Guia de enfermedades oseas

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MEDICINA IV 
 
 
PROFESORA A CARGO: 
 DOCTORA MONICA MERCADO 
 
 
 
ENFERMEDADES OSEAS 
 
 
 
AUTORES: 
 
 
 M.V. MERCADO, MÓNICA 
 M.V. LIGHTOWLER, CARLOS 
 M.V. PAJOT, SUSANA 
 M.V. HERRERA, HECTOR 
 M.V. ALVAREZ, ANDRES 
 M.V. ROMEI DEL OLMO, GERARDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GENERALIDADES SOBRE ENFERMEDADES OSEAS 
 
El hueso es una forma altamente especializada de tejido conjuntivo, y el órgano básico del 
aparato esquelético, cuya forma, contorno y tamaño son variables, y adaptados a la función 
que cumple (sostén o protección). 
Según su estado de maduración se distinguen el tejido óseo inmaduro, joven fibroso o 
primitivo, observado en las primeras etapas del desarrollo y en algunos procesos 
patológicos, y el maduro, esponjoso o compacto. 
 
Está constituido por células (osteocitos, osteoblastos y osteoclastos) y matriz ósea 
(osteoide), compuesta por fibras colágenas, responsables de la resistencia a la tracción, y 
sustancia fundamental interfibrilar calcificada, resistente a la presión. 
 
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Su formación se basa en tres tipos de osificación: a. endocondral, a partir de cartílagos de 
crecimiento y del cartílago de la superficie articular; b. de membrana, es decir periostial y 
endostial; y c. formación mixta. 
 
El hueso no es un órgano estático, sino que está en permanente recambio, debido a los 
fenómenos de reabsorción y aposición. Estas deben ser equilibradas para mantener la 
sanidad. Existen ciertos factores capaces de alterar dicho equilibrio, creando estados 
patológicos, tales como la vasodilatación, la acidosis, la hipertensión intraósea, la 
degeneración osteocítica, los desequilibrios hormonales, nutricionales, etc. 
 
La morfología ósea esta determinada por factores genéticos y mecánicos. Los primeros son 
típicos para cada especie y raza, y determinan la formación endocondral (cuyos trastornos 
determinan la presentación de condrodisplasias genotípicas), la formación de huesos de 
membrana (cuyas alteraciones originan las displasias periostiales y endostiales) y la 
regulación genética del equilibrio de aposición-reabsorción (que al fallar crean los 
trastornos genéticos de los fenómenos de remodelación). 
 
Las presiones y las tracciones (factores mecánicos) ejercidas sobre un hueso intervienen en 
la constitución de su forma y mantienen su trofismo, evitando que el tejido se atrofie. Así, 
si se ejercieran fuerzas contrarias a las fisiológicas se llevaría a reabsorción ósea. Estas 
características mecánicas permiten el enunciado de leyes óseas, creadas para el esqueleto 
durante su etapa de formación, pero aplicables a la comprensión de las afecciones del hueso 
durante el crecimiento o ya formado y frente a fracturas. 
 
LEY DE DELPECH: 
Cuando un cartílago endocondral se comprime, deja de crecer, y si no se lo comprime, 
crece más. Esto es aplicable en la formación de las articulaciones, ya que si el animal nace 
con una luxación (rótula, codo, hombro) al no contactar las superficies articulares las 
mismas se 
desarrollaran en exceso. Figura n° 1. 
 
 
 
LEY DE WOLFF: 
En el hueso, las partes que soportan presión crecen más, y las que no la sufren, menos. 
Todo hueso modificará su estructura si se le cambia el régimen de fuerzas, de modo tal que 
sufrirá transformaciones a fin de adaptarse a las nuevas exigencias funcionales. Esto se ve 
perfectamente reflejado en un hueso fracturado, que no soldó y que evolucionó hacia una 
no unión. Con el tiempo los cabos óseos se atrofian (desuso) y el hueso contralateral 
engrosará sus corticales para adaptarse al incremento en el soporte de peso. Figura n° 2. 
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LEYES DE ROUX: 
Se aplica para fracturas, específicamente para el foco fracturario. 
1. Cuando actúan fuerzas de distracción sobre los cabos fracturarios, se formará un callo 
fibroso que no permitirá el uso del miembro. 
2. Cuando los extremos óseos de una fractura están sometidos a pequeñas fuerzas de 
lateralidad se forma un callo cartilaginoso en una primera etapa y luego evolucionara 
hacia la osificación del mismo. 
3. Si los cabos óseos se someten a una fuerza de compresión longitudinal, se forma 
directamente hueso, sin pasar por cartílago. Figura n° 3. 
 
 
 
 
Al referirse a las enfermedades óseas en general, suele existir cierta confusión en cuanto a 
la terminología empleada por diferentes autores, traducción, etc. Al mismo tiempo se debe 
considerar que estas denominaciones involucran a lesiones de tipo elemental, y no a 
entidades patológicas especiales. Con el fin de unificar los criterios se hablará de: 
 Displasia ósea: trastorno del desarrollo óseo. Ej: agenesia ósea 
 Distrofia ósea: trastorno óseo extrínseco o secundario nutricional o metabólico. Ej: 
osteodistrofia fibrosa. 
 Rarefacción ósea: por “descalcificación”, que resulta un término muy vago, ya que este 
tipo de lesión puede darse por motivos disímiles, tales como osteoide no calcificado, 
disminución del número de trabéculas y/o el espesor de las mismas, disminución del 
calcio, osteólisis neoplásicas, etc. Es más una evaluación radiológica que una entidad 
clínica. 
 Osteoporosis: atrofia ósea, con adelgazamiento y disminución de las trabéculas ante un 
número normal de osteoclastos, entre otras características. Radiológicamente se 
caracteriza por radiolucidez, desaparición de la esponjosa, y demarcado de la cortical. 
Lo más común es por desuso, pero también se puede ver en afecciones metabólicas que 
alteran el equilibro mineral. 
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 Osteoesclerosis: condensación con engrosamiento trabecular, estrechez o desaparición 
de los canalículos de Havers, y de los espacios medulares, disminución de las proteínas 
y aumento de la deposición de sales, etc. Lleva a aumento de la fragilidad y se observa 
radiológicamente como un aumento en la radiopacidad. Puede deberse a osteítis 
crónicas, esclerosis subcondral en procesos artrósicos , displasia de codo, etc. 
 Reabsorción osteoclástica patológica: se caracteriza por la aparición de muescas en 
los bordes trabeculares y en las paredes de los canales de Havers, se manifiesta por 
radiolucidez radiológica. Por ejemplo, en forma localizada en las neoplasias 
osteolíticas, o generalizada en el hiperparatiroidismo. 
 Osteonecrosis: es la desaparición de los osteocitos, que se manifiesta por disminución 
de la radiopacidad y delimitación de la zona necrosada, que macroscópicamente 
muestra una fácil separación del periostio, restos necróticos, demarcación. La causa son 
los trastornos vasculares, de diversa etiología. 
 
En lo referente a la etiología, las afecciones óseas se pueden clasificar en dos grandes 
grupos: congénitas, en general raras (displasias genotípicas) y las adquiridas, lejos las más 
frecuentes. 
Dentro de este último grupo se reconocen enfermedades metabólico-nutricionales, que 
pueden ser de tipo carencial p. ej. hipovitaminosis D, con falla en la mineralización del 
osteoide), por exceso (p.ej. hipervitaminosis A, con proliferación ósea subperiostial, 
hiperplasia osteocartilaginosa y rigidez articular), por desbalances (p.ej. Ca/P en el 
hiperparatiroidismo secundario nutricional); metabólico-endocrínicas, como el hipo e 
hiperpituitarismo, hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, enfermedad de 
Cushing, etc.; las denominadas osteopatías renales (p.ej. la fibrosa); tóxicas (p.ej. por 
plomo); seniles; neoplásicas; infecciosas; traumáticas o de otros orígenes (p.ej. la 
osteopatía hipertrófica pulmonar, cuya etiología aún no dilucidada sería de tipo 
neuroirritativo). 
Las patologías traumáticas son las más frecuentes de ver en la práctica clínica, y en menorfrecuencia las infecciosas y neoplásicas. 
 
 
 
TRAUMATOLOGIA OSEA 
 
FRACTURAS 
 
DEFINICION: 
 
Solución de continuidad en un hueso. 
 
CLASIFICACION: 
 
La clasificación de las fracturas tiene por objetivo ordenar los pasos diagnósticos, de 
manejo del paciente, pronósticos y de tratamiento. 
 
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1. SEGUN EL ESTADO DEL TEGUMENTO: 
 
a. CERRADAS: no existe solución de continuidad en la piel que cubre al foco 
fracturario. 
 
b. ABIERTAS: hay solución de continuidad en la piel, que puede ser producida por el 
hueso fracturado 
 o por el trauma que lo rompió. Si se encuentra en contacto con el aire se 
 habla de “expuestas”, si hay una herida asociada a la fractura pero los cabos no tienen 
contacto con el 
 ambiente se habla de “no expuesta”. 
 
