Borras 2020, avium en perro

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20 ]
Resumen
Los perros son naturalmente resistentes 
a las infecciones por el complejo Myco-
bacterium avium-intracellulare (MAC); sin 
embargo, existe una predisposición en 
ciertas razas, así como en algunos indivi-
duos en particular. La presentación clínica 
mas frecuente se caracteriza por cuadros 
gastrointestinales con compromiso de 
linfonódulos superficiales y profundos. 
El diagnóstico confirmatorio constitu-
ye un desafío para el veterinario clínico 
e involucra tinciones específicas (Ziehl 
Neelsen), cultivos diferenciales y métodos 
moleculares. Existen diferentes protocolos 
antibióticos para el tratamiento siendo el 
pronóstico, en muchos casos, reservado. El 
objetivo de este trabajo fue realizar una 
revisión sobre la infección por MAC en 
caninos así como la presentación de un 
caso clínico de un canino joven de raza 
Schnnauzer Miniatura oriundo de Buenos 
Aires, Argentina.
IntRoduccIón
El complejo Mycobacterium avium-intracellu-
lare (MAC) es un grupo de micobacterias 
estrechamente relacionadas, con distintos 
grados de patogenicidad, diferencias en su 
distribución ambiental y en su hospeda-
dor primario. MAC está formado por dos 
integrantes: M. avium y M. intracelullare. A 
su vez, la especie M. avium se encuentra 
dividida en cuatro subespecies conocidas: 
M. avium avium, M. avium paratuberculosis, 
M. avium hominissuis y M. avium silvaticum1.
Producen infecciones en diferentes 
hospedadores, incluidos el hombre, ru-
miantes domésticos y silvestres, porcinos, 
equinos y aves domésticas, entre otros. 
Con menos frecuencia, produce enferme-
dad en caninos y felinos2,3. En caninos han 
sido reportadas infecciones por las siguien-
tes subespecies: M. avium avium4, M. avium 
hominissuis5,3 y M. avium paratuberculosis6.
Los perros son naturalmente resisten-
tes a las infecciones por M. avium; sin em-
bargo, existe cierta predisposición racial e 
individual. Estas infecciones se pueden dar 
en cualquier tipo de canino, aunque es más 
frecuente en Schnnauzer Miniatura, Bas-
set Hound, Pug y Yorkshire terrier3,5,7,8,9,10. 
Probablemente existan linajes donde existe 
un compromiso primario de la respuesta 
inmune celular. Esto favorecería la coloni-
zación y diseminación de M. avium11,12.
El mecanismo de transmisión en los 
perros es a través del medio ambiente11; ya 
que estos microorganismos se encuentran 
principalmente en el suelo, el agua y las 
heces de aves.
Infección por Mycobacterium avium en 
perros: 
revisión del tema y presentación de un 
caso clínico
Pablo Borrás1, Ricardo Iachini2, Cecilia Di Sarli3, Federico Fernandez3, Marcela Martinez 
Vivot4, Gabriel Mondillo5, Jimena Marfil4, Elvira Falzoni4, Soledad Barandarian4,6
1 Servicio de Enfermedades Infecciosas y Parasitarias. Clínica Veterinaria Panda. Buenos Aires, Argentina.
2 DInstituto de Zoonosis Luis Pasteur, CABA, Argentina.
3 Laboratorio Clínico Panda. Buenos Aires, Argentina.
4 Universidad de Buenos Aires, Fac Cs Veterinarias, Catedra de Enfermedades Infecciosas. Buenos Aires, 
Argentina.
5 Centro Veterinario San Martin, San Martin, Argentina
6 Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y técnicas
[ 21
Ingresan al organismo por diferentes 
vías: por inhalación, por vía oral o por 
inoculación percutánea13. La infección 
puede ser localizada o diseminada, depen-
diendo del inóculo, de la inmunidad y de 
la susceptibilidad del individuo afectado. 
Una vez en el interior del organismo, los 
bacilos son fagocitados por macrófagos. 
