Guia hematologia

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Cátedra de Patología Clínica y 
Enfermedades Médicas 
 
Profesora Adjunta A Cargo: MV Marcela S. Esarte 
Profesora Adjunta: DRA. Marcela Pereira 
 
MEDICINA V 
Profesora a cargo: MV Marcela S. Esarte 
 
 
HEMATOLOGIA 
 
 
Docentes del Área: 
- Vet Brandi, G 
- Esp Esarte. M 
- Esp Fidanza, M 
- Esp Gabriele, C 
- Esp Gonzalez, A 
- Esp Gonzalez, S 
- Vet Lódola, V 
- Vet Mántica, F 
- Dra Micciullo, V 
- Esp Nosach, N 
- Dra Pereira, M 
- Vet Perez, M 
- Vet Regonat, M 
 
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ALTERACIONES DE LOS GLOBULOS ROJOS 
 
ERITRON: 
Es el término empleado para designar la masa combinada de eritrocitos maduros e inmaduros, de 
localización extravascular o intravascular y de carácter fijo o circulante. En otras palabras el eritrón 
está compuesto por la médula eritroide y los eritrocitos circulantes. El eritrocito es la unidad funcional 
del tejido eritroide, es decir la mínima expresión de tejido capaz de realizar la función de producción, 
transporte y protección de la hemoglobina. 
 
ERITROPOYESIS: 
La hematopoyesis consiste en la formación y el desarrollo o maduración de todas las células de la 
sangre. El tejido que da origen a todas las células de la sangre se conoce como tejido 
hematopoyético. 
La hematopoyesis comienza en el saco vitelino del embrión. En el desarrollo fetal temprano, el hígado 
y el bazo son los principales órganos hematopoyéticos. En la segunda mitad del desarrollo fetal, la 
médula ósea y los órganos linfoides periféricos se transforman en lugares hematopoyéticos 
significativos. A lo largo de la vida adulta todos los tipos de células hemáticas son producidos en 
forma continua a partir de células madres primitivas dentro de los espacios extravasculares de la 
médula ósea, en relación con pequeños senos venosos que luego convergen en un seno central e 
ingresan a la circulación a través de una vena eferente. El espacio hematopoyético se halla entre 
los senos venosos, las células más maduras se agrupan en torno a un macrófago central, el que 
probablemente fagocita el núcleo extraído del eritrocito e interviene en el metabolismo del hierro. 
Luego del nacimiento, la médula ósea de todos los huesos tiene actividad hematopoyética, pero a 
medida que el animal se desarrolla y disminuye la demanda de eritrocitos, la médula ósea activa es 
reemplazada por médula amarilla, que es la forma inactiva. La hematopoyesis activa continúa en el 
adulto en los huesos planos (esternón, costillas, pelvis, huesos del cráneo y vértebras) y en las 
epífisis de los huesos largos. 
El bazo y el hígado constituyen los órganos hematopoyéticos potenciales, con capacidad 
hematopoyética en casos excepcionales. A eso de lo se denomina hematopoyesis extramedular. 
Desarrollo de las células hematopoyéticas: 
Los estudios in vitro e in vivo utilizando médula ósea normal determinan la existencia de una célula 
precursora pluripotencial indiferenciada que puede desarrollar hacia las distintas series celulares 
hematopoyéticas. 
Una población de células estaminales pluripotenciales o (troncales) mantienen la producción de 
megacariocitos, granulocitos, linfocitos, monocitos y eritrocitos. Estas células se caracterizan por la 
autorrenovación, proliferación y diferenciación. 
En el caso de la eritropoyesis, la secuencia de maduración de la célula precursora eritroide hasta el 
eritrocito maduro, presenta una serie de estadíos con determinadas características morfológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BPA 
 
Población celular 
estaminal 
pluripotencial 
 
 EPO 
 Células Progenitoras Eritroides 
 BFU-E CFU-E 
 
 Ampliación 
 numérica 
 
 
 
 
 
PRONORMOBLASTO 
NORMOBLASTO 
BASÓFILO 
NORMOBLASTO 
POLICROMATÓFILO 
NORMOBLASTO 
ORTOCROMATICO 
 
RETICULOCITO 
 
 3 
 
 
 
 
 
EPO: eritopoyetina BFU-E: unidad formadora de blastos eritroides 
BPA: estimulación de la actividad CFU-E: unidad formadora de colonias eritroides 
 
De acuerdo con las necesidades de células eritropoyéticas, una proporción de esta población 
ingresa a un compartimiento de células progenitoras comisionadas para la eritropoyesis. Se pueden 
identificar dos subgrupos de células progenitoras que dan origen a hematíes maduros, éstos se 
refieren como BFU-E (unidad formadora de blastos eritroides) y su progenie CFU-E (unidad 
formadora de colonias eritroides); ésta última da origen al pronormoblasto. Esta es la primera célula 
reconocible morfológicamente en un aspirado de médula ósea. Mediante la multiplicación y procesos 
irreversibles de maduración el pronormoblasto produce los hematíes. 
Durante la primera parte del proceso de maduración se producen 4 divisiones mitóticas, de modo 
que cada pronormoblasto dará origen a 16 hematíes maduros que sufren maduración progresiva. 
 
Los signos de maduración eritroide incluyen: 
 Reducción progresiva del tamaño. 
 Disminución en la relación núcleo-citoplasma. 
 Condensación de la cromatina nuclear y pérdida de sus nucleolos. El proceso de condensación 
del núcleo continúa hasta hacerse picnótico para finalmente desaparecer. 
 Hemoglobinización, proceso por lo cual se va modificando el color del citoplasma que pasa de ser 
basófilo (azul oscuro) a uno más claro, para presentarse luego policromatófilo y finalmente ser 
acidófilo en el eritorcito maduro. 
 En el último estadio de normoblasto ortocromático, el núcleo se vuelve picnótico, la célula es 
incapaz de sintetizar ADN y por ello no puede realizar más divisiones, expulsa el núcleo, aunque 
retiene algo de su ARN. El núcleo se libera cuando la célula ha sintetizado entre un 75 % de 
hemoglobina. Esta célula se llama reticulocito y continúa con la síntesis de la hemoglobina y la 
expulsión de los organelos antes de transformarse en el eritrocito maduro. 
 
