
- Tanto en insuficiencia renal aguda o crónica, puede ocurrir esto, como 
así también luego de la desobstrucción de las vías urinarias, durante la 
fase de diuresis compensadora asociada con la excreción de grandes 
cantidades de urea. 
- El uso de diréticos de asa, generan pérdida de orina hipotónica con 
mayor périda de agua que de Na. 
- También se puede producir esta situación por la diuresis inducida por el 
manitol o la glucosa 
- Sudoración profusa- quemaduras graves – Hipoadrenocorticismo, 
pueden también llevar a pérdidas hipotónicas causantes de hipovolemia 
hipernatrémica 
 
 
 
HIPERNATREMIA ISOVOLÉMICA 
Es una situación poco común, y se da cuando los pacientes sufren de pérdidas 
de agua pura, sin pérdida sustancial de electrolitos. 
En este caso, hay desvio del LIC al LEC a fin de restablecer el equilibrio 
osmótico, como 2/3 del agua corporal total se encuentra en el LIC, y solo 1/3 
corresponde al LEC, este desvio es la masa de líquido suficiente y necesaria 
para lograr dicho equilibrio osmótico 
Se puede observar en aquellos pacientes con aumento de las pérdidas 
insensibles a través de la piel o los pulmones, por ejemplo en un síndrome 
febril, o en ambientes muy calurosos y secos, en animales con depresión del 
SNC que no beben normalmente o cuando no pueden acceder a la ingesta de 
agua, aún con un mecanismo de sed intacto. 
El ejemplo clásico de esta entidad, es la diabetes insípida hipofisiaria, donde 
hay pérdida de agua pura, manifestándose solamente cuando se le restringe el 
acceso al agua, ya que si el mecanismo de la sed es eficiente y el acceso al 
agua está disponible, este paciente beberá el agua suficiente como para 
compensar su osmolalidad sérica; caso contrario si no hay ingesta de agua se 
instaura la hipernatremia isovolémica. 
Otra enfermedad que lleva a hipernatremia isovolémica es la Adipsia primaria 
o Hipernatremia escencial, donde hay defectos no solo en el mecanismo 
central de la sed, sino también en el ajuste de los osmorreceptores 
hipotalámicos y asociada pueden tener deficiencis de hormona antiiurética. 
Estos pacientes, beben poco líquido, no responden a los estímulos normales 
de la sed desarrollando hipernatremia e hiperosmolalidad sérica. 
 
HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA 
Esta situación esa muy poco común de observar,puede surgir en asociación 
con la ingestión o administración en exceso de sal, en el Hiperadrenocorticismo 
e Hiperaldosteronismo 
El exceso de ingestión puede ocurrir cuando se suministran eméticos salinos, 
ingestión de agua marina o drogas ricas en sodio. 
En la medida que ingresa Na al compartimento vascular, se produce un desvío 
de agua desde el LIC al LEC, a fin de restablecer el equilibrio osmótico entre 
ambos compartimentos, con expansión del LEC, y el riesgo de edema 
pulmonar agudo, por extravasación del líquido dentro del intersticio pulmonar. 
Esta situación complica la terapéutica para la hipernatremia, ya que la 
administración de fluidos puede expandir aún más el LEC, por ello el 
tratamiento de este tipo de hipernatremia es todo un desafío. 
PATOGENIA DE LA HIPERNATREMIA 
Instaurada la Hipernatremia, comienza a salir agua des de el LIC al LEC, a fin 
de equilibrar osmóticamente ambos compartimentos, con deshidratación 
celular. 
Si la hipernatremia se desarrolla paulatinamente, a lo largo de varios días, el 
cerebro puede generar solutos intracelulares no difusibles llamados” osmoles 
idiogénicos”, que no son más que solutos con actividad osmótica que protegen 
a la neurona de la deshidratación celular generada por la hipernatremia- 
Si bien estos osmolitos son producidos tan pronto como comienza la 
hipernatremia, necesitan una semana para alcanzar el equilibrio osmótico final- 
 
SIGNOS CLÍNICOS DE LA HIPERNATREMIA 
Los signos clínicos de la hipernatremia, se realcionan con la deshidratación 
celular, siendo la neurona la más sensible, por lo tanto las manifestaciones 
vinculadas a hipernatremia se relacionan con la afectación del SNC. 
Cuanto más rápida sea la evolución de la hipernatremia, más rápida será la 
salida de agua de la célula hacia el LEC, la deshidratación cerebral será 
también veloz si el cerebro no tiene el tiempo suficiente para adaptarse y 
elaborar los osmoles idiogénicos. 
Los signos son depresión, letargia, rigidez muscular, temblores, mioclonos, 
hiperreflexia, convulsiones, vómitos, diarrea. 
 