Dentro de estas células, sobreviven y se 
multiplican. La diseminación de los ma-
crófagos infectados permite la formación 
de granulomas en diferentes tejidos y ór-
ganos, así como una inflamación crónica 
persistente14. Los granulomas se forman, 
con mayor frecuencia, en hígado, intesti-
no, bazo y médula ósea6. A diferencia de lo 
que ocurre en otras especies, los granulo-
mas producidos en caninos por M. avium 
presentan un centro de necrosis licuefacti-
va y formación de células gigantes15.
sIgnos clínIcos
La sintomatología es variable, y está asocia-
da a la vía de ingreso del agente. Dentro 
de la sintomatología inespecífica, se evi-
dencia decaimiento, febrícula y pérdida de 
peso. Más característico es el compromiso 
de diferentes linfonódulos superficiales y 
profundos3,10. A la inspección por palpa-
ción pueden percibirse afectados dos o 
más linfonódulos superficiales, donde se 
identifica aumento de tamaño y alteración 
en la consistencia (Figura 1).
Los cuadros gastrointestinales están 
mayormente asociados a la infección por 
vía oral, siendo estos los más reportados 
en la literatura internacional3,7,8,14,16,17,18, así 
también, como en la experiencia de los 
autores. Los signos gastrointestinales inclu-
yen anorexia o hiporexia, náuseas, vómitos 
y/o diarreas continuas o intermitentes. Las 
deposiciones pueden estar acompañadas 
por presencia de sangre fresca, moco o 
melena dependiendo del compromiso en 
mucosa intestinal. Puede existir disfagia si 
hay afección extensa de los linfonódulos 
submaxilares y cervicales. A la palpación 
abdominal, se podrá comprobar la lin-
foadenomegalia mesentérica, así como 
también el engrosamiento de la mucosa 
intestinal. Con frecuencia, se puede ob-
servar en estos pacientes pérdida crónica 
de peso con apetito conservado.
A diferencia de lo que ocurre con My-
cobacterium tuberculosis en caninos, no son 
frecuentes los síntomas respiratorios, aun-
que en necropsia se pueden hallar granu-
lomas en el parénquima pulmonar10.
Con menor frecuencia, se han repor-
tado lesiones a nivel de la médula espinal 
con signos neurológicos asociados, uveítis, 
lesiones nodulares en piel y osteomielitis, 
esta última se evidencia por claudicaciones 
de aparición repentina8,10,19.
dIagnóstIco
laboratorio de rutina
Los hallazgos que se pueden detectar en 
un análisis de sangre incluyen anemia 
arregenerativa, de leve a moderada, leu-
cocitosis (con neutrofilia y linfopenia), 
F.1
FIguRa 1. Presencia de lin-
foadenomegalia pre-escapular 
en un canino, macho entero, 
de 2 años, raza Schnnauzer 
Miniatura con diagnóstico de 
infección por M. avium.
 
22 ]
F.2 F.3
FIguRa 2. Obtención 
de material de linfonó-
dulo poplíteo mediante 
punción-aspiración con 
aguja fina.
FIguRa 3. (a) Tinción 
de Z-N de un cultivo 
positivo de micobacterias. 
(B) Foto de impronta de 
linfonódulo con BAAR.
hiperproteinemia, hipoalbuminemia, así 
como un incremento en las enzimas he-
páticas10,13,14,16.
ultrasonografía
La ecografía puede revelar esplenomega-
lia, hepatomegalia así como compromiso 
marcado de los linfonódulos mesentéricos. 
A su vez, pueden observarse nódulos hi-
poecoicos en forma aislada en hígado y/o 
bazo. Otro hallazgo posible, es el engrosa-
miento de la pared intestinal10,16,17.
toma de muestra
Frente a la presencia de linfoadenomega-
lia superficial generalizada en un pacien-
te sospechoso de infección por MAC, se 
debe realizar la punción – aspiración con 
aguja fina de dos o más linfonódulos afec-
tados (Figura 2). No se recomienda hacer 
la punción en linfonódulos submaxilares 
ya que pueden estar reactivos por procesos 
inflamatorios/infecciosos de cavidad oral.