 
2. SEGUN SU EXTENSION: 
 
a. COMPLETAS: el trazo fracturario involucra al hueso en todo su circunferencia 
(Rx:de cortical a cortical) 
 
b. INCOMPLETAS: no hay desplazamiento de los cabos óseos. Se pueden distinguir 
varias formas: 
 
 b.1. INFLEXIÓN o RAMA VERDE o VARA VERDE: es una fractura 
PATOLOGICA que aparece 
en animales jóvenes que sufren osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo 
secundario a un déficit de calcio en donde el hueso posee mayor elasticidad que 
resistencia, ambos cabos pueden estar a 
90° pero siguen unidos como si rompiéramos una rama verde. 
 
 b.2. FISURARIA: el trazo fracturario involucra parcialmente la circunferencia osea. 
 
 b.3. HUNDIMIENTO: generalmente producidas por un trauma directo, se 
 caracterizan porque los trazos fracturarios divergen desde un centro, en forma de 
 telaraña. El ejemplo típico es el hundimiento a nivel craneal. Figura n° 4. 
 
 
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3. SEGUN LA DIRECCION DEL TRAZO FRACTURARIO: 
a. TRANSVERSALES 
b. PICO DE FLAUTA 
c. OBLICUA 
d. LONGITUDINALES 
e. ESPIROIDEAS 
f. en Y, en V, etc. 
 
 
 4.SEGUN EL NUMERO DE FRAGMENTOS: Figura n° 6. 
 
 
a. SIMPLES: 
 a.1. UNICA: la forman sólo dos cabos fracturarios. 
 
 a.2. PEQUEÑO FRAGMENTO: formadas sólo por dos cabos fracturarios 
 de los cuales uno es muy pequeño en relación al otro. El ejemplo 
 típico es la avulsión de una inserción ósea o ligamentosa. 
 
b. COMPUESTAS: 
 
 b.1. MULTIFRAGMENTARIA: el foco fracturario está compuesto por 
varios 
 fragmentos óseos, siendo factible contarlos. 
 
 b.2. CONMINUTA: es un verdadero estallido óseo, en el que el foco 
 fracturario está compuesto por múltiples fragmentos, muy pequeños. 
 Resulta imposible contarlos. 
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 5. SEGUN SU LOCALIZACION EN EL HUESO: Figura n° 7. 
 a. DIAFISIARIAS 
b. METAFISIARIAS 
c. EPIFISIARIAS 
d. ARTICULARES 
e. TIPO SALTER - HARRIS 
 (discos de crecimiento) 
 
Fracturas tipo Salter-Harris o de los discos o placas de crecimiento: 
 
 En las fracturas epifisiarias de los animales en desarrollo, el agregado de un cartílago de 
crecimiento determina una clasificación anatómica especial, y un pronóstico más sombrío 
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en cuanto a la continuidad de un desarrollo normal tanto en el hueso como en la 
articulación cercana. Si bien en pediatría humana esta clasificación también tiene un valor 
pronóstico, de mejor a peor, no es tan así en los animales. 
 Se clasifican en seis tipos, según la extensión del daño y las posibilidades terapéuticas y de 
reparación. 
Tipo I: se produce desprendimiento completo de la placa de crecimiento, sin lesión ni en la 
capa de células germinales ni en la irrigación. La placa de crecimiento queda adherida a 
uno de los cabos óseos. Ocurre generalmente por deslizamiento, en animales muy jóvenes, 
cuyas placas de crecimiento son anchas. Frecuentes en distal de fémur y proximal de 
húmero. Si se las estabiliza correctamente tienen buen pronóstico. 
Tipo II: se producen por separación parcial del disco de crecimiento y fractura metafisiaria. 
En el punto donde ocurre esta última puede producirse un cierre parcial de la placa de 
crecimiento, provocando una deformación angular del miembro. Ocurren en distal de 
fémur, distal de tibia. Su pronóstico es menos favorable que las del caso anterior. 
Tipo III: es una fractura que involucra la superficie articular. Transcurre a lo largo de la 
placa de crecimiento hasta la mitad y luego se desvia 90° partiendo la epífisis. Las lesiones 
observables dependen de la edad del animal en el momento del trauma, siendo mejor el 
pronóstico cercano a la finalización del crecimiento. Son 
raras de ver y ocurren en distal de húmero. 
Tipo IV: Es una fractura articular. Involucran un pedazo de metáfisis, atraviesan la placa de 
crecimiento y parte a la epífisis. El pronóstico de estas fracturas, si se realiza una correcta 
reducción, es favorable. En distal de húmero es donde más comúnmente aparece. 
Tipo V y VI: se producen por compresión de la placa de crecimiento, esta es aplastada y se 
destruye la capa germinal. Si tomamos una Rx inmediatamente, va a pasar inadvertida, 
manifestándose a posteriori (20 a 30 días en el perro) un cierre de la fisis. Según la 
distribución de las presiones este cierre puede ser total (tipo V) o parcial (tipo VI), lo que 
lleva a lesiones de deformación angular, de rotación, acortamiento del miembro 
involucrado y subluxaciones articulares. Es la de peor pronóstico. Se ve más 
frecuentemente en distal de ulna y de radio. 
Todas las fracturas cercanas o que involucran los cartílagos de crecimiento potencialmente 
pueden producir un cierre definitivo de los mismos, por lo que se debe advertir a los 
propietarios la posibilidad de acortamientos y deformaciones angulares a futuro. 
 
 Tipo I Tipo II TipoIII TipoIV TipoV TipoVI 
 
 
 6. SEGUN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS: Figura n° 8. 
 
 
a. SIN DESPLAZAMIENTO. 
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b. DESPLAZAMIENTO LATERAL: 
 b.1. TRANSVERSAL 
 b.2. ANGULAR 
 b.3. ROTACIONAL 
 
 c. DESPLAZAMIENTO LONGITUDINAL: 
 c.1. IMPACTACION o INFRACCION (frecuente 
en vertebras) 
 c.2. SEPARACION o DISTRACCION 
 c.3. ACORTAMIENTO o CABALGAMIENTO 
 
En general, la acción de las tensiones musculares luego de la fractura hace que se combinen 
los desplazamientos laterales con los longitudinales. 
 
7. SEGUN EL MECANISMO DE PRODUCCION: Figura n° 9 
 
a. TRAUMA DIRECTO: 
 La fractura se produce sobre el punto donde actuó el trauma. Por ejemplo, el 
paragolpe de un auto, 
 un palazo. 
 
 
b. TRAUMA INDIRECTO: 
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 La fractura se produce a distancia del punto donde actuó el trauma. Cuando un 
paciente canino de raza pequeña, salta de una mesa y cae con las manos, suele 
producirse una fractura de radio y ulna, el golpe lo reciben los dedos, pero existe una 
fuerza de palanca que fractura por flexión el radio y la ulna. 
También sucede en los arranques bruscos de una corrida de animales jóvenes, la 
contracción violenta del cuádriceps, tironea el tendón rotulianoy desprende la cresta 
tibial. 
 
 
 
 
 
 
FACTORES PREDISPONENTES DE LAS FRACTURAS 
 
- FOCALES: 
 
 PARTICULARIDADES ANATOMICAS: (p.ej. superficies óseas con poca protección 
muscular) 
 ENFERMEDADES OSEAS LOCALES:( fractura patológica por neoplasias óseas) 
 
- GENERALES: 
 
 ESPECIE Y TIPO DE TRABAJO: aquellos animales empleados para realizar deportes 
o trabajos que impliquen un aumento del riesgo para sufrir traumas estarán más 
predispuestos a presentar fracturas. Por ejemplo equinos deportivos en general, caninos 
de caza o carrera. 
 MANEJO: las precauciones adoptadas por los propietarios en cuanto al medio en que se 
desenvuelve el animal pueden resultar en un aumento importante del riesgo de traumas. 
Por ejemplo caninos que salen a la calle sueltos o solos. 
 ASPECTOS SANITARIOS: en lo que respecta alimentación balanceada o no, 
vacunaciones y desparasitaciones, ya que todo factor que involucre a la salud en general 
puede provocar debilidad ósea. 
 EDAD: los cachorros por inexpertos tienen mayor incidencia de fracturas 
 ENFERMEDADES OSEAS SISTEMICAS, como el hiperparatiroidismo nutricional. 
 INADECUADO USO DE DROGAS (p.ej. excesivo uso de anabólicos) 
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 FATIGA MUSCULAR 
 
 
FACTORES DETERMINANTES: 
 
 TRAUMATISMOS 
 
 
SIGNOS CLINICOS GENERALES DE LAS FRACTURAS 
 
- PRIMARIOS: - DOLOR 
 - MOVILIDAD ANORMAL 
 - DEFORMACION 
 - CREPITACION OSEA 
 - IMPOTENCIA FUNCIONAL 
 
- SECUNDARIOS: - HEMATOMA 
 - EDEMA 
 - EQUIMOSIS 
 
 
DIAGNOSTICO: 
 
1. EN BASE A LA ANAMNESIS Y SIGNOLOGIA CLINICA 
2. RADIOLOGICO: 
a. CARACTERISTICAS DEL TRAZO FRACTURARIO 
b. NUMERO DE FRAGMENTOS 
c. DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS 
d. EXTENSION 
e. LOCALIZACION EN EL HUESO 
f. COMPROMISO DE LOS TEJIDOS BLANDOS 
 
Se deben solicitar como mínimo dos incidencias radiográficas para conocer cabalmente la 
disposición de los cabos fracturarios. 
 