 
 
 
Regulación de la eritropoyesis: 
La proliferación de las células madres y progenitoras requiere la presencia de factores de crecimiento 
hematopoyéticos específicos, que pueden ser de elaboración local en la médula ósea o producidos 
por tejidos periféricos y transportados hasta la médula ósea mediante la sangre (transporte humoral). 
Entre los factores estimulantes se encuentran productos de macrófagos (GM CSF: factor estimulante 
de colonias granulomonocítica) y de linfocitos T (IL3: interleukina 3), también las prostaglandinas 
(PG12 y PGE) y ciertas linfoquinas. El factor más importante en la regulación y control de la 
producción de glóbulos rojos es la eritropoyetina (EPO). 
La eritropoyetina estimula la diferenciación de BFU-E en CFU-E; el pasaje de CFU-E a 
pronormoblasto y la proliferación de pronormoblastos; la mitosis y maduración del normoblasto 
ortocromático e induce la liberación de reticulocitos hacia la circulación. Su acción molecular primaria 
es la de estimular la síntesis de ADN. 
La eritropoyesis también es estimulada por hormonas no hemopoyéticas como las hormonas 
tiroideas, andrógenos, STH, ACTH, cortisol, prolactina, epinefrina, norepinefrina y angiotensina. Los 
estrógenos y el exceso de glucagón la deprimen. 
 Hormonas tiroideas: el efecto de las hormonas tiroideas en la eritropoyesis es consecuencia de la 
estimulación de la tasa metabólica y consumo de oxígeno. 
 NOMENCLATURA DE LOS PRECURSORES ERITROIDES 
Rubriblasto Proeritroblasto Pronormoblasto 
Prorubricito Eritroblasto temprano Normoblasto basófilo 
Rubricito Eritroblasto tardío Normoblasto policromatófilo 
Metarrubricito Normoblasto Normoblasto ortocromático 
Reticulocito Reticulocito Reticulocito 
Eritrocito Eritrocito Eritrocito 
 
ERITROCITO 
 
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 Hormonas hipofisiarias: probablemente las acciones más importantes sean canalizadas a través 
de la TSH y ACTH. La STH puede estimular también directamentela actividad de la médula ósea. 
 Hormonas sexuales: los andrógenos incrementan la producción de eritropoyetina, a la vez que 
mejoran la respuesta medular a la misma. 
 
Regulación de la Eritropoyesis: 
 
 CFU-S ( stem cell pluripotencial) 
 HIM 
Factores macrofágico (GMCSF) 
IL 3 
 BFU-E 
 Eritropoyetina en altas concentraciones 
Factores macrofágico (GMCSF) 
PGE-PGI 
 CFU-E IL 4 
 
 Eritropoyetina en bajas concentraciones 
 Pronormoblasto 
 
 Normoblasto basófilo 
 
 Normoblasto policromatófilo Eritropoyetina 
 
 Normoblasto ortocromático 
 
 Reticulocito 
 
 Eritrocito 
 
 
Respuesta de la médula ósea a la hipoxia: 
La médula ósea puede producir la expansión o la contracción de la masa de células rojas 
respondiendo a las necesidades de oxígeno del animal, pero éste es un mecanismo lento que no 
permite un ajuste rápido de las demandas, por tal motivo existen mecanismos fisiológicos de acción 
corta que pueden responder a una disminución en la tensión de oxígeno, éstos son: 
 La liberación de glóbulos rojos maduros del pool de reserva del bazo. 
 La liberación de reticulocitos del pool de reserva de la médula ósea. 
 La respuesta vascular a la hipoxia con desvío del flujo sanguíneo desde los órganos menos 
comprometidos. 
 Desviación de la curva de disociación de la hemoglobina, que incrementa la disponibilidad de 
oxígeno a los tejidos. 
 
El otro mecanismo que interviene, ya con acción más retardada, es el incremento de la eritropoyesis. 
El estímulo fundamental para la eritropoyesis es la hipoxia tisular. En respuesta a la hipoxia, el riñón 
elabora el factor eritropoyético renal (FER), que transforma la eritropoyetina inactiva 
(eritropoyetinógeno) de origen hepático en eritropoyetina activa. La eritropoyetina interviene como se 
ha descripto anteriormente en todos los niveles de la eritropoyesis. 
 
HEMOGLOBINA: 
 
Metabolismo de la hemoglobina: 
La síntesis de hemoglobina comienza en el pronormoblasto y va incrementándose a medida que va 
madurando la serie roja, siendo mínima en la etapa basófila, moderada en la etapa policromatófila y 
marcada luego de la desnucleación, continuando hasta la maduración total del glóbulo rojo. La 
hemoglobina es una proteína tetramérica, cuya molécula está constituida por cuatro grupos cada uno 
de los cuales está asociado a una cadena de polipéptidos. La función de esta molécula es el 
transporte de oxígeno hacia los tejidos. 
 
Fisiológicamente cuando el glóbulo rojo envejece se condensa, se produce una disminución del 
tamaño, que es debido a la pérdida de enzimas glucolíticas. Estos glóbulos rojos son fagocitados por 
el sistema retículo endotelial (SER) del bazo principalmente, del hígado y médula ósea. Una pequeña 
proporción puede lisarse en la circulación. En el SRE es separado el grupo Hem de la globina la que 
 
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va al pool de reserva de aminoácidos. Cada grupo Hem se separa en sus componentes: el hierro y 
la protoporfirina. 
El Fe es reciclado para ser usado por la médula ósea en la nueva síntesis de glóbulos rojos. Es 
conservado y almacenado como ferritina y hemosiderina en los macrófagos y puede ser liberado 
hacia la circulación y transportado unido a la transferrina. 
La Protoporfirina es metabolizada y transformada por el SER a bilirrubina indirecta o no conjugada. 
Esta es liberada a la sangre donde se une a una albúmina para ser transportada hasta el hígado 
dónde es conjugada con el ácido glucurónico pasando a ser bilirrubina directa o conjugada, la cuál 
pasa al intestino y es transformada por acción de la flora bacteriana en estercobilinógeno, parte de 
éste se elimina por heces como estercobilina, el cual le da la coloración a las heces y la otra parte 
cumple el ciclo enterohepático volviendo a hígado y parte se elimina por orina como urobilinógeno. 
 