Una vez obtenido el material de pun-
ción, se realiza el extendido en portaobje-
tos. En el caso de realizarse una tinción de 
rutina, como es la de Giemsa, es esperable 
encontrar bacilos con tinción negativa así 
como una importante población de ma-
crófagos y células gigantes. Se debe realizar 
una tinción diferencial, la tinción de Zhiel 
Neelsen (Z-N), para evidenciar los bacilos 
ácido alcohol resistentes (BAAR)3. También 
se puede realizar punción de médula ósea 
para evidenciar macrófagos activados con 
bacilos positivos a la tinción de Z-N4.
diagnóstico microbiológico
La muestra debe ser procesada con los recau-
dos de bioseguridad necesarios para la ma-
nipulación de este tipo de microorganismos.
cult ivo bacteriológico
Para eliminar la flora saprofita de la mues-
tra y obtener un cultivo en pureza, ésta 
debe ser decontaminadapreviamente por 
algún método, como por ejemplo el mé-
todo de Petroff 20. Este método utiliza 
NaOH al 4 % que elimina la flora sapro-
fita mientras que las micobacterias resis-
ten a su contacto. Luego el sedimento es 
sembrado en medios de cultivo específicos 
y diferenciales. Los más utilizados son los 
medios sintéticos y los elaborados a base 
de yema de huevo. Dentro de los últimos, 
se encuentra el medio de Löwestein Jen-
sen (LJ), con glicerol como fuente de car-
bono, para el desarrollo de Mycobacterium 
tuberculosis, MAC y otras micobacterias 
ambientales, y el medio Stonebrink (ST) 
con piruvato como fuente de carbono, 
para el desarrollo de Mycobacterium bovis, 
siendo ésta la micobacteria patógena prin-
cipal en el ámbito veterinario (Figura 4). 
La siembra en paralelo en los dos medios 
se realiza para poder diferenciar las prin-
cipales micobacterias que pueden afectar 
a los caninos, siendo esto importante de-
bido a los diferentes riesgos zoonóticos y 
tratamientos antibióticos específicos ne-
cesarios4.
A B
[ 23
diagnóstico molecular
Una vez obtenido el cultivo en pureza se 
prosigue con la identificación de especie 
y subespecie a través de técnicas mole-
culares como la técnica de PCR. Las se-
cuencias más utilizadas para diferenciar 
las principales micobacterias son: IS6110 
para complejo Mycobacterium tuberculosis e 
IS1245 para MAC21,22. Para identificar y 
diferenciar intraespecie las micobacterias 
del complejo Mycobacterium tuberculosis se 
utiliza comúnmente la técnica de Spoligo-
typing23. Para identificar las especies dentro 
del MAC, se amplifican otras secuencias 
IS901 e IS900 para diferenciar Mycobacte-
rium avium avium de Mycobacterium avium 
hominissuius la primera y la segunda para 
identificar Mycobacterium avium paratuber-
culosis24,25 (Figura 5). Luego se puede con-
tinuar con la genotipificación y diferen-
ciación por técnicas de Variable Number of 
Tandem Repeats (VNTR)26.
diagnóstico post mortem
En la necropsia de caninos infectados, se 
destaca el compromiso preponderante del 
tracto intestinal12,14. A nivel abdominal, los 
hallazgos más relevantes son la presencia 
de adenomegalias mesentéricas con tama-
ños que van de 3-12 cm de diámetro (Fi-
gura 6). En el intestino, en prácticamente 
todo su recorrido, se muestra hiperplasia 
de los nódulos linfoides (Placas de Peyer), 
que son fácilmente identificables al ex-
F.4 F.5
FIguRa 4. Cultivos en medio 
de LJ con crecimiento de MAC, 
desarrollo de micobacteria 
atípica (a) y desarrollo de My-
cobacterium avium (B).
FIguRa 5. Amplificación por 
PCR de las secuencias de 
inserción IS1245 e IS901. Gel 
de agarosa al 2 % mostrando 
el producto de amplificación de 
IS1245 e IS901 del aislamiento 
del caso clínico presentado. La 
PCR positiva a IS1245 (com-
plejo M. avium) pero negativa 
a IS901, es indicativo de infec-
ción por M. avium hominissuis. 
C+: control positivo M. avium 
avium; C-: control negativo 
(agua).