PRONOSTICO: 
Se basa en: a. EDAD 
b. ESTADO SANITARIO DEL ANIMAL 
c. PRESENCIA O NO DE ENFERMEDADES OSEAS 
d. HUESO AFECTADO 
e. TIPO DE TRABAJO DEL ANIMAL 
f. TIPO DE FRACTURA, CON O SIN COMPLICACIONES 
g. POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO 
 
 
 
TRATAMIENTO: 
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Se debe considerar que cuando ocurre una fractura no se produce únicamente una 
afección ósea, sino que se acompaña por lesiones en los tejidos blandos circundantes, 
que pueden ser aún más graves que la ósea per se, modificando radicalmente el 
tratamiento. 
 
ASISTENCIA INMEDIATA DE UN ANIMAL TRAUMATIZADO: existen 
situaciones traumáticas donde la fractura pasa a un segundo plano y es más importante el 
manejo general del paciente ya que puede estar en riesgo su vida. Podemos seguir un 
protocolo llamado ABC. 
 
A de Airway (vía aérea); 
B de Breathing (Respiracion); 
C de Circulatorio (sistema circulatorio). 
 
O sea evaluar si la vía aérea es permeable (intubarlo eventualmente) y respirarlo; si late su 
corazón, si tiene pulso. Si hay un sangrado importante a contener. Recordemos además que 
en los traumas de miembros anteriores puede estar involucrado el tórax, generando neumo 
o hemotorax, y en los traumas de los posteriores la cavidad pelviana, vejiga y uretra. 
Evaluado y estabilizado el paciente recién nos avocamos a la fractura. 
 
 
INMOVILIZACION PROVISORIA: 
 
Incluye a cualquier medio que se emplee con el fin de estabilizar el foco fracturario hasta la 
instauración del tratamiento definitivo, con el fin de evitar complicaciones (p. ej. lesión de 
estructuras vecinas, como nervios, músculos, etc.; exposición de una fractura cerrada; 
sobre-contaminación de una fractura expuesta) o para disminuir el edema post-fracturario. 
Ej: vendajes y férulas. Ciertos huesos como el fémur y el humero están rodeados de una 
buena masa muscular y no solo no necesitan vendarse, sino que suele ser contraproducente. 
 
INMOVILIZACION DEFINITIVA: 
 
Considerando específicamente a la solución de continuidad ósea, las pautas básicas del 
tratamiento son: 
 
A. CORRECTA REDUCCION y CORRECTA INMOVILIZACION EMPLEANDO 
MEDIOS NO QUIRÚRGICOS (p.ej. yesos) o QUIRURGICOS, DEPENDIENDO DE 
CADA CASO EN PARTICULAR 
B. PREVENCION o TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES 
 
FRACTURAS ABIERTAS 
 
Son aquellas en que el hueso estuvo o está en contacto con el medio ambiente, debido a su 
asociación con una solución de continuidad del tegumento. 
 
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Se clasifican, según el tipo de contacto del hueso con el medio externo en fracturas no 
expuestas y expuestas, pero desde un punto de vista de implementación del tratamiento es 
preferible hacerlo según su gravedad, dado que la gran diferencia entre una fractura abierta 
y una cerrada, o entre los diferentes tipos de fracturas expuestas entre sí, es la posible 
aparición de una infección. Además, se puede distinguir un tipo especial de fractura en el 
que existe una herida en la piel, pero hay integridad de los músculos o fascias, de forma tal 
que el hueso no ha tomado jamás contacto con el exterior. También en estos casos, ante la 
duda, se prefiere incluirlas dentro del grupo de abiertas. Si bien hoy por hoy existe una 
clasificación y sub-clasificación más compleja, detallaremos una más simple de 
comprender: 
 
 
 
1° GRADO: presentan una pequeña herida en la piel, que a veces es difícil de identificar. 
La herida es producida por el cabo óseo. 
 
El hueso se expuso brevemente y luego se reintroduce, pudo haber contaminación, pero 
como el daño a los tejidos blandos fue mínimo, los mecanismos de defensa que aparecen en 
la reacción inflamatoria suelen ser suficientes para evitar la infección. 
 
2°GRADO se produce una herida de mayor tamaño debida al traumatismo externo. Hay 
mayor daño a los tejidos blandos y al hueso. Si en una fractura uno de los cabos rompe la 
piel y permanece expuesto por largo tiempo, se clasifica en esta categoría. 
Cuando un cabo óseo permanece expuesto, se reseca, pierde irrigación y se necrosa. 
Los huesos que más comúnmente se exponen son radio-ulna y tibia- peroné, principalmente 
en su región distal, ya que hay poco tejido blando que los contenga. 
 
 
 
 3° GRADO hay extenso daño en los tejidos blandos (tegumento, músculos), así como de 
los huesos en grandes proporciones, con posible conminutación. Puede haber importantes 
daños vasculares (hay mucho tejido que pierde irrigación) y nerviosos, por lo que los 
mecanismos de defensa no pueden actuar, además de una gran contaminación. En general 
se producen por heridas de bala, o en las llamadas fracturas por arrastre, en donde el asfalto 
actúa “lijando” piel y hueso. Se observan generalmente a nivel del carpo y el tarso. 
Si a esto se le suma el deterioro del estado general de un paciente traumatizado, las 
posibilidades de infección son altas. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Luego de un detallado examen del paciente traumatizado se debe, con urgencia, manejar la 
fractura abierta. 
Se puede realizar un lavado inicial y superficial de la herida sin sedar al paciente. Si su 
estado general es bueno, y está muy inquieto, se lo seda o anestesia para el primer 
desbridamiento. 
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Ante una herida y hueso sucios, como primera medida, se debe realizar un lavado con agua, 
povidona yodada o clorhexidina jabonosa y un cepillo quirúrgico para manos. 
Si el hueso está expuesto se lo cubre con una gasa embebida en solución fisiológica, luego 
se procede con la toilette de la herida, eliminando tejidos necrosados, coágulos de sangre, 
fragmentos óseos no adheridos al periostio, restos de plomo o materiales extraños, irrigando 
profusamente con solución fisiológica estéril. 
 
En las fracturas de 2°y 3° grado es de suma importancia tomar una muestra para cultivo al 
final de la antisepsia quirúrgica.En el caso de fracturas expuestas de radio y ulna o tibia y fíbula hacia distal, se reintroduce 
el cabo óseo y SIN SUTURAR LA HERIDA, se coloca un apósito y se realiza un vendaje 
de Robert-Jones modificado. 
Si la fractura es de húmero o fémur, se reintroduce el hueso, colocando un apósito sujeto 
con cinta adhesiva, SIN HACER VENDAJE ALGUNO. 
 
En cualquier caso, se requieren estudios radiológicos previos a la estabilización definitiva 
de la fractura. 
En las de 1° grado se puede emplear cualquier método de osteosíntesis. En las de 2° y 3° 
grado, las heridas se suelen manejar en forma abierta, por lo que las resoluciones con 
fijadores externos son las ideales. 
 
SE CONTRAINDICAN ABSOLUTAMENTE LOS METODOS CERRADOS DE 
FIJACION (YESOS) 
 
El uso preventivo de antibióticos (con drogas similares a las empleadas en la osteomielitis), 
hasta obtener el resultado del cultivo es fundamental. 
Es conveniente implementar terapia antitetánica en las fracturas de 2° y 3° grado. 
 
 
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS 
 
1) OSTEOMIELITIS 
 
Literalmente significa inflamación del hueso y de la médula ósea. El término se emplea 
corrientemente para referirse a las inflamaciones de origen infeccioso. 
 
Las infecciones óseas, suelen ser el origen de graves complicaciones en las que el 
tratamiento, difícil y decepcionante, finaliza frecuentemente con resultados dudosos. Todos 
los elementos constitutivos del hueso pueden verse afectados y, por lo tanto, la mayoría de 
las veces la infección se extiende afectándolo en un todo (osteomielitis: periostio, cortical, 
endostio). En general comienzan con inflamación de la médula ósea para luego envolver a 
los canales haversianos, de Bolkman y el periostio. 
 
ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN OSEA 
 
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Según la vía de entrada, las osteomielitis en caninos y felinos suelen ser raramente 
hematógenas y, más frecuentemente, por contaminación externa a partir de una fractura 
expuesta o en una herida quirúrgica. 
 