En la enfermedad hemolítica estos mecanismos están alterados: 
En la hemólisis extravascular que tiene lugar en el SER y es mediada por células mononucleares 
fagocíticas existe una fagocitosis acelerada de los glóbulos rojos lesionados, cuyo resultado es el 
aumento en la formación de bilirrubina que puede superar al porcentaje de la depuración hepática, un 
mecanismo cuyo resultado es el aumento de bilirrubina total en sangre, a expensas mayormente y en 
un principio de la bilirrubina indirecta, hay aumento de urobilinógeno y de estercobilinógeno, dando 
una mayor pigmentación a la orina y a la materia fecal. 
En la hemólisis intravascular en donde la destrucción del glóbulo rojo es en el lugar con liberación de 
hemoglobina al torrente circulatorio, la haptoglobina puede verse superada en su capacidad de 
transporte de la hemoglobina libre al hígado. Se produce hemoglobinemia y la hemoglobina libre filtra 
entonces por riñón y es absorbida por el túbulo contorneado proximal, pero cuando se supera el 
umbral renal de absorción, comienza a aparecer en orina lo que se denomina hemoglobinuria. La 
bilirrubina, urobilinógeno y estercobilinógeno estarán aumentadas como en la hemólisis extravascular. 
 
 
 
 
 
 
 
EVALUACIÓN DEL ERITRÓN: 
La evaluación de las alteraciones eritrocitarias y los cambios funcionales requiere diversas pruebas 
de laboratorio. Se emplean estudios cuantitativos, morfológicos y funcionales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVALUACION 
CUANTITATIVA 
EVALUACION 
MORFOLOGICA 
EVALUACION 
 FUNCIONAL 
Hematocrito 
Hemoglobina 
Recuento de glóbulos rojos 
Indices hematimétricos (éstos se realizan con 
los parámetros anteriores) 
Extendido sanguíneo para reconocimiento 
celular de: 
 Forma 
 Tamaño 
 Color 
 Presencia de hemoparásitos 
Indice Reticulocitario 
Médula ósea ( punción / biopsia) 
Metabolismo del hierro 
 Dosaje de Fe sérico 
 Capacidad de transporte de Fe 
 Medición de ferritina 
 Pruebas funcionales 
 
Lo que diferencia a los dos mecanismos de producción de hemólisis es la 
presencia de hemoglobinemia y hemoglobinuria que sólo se da en el mecanismo 
intravascular. 
 
 
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Indices hematimétricos: 
Son utilizados para detectar cambios específicos asociados con diferentes procesos patológicos. 
 Volumen Corpuscular Medio (VCM): representa el volumen promedio de un eritrocito solitario 
expresado en femtolitros. Se lo puede determinar con mayor precisión mediante la medición 
directa con contadores celulares electrónicos. En forma indirecta se lo calcula dividiendo el 
hematocrito, por el recuento eritrocitario (en millones de células/mm3) y multiplicando por 10, pero 
es menos exacto porque se requieren dos mediciones separadas. 
 
VCM= Hto % x 10= fl 
 Rto eritrocitario en millones/mm3 
 
 Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): es la cantidad de hemoglobina depositada en el 
eritrocito y expresada en picogramos. Se la calcula dividiendo el valor de la Hb (g/dl) por el 
recuento eritrocitario (en millones de células/ mm3) y multiplicando por 10. 
 
 
 HCM= Hb (g/dl) x 10=pg 
 Rto eritrocitario en millones/mm3 
 
 Concentración de Hemoglobina corpuscular media (CHCM): Expresa que volumen del 
eritrocito, en porcentaje, está ocupado por hemoglobina. Es el índice más preciso ya que no 
requiere del conteo total de eritrocitos circulantes. Se la calcula dividiendo el valor de la 
hemoglobina por el hematocrito y multiplicando por 100. Se expresa en porcentaje 
 
 
 CHCM= Hb x 100= % 
 Hto 
 
Indice reticulocitario (IR): 
Mide la capacidad regenerativa de la médula ósea. Si como resultadode la hipoxia tisular se produce 
un incremento en la liberación de eritropoyetina y una respuesta favorable de la médula ósea, se 
produce una liberación prematura y rápida de células más inmaduras: reticulocitos. Estos son 
glóbulos rojos jóvenes con ARN precipitado sobre su estroma, que se tiñen de rojo azulado debido a 
la presencia combinada de hemoglobina (coloración roja) y ribosomas ( coloración azul)(Tinción con 
azul brillante de cresilo) 
Normalmente en un perro se detecta un 1 % de reticulocitos en sangre, en un gato un 2%, en el 
bovino la aparición es más lenta dado que la vida media del glóbulo rojo es mayor y en el equino no 
se observan reticulocitos porque se retienen en la médula ósea hasta su total maduración. Determinar 
el IR presenta su mayor utilidad en caninos y felinos. Se realiza contando los reticulocitos que hay en 
un total de entre 500 y 1000 glóbulos rojos y ese valor se lleva a porcentaje obteniéndose el recuento 
relativo. Para el recuento absoluto se compara el recuento relativo con el hematocrito del paciente y 
con un hematocrito normal promedio para la especie, considerando 45 para caninos y 35 para felinos. 
Por último a este valor absoluto se lo relaciona con el valor de la vida media del reticulocito calculada 
para el hematocrito del paciente. Esto es así porque el reticulocito normalmente tarda un día en 
madurar. En estados anémicos el incremento de la eritropoyesis provoca la salida a circulación de 
reticulocitos más inmaduros que van a tardar más tiempo en madurar. El relacionar el recuento 
absoluto con la vida media impide sobrevalorar la respuesta medular diaria. 
 