FIguRa 6. En la necropsia 
se corroboran las imágenes 
ecográficas de la adenomegalia 
mesentérica (flecha grande) 
fácilmente palpables en el ani-
mal vivo. Se puede constatar 
el compromiso de los nódulos 
linfoideos hiperplásicos del 
intestino (flecha pequeña).
A B
F.6
 
24 ]
poner la luz de estos18 (Figura 7). En la 
observación microscópica, se evidencian 
un reemplazo del tejido linfoide por po-
blación mayormente histiocitaria con alta 
carga de BAAR4,14 (Figura 8).
Los nódulos que infiltran el corion 
laminar de la mucosa invaden las vellosi-
dades y en gran cantidad exulceran hacia 
la luz descargando bacilos con posterior 
eliminación con las heces17 (Figura 9). La 
estructura microscópica de los mismos 
muestra características similares en algunos 
casos a las observadas en la enfermedad de 
Crohn, que se sabe se relaciona también 
con micobacterias de este complejo27.
En algunos animales se ha observa-
do diseminación significativa en bazo, en 
otros, adenomegalia mediastinal18. El híga-
do también puede verse invadido por los 
granulomas (Figura 10).
tRatamIento
El tratamiento de las infecciones por 
MAC en caninos constituye un verdadero 
desafío. Como droga primaria, el uso de 
macrólidos, como claritromicina o azitro-
micina, es primordial8,10. Estas drogas son 
de amplia utilización en medicina humana 
frente a pacientes con infecciones por mi-
cobacterias no tuberculosas4. Los macró-
lidos utilizados como monodroga no son 
eficaces y generan rápidamente resistencia; 
por lo tanto, deben combinarse con otras 
drogas7,8. La terapia inicial debe incluir, al 
menos, dos antibióticos y en algunos casos, 
hasta tres. Existen protocolos que incluyen 
azitromicina o claritromicina, etambutol y 
rifampicina28 o fluoroquinolonas en reem-
plazo de la rifampicina8. En casos severos, 
se ha utilizado como tercer antibiótico a 
la amikacina o estreptomicina del grupo 
de los aminoglucósidos29.
PRonóstIco
Según la bibliografía, no existe un tra-
tamiento completamente efectivo para 
infecciones generalizadas producidas 
por bacterias del MAC. Algunos pacien-
tes mueren durante el tratamiento12,18 
o los propietarios decidieron la eutana-
sia3,8,16,17,18. Sin embargo, el diagnóstico 
temprano, los controles veterinarios pe-
riódicos, así como el uso de combina-
ciones de diferentes antibióticos pueden 
prolongar la vida, por años, de estos pa-
cientes (Fernandez & Iachini, datos no 
publicados).
PotencIal zoonótIco
Las personas están continuamente expues-
tas a micobacterias del MAC presentes en 
el medio ambiente, animales domésticos y 
silvestres, pero solo un pequeño porcenta-
je, de la interacción hombre/micobacteria, 
evoluciona a una infección clínica4. Los 
pacientes con algún tipo de inmunocom-
FIguRa 7. Imagen del tubo 
digestivo en el que se observa 
la gran cantidad de nódulos 
linfoides hiperplásicos.
FIguRa 8. Obsérvese en la 
imagen, con tinción de Giemsa 
de citología de linfonódulo 
mesentérico, el desarrollo del 
granuloma a expensas de gran 
cantidad de macrófagos que 
reemplaza al componente celu-
lar linfoide y la presencia de las 
típicas formas “fantasmas” que 
generan los bacilos con tinción 
negativa.
F.7 F.8
[ 25
promiso son las personas de mayor riesgo 
a desarrollar enfermedad por este tipo de 
micobacterias30. Aunque no existen repor-
tes registrados de infección por contacto 
con perros o gatos, hay un potencial ries-
go zoonótico, principalmente cuando se 
encuentra involucrada la subespecie de 
M. avium31. Por otro lado, la eliminación 
de agentes del MAC por heces, constitui-
ría una fuente adicional de contagio para 
aquellos pacientes susceptibles17.
caso clínIco
Se presenta al servicio de enfermedades 
infecciosas y parasitarias de la Clínica Ve-
terinaria Panda, un paciente canino, de 
3 años, macho castrado, raza Schnauzer 
Miniatura derivado del centro veterinario 
San Martín. El paciente fue remitido por 
un diagnóstico de infección por Mycobac-
terium avium (Figura 11).