Existen cuatro formas de llegada de los microorganismos al hueso: 
 
a. hematógena a partir de un foco séptico alejado del hueso, como ser pulmones, piel o 
vejiga. Los raros casos de osteomielitis endógena se dan más en cachorros ya que los 
mismos tienen una incrementada irrigación debido al crecimiento, por lo que suelen 
empezar en las metáfisis óseas, siendo el fémur, el húmero y vertebras 
(discoespondilitis) los más afectados. Rara vez las discoespondilitis es causada por 
Brucella, debiéndose sospechar en animales que viven en criaderos o en contacto con 
rumiantes. 
 
b. por contigüidad tisular, como ocurre en las infecciones periodontales, en las otitis 
medias o en piodermias profundas crónicas. 
 
c. postraumática, por mordeduras, heridas de bala, fracturas expuestas, etc. 
 
d. iatrogénica, consecuencia de una contaminación quirúrgica. 
 
La instalación de una infección posquirúrgica no se debe necesariamente a mala praxis 
(ineficiente o ausente asepsia intraquirúrgica), sino que se deben considerar a las cirugías 
contaminadas (intervenciones sobre traumatismos abiertos de menos de 4 horas de 
evolución) con un riesgo de infección inferior al 20% y a las cirugías sucias 
(intervenciones sobre áreas traumatizadas de más de 4 horas de evolución, cuando los 
gérmenes ya han penetrado en los tejidos y han comenzado a reproducirse) con un riesgo de 
infección superior al 30%. Asimismo, la colocación de material de osteosíntesis puede 
destruir la arteria medular (clavos intramedulares) o la epifisiometafisiaria (placas o 
cerclages). 
 
Del 70 al 90% de los casos de osteomielitis se originan de causas postraumáticas y/o 
iatrogénicas. 
 
Existen varias teorías acerca de los motivos por los que se instala y propaga la infección en 
los casos de osteomielitis, basadas en la necrosis avascular por lesión de la vascularización 
ósea: 
 por el enlentecimiento del flujo sanguíneo que favorece el depósito de bacterias sobre 
microtrombos que obstruyen los vasos y generan necrosis avascular del hueso trabecular 
 debido a la hiperemia y el aumento de la permeabilidad capilar provocadas por la 
oclusión vascular que permiten a los neutrófilos y a las bacterias salir de la circulación 
sanguínea e invadir al tejido óseo, produciendo reacción inflamatoria, con intervención 
de los tejidos necróticos, los leucocitos y las bacterias. Las enzimas liberadas luego de la 
lisis de los neutrófilos inducen la destrucción ósea. 
 
 
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Una vez que la infección se establece se produce una respuesta inflamatoria local, similar a 
la de cualquier otro tejido del organismo. 
Según su curso se pueden diferenciar infecciones óseas de tipo agudo y de tipo crónico. 
 
* En las infecciones agudas están comprometidos el hueso y los tejidos circundantes, hay 
llegada de leucocitos, que junto a la necrosis tisular producida por las enzimas proteolíticas 
bacterianas y leucocitarias producen un foco purulento que va diseminándose por la 
cavidad medular, a través de la corteza por los canales haversianos y de Bolkman y, al final, 
sub-periósticamente. Aparece entre 2 y 5 días de la cirugía. 
Si se actúa en forma agresiva y rápida, puede abortarse el cuadro definitivamente o, caso 
contrario, ser 
controlado en forma parcial y desarrollarse una infección crónica. 
 
* La osteomielitis crónica puede aparecer sola, sin mediar una etapa aguda, a partir de 15 a 
20 días de la contaminación. 
La invasión purulenta produce obliteración de los vasos sanguíneos de la cortical. Un sector 
del hueso al perder irrigación no puede ser defendido ni reabsorbido por los osteoclastos, se 
necrosa y se constituye en un secuestro óseo. Este último también puede provenir de un 
fragmento óseo desprendido que se fija a los cabos principales pero que se contaminó antes 
de poder vascularizarse. El hueso infectado, pero irrigado, genera nuevo hueso, pero en 
forma desordenada, que intenta encapsular al secuestro óseo, tratando de envolverlo. Esto 
constituye lo que se denomina involucro. Se genera a partir del periostio inflamado, es 
exuberante y en su superficie presenta orificios, llamados cloacas, que drenan material 
purulento. 
En muchos casos la infección es controlada a partir de antibioticoterapia adecuada, pero se 
mantiene igualmente la infección crónica por el secuestro óseo. El material purulento se 
abre camino a través de los tejidos blandos, perfora la piel y aparecen las fístulas, signo 
clásico de osteomielitis crónica. 
Las infecciones por gérmenes anaeróbicos productores de gas pueden causar un gran daño a 
los tejidos blandos, principalmente al músculo, que toma aspecto de cocido. El compromiso 
general es muy grande y puede producir la muerte del paciente. 
 
FACTORES PREDISPONENTES: 
 
El tipo de evolución de una contaminación bacteriana va a depender de varios factores: 
a- Vascularización de los cabos fracturarios: a mayor cantidad de hueso desvitalizado, 
como ser fragmentos sueltos por desprendimiento de adherencias musculares o del 
periostio, desecación de cabos óseos expuestos, hay mayor posibilidad de que se instaure 
una infección. 
b- Estado general del paciente: un individuo en buen estado y bien alimentado puede 
controlar mejor cualquier infección. 
c- Presencia de elementos extraños: los elementos ajenos al organismo, ya sea plomo, 
madera, asfalto, inclusive materiales de osteosíntesis, si bien por sí mismos no favorecen 
la infección, pueden ser colonizados por bacterias que se fijan a ellos a través de una 
sustancias adherente llamada fibronectina, producida por el propio organismo, 
constituyendo lo que se llama Biofilm. Estas bacterias pueden permanecer siempre 
 17 
inactivas o producir un cuadro clínico en algún momento oportuno, ya que nunca son 
alcanzados por los mecanismos defensivos y los antibióticos. 
d- Virulencia del germen: pueden producirse infecciones postoperatorias debaja 
agresividad por microorganismos de baja virulencia y ser fácilmente controladas con la 
antibioticoterapia intra y posquirúrgica. Está demostrado que al final de una cirugía 
aséptica hay contaminantes en el 40% de las fracturas que eran cerradas y en el 75% de 
las abiertas. Cuando la cepa es de alta virulencia suele presentarse una osteomielitis 
aguda. Solo el 5 % desarrolla osteomielitis. 
e- Estabilidad de la fractura: la inestabilidad de los cabos óseos favorece el mantenimiento 
de una infección ósea ya que impide la formación del callo fracturario y por lo tanto al 
no poderse vascularizar está expuesto a la contaminación ya que no hay posibilidad de 
llegada de los mecanismos defensivos y antibióticos. Un implante metálico que no 
produce estabilidad ósea debe ser removido, ya que no aporta nada y mantiene colonias 
bacterianas en su superficie, pero debe ser reemplazado por un método que de 
estabilidad a la fractura. 
 
 
FACTORES DETERMINANTES 
 
En la mayoría de los casos son bacterianas, raramente fúngicas y podría haber, en algún 
caso, etiología viral. 
La especie hallada con mayor frecuencia (60% de los casos) es el Staphilococcus spp. 
(especialmente Estafilococo aureus productor de beta lactamasas). Pero también se 
presentan estreptococos, Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiellas, Enterococcus 
spp. y algunas veces gérmenes anaeróbicos, como bacteroides, fusobacterias y clostridios. 
En la mitad de los casos la infección es polimicrobiana, combinándose especies aeróbicas 
con anaeróbicas. Estas últimas son difíciles de aislar con los métodos de cultivo 
tradicionales. Las escasas infecciones fúngicas se deben a especies de coccidioides, 
blastomyces, histoplasmas, criptococos o aspergillus. Generalmente llegan al hueso por vía 
hematógena como diseminación de una infección primaria (pulmón). 
Finalmente, en los casos de discoespondilitis son: Staphilococcus spp., Streptococcus spp., 
Brucella canis. 
 