 REC. ABSOLUTO= % de reticulocitos x Hto del paciente 
 (PERRO) 45 
 
 
 REC.ABSOLUTO= % de reticulocitos x Hto del paciente 
 (GATO) 35 
 
 
Hacer la corrección en base a la vida media del reticulocito: 
 
 PERRO GATO 
 HTO VIDA HTO VIDA X 
 45 1 35 1 
 35 1,5 25 1,5 
 25 2 15 2 
 
 7 
 15 2,5 10 2,5 
 
IR= REC. ABSOLUTO DE RETICULOCITOS = 
 VIDA MEDIA 
 
 
 
ANEMIA 
 
DEFINICION: 
Anemia se define como la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos como consecuencia de una 
disminución de la hemoglobina acompañada por una disminución del hematocrito y recuento de 
glóbulos rojos. Constituye un estado clínico que se aborda como un proceso secundario, por lo tanto 
forma parte de una entidad primaria que es lo que el clínico debe diagnosticar. Las causas son 
numerosas y es una de las anormalidades hematológica más importante y que se da con mayor 
frecuencia. 
Si la anemia no es en sí misma una patología de base el tratamiento de la misma está subordinado a 
la corrección del problema primario. Para el diagnóstico es necesario seguir una metodología 
ordenada, lo que incluye una anamnesis detallada y un examen objetivo general completo. En base a 
esto el clínico determinará que exámenes complementarios solicitará para confirmar la patología que 
originó el estado anémico. 
El primer paso consiste en determinar si es una anemia regenerativa o arregenerativa sobre la base 
del índice reticulocitario (IR). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS REGENERATIVAS 
En éstas el mecanismo eritropoyético está intacto y por lo tanto funciona normalmente. 
 
CAUSAS DE ANEMIA REGENERATIVA: 
Existen dos causas que pueden llevar a una anemia de este tipo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) HEMORRAGIA AGUDA: 
 
 
ANEMIA 
 
 IR mayor a 2 IR menor a 2 
 RREEGGEENNEERRAATTIIVVAA AARRRREEGGEENNEERRAATTIIVVAA 
 
 
 
 
 Hemólisis Hemorragias Enfermedad Enfermedad 
 agudas extramedular intramedular 
 Bilirrubina 
 Proteínas 
 totales 
VALOR NORMAL: 1.8-2 
 
 HEMORRAGIA AGUDA 
ANEMIA REGENERATIVA 
 
 HEMOLISIS 
 
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DEFINICION: se define como la pérdida de una importante cantidad de sangre entera en un lapso 
breve de tiempo generalmente días. 
 
CAUSAS DE ANEMIA HEMORRAGICA AGUDA: 
 
 
 
 
 
 
 
La causa más corriente de hemorragia aguda es un trauma. La anamnesis y el examen físico aportan 
información que ayuda al diagnóstico y a establecer el sitio de la lesión sangrante ya sea externa o 
interna. La hemorragia en un lugar del cuerpo indica un problema local, mientras que en múltiples 
sitios refleja un trastorno en la coagulación. Las hemorragias puntiformes (petequias, equimosis y 
sufusiones) sobre piel y mucosas sugiere una trombocitopenia (disminución en el número de 
plaquetas). Los hematomas, las hemorragias subcutáneas grandes o los derrames sanguíneos en 
cavidades corporales indican defectos en los factores de la coagulación. 
 
Las modificaciones que va sufriendo el hemograma dependerán del momento en que se realice: 
 
- Inmediatamente después de un evento hemorrágico: 
Se produce una disminución del volumen sanguíneo con pérdida de todos los componentes de la 
sangre (plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, proteínas, etc.). Se ponen en marcha los 
mecanismos rápidos compensatorios por los cuales en las primeras horas hay pasaje a la circulación 
de células maduras que son normocíticas normocrómicas y que provienen del pool de reserva que 
tienen el bazo y la médula ósea. 
Hay desvío hídrico importante desde el espacio extravascular al intravascular, lo que lleva a una 
dilución plasmática y a una disminución de la concentración de proteínas plasmáticas. 
 
-- PPrriimmeerraass 2244 hhoorraass:: 
Ya se ha recuperado la volemia en casi su totalidad y hay una disminución de todos los parámetros 
sanguíneos: HTO RR HB. El IR es menor a 2 porque todavía no se observa reticulocitosis. Estas 
células tardan por lo menos 24 horas en madurar en médula ósea antes de que ésta los libere. Las 
células circulantes son normocíticas, normocrómicas y corresponden a las que el bazo y la médula 
enviaron a la circulación de su pool de reserva. Se instaura en este momento una anemia de tipo 
NORMOCITICA NORMOCROMICA ARREGENERATIVA. 
Se observa también un aumento del recuento de glóbulos blancos y de plaquetas como consecuencia 
del estado de estrés del paciente y por la estimulación medular. 
 
- Entre 48-72 horas después: 
El IR ya es mayor a 2 por la importante reticulocitosis. Estas células tienen un tamaño mayor que el 
eritrocito maduro y contienen menor hemoglobina que aquel. Hay un aumento del VCM y una 
disminución de la CHCM. La anemia que se instaura es de tipo: MACROCITICA HIPOCROMICA 
REGENERATIVA. 
El recuento de glóbulos blancos y de plaquetas sigue elevado y así se mantendrá mientras dure el 
período regenerativo. 
 
Después de un proceso hemorrágico el hematocrito comienza a corregirse a partir del cuarto día y 
llega a la normalidad entre una y tres semanas. 
 
 
2) ANEMIA HEMOLITICA: 
 
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN CANINOS Y FELINOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitosis 
Infecciones bacterianasDrogas y químicos 
Desordenes metabólicos hereditarios del eritrocito 
Trastornos inmunes 
Traumatismos externos e internos 
Parasitosis 
Trastornos de la coagulación 
 