Dentro de sus antecedentes contaba 
con un cuadro de decaimiento y de males-
tar gastrointestinal que fue mejorando con 
el tratamiento sintomático. Sin embargo, 
con la evolución de los días, manifestó 
adenomegalia evidente en linfonódulos 
poplíteos, submaxilares, pre escapulares 
y axilares. Dentro de los métodos com-
plementarios, en la ecografía abdominal 
se evidenció linfoadenopatías mesentéri-
cas así como esplenitis. La placa de tórax 
sin alteraciones. Se realizó una PAAF del 
linfonódulo poplíteo izquierdo revelando 
linfoadenitis granulomatosa con BAAR.
El diagnóstico definitivo se realizó en 
el servicio de la cátedra de Enfermedades 
Infecciosas – Facultad de Ciencias Vete-
F.9
F.10B
F.10a
FIguRa 9. Sector del nódulo 
descripto en 100X (coloración 
Ziehl-Neelsen), donde se apre-
cia la invasión granulomatosa 
con la superficie de la mucosa 
intestinal exulcerada que permi-
te que el granuloma y los baci-
los sean eliminados al exterior.
FIguRa 10. (a) Imagen del 
infiltrado esplénico,nótese el 
moteado marmóreo debido a la 
infiltración masiva. (B) Imagen 
del hígado afectado.
FIguRa 11. Paciente cani-
no, macho castrado, 3 años, 
raza Schnnauzer Miniatura 
con antecedentes de cuadros 
gastrointestinales y presencia 
de adenomegalia superficial 
generalizada.
F.11
 
26 ]
rinarias, Universidad de Buenos Aires. Se 
sembró la muestra recuperada de la PAAF 
en los dos medios diferenciales (ST-LJ). Se 
observó desarrollo en el medio de LJ al 
día 17 de siembra, se realizó la tinción de 
Z-N donde se observaron BAAR. Se sus-
pendieron tres colonias en agua destilada 
estéril y se obtuvo ADN por lisis térmi-
ca. Se realizó la identificación de especie 
de micobacteria presente por medio de 
la técnica de PCR. Los resultados fue-
ron positivos a la secuencia de inserción 
1245 y negativos a IS901 y a IS900, in-
dicando que se trataba de Mycobacterium 
avium hominnissuis. Simultáneamente se 
realizó notificación del caso al centro de 
zoonosis local y la propietaria fue derivada 
al Hospital de Enfermedades Infecciosas 
“Francisco J. Muñiz” para su control.
Una vez derivado al servicio, en la ex-
ploración clínica, se detectó la presencia de 
una linfoadenomegalia generalizada de los 
linfonódulos superficiales (principalmen-
te de los poplíteos y pre-escapulares), con 
consistencia firme. La mucosa gingival se 
encontraba levemente pálida. No manifestó 
dolor a la palpación abdominal ni se evi-
denció, por maniobras semiológicas, la pre-
sencia de linfoadenomegalia mesentérica.
Dentro de la analítica sanguínea, se ob-
servó un hematocrito de 32% así como un 
aumento de la ALT, con un valor de 253 
UI/l. El resto de los parámetros se encon-
traban dentro de los valores normales. La 
serología para Ehrlichia canis fue negativa.
Se instauró un protocolo antibióti-
co que incluyó: claritromicina (10 mg/
kg/12h) + ciprofloxacina (10 mg/kg/24h) 
+ etambutol (10 mg/kg/24h). El mismo 
ya había sido utilizado previamente en el 
tratamiento de otros caninos con el mismo 
cuadro clínico por M.avium (Fernandez & 
Iachini, datos no publicados).
Al mes de comenzar el tratamiento, el 
paciente no manifestó recidivas clínicas y 
había mejorado notablemente. Todos los 
parámetros hematológicos y bioquímicos 
se encontraron dentro de valores nor-
males. En la exploración, continuaba la 
linfoadenomegalia generalizada de linfo-
nódulos superficiales y la ecografía reveló 
linfoadenitis mesentérica así como esple-
nitis (Figura 12).