DIAGNÓSTICO DE LA HIPERNATREMIA 
Se basa en la detección de una natremia que supere los límites superiores 
normales: 156mEq/l canino y 165 mEq/l felino, a través del Ionograma. 
No obstante, los pequeños animales parecen más tolerantes a los efectos de la 
hipernatremia que el hombre, ya que los signos graves se observan en niveles 
superiores a los 180 mEq/l.No se debe olvidar que la hipernatremia, ocurre por una causa que subyace, 
causa que debemos identificar y corregir. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA 
El tratamiento específico se debe considerar en animales que superen los 170 
mEq/l, mientras se corrige se debe determinar la etiología o enfermedad de 
base. La fluidoterapia, se selecciona según el estado del volumen del paciente 
(normo, hiper o hipovolémico) 
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA POR PÉRDIDA DE AGUA PURA 
En esta situación, se corrige la natremia con agua libre de solutos, la solución 
ideal es la Dextrosa al 5% en agua. La fórmula que se utiliza es la siguiente: 
Déficit hídrico: 0.6 x peso corporal (Kg)x ( 1 – natremia normal/natremia actual) 
Tembién se deberá tratar los problemas que promuevan hipernatremia, como 
ser diabetes insípida hipofisiaria, fiebre, calor ambiental etc. 
La ruta de administración puede ser peroral, en animales que toleren los 
líquidos o endovenosa en aquellos muy deprimidos. 
La velocidad de administración es controversial, ya que si es muy lenta se 
puede producir lesión neurológica y si es muy rápida, no le da tiempo al 
cerebro de inactivar los “osmoles idiogénicos” corriendo el riesgo de edema 
cerebral, en general se acepta la corrección lenta de la natremia como 
procedimiento más confiable, reponiendo el 50% del déficit en las primeras 24 
hs y el resto en las siguientes 48hs. 
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA POR PÉRDIDA HIPOTÓNICA 
(Hipovolémica) 
Estos pacientes sufren de déficit hidroelectrolítico, por lo tanto se suministraran 
soluciones que tengan un ligero exceso de agua como ser la solución salina al 
0.45%. 
Si el paciente tiene una gran depleción de volumen, se lo expandirá antes con 
solución salina isiotónica 0.9% y posteriormente cuando se haya estabilizado 
se procederá a corregir la hipernatremia; además la solución isotónica tendrá 
un efecto dilucional en estos pacientes, ya que será en estos casos, hipotónica 
con respecto al plasma. 
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA POR GANANCIA DE SAL 
Es la más difícil de manejar de los tres sindromes hipernatrémicos, ya que 
estos animales tienen expansión de volumen (hipervolemia), y pueden sufrir 
edema pulmonar. 
La administración de líquidos hipotónicos para reducir el daño cerebral, puede 
inducir a edema pulmonar. Se suministrará con mucho control, soluciones de 
dextrosa al 5% en agua a fin de reducir los niveles de hipernatremia. 
Se puede inducir a natruresis con el uso de diuréticos de asa como la 
furosemida y por supuesto dietas hiposódicas. 
PRONÓSTICO 
El pronóstico del animal hipernatrémico, depende de la enfermedad de base 
que la origina, de la magnitud de La hipernatremia ( superior a 170 mEq/l) y de 
la eficacia de la sustitución de líquidos, no obstante no es una anormalidad 
frecuente en la clínica veterinaria diaria. 
RESUMEN 
 La hipernatremia es riesgosa para la vida 
 Es más frecuente por la pérdida de agua que por la ganancia de sal 
 Los signos clínicos se relacionan con la salida de agua de la célula 
nerviosa ( deshidratación cerebral) 
 El tratamiento dependerá del estado del volumen del paciente y de la 
etiología de la hipernatremia 
 El tratamiento en general es con liquidos hipotónicos como la Destrosa 
al 5% en agua, vía EV lenta ( 48 a 72 hs) 
 La corrección rápida puede inducir a edema cerebral 
 La corrección lenta se realizará con el uso concomitante de diuréticos, a 
fin de evitar edema pulmonar