SIGNOLOGIA CLINICA 
 
La osteomielitis presenta formas agudas y crónicas, de modo tal que la signología varía 
según el curso. 
 
a. Osteomielitis agudas: 
 
La contaminación de fracturas abiertas o la introducción de materiales exógenos por 
osteosíntesis son las principales causas de aparición de osteomielitis agudas. 
Rápidamente, después de la contaminación (48-72 hs.), aparecen los primeros signos 
generales tales como letargia, anorexia, abatimiento, temperatura rectal elevada que persiste 
más allá de 48 hs. después de la cirugía, leucocitosis y signos locales bajo la forma de gran 
inflamación edema, dolor, hipertermia focalizada y exudación de la herida y claudicación 
de 4°. 
 18 
 
b. Osteomielitis crónicas: 
 
La infección crónica puede aparecer a partir de los 20 a 30 días hasta varios meses después 
del accidente inicial. El cuadro clínico es típico en general. Casi siempre hay antecedentes 
de fracturas expuestas o cirugía ósea previas. Se caracteriza fundamentalmente por la 
aparición de trayectos fistulosos, de drenado intermitente, de exudado generalmente 
hemorrágicopurulento. La boca de la fístula puede obstruirse con un fragmento óseo o un 
trozo de tejido conjuntivo. En este caso el exudado continúa acumulándose dentro de la 
cavidad, aumentando la presión, y provocando la apertura de una nueva fístula o la 
reapertura de la primitiva. En estos casos, al no eliminarse los elementos piógenos por 
cierre del tracto fistuloso, la temperatura corporal aumenta y, al reiniciarse la exudación, 
disminuye nuevamente. Salvo este tipo de episodios no existe compromiso sistémico. 
Dependiendo del momento de aparición, la fractura puede o no estar consolidada, 
generando claudicación y atrofia muscular de diferente grado. 
 
DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO 
 
Las modificaciones radiológicas del hueso aparecen a partir de los 5 a 10 días en los 
cachorros y después del décimo a quinceavo día en el adulto. 
Se pueden presentar bajo diferentes formas: como periostitis reaccional que se manifiesta 
por una inflamación paralela o perpendicular al eje óseo (imagen espicular, en cepillo o en 
empalizada), como geodas (micro-abscesos en el seno del hueso, de aspecto heterogéneo) o 
como secuestros óseos (fragmentos de hueso muerto rodeados de hueso reaccional, el 
involucro). Con el tiempo aparecen los extremos de los cabos óseos con mayor radiolucidez 
por la osteoporosis infecciosa. 
 
El secuestro óseo es patognomónico, aunque en algunas oportunidades es difícil de 
encontrar, ya que el involucro lo envuelve. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION 
 
Se basa en la signología clínica, radiológica y en los exámenes de laboratorio: hemograma 
y estudio del material exudado. Este último se realiza tomando la muestra mediante 
aspiración estéril directamente del foco, y demuestra la presencia de neutrófilos y bacterias 
fagocitadas confirma la infección. Este mismo material de emplea para cultivo y 
antibiograma. Es incorrecto tomar la muestra a partir del exudado fistuloso, ya que 
generalmente no aparecen los microorganismos responsables, sino contaminantes 
secundarios. 
 
TRATAMIENTO 
 
Ante una osteomielitis se deben considerar dos tipos de tratamientos: uno de tipo quirúrgico 
y otro médico. 
 19 
 
 
Tratamiento quirúrgico de las osteomielitis agudas: 
 
El foco debe ser abordado, desbridado y lavado abundantemente. Se toman muestras para 
cultivo y antibiograma y se colocan drenajes para continuar con los lavados o se deja la 
herida expuesta para manejarla en forma abierta. 
Si ya existe material de osteosíntesis colocado, y el foco está estable, se deja. En caso 
contrario se retira, debiendo estabilizarse, preferentemente con fijadores externos colocados 
lejos del foco. 
Se deben realizar lavajes diarios con soluciones diluidas de povidona iodada o clorhexidina 
. 
 
Tratamiento quirúrgico de las osteomielitis crónicas: 
 
La prioridad es la eliminación del secuestro óseo, el barrido del biofilm por curetaje de la 
zona, y el lavado abundante para arrastrar detritos invisibles a los ojos. Esto solo, en la 
mayoría de los casos, es curativo. 
Conviene cultivar el hueso secuestrado y realizar un antibiograma Si la fractura aún no ha 
consolidado, y los implantes están firmes, se deben dejar, pero indefectiblemente se sacarán 
cuando el hueso consolide. Si los implantes no cumplen función alguna se sacan y, de ser 
necesario, se reemplazan. Tener presente que la consolidación ósea en presencia de 
infección esta demorada. 
En caso de infecciones crónicas incontrolables puede ser necesaria la amputación del 
miembro. 
 
Tratamiento médico 
 
El tratamiento médico consiste en antibióticoterapia curativa. En primer lugar, antes de 
conocer los resultados de los antibiogramas la elección se debe basar en el conocimiento de 
los microorganismos patógenos que originan infección ósea en el perro. Se comienza con 
antibioticoterapia general hasta obtener los datos del antibiograma. Las combinaciones 
antibióticas pueden ser muchas, si sospechamos de Germenes gram (+) podemos usar 
amoxicilina –clavulanico o ampicilina –sulbactam; de gram (-), ciprofloxacina ; o 
cefalosporinas de tercera generación y metronidazol, si sospechamos también de 
anaerobios. Se administran vía parenteral la primear semana, y luego oral durante 4 ó 5 
semanas más, en casos agudos, y a veces hasta más de 6 meses, en las crónicas. 
 
2) MALAUNION 
 
Se denomina así a una fractura que consolidó en una mala posición. Puede ser funcional, 
cuando no impide el uso correcto del miembro (por ejemplo una fractura del tercio medio 
de la diáfisis femoral, en la que los cabos óseos soldaron superpuestos, el miembro quedó 
más corto, pero el animal no presenta claudicación alguna), o no funcional, como puede 
suceder cuando los cabos sueldan en ángulo, como ocurre en las fracturas distales de tibia o 
radio-cúbito, determinando una gran dificultad para usarel miembro o la imposibilidad de 
hacerlo. 
 20 
La resolución es quirúrgica, debiéndose refracturar el hueso para colocarlo en una correcta 
posición. 
 
3) UNION RETARDADA 
 
Es cuando una fractura demora más tiempo del esperado para consolidar. El tiempo de 
consolidación de una fractura varía ampliamente, dependiendo de la edad del animal, el 
hueso fracturado, el tipo de fractura (incluyendo su localización), el tipo de fijación 
empleado, etc. 
Las fracturas en general consolidan más rápidamente en animales jóvenes, si son meta o 
epifisiarias, o en lugares donde el hueso tiene muchas adherencias musculares. En todos 
estos casos hay mayor irrigación en el foco fracturario. 
Una fractura demora más en consolidar cuando es múltiple o conminutada con gran 
devascularización de los fragmentos óseos, en animales adultos o mal alimentados, en distal 
de los huesos de la pierna o el antebrazo. 
El método de fijación de la fractura y el manejo de los tejidos durante el acto quirúrgico 
pueden influir en el retardo de la consolidación de la misma. 
El movimiento excesivo en los extremos óseos, la extracción de fragmentos óseos que 
dejan un defecto importante sin rellenar , el desprendimiento de los fragmentos de sus 
adherencias periósticas y musculares, el mal afrontamiento de los cabos son factores que 
retardan, todos, pueden llegar a evitar la consolidación ósea. 
Las infecciones, tanto a consecuencia de fracturas expuestas como por falta de asepsia 
quirúrgica, determinan tanto una unión retardada como una NO UNIÓN. 
El tratamiento de la unión retardada va dirigido a corregir la causa del retardo en la 
osificación del callo. 
 
CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS 
 
Producida una fractura podemos dividir el periodo de consolidación en 3 fases: 
Inflamatoria, de Reparación y de remodelación. Sin intervención de la mano del hombre y 
con solo la falta de apoyo del miembro, en una fractura, por ejemplo, de tercio medio de 
fémur o húmero, en un animal joven se darán los siguientes eventos. La fase inflamatoria 
comienza con el hematoma formado a consecuencia de la disrupción de vasos sanguíneos 
de la cavidad medular. Este hematoma es fundamental ya que actuara aportando factores de 
crecimiento que facilitaran la angiogénesis y la futura formación de hueso. El concepto 
actual de osteosíntesis tratar de evitar en lo posible “entrar” al foco fracturario para no 
alterar este hematoma. En ciertos casos, es difícil de llevar a cabo, ya que por el tipo de 
fractura es inevitable el abordaje abierto, pero se intenta generar el menor “daño posible” 
con un abordaje pequeño, lo que se denomina “ mínima invasión”. La etapa de inflamación 
dura alrededor de 4 a 5 días y clínicamente marca su final la disminución marcada del 
dolor. Gran parte de la revascularización de la fractura va a ser aportada en un comienzo 
por la irrigación de la musculatura adherida al periostio, de ahí la importancia de evitar 
“limpiar” los extremos óseos, desprendiendo las adherencias musculares, al realizar la 
cirugía. 
La fase de reparación comienza con la formación de tejido de granulación generado a partir 
de la invasión del hematoma por vasos sanguíneos, células mononucleares y fibroblastos. 
Esto aporta una pequeña estabilidad a la fractura. El tejido de granulación madura a tejido 
 21 
conectivo, aumenta la cantidad de fibroblastos dándole mayor resistencia al callo, que es 
blando todavía. Hay aparición de condrocitos y osteoblastos a partir de células 
mesenquimales y estimulados por diferentes factores de crecimiento. Durante este periodo 
el periostio se engrosa comenzando un callo externo con aporte sanguíneo extraoseo. El 
endostio forma un callo interno a partir de los vasos medulares. En ambos casos comienza 
la aparición de fibrocartílago que le da mayor estabilidad a la fractura. En este momento 
podemos palpar un callo importante. Este “callo blando” será transformado en un “callo 
duro” por un proceso de mineralización llevado a cabo por los condrocitos que comienza 
desde afuera hacia el centro de la fractura. Al final de esta etapa ( tres a cuatro semanas) el 
animal es capaz de usar el miembro y hacer ejercicios de bajo impacto. Este hueso formado 
es primitivo y será transformado en la fase de remodelación. 
La fase de Remodelación, según la edad del animal, puede llevar entre 6 a 12 meses y en la 
misma los osteoclastos y osteoblastos son los encargados de darle al hueso su estructura 
original, formando nuevamente la cortical y reabriendo el canal medular. Esta gobernado 
por la ley de Wolf. Todo este proceso también es conocido como consolidación ósea 
secundaria o “ bajo movimiento no controlado”. 
 