A su vez, se repitió la citología de lin-
fonódulos poplíteos por PAAF donde se 
constató, mediante tinción de Giemsa, 
una población linfoide heterogénea con 
predominio de linfocitos pequeños. Pre-
sencia de abundantes macrófagos y células 
gigantes multinucleadas con gran cantidad 
de bacilos intracitoplasmáticos con tinción 
negativa compatibles con micobacterias 
(Figura 13).
El paciente fue controlado a los 6 
meses de iniciado el tratamiento en el 
servicio veterinario, donde la propietaria 
relató la ausencia de signos gastrointesti-
nales y un aumento de peso del animal. 
A la exploración clínica, no se detectó 
linfoadenomegalia ni alteraciones de los 
linfonódulos superficiales. Tanto el análisis 
de sangre como la ecografía abdominal de 
control se encontraban dentro de paráme-
tros normales. El paciente continúa con 
buena evolución desde hace más de 10 
meses sin haber suspendido el tratamiento 
F.12a F.12B
FIguRa 12. (a) Bazo: tamaño 
aumentado. Forma y estructura 
conservada. Ecoestructura mo-
teada en forma difusa. Espesor 
a nivel del hilio de 2,15 cm. (B) 
LN mesentéricos de 4.24 mm x 
178 cm, 5.50 x 2.32 cm, 4.56 
x 2.34 cm. Forma globosa, 
contorno conservados, hi-
poecoicos (gentileza Dra. Rocío 
Arguello).
[ 27
antibiótico. Cuando se cumpla un año de 
tratamiento, se hará una reevaluación para 
determinar si se suspende el mismo o se 
continua por un periodo más prolongado.
conclusIón
Los perros comúnmente son resistentes 
a las infecciones por micobacterias del 
MAC; sin embargo, como ya fue descrip-
to, existen razas (e inclusive linajes) más 
susceptibles a estas infecciones3,5,8,9,10,14,18. 
Asimismo, en caninos mestizos como en 
otras razas caninas, pueden actuar como 
patógenos oportunistas en situaciones de 
inmunosupresión primaria o adquirida. En 
aquellos pacientes con cuadros gastroin-
testinales asociado a linfoadenomegalia 
generalizada se debería incluir dentro de 
los diagnósticos diferenciales. Será funda-
mental el uso de herramientas moleculares 
para diferenciar especies de micobacterias 
así como las diferentes sub-especies del 
MAC, en particular.
El riesgo zoonótico por contacto con 
perros con infección activa se considera 
extremadamente bajo en propietarios in-
munocompetentes, por lo tanto, es ético la 
aplicación de un tratamiento con diferentes 
drogas consensuando siempre con el pro-
pietario del animal. Durante el seguimien-
to del paciente se deberá realizar citología 
y PCR control de linfonódulos, sangre y 
otros tejidos para constatar la evolución del 
animal. Hasta la fecha, no existen pautas en 
la duración del tratamiento, por lo que se 
aconseja que sea prolongado y sostenido en 
el tiempo. El mismo deberá incluir clari-
tromicina, así como la asociación de dos 
antibióticos más. 
A fin de comenzar un tratamiento tem-
prano se debería considerar la posibilidad 
de establecer una rutina de estudio clíni-
co preventivo en razas predispuestas, sobre 
todo un estudio minucioso de los linfo-
nódulos superficiales y especialmente del 
abdomen que incluya ecografía temprana 
a partir de los 6 meses de edad, periódica-
mente hasta la edad de 3 años, ya que esta 
edad parece ser el límite en la cual se puede 
desarrollar la presentación clínica8,12. 
Aun, queda como desafío, la rápida 
sospecha de esta patología por parte de 
la comunidad veterinaria, principalmente 
en razas susceptibles, la accesibilidad a los 
diferentes métodos diagnósticos, el moni-
toreo de la evolución a lo largo del tiempo 
de los pacientes con tratamientos prolon-
gados, así como la valoración del verdade-
ro riesgo zoonótico para los propietarios.
Bibliografía
1. Rindi, L. & Garzelli, C. (2014). Genetic diversity 
and phylogeny of Mycobacterium avium. Infect 
Genet Evol 21, 375–383.