 
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- Parasitosis: 
Hemobartonella: 
La Hemobartonella Felis (Mycoplasma haemofelis) es causal de la anemia infecciosa felina, que 
cursa con hipertermia, decaimiento, depresión, palidez e ictericia en mucosas, esplenomegalia, etc. 
Es transmitida por artrópodos hematófagos y también puede pasar de la madre infectada a las 
camadas y por transfusiones de sangre en donde no se han realizado los debidos controles. La 
enfermedad puede o no estar asociada a virosis como Leucemia Felina e Inmunodeficiencia Felina. 
En estos casos será más grave y hasta fatal. La destrucción de los eritrocitos infectados es 
extravascular mediada por macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. 
En hemobartonelosis en caninos es producida por la Hemobartonella Canis. 
Babesia: 
La babesiosis en el canino puede estar producida por dos organismos: Babesia Canis y Babesia 
Gibsoni. Ambas producen una enfermedad hemolítica similar y son transmitidas por la garrapata 
marrón del perro (Rhipicephalus Sanguineus). Las manifestaciones clínicas son muy variadas y 
estarán en relación al cuadro e incluyen distintos grados de anorexia y decaimiento, ictericia, fiebre. 
Como la hemólisis presenta un componente intravascular hay hemoglobinemia y hemoglobinuria. La 
enfermedad puede complicarse con infecciones concurrentes producidas por otros agentes como la 
Hemobartonella, Hepatozoon y Ehrlichia Canis. 
En felinos la enfermedad no es común y es causada por Babesia Cati, Babesia Felis, entre otras. 
Cytauxzoon: 
La Cytauxzoonosis es una enfermedad regularmente rápida y fatal de los gatos domésticos 
provocada por un protozoario de la familia Therileridae llamado Citauxzoon Felis. La enfermedad 
cursa con una depresión muy importante, fiebre, palidez e ictericia en mucosas y muerte. Parece ser 
transmitida por parásitos hematófagos y al momento se desconoce un tratamiento efectivo. 
Ehrlichia: 
La ehrlichiosis es una enfermedad causada por una rickettsia: Ehrlichia Canis la que es transmitida 
por la garrapata común del perro. La enfermedad puede ir desde un episodio febril agudo a un 
proceso crónico, grave y fatal. El parásito puede producir hemólisis inmunomediada, pero además 
puede dar en el curso de la enfermedad hemorragias, hipoplasia medular y anemia de inflamación 
crónica. 
Hepatozoon Canis: 
La hepatozoonosis es causada en caninos por un parásito de la familia de los coccidios como 
consecuencia del consumo de garrapatas infectadas por un estadío del parásito. El canino resulta ser 
el huésped intermediario del hepatozoon. Cuando éste ingresa al huésped los esporozoitos llegan a 
través del epitelio intestinal a la circulación y penetran en monocitos y células epiteliales intestinales 
primero y luego en células musculares esqueléticas y miocárdicas, en células esplénicas y de los 
linfonódulos y en hepatocitos. Forman quistes desde donde liberan microzoitos que infectarán 
monocitos y neutrófilos y en donde realizan el ciclo asexuado. En estas células se transformarán en 
gametocitos que podrán ser ingeridos por una garrapata en la cual desarrollará el ciclo sexuado 
pudiendo luego infectar a otro canino. La enfermedad cursa con distintos grados de decaimiento, 
hipertermia, pérdida de peso, dolor intermitente en articulaciones, grupos musculares, etc. La anemia 
que se presenta en estos pacientes puede ser hemolítica inmunomediada pero en los casos crónicos 
puede ser arregenerativa y de enfermedad crónica como se verá más adelante. 
 
- Infecciones bacterianas 
Leptospirosis: 
En la especie canina la infección con Leptospira Icterohaemorragiae en general produce hemólisis 
pero la Leptospira Canicola no siempre. El mecanismo por el cual produce un cuadro hemolítico es 
por la presencia de toxinas que intervienen en el metabolismo del eritrocito dañándolo y acortando la 
vida media del mismo. 
 
- Drogas y químicos 
Agentes oxidantes: 
Las sustancias oxidantes actúan en tres formas: 
 Desnaturalizando la hemoglobina con precipitación de la globina y formación de cuerpos 
refráctiles llamados Cuerpos de Heinz. Este proceso es irreversible. 
 Por injuria oxidativa de las proteínas de membrana con precipitación de las mismas. Al igual que 
lo anterior esta alteración resulta irreversible. 
 Por oxidación del hierro del grupo hem con formación de metahemoglobina, único proceso 
reversible. 
 
 10 
Cualquiera de estos procesos lleva a la alteración de la deformabilidad propia y normal de las células 
eritroides con acortamiento de su vida media. 
Algunas especies se ven más afectadas que otras a la acción de agentes oxidantes como los felinos 
debido a que su hemoglobina presenta en su constitución mayor cantidad de grupos sulfhídricos lo 
que la hace más sensible. 
Dentro de los agentes que tienen capacidad de producir lesión oxidativa tenemos: 
Azul de metileno, el cual es usado como antiséptico urinario puede producir anemia por formación de 
cuerpos de Heinz. 
Benzocaina es un anestésico local que induce a la formación de metahemoglobina y anemia por 
cuerpos de Heinz. 
Fenazopiridina es un analgésico usado para las vías urinarias y es capaz de llevar a la formación de 
metahemoglobina y cuerpos de Heinz. 
Acetaminofeno es usado como analgésico pudiendo dar anemia por formación de cuerpos de Heinz y 
formación de metahemoglobina. 
Las plantas de la familia de las Brassicaceae (cebolla, repollo, brócoli, berro, navo, etc.), llevan a la 
formación de cuerpos de Heinz y en menor medida transforman a la hemoglobina en 
metahemoglobina. 
Intoxicación con plomo: 
El plomo actúa de tres formas: 
 Inhibe las enzimas necesarias para el metabolismo del hierro y por lo tanto para la formación del 
grupo hem de la hemoglobina: ferroquelatasa, ALAsintetasa y ALAdehidrasa. 
 Inhibe la formación de la globina. 
 Tiene un efecto directo sobre los glóbulos rojos acortando su vida media. 
Al inhibir a las enzimas que intervienen en el metabolismo del hierro los glóbulos rojos no pueden 
terminar de sintetizar la cantidad de hemoglobina necesaria para poder expulsar el núcleo. Esto lleva 
a una retención en médula ósea de glóbulos rojos nucleados (normoblástos ortocromáticos y 
policromatófilos), que se liberan a la circulación por presión a nivel de los sinusoides de médula ósea. 
El puntillado basófilo, que se observa al examinar extendidos de sangre periférica de los pacientes 
afectados, es la agregación espontánea de ribosomas y otras organelas en gránulos pequeños y 
dispersos en forma homogénea durante la maduración de los eritrocitos y que se tiñen basófilos. El 
puntillado basófilo está indicando una eritropoyesis ineficaz y por lo tanto no es patognomónico de 
una intoxicación con plomo. Para confirmar el diagnóstico es necesario realizar el dosaje de plomo en 
sangre. 
 