 
 
CONSOLIDACION OSEA SECUNDARIA 
 
Cuando intervenimos quirúrgicamente una fractura y colocamos un implante que genera 
inmovilidad en la línea fracturaría y una aposición perfecta, no observaremos los fases 
antes mencionadas y la consolidación ósea va a ser llevada a cabo por una proliferación 
osteonal con la formación de hueso laminar directamente. Este proceso se lleva a cabo a 
partir de los Osteones que llevan adelante a los osteoclastos y más atrás a los osteoblastos, 
cruzando desde ambos lados de la fractura. A esto se lo denominada consolidación ósea 
primaria. En la mayoría de las osteosíntesis que realizamos en nuestras mascotas se 
 22 
produce una unión ósea secundaria, o ambas situaciones en una misma fractura de acuerdo 
al grado de aposicionamiento. Ahora bien, en fracturas articulares buscaremos una unión 
primaria ya que no debe generarse callo externo, que podría interferir con los movimientos 
articulares. 
 
 
CONSOLIDACION OSEA PRIMARIA 
 
La descripción de la consolidación ósea previamente descripta es un resumen muy acotado 
del tema por lo que se recomienda su lectura en la bibliografía recomendada. 
 
4) NO UNION 
 
Ocurre cuando los cabos fracturarios fallan en unirse y todos los signos de actividad ósea 
han desaparecido. Su diferencia con la unión retardada puede ser sólo de tiempo, ya que 
ciertas uniones retardadas en las que no se corrigen los defectos pueden evolucionar hacia 
una no unión (p.ej. infección). 
Clínicamente el animal presenta atrofia muscular marcada, claudicación de 3° a 4° puede 
haber o no dolor a los movimientos pasivos y obviamente hay movimiento en el sitio de la 
fractura. 
En las razas toy el tercio distal de radio-cúbito es donde se observa con mayor frecuencia 
esta alteración, mientras que en las razas grandes es en la diáfisis femoral. 
Las no uniones se clasifican según su apariencia radiológica y según su aspecto 
histopatológico. 
Radiológicamente se observa un espacio entre los cabos óseos. La cavidad medular se 
presenta cerrada y los extremos óseos están bien definidos. 
Durante la consolidación ósea secundaria el hematoma formado en los extremos de los 
cabos se transforma primero en tejido fibroso y luego en fibrocartílago. Si la estabilidad 
continúa este último es invadido por vasos sanguíneos y termina calcificándose. Cuando 
por alguna razón (movimiento excesivo 
 23 
del foco fracturario o infección) los vasos no invaden el fibrocartílago, éste persiste y se 
forma una falsa articulación (pseudoartrosis). Si la estabilidad se recupera o la infección se 
controla mientras los extremos están hipervascularizados, puede consolidar la fractura. Si se 
continúa en el tiempo, desaparece la actividad vascular y la no unión persiste. 
En general se habla de dos grandes grupos de no unión: las viables, o capaces de reaccionar 
biológicamente ( consolidar), y las no viables, sin capacidad de reacción (no consolidar). 
 
Las no uniones viables se subdividen en 3 tipos: 
a. No unión hipertrófica: hay callo abundante y con buena irrigación, pero los extremos de 
los cabos están cerrados. Por su Aspecto radiológico se llama no unión en pata de 
elefante. La única diferencia entre ésta y la unión retardadaes el tiempo transcurrido. 
b. No unión levemente hipertrófica, o en pata de caballo: de menor tamaño que en el caso 
anterior y, obviamente, menos vascularizada. 
c. No unión oligotrófica: no se visualiza callo óseo. Los cabos están redondeados, pero 
histopatológicamente están vascularizados. 
d. 
 
 
 
NO UNIONES VIABLES 
 
Las no uniones no viables se subdividen en 4 tipos, pero la única de importancia clínica en 
medicina veterinaria la No Unión Atrófica en donde los extremos óseos se afinan, las 
corticales se adelgazan y no tiene solución porque el hueso no tiene capacidad de sostener 
un implante quirúrgico. 
 
Esta última clasificación de las no uniones no viables, tomada del humano, no es del todo 
correcta. Las tres primeras, si bien difícil, podrían solucionarse con un implante óseo 
siendo, finalmente, las no uniones atróficas las únicas definitivamente no viables. 
 
 24 
 
 
NO UNIÓN NO VIABLE ATRÓFICA 
 
Tratamiento: 
Frente a una no unión viable, de tipo hipertrófico o levemente hipertrófico, corrigiendo la 
estabilidad de los cabos óseos, en algunas oportunidades es posible solucionar el problema. 
En la mayoría de las no uniones más vascularizadas y en la oligotrófica se debe abordar el 
foco fracturario, eliminar el tejido fibroso, reavivar los extremos óseos hasta lograr 
sangrado, eliminar el tejido fibrocartilaginoso y reabrir la cavidad medular. Luego se 
procede a estabilizar correctamente la fractura. En estos casos se suele colocar, en el foco, 
hueso esponjoso, que aporta células osteoblásticas, minerales y sustancias activadoras de la 
osteogénesis. 
En la no unión atrófica, la osteoporosis impide la colocación de cualquier implante y por lo 
tanto, no existe solución. 
 
5) ENFERMEDAD DE LA FRACTURA O POSTFRACTURA 
 
Es una complicación en el tratamiento de las fracturas que se manifiesta por atrofia de todos 
los componentes involucrados por la inmovilización prolongada: hueso, músculos, 
cartílagos, etc. El ejemplo más frecuente de esta afección es la “Contractura fibrosa del 
M.Cuádriceps”, en caninos. 
Si bien mayoritariamente, la afección está asociada a una fractura de fémur, hemos tenido 
la oportunidad de verla junto a fracturas de tibia. Puede ser resultado de cualquier método 
de inmovilización, quirúrgico o no, y aparece exclusivamente en animales jóvenes. 
Si bien aún no se conocen por completo los mecanismos exactos que llevan a la 
contractura, se sabe que la colocación en extensión del miembro, durante más de 4 
semanas, en un individuo en crecimiento, desencadena el cuadro. El musculo cuádriceps 
sufre una metaplasia fibrosa e irreversible, que junto a un acortamiento del músculo 
determina la hiperextensión irrevversible del miembro. La rodilla, por cambios 
degenerativos, va camino a la anquilosis por la inmovilidad. 
En cualquier individuo adulto, la inmovilidad articular y muscular generan lesiones, que 
revierten una vez que el animal retoma el uso del miembro. 
 25 
Debido a que el tratamiento, una vez instaurada la noxa, da resultados pobres o nulos, lo 
importante es la prevención, procurando elegir los medios de inmovilización más 
adecuados que logren un uso precoz del miembro, sin interferir con el movimiento articular 
proximal y distal a la fractura. Las férulas, colocan el miembro en extensión, y deben ser 
evitadas. Las fracturas deben ser operadas dentro de la semana de producidas y el manejo 
debe ser lo más delicado posible. 
La electromioestimulación de las masas musculares involucradas, durante el periodo de 
inactividad, prevendría tanto la rarefacción ósea como la atrofia y degeneración muscular y 
articular. 
 
6) OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN OSEA: 
 
Como todo proceso cicatrizal, una fractura requiere para su resolución la sincronización y 
acción de múltiples factores fisiológicos, además de la correcta coaptación y estabilización. 
Por lo tanto, se debe tener en cuenta la presencia de alteraciones de diversa índole, o el 
empleo de drogas, que pueden interferir con la formación de callo óseo, siendo importante 
reconocerlas, para detectarlas y tratarlas. Entre otras, se pueden mencionar: 
 
 Diabetes mellitus. 
 Hiperparatiroidismo primario (p.ej. adenoma paratiroideo) o hiperparatiroidismo 
secundario (p.ej. insuficiencia renal crónica o nutricional de los cachorros). 
 Hiperadrenocorticismo (aumento de la producción de glucocorticoides endógenos) o 
administración exógena de corticoides. 
 Osteomalacia - osteoporosis (p.ej. por insuficiencia hepática, síndrome de malabsorción 
intestinal). 
 Neoplasias óseas (primarias, metastásicas, algunos síndromes paraneoplásicos). 
 Alteraciones nutricionales, tanto por defecto como por exceso (Ca, P, Vitaminas 
liposolubles, etc.) 
 