2. Beck A, Špičič S, Butorovič-Dujmovič M, Račič 
I, Huber D, Gudan Kurilj A, Beck R, Cvetnič Ž. 
Mucocutaneous Inflammatory Pseudotumours 
in Simultaneous Mycobacterium avium subsp. 
avium and Mycobacterium avium subsp. homi-
nissuis Infection in a Cat. J Comp Pathol. 2015 
Nov;153(4):227-30
3. Barandiaran S, Martínez Vivot M, Falzoni E, 
Marfil MJ, Pérez Tort G, Rovatti P, Fernández 
F.13
FIguRa 13. Población linfoide 
heterogénea con predominio de 
linfocitos pequeños. Presencia 
de abundantes macrófagos y 
células gigantes multinucleadas 
con gran cantidad de baci-
los intracitoplasmáticos con 
tinción negativa compatibles 
con micobacterias (Tinción de 
Giemsa).
 
28 ]
M, Iachini R, Satek F, Duchene A, Zumárra-
ga MJ. Mycobacterioses in dogs and cats from 
Buenos Aires, Argentina. J Vet Diagn Invest. 2017 
Sep;29(5):729-732
4. Armas F, Furlanello T, Camperio C, Trotta M, 
Novari G, Marianelli C. Molecular characteri-
zation and drug susceptibility profile of a My-
cobacterium avium subspecies avium isolate 
from a dog with disseminated infection. J Med 
Microbiol. 2016 Apr;65(4):278-285
5. Haist, V., Seehusen, F., Moser, I., Hotzel, H., Des-
chl, U., Baumga¨rtner, W. & Wohlsein, P. (2008). 
Mycobacterium avium subsp. hominissuis infec-
tion in 2 pet dogs, Germany. Emerg Infect Dis 
14, 988–990
6. Miller MA, Davey SC, Van Helden LS, Kettner 
F, May SM, Last R, Grewar JD, Botha L, Van 
Helden PD. Paratuberculosis in a domestic dog 
in South Africa. J S Afr Vet Assoc. 2017 Mar 
30;88(0):e1-e5
7. Miller, M. A., Greene, C. E. & Brix, A. E. (1995). 
Disseminated Mycobacterium avium-intracellu-
lare complex infection in a miniature schnauzer. 
J Am Anim Hosp Assoc 31, 213–216.
8. Horn, B., Forshaw,D., Cousins, D. & Irwin, P. 
J. (2000). Disseminated Mycobacterium avium 
infection in a dog with chronic diarrhoea. Aust 
Vet J 78, 320–325.
9. Campora, L., Corazza, M., Zullino, C., Ebani, V. 
V. & Abramo, F. (2011). Mycobacterium avium 
subspecies hominissuis disseminated infection 
in a Basset Hound dog. J Vet Diagn Invest 23, 
1083–1087.
10. Skyes J. (2013). Canine and Feline Infectious 
Diseases. Ed Elsevier. 1st edition.
11. Biet, F., Boschiroli, M. L., Thorel, M. F. & Guillo-
teau, L. A. (2005). Zoonotic aspects of Mycobac-
terium bovis and Mycobacterium aviumintrace-
llulare complex (MAC). Vet Res 36, 411–436.
12. Lam A, Foster D, Martin P, Spielman D, Chee H, 
Strong M, Fyfe J, Malik R. Treatment of Myco-
bacterium avium infection in a dog. 2012. Aus-
tralian Veterinary Practitioner. 42 (2)
13. Greene C. Infectious Diseases of the Dog and 
Cat. 4th edition. Ed Elsevier. 2011
14. Bauer N, Burkhardt S, Kirsch A, Weiss R, Moritz 
A, Baumgaertner W. Lymphadenopathy and dia-
rrhea in a Miniature Schnauzer. Vet Clin Pathol. 
2002;31(2):61-4
15. Shackelford, C. C. & Reed, W. M. (1989). Dis-
seminated Mycobacterium avium infection in a 
dog. J Vet Diagn Invest 1, 273–275.
16. Gow AG, Gow DJ. Disseminated Mycobacte-
rium avium complex infection in a dog. Vet Rec. 