- Desórdenes metabólicos hereditarios del eritrocito 
Son enfermedades hereditarias muy raras de aparecer en canino y felinos y entre ellas tenemos: 
Porfiria felina: 
La deficiencia en la porfiria felina radica en la hipoactividad de la enzima uroporfirinógeno II 
cosintetasa, lo que permite acumulaciones excesivas de uroporfirina I, coproporfirina I y 
protoporfirinasa en los eritrocitos, orina, materia fecal y tejidos. Los gatos afectados presentan 
fotosensibilidad, anemia severa y enfermedad renal grave. La anemia se debe a un acortamiento en 
la vida media de los eritrocitos. 
Deficiencia de piruvato quinasa: 
Esta enzima es necesaria en la vía glucolítica, esencial para el metabolismo de los eritrocitos. Los 
animales que la padecen presentan anemia importante, con marcada reticulocitosis, macrocitosis y a 
nivel medular hiperplasia eritroide. A medida que la enfermedad progresa el tejido medular normal es 
reemplazado por tejido fibroso. La mielofibrosis progresa a mieloesclerosis que deteriora al máximo la 
eritropoyesis y conduce finalmentea la muerte por anemia extrema. Como en el caso anterior la 
anemia se debe a un acortamiento en la vida media de los eritrocitos. 
 
Trastornos inmunes 
Anemia hemolítica autoinmune: 
Es la anemia hemolítica primaria o idiopática, en la que no se conoce la causa por la cual hay un 
desorden del sistema inmunológico con producción de anticuerpos dirigidos contra los glóbulos rojos. 
Combinaciones variables de IgG, IgM y complemento participan en todos los casos de anemia 
hemolítica autoinmune. Es la causa más común de anemia hemolítica en el canino. Es una 
enfermedad de aparición repentina que cursa con debilidad, decaimiento, fatiga, con o sin 
hipertermia, palidez e ictericia de mucosas, esplenomegalia, etc. La hemólisis es tanto intravascular 
como extravascular. 
Isoeritrólisis neonatal: 
Se produce por el pasaje de anticuerpos de la madre sensibilizada al recién nacido por calostro. Es 
excepcional en caninos y felinos. 
Reacciones post-transfusionales: 
 
 11 
La administración de sangre incompatible ocasiona una reacción del sistema inmunológico con 
formación de anticuerpos dirigidos hacia los glóbulos rojos transfundidos. La especie canina no 
presenta anticuerpos previos y por lo tanto en ellos la primera transfusión puede realizarse sin 
ninguna prueba de compatibilidad, no así los felinos los cuales si presentan anticuerpos previos. 
 
 
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN BOVINOS, OVINOS Y EQUINOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitosis 
Anaplasma: 
Las especies de Anaplasma: Marginale y Centrale producen en los bovinos anemia hemolítica por 
una acción directa sobre el eritrocito infectado y la hemólisis se produce por los dos mecanismos. 
Piroplasma: 
Babesia Equi y Babesia Caballi causan piroplasmosis en los equinos dando anemia hemolìtica, 
siendo la primera la más patógena. El mecanismo implicado en la hemólisis es la acción directa del 
agente causal en la célula con predominio del mecanismo intravascular con hemoglobinemia y 
hemoglobinuria importante. 
Babesia: 
Babesia Bovis y Babesia Bigemina son los responsables de la babesiosis bovina. La lesión que lleva 
a la lisis es producida directamente por la multiplicación del agente causal dentro de la célula 
infectada. Predomina la hemólisis intravascular con hemoglobinemia y hemoglobinuria. 
Tripanosoma: 
En la tripanosomiasis la hemólisis es principalmente extravascular y ocurre sin la infección directa de 
los eritrocitos por algún estadío del organismo. Se han documentado varias especies como 
Tripanosoma Evansi y Tripanosoma Brucei en equinos. La lisis es mediada por anticuerpos con 
intervención del sistema mononuclear-fagocítico del bazo, hígado y médula ósea. 
 
- Infecciones bacterianas y virales 
Leptospirosis: 
La Leptospira Icterohemorragiae y la Leptospira Pomona producen entre otras esta enfermedad que 
puede producir anemia hemolítica como consecuencia de las toxinas que reducen la vida media de 
los eritrocitos. Los animales afectados presentan anorexia, depresión, ictericia en mucosas, petequias 
y equimosis en piel y mucosas, importante anemia, hemoglobinemia y hemoglobinuria. 
Hemoglobinuria bacilar: 
Es una enfermedad infecciosa que se produce en bovinos y ovinos por el Clostridium Haemolyticum y 
cursa con fiebre elevada, hemólisis brusca, hemoglobinemia y hemoglobinuria. 
Anemia infecciosa equina: 
Es una enfermedad viral que cursa con una anemia importante, ictericia, aumento de las bilirrubinas 
en sangre, hemoglobinemia, hemoglobinuria. El componente hemolítico es tanto extra como 
intravascular. 
 
- Intoxicaciones 
Envenenamiento crónico con cobre: 
Los ovinos son una especie susceptible a la ingestión de cobre en cantidades excesivas por consumo 
de vegetales con alto contenido de ese metal. Este elemento se acumula en el hígado y en ciertas 
condiciones de estrés se libera a la corriente sanguínea, donde rápidamente destruye los eritrocitos. 
Nitratos y nitritos: 
Los nitratos de la dieta se transforman a nivel ruminal en nitritos primero y luego en amoníaco el cual 
es utilizado por la microflora ruminal para la síntesis de aminoácidos y proteínas bacterianas. El 
exceso de nitratos en la dieta origina el acúmulo de nitritos en el rúmen, se saturan los pasos 
metabólicos que permiten su transformación en amoníaco, se absorben como nitritos pasando a 
sangre y transformando la hemoglobina en metahemoglobina la que es incapaz de transportar 
Parasitosis 
Infecciones bacterianas y virales 
Intoxicaciones 
Desórdenes metabólicos hereditarios del eritrocito 
Trastornos inmunes 
Desórdenes metabólicos 
 
 
 12 
oxígeno a los tejidos. Los animales afectados presentan signos clínicos de asfixia por hipoxia 
anémica. 
Plantas de la flia. Brassicaceae: 
El consumo de plantas de esta familia como son la cebolla, repollo, brócoli, berro, navo, etc., llevan a 
la formación de cuerpos de Heinz y en menor medida transforman de la hemoglobina en 
metahemoglobina que es incapaz de transportar oxígeno. 
 