PANOSTEITIS 
 
Es una enfermedad autolimitante, cíclica, de etiología aún desconocida, de los huesos 
largos de perros de razas grandes y gigantes, caracterizada por causar dolor y claudicación 
de aparición brusca en uno o más miembros y signología de tipo general, como decaimiento 
e hipertermia. 
Se habla actualmente de cierta predisposición racial, por lo que podría tener origen 
genético, aunque también se le atribuyen causas bacterianas, virales, por estrés o 
hiperestrogenismo. 
Existiría una relación entre la panosteítis y el exceso de calcio dietario, por aumento de la 
calcitonina y disminución de la paratohormona, que impide la actividad osteoclástica, y por 
lo tanto el remodelado óseo. El hueso se densifica, se reduce el diámetro de los canales 
vasculares, dificultando la circulación sanguínea ósea, lo que provoca edema de la cavidad 
medular, que conlleva a fibrosis, neoformación ósea y edema subperióstico 
Las razas en las que se observa con mayor frecuencia son el Pastor Ovejero Alemán y el 
Doberman, entre los 5 y los 24 meses de edad. En cuanto a la predisposición sexual, existen 
divergencias entre los diferentes autores, siendo para algunos igual para ambos sexos, 
 26 
mientras que para otros habría una prevalencia del 80% para los machos y 20% para las 
hembras. 
Histológicamente se caracteriza por hiperactividad osteoblástica y fibroblástica inicial que 
afecta periostio, endostio y médula, donde se forma tejido conectivo fibroso laxo con hueso 
metaplásico. Cuando la enfermedad avanza comienza un proceso resortivo activo (actividad 
osteoclástica). 
 
Signología: 
 
La claudicación, de aparición brusca, se incrementa con el tiempo, pudiendo luego hacerse 
de tipo intermitente, o trasladarse a otro miembro, pudiendo prolongarse desde una semana 
hasta varios meses. El dolor se manifiesta sobre todo a la palpación profunda. Puede llegar 
a provocar desde decaimiento hasta postración, anorexia e hipertermia, con valores de 
laboratorio normales. 
Los huesos más afectados (aumento del espesor cortical y del diámetro de la diáfisis) son el 
húmero (tercio central y distal) y el cúbito (tercio proximal), aunque también se afectan el 
radio (zona central), las zonas proximales de la tibia o del fémur. Estas ubicaciones están 
relacionadas con los puntos cercanos a los orificios nutricios, y las epífisis no se afectan. 
 
Diagnóstico: 
Se basa en la anamnesis y los signos clínicos, y se confirma radiológicamente. Durante la 
etapa inicial las radiografías muestran aumento de la densidad del canal medular, 
posteriormente manchas radiodensas intramedulares, con cambios endósticos y periósticos, 
que finalmente se remodelan dejando un hueso más ancho y denso. 
 
Tratamiento: 
 
Es fundamentalmente signológico, tendiendo a eliminar el dolor mediante la administración 
de analgésicos y antiinflamatorios no esteroides y reposo. Se debe recomendar una dieta 
bien balanceada, eliminando todo exceso cálcico. 
 
OSTEOCONDROSIS 
 
Sinonimia: 
Se denomina Osteocondrosis a la enfermedad en general. Osteocondritis es como suele 
aparecer en la bibliografía y refiere alcuadro inflamatorio articular generado por una 
osteocondrosis. Otros nombres poco usado y viejos son Discondroplasia, Enfermedad 
ortopédica del desarrollo, Osteoartritis juvenil, Epifisitis, etc. 
 
DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES: 
 
La osteocondrosis agrupa un conjunto de lesiones osteoarticulares que resultan de un 
defecto en la osificación endocondral en los jóvenes en crecimiento, particularmente a los 
animales más seleccionados, con un elevado nivel de desarrollo, que pone en juego una 
predisposición multifactorial de orden genético, a veces sanitario y sobre todo alimentario. 
 
 27 
Afecta a diversas especies animales, especialmente aquellas sometidas a sobreexigencias de 
desarrollo, ya sea por aspectos genéticos como productivos, como aves, porcinos, equinos y 
caninos (principalmente a las razas de gran tamaño). 
En los potrillos, la osteocondrosis (sobre todo de la rodilla y del tarso) presenta actualmente 
un incremento sostenido en su prevalencia, con una media de entre 8 y 20%, pero que 
podría elevarse a cerca del 100% en ciertos grupos de pura sangre. 
 
En los huesos largos existen dos formas básicas de crecimiento endocondral: 
 a partir de las placas epifisiarias proximal y distal, responsables del crecimiento en largo 
de las metáfisis-diáfisis 
 a partir del cartílago articular inmaduro, responsable del crecimiento epifisiario. 
 En estos dos lugares hay Cartílago Hialino, tejido preparado para soportar peso y sin 
capacidad, frente al daño, de regenerar nuevo cartílago hialino. 
 
El mecanismo de crecimiento óseo es similar en ambos casos: las células planas (Zona de 
reposo) son condrocitos relativamente inactivos, ubicadas en la zona epifisiaria o en 
contacto con el líquido sinovial. Hacia dentro del cartílago, a continuación, aparece la zona 
de Proliferación, en donde los condrocitos se multiplican y forman nueva matriz, 
determinando el crecimiento del cartílago, su aspecto es encolumnado. Más alejado los 
condrocitos se hipertrofian y se vesiculan, agrandando su citoplasma y formando la zona 
de Hipertrofia, en la parte más alejada de esta zona la matriz comienza a calcificarse a 
partir de la llegada de vasos sanguíneos con precursores de osteoblastos y osteoclastos, esta 
zona se denomina de Calcificación Provisional, luego los osteoclastos y más tarde los 
osteoblastos remodelaran el hueso primitivo para formar uno maduro. 
 
 
En la Osteocondrosis disecante(OCD), en un sector del cartílago articular cesa el proceso 
de osificación endocondral pero continua el crecimiento del cartílago, como la nutrición del 
mismo se produce por imbibición desde el líquido sinovial, el aumento del espesor aleja a 
la capa basal de los nutrientes, provocando degeneración celular y necrosis. El cartílago 
engrosado no tiene sustento óseo adecuado dando origen a fisuras primero y luego fracturas 
del cartílago poniendo en contacto la sinovia con el hueso subcondral (comienzo de la etapa 
clínica de la afección) La actividad física terminan desprendiendo un trozo de cartílago, que 
en muchos casos se fragmenta primero y luego se redondean y crecen constituyendo los 
denominados ratones articulares. 
 
 
Por su ubicación dentro de la articulación se presentan dos tipos de OCD: 
 28 
OCD Tipo I: cuando la lesión se ubica en el centro de una superficie articular, o en sus 
cercanías, las fisuras crean un colgajo cartilaginoso, que cubre el defecto. Este colgajo no 
tiene contacto con ningún tejido vascularizado (p. ej. cápsula). A menudo se desprende, 
transformándose en un ratón articular, que puede sobrevivir y/o agrandarse, o ser lisado por 
el organismo. 
 
OCD Tipo II: se produce en una zona del cartílago articular cercana a la cápsula o 
ligamentos, a los que se une, tomando de ellos los nutrientes que requiere para calcificarse. 
Este tipo de colgajo no suele transformarse en ratón articular debido a su fijación, a través 
de la que le llegan nutrientes. 
 
En las placas de crecimiento la lesión no suele provocar necrosis (dada la cercanía de la 
vascularización), pero sí produce debilitamiento de las mismas. 
 
 
ETIOLOGIA 
 
La osteocondrosis podría originarse ya en el feto. Muchas veces es casi imperceptible en 
animales muy pequeños. Debería detectarse lo más tempranamente posible, dado que su 
expresión clínica se acentúa con la edad y el aumento de peso. 
 