2008 May 3;162(18):594-5
17. Kontos, V., Papadogiannakis, E. I., Mantziaras, G., 
Styliara, M. & Kanavaki, S. (2014). A case of dis-
seminated Mycobacterium avium infection in a 
dog in Greece. Case Rep Vet Med 2014, 597847.
18. Feijoó, S ¹; Lamarca, G ¹; Fernandez, M ²; Du-
chene, A ¹; Gómez, N ¹, Iachini, R. Comunica-
ción de dos casos de infección diseminada por 
Mycobacterium avium en el Schnauzer minia-
tura. 2015. Revista Veterinaria Argentina. Vol 
XXXIII. N° 325.
19. Sharp E, Taylor S, O'Halloran C. Unusual pre-
sentation of canine Mycobacterium avium in-
fection. Vet Rec. 2019 Jun 29;184(26):800.
20. Manual de Micobacterias, Asociación Argentina 
de Veterinarios de Laboratorio de Diagnóstico, 
2005- Jorge, C., Alito, A., Bernardelli, A., Ca-
nal, A., Cataldi, A., Cicuta, M., ... & Oriani, S. 
(2005). Manual de diagnóstico de micobacterias 
de importancia en medicina veterinaria. Acosta 
Hnos, Santa Fe.
21. Hermans PW, et al. Insertion element IS986 
from Mycobacterium tuberculosis: a useful tool 
for diagnosis and epidemiology of tuberculosis. 
J Clin Microbiol 1990;28:2051–2058
22. Guerrero C, et al. A novel insertion element 
from Mycobacterium avium, IS1245, is a speci-
fic target for analysis of strain relatedness. J Clin 
Microbiol 1995;33:304–307.
23. Kantor I, Bernardelli A. Identificación pre-
liminar de micobacterias aisladas en mues-
tras de origen humano o animal [Preliminary 
identification of mycobacteria isolated in hu-
man or animal samples]. Rev Med Vet (Bs As) 
1987;68:86–90. Spanish
24. Kunze ZM, et al. IS901, a new member of a 
widespread class of atypical insertion sequences, 
is associated with pathogenicity in Mycobacte-
rium avium. Mol Microbiol 1991;5:2265–2272
25. Collins MT, Lisby G, Moser C, Chicks D, Chris-
tensen S, Reichelderfer M, Høiby N, Harms BA, 
Thomsen OO, Skibsted U, Binder V. Results of 
multiple diagnostic tests for Mycobacterium 
avium subsp. paratuberculosis in patients with 
inflammatory bowel disease and in controls. J 
Clin Microbiol. 2000. Dec;38(12):4373-81.
26. Tirkkonen T, et al. Comparison of variable-
number tandemrepeat markers typing and 
IS1245 restriction fragment length polymor-
phism fingerprinting of Mycobacterium avium 
subsp. hominissuis from human and porcine ori-
gins. Acta Vet Scand 2010;52:21.
27. Zhang, Peilin & Minardi, Lawrence & Kuenst-
ner, John & Kruzelock, Rusty. (2015). Mycobac-
terium avium subspecies hominissuis in Crohn's 
disease: A case report. Gastroenterology report. 
28. Griffith, D. E., Aksamit, T., Brown-Elliott, B. A., 
Catanzaro, A., Daley, C., Gordin, F., Holland, S. 
M., Horsburgh, R., Huitt, G. & other authors 
(2007). An official ATS/IDSA statement: diag-
nosis, treatment, and prevention of nontubercu-
lous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit 
Care Med 175, 367–416.
29. Kasperbauer S & Daley C. Diagnosis and 
treatment of infections due to M.avium com-
plex. Semin Respirit Crit Care Med. 29, 569-
576.
30. Daley CL. Mycobacterium avium Complex 
Disease. Microbiol Spectr. 2017.Apr;5(2). doi: 
10.1128/microbiolspec.TNMI7-0045-2017. 
Review..
31. Araste´ h, K. N., Cordes, C., Ewers, M., Simon, 
V., Dietz, E., Futh, U. M., Brockmeyer, N. H. 
& L’age, M. P. (2000). HIV-related nontubercu-
lous mycobacterial infection: incidence, survival 
analysis and associated risk factors. Eur J Med 
Res 5, 424–430.