- Desórdenes metabólicos hereditarios del eritrocito 
Porfiria congénita: 
En los bovinos se produce una deficiencia parcial de la enzima uroporfirinógeno II cosintetasa con la 
consecuente producción de isómeros metabólicos terminales uroporfirinógeno I y coproporfirinógeno 
I, los cuales se acumulan en los tejidos y son eliminados por orina y materia fecal en grandes 
cantidades. El mecanismo de la lisis está en relación con las altas concentraciones de porfirinas 
intraeritrocitarias. La enfermedad cursa con diferentes grados de fotosensibilidad , hiperpigmentación 
de los tejidos y anemia. 
 
- Trastornos inmunes 
Isoeritrolisis natal: 
Se produce cuando el grupo sanguíneo del neonato causa inmunidad en la madre durante el período 
gestacional. Los animales afectados al consumir calostro en las primeras horas de vida adquieren 
anticuerpos maternos contra sus propios glóbulos rojos desarrollando una crisis hemolítica que puede 
ser fatal tras dos o tres días de mamar. La especie equina es susceptible de padecer este trastorno. 
 
- Desórdenes metabólicos 
Hemoglobinuria post-parto: 
Es una enfermedad que se da en bovinos hembras de alta producción lechera y aparece dos o tres 
semanas después del parto. La enfermedad se debería a las bajas concentraciones de fósforo en el 
suero, por lo tanto existiría una relación entre este padecimiento y la deficiencia de fósforo. 
Intoxicación con agua: 
Por lo general se da en animales jóvenes por el consumo de agua fría, en grandes cantidades luego 
de un cierto tiempo sin beber. Es el caso por ejemplo de animales que soportan un largo viaje. En 
estos se puede producir una anemia hemolítica si padecen de este trastorno metabólico. Una 
alteración de la presión osmótica y una menor capacidad de adaptación globular sería la responsable 
de la hemólisis. 
 
 
CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN UN PROCESO HEMOLITICO: 
Las modificaciones que va sufriendo el hemograma dependerán del momento en que se realice. 
Como en una anemia hemolítica hay destrucción de los glóbulos rojos no hay disminución del 
volumen sanguíneo, no hay pérdida de plasma ni de proteínas plasmáticas las que permanecen 
dentro de los valores normales o en niveles aumentados a expensas de las inmunoglobulinas. 
 
Sucesos inmediatos: 
Cualquiera sea la causa que origine un proceso hemolítico, primero producirá la presencia sobre la 
membrana de los eritrocitos de complejos antígeno-anticuerpos con fijación del complemento hasta la 
formación del poro terminal o sólo hasta la fracción C3b (que actúa en el proceso de opsonización). Si 
hay fijación del complemento hasta la formación del poro terminal, la lisis es intravascular sin 
mediación del sistema mononuclear fagocítico, pero si hay intervención del complemento sólo hasta 
la fracción C3b, las células con complejos adosados a su superficie son captadas por el sistema 
mononuclear fagocítico del bazo principalmente y luego del hígado y médula ósea. Allí las células 
pueden ser fagocitadas en su totalidad o solamente la porción de la membrana citoplasmáticaafectada en un proceso que se denomina descarozado y que da como resultado una célula más 
pequeña que el eritrocito normal, con menor cantidad de membrana citoplasmática y con la misma 
cantidad de hemoglobina, llamada esferocito. 
 
Primeras 24 horas: 
De producirse una importante esferocitosis, el IR será menor a 2 porque todavía no se observa 
reticulocitosis. Estas células tardan por lo menos 24 horas en madurar en médula ósea antes de que 
ésta los libere. Las células circulantes son microcíticas y con una hipercromía relativa dada por una 
cantidad de hemoglobina igual a la de un eritrocito normal en una superficie celular menor. Se 
instaura una anemia de tipo: MICROCITICA HIPERCROMICA ARREGENERATIVA. 
 
 
 
 13 
Entre 48-72 horas después: 
Los esferocitos son células que han perdido la forma bicóncava del glóbulo rojo normal y por lo tanto 
su capacidad de deformabilidad al pasar por la microcirculación del bazo, hígado o médula ósea. Se 
vuelven lentos en su paso, quedan retenidos y son fagocitados por el sistema mononuclear-
fagocítico. La destrucción masiva de esferocitos se acompaña de importante ictericia por aumento de 
las bilirrubinas, hiperpigmentación de orina y materia fecal y presencia de hemoglobinemia y 
hemoglobinuria solo en los casos de hemólisis intravascular. 
La eliminación de esferocitos se acompaña por un IR mayor a 2 por la importante reticulocitosis. 
Estas células tienen un tamaño mayor que el eritrocito maduro y contienen menor hemoglobina que 
aquel. Hay un aumento del VCM y una disminución de la CHCM. La anemia que se instaura es de 
tipo: MACROCITICA HIPOCROMICA REGENERATIVA. 
Hay aumento del recuento de glóbulos blancos y de las plaquetas en respuesta a una situación de 
estrés y por estímulo medular. Los mismos seguirán elevados mientras dure el período regenerativo. 
 
 
ANEMIAS ARREGENERATIVAS: 
Las anemias arregenerativas se clasifican morfológicamente en: 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiencia de hierro: 
 
Deficiencias nutricionales y mala absorción: 
En caninos y felinos si bien desde el punto de vista teórico sería factible encontrar una anemia 
ferropénica como resultado de una dieta deficitaria o por un síndrome de mala absorción, lo cierto es 
que ésto no se da en la práctica. La deficiencia de hierro de origen dietético tan común en humanos 
no se reconoce en caninos y felinos adultos ya sean alimentados con dietas caseras o comerciales. 
Los lechones lactantes criados sobre cemento que no tienen acceso al suelo para obtener el hierro, 
los animales adultos alimentados con pastos pobres en minerales y los becerros lactantes que no 
reciben el complemento ferroso apropiado son susceptibles de tener este tipo de anemia. 
Hemorragias crónicas: 
La pérdida de sangre por hemorragias crónicas se entiende como la pérdida de pequeñas cantidades 
de sangre en un lapso de tiempo de meses o años, como ocurre con las parasitosis ya sea externas o 
internas, las pérdidas por úlceras gastrointestinales, lesiones a nivel del tracto urinario ocasionadas 
por ejemplo por la presencia de cálculos o cristales, sangrado permanente por neoplasias. 
Deficiencia de cobre 
El cobre interviene tanto en la síntesis de hemoglobina como en la absorción intestinal del hierro. La 
deficiencia se observa en rumiantes que pastan en suelos ricos en molibdeno o cuyas aguas tengan 
una elevada concentración de sulfatos. Estos elementos forman sales con el hierro a nivel intestinal 
que impiden la absorción del mismo. 
 