La etiología parece ser multifactorial (causas genéticas, del medio ambiente, hormonales, 
alimentarias) y muy compleja. 
 
a. Genética: interviene en forma segura en cuanto a la velocidad de crecimiento, 
conformación general, velocidad de osificación endocondral en relación a la capacidad de 
aumento de peso, etc. Por ejemplo en la especie equina la heredabilidad de la 
osteocondrosis de tarso se evalúa en 0.26, y la incidencia de la afección en los potrillos 
puede variar entre 3.4% y 30%. 
Por lo tanto se justifica una selección de los progenitores con vistas a la eliminación de la 
enfermedad, que resulta eficaz y factible en animales de producción, dado su rápido ciclo 
de desarrollo (aves y cerdos), pero presenta muchas dificultades en caninos y equinos 
debido a factores afectivos y/o económicos, ya que se requieren varias generaciones de 
selección para poder observar resultados positivos. 
 
b. Medio ambiente: en cuanto al habitat, condiciones sanitarias y ejercicios físicos. La 
actividad física determina en los caninos el desprendimiento del flap osteocondrótico. 
 
c. Alimentación: altamente relacionada, se puede considerar como factor predisponente 
que sumado a la predisposición genética actúa a favor o en contra de una correcta 
osteogénesis endocondral. Los errores alimentarios pueden ser de orden cuantitativo, 
cualitativo, o ambos y están asociados al exceso de calcio y energía en la dieta. 
 
d. Endocrinopatías: El hipotiroidismo altera la maduración de los cartílagos, la 
elaboración de las proteínas óseas y del colágeno, y la mineralización ósea. Está 
relacionado directamente (al menos en el potrillo) a lesiones de osteocondrosis muy 
similares a las resultantes de una sobrealimentación crónica. 
 29 
Se refuerza por una carencia de iodo, ya sea primaria como en la carne, ya sea secundaria a 
la presencia en el alimento de factores antitiroideos (crucíferas) o, más frecuentemente, a 
sobredosis de calcio. Se ve favorecido también por una deficiencia en selenio, ya que éste 
interviene en la conversión de la tetraiodotironina en triiodotironina, mucho más activa. 
 
El hiposomatotrofismo compromete directamente el desarrollo óseo. No sólo lo induce el 
hiperinsulinismo y el hipotiroidismo en que deriva, sino también el hipercorticismo. Por lo 
tanto, los tratamientos prolongados con corticoides producen fragilidad del esqueleto, y 
serían responsables del 35% de las fracturas de los caballos de carrera, con un 60% 
atribuidas directamente a lesiones localizadas de osteocondrosis. 
Se vería favorecido por déficit en aminoácidos, especialmente en lisina y arginina. En estas 
condiciones el crecimiento en alzada podría verse disminuido en forma definitiva, mientras 
que el crecimiento en general, no alterado, predispondría en un exceso de gordura. 
En los caninos la incidencia es mayor en machos que en hembras por lo que tal vez 
intervengan las hormonas sexuales en su aparición.l 
e. Acidosis metabólica: 
 
Toda acidosis metabólica crónica altera la mineralización ósea por disminución de la 
eficacia de la vitamina D, dificultad de la cristalización ósea de la apatita, calciuria aguda, 
etc. Como consecuencia puede precipitar la aparición de lesiones óseas, incluyendo 
osteocondrosis (acidosis láctica de origen muscular, de origen intestinal, tratamientos pro-
longados destinados a acidificar la orina). 
 
PATOGENIA 
 
Ya vimos la fisiopatología de la Osteocondrosis disecante. 
En el caso de los cartílagos de crecimiento de los huesos a nivelde los miembros, la 
osteocondrosis va a generar un acortamiento de los mismos. El más frecuentemente 
afectado es el distal de la ulna y determina un acortamiento y encorvamiento del antebrazo 
(radio curvo). Esta afección puede aparecer en razas grandes y gigantes y ser el único hueso 
afectado. Cuando todos los cartílagos de los huesos largos están comprometidos, estamos 
en presencia de un enano hipotiroideo, en donde la cabeza y la columna no se ven 
afectados. 
Cuando la zona afectada se sitúa en el esqueleto axial, como por ejemplo en el canal 
raquídeo, se pueden producir compresiones de la médula espinal, provocando inestabilidad 
de la marcha del tren posterior, patognomónico del síndrome de tambaleo. Al afectar los 
canales óseos de los nervios podrían también explicarse las lesiones motoras y sensoriales. 
 
SIGNOLOGIA 
 
Depende de varios factores, siendo los principales: 
 Especie 
 Tipo de osteocondrosis (de placa o disecante) 
 Articulación afectada 
 Grado de evolución 
 
 30 
Estas lesiones, en general, suelen ser dolorosas, responsables de claudicación insidiosa 
crónica, algunas veces invalidantes, derivando en enfermedad articular degenerativa 
crónica. 
 
PUNTOS OSTEOCONDROTICOS MÁS FRECUENTES DEL EQUINO 
 
 
 
 
PUNTOS OSTEOCONDROTICOS MAS FRECUENTES DEL CANINO 
 
 
DIAGNOSTICO 
 
Depende, al igual que el punto anterior, de la especie, tipo, articulación afectada, etc. 
En general se basa en los signos clínicos, y en su confirmación radiológica y/o artroscópica. 
En los caninos la enfermedad comienza después de los cinco meses de edad, insidiosamente 
provocando una claudicación en frio que desparece con el ejercicio. Con el crecimiento la 
misma es mas evidente y genera atrofia muscular. Hay dolor al manipular la articulación 
afectada ya que produce un cuadro de artrosinovitis. 
Se confirma radiológicamente. 
 
TRATAMIENTO 
 31 
 
En líneas generales en los caballos el tratamiento consiste en reposo, en el perro, en casi 
todos los casos, se requiere tratamiento quirúrgico para su resolución, eliminando el flap y 
cureteando el hueso subcondral, lo que se llenará con fibrocartílago. 
 
PROFILAXIS 
 
A. SELECCION GENETICA 
 
B. MANEJO ALIMENTARIO 
 
1) Evitar la sobrealimentación energética 
 
 Un máximo crecimiento no es un crecimiento óptimo 
 
Se puede considerar a la sobrealimentación energética como la primer causa de 
osteocondrosis en los jóvenes en crecimiento (sobreingesta de balanceados de alta calidad, 
frecuentemente mala alimentación). 
Es importante ajustar estrictamente el nivel alimentario a las necesidades individuales, 
vigilando regularmente la evolución del estado corporal, dado que se trata de permitir un 
excelente desarrollo de los tejidos, sin inducir a la gordura. Es conveniente respetar el 
conjunto del equilibrio alimentario (en cuanto a la energía), en particular en cuanto al 
prótido-calórico y a la calidad proteica, para asegurar el pleno desarrollo óseo y muscular, 
sin alterar el crecimiento definitivo a expensas de una obesidad precoz. 
Toda sobrealimentación energética crónica entraña una sobrecarga sobre un esqueleto 
inmaduro y provoca desequilibrios hormonales muy perjudiciales para el desarrollo óseo 
(hiperinsulinismo, que aumenta en forma directamente proporcional a la sobreingesta, por 
hiperglucemia postprandial). Este hiperinsulinismo inhibirá la síntesis de tiroxina y de STH, 
que contribuyen al desarrollo del tejido óseo. 
 
Se deben evitar: 
- Raciones ricas en glúcidos de rápido metabolismo, tales como almidón cocido y azúcares. 
A la inversa, los lípidos que no tienen efectos hiperglucemiantes propios y que enlentecen 
la digestión del resto de la ración, son fuentes energéticas particularmente interesantes (en 
los límites de un buen control del nivel alimentario y del equilibrio de la ración). 
- Mal fraccionamiento de la ración, distribuida en forma de una gran comida, consumida 
muy rápidamente. Por el contrario, pequeñas raciones distribuidas a lo largo del día resultan 
más beneficiosas. 
 
2) Evitar el exceso de calcio: 
 
La sobrecarga crónica de calcio es responsable de una tendencia a la hipercalcemia que 
provoca un aumento de la calcitonina y disminución de la PTH. 
Aumenta el depósito óseo cálcico e inhibe la resorción asociada, que permite el recambio 
fisiológico continuo de las estructuras óseas. El hueso se espesa y densifica, conduciendo a 
lesiones de osteopetrosis u osteoesclerosis. Esto se explica por el hecho de que a un alto 
nivel de aporte cálcico, la absorción activa disminuye, pero la pasiva se mantiene o 
 32 
aumenta, y exagera la cantidad de calcio digerido. El exceso de calcio dificulta la 
asimilación de fósforo. 
 
El exceso de calcio también bloquea directamente la reabsorción digestiva de muchos 
oligoelementos, como Zn, Cu, I. En este último caso acentúa los riesgos de hipotiroidismo 
provocados por la sobrealimentación energética y el hiperinsulinismo resultante. Al 
oponerse a la digestión del Zn y del Cu compromete la síntesis de colágeno óseo, mientras 
que además una baja del Zn disminuye la liberación hepática de vitamina A, que contribuye 
tanto a la actividad tiroidea como a la elaboración de la trama proteica del hueso. 
 
Esta superabundancia cálcica puede provenir de alimentos fabricados a base de un exceso 
de harina de huesos de pollo, por una complementación mineral errónea, ya sea por un 
empleo abusivo, como por su combinación injustificada con un alimento completo (que, 
por definición, basta por si solo). En estos últimos casos, el propietario por prevenir un 
raquitismo o una osteofibrosis precipita el desarrollo de una osteocondrosis 
 
C. ESTABLECER UN PLAN RACIONAL DE EJERCICIOS 
 
D. MANTENER LA HIGIENE Y UN BUEN PLAN SANITARIO 
 
 
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