Mecanismo de producción de anemia ferropénica: 
Como la mayor parte del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina, la falta de incorporación o la 
pérdida constante del mismo disminuye la velocidad de síntesis de la hemoglobina. El glóbulo rojo a 
nivel de normoblasto ortocromático no puede completar la síntesis de hemoglobina (2/3)y por lo tanto 
no puede expulsar su núcleo y permanece por más tiempo sin pasar al estadío siguiente de 
MICROCITICA HIPOCROMICA 
MACROCITICA NORMOCROMICA 
NORMOCITICA NORMOCROMICA 
 
Deficiencia de hierro 
 Deficiencias nutricionales 
 Mala absorción 
 Hemorragias crónicas: 
 Parasitosis externas e internas 
 Lesiones gastrointestinales y genito-urinarias 
 Sangrado de neoplasias 
 
Deficiencia de cobre 
 
 14 
reticulocito y como el núcleo está intacto continúa dividiéndose dando como resultado célula hijas 
más pequeñas, microcíticas y con menor concentración de hemoglobina, hipocrómicas. 
Se instaura una anemia de tipo: MICROCITICA, HIPOCROMICA, ARREGENERATIVA. 
 
 
CAUSAS DE ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Déficit de vitamina B12 
Son raros los estados deficitarios de vitamina B12 en los animales pero podría asociarse a síndromes 
de mala absorción. 
Déficit de ácido fólico 
Con respecto al ácido fólico hay que tener en cuenta que ciertos medicamentos actúan como 
antagonistas del ácido fólico: anticonvulsivantes como el fenobarbital y la primidona, antibióticos 
como las sulfonamidas y algunos agentes antineoplásicos como el metotrexato. 
Déficit de cobalto 
La deficiencia de cobalto se acompaña de una disminución en la síntesis de vitamina B12. Esto 
sucede en bovinos y ovinos que pastan en suelos que son deficitarios en cobalto 
Macrocitosis hereditaria 
Se ha descripto una macrocitocis hereditaria asociada a la raza Caniche miniatura que afecta a 
ambos sexos. Los animales afectados no siempre presentan anemia, los hemogramas revelan 
ausencia de reticulocitosis, incremento de eritrocitos nucleados, algunos de los cuales muestran una 
asincronía madurativa entre núcleo y citoplasma. Esta macrocitosis no responde al tratamiento con 
vitamina B12 
Preleucemia y anemia aplásica 
Una macrocitosis se puede observar como el estadío previo a cuadros de leucemia o de anemia 
aplásica eritroide. Los cambios pueden deberse a una acelerada regeneración anterior a la 
insuficiencia medular o a una eritropoyesis displásica o a una combinación de ambas. La terapéutica 
con vitamina B12 no revierte el cuadro. 
Infección con virus de Leucemia Felina (ViLeF) 
Este tipo de anemia se presenta en el 20% de los felinos infectados con el virus de la leucemia felina 
(ViLeF). No se sabe porque surge en estos pacientes la macrocitosis pero se la relaciona a una 
acelerada regeneración de hematíes antes de que se establezca la insuficiencia medular. Una 
explicación alternativa sería que estos pacientes pueden desarrollar en el curso de la enfermedad una 
eritropoyesis displásica que daría origen a la liberación de macrocitos de volumen variado. De 
cualquier forma esta macrocitosis no se relaciona con un déficit de vitamina B12 o de ácido fólico ya 
que los dosajes en estos pacientes son normales. 
 
Mecanismo de producción de anemia macrocítica normocrómica: 
La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis de nucleoproteínas en la preparación 
de la división celular. Un déficit en las mismas se traduce en una disminución de las mitosis y en 
defectos en la maduración nuclear de las células hematopoyéticas en general. Se afectan todas las 
líneas celulares y con respecto a la serie roja no todas las células se afectan en el mismo grado. 
Algunos normoblastos policromatófilos permanecen grandes por el menor número de divisiones 
mitóticas, muestran un menor contenido de ADN y una cantidad de citoplasma mayor a lo normal. 
Como la maduración continúa, tales células permanecen grandes (megaloblásticas) con una síntesis 
de hemoglobina dentro de lo normal. La eritropoyesis es anormal y conduce a una anemia con un 
número variable de células macrocíticas y normocrómicas. La presencia de células macrocíticas en 
médula ósea le da el nombre de médula megaloblástica. 
Déficit de vitamina B12 
 Deficiencias nutricionales 
 
Déficit de ácido fólico 
 Antibióticos 
 Agentes quimioterápicos 
 AnticonvulsivantesDéficit de cobalto 
Macrocitosis hereditaria 
Preleucemia y anemia aplásica 
Infección con virus de Leucemia Felina (ViLeF) 
 
 
 
 15 
Se instaura una anemia de tipo: MACROCITICA, NORMOCROMICA ARREGENERATIVA. 
 
 
 
CAUSAS DE ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiencia renal crónica (IRC) 
En este caso la anemia se produce por una disminución en la liberación de eritropoyetina por la falta 
de estímulo sobre la médula ósea, deterioro de la respuesta de las células hematopoyéticas a la 
hormona y acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos por lesión metabólica. La anemia 
asociada a la IRC se da cuando el 85% de las nefronas de ambos riñones están dañadas por lo cual 
el paciente presenta los signos característicos del sindrome urémico, entre ellos las pérdidas 
sanguíneas a partir de las úlceras del aparato digestivo, lo cual agrava el cuadro anémico. 
Insuficiencia hepática 
Intervienen distintos mecanismos. Hay disminución de la eritropoyesis, una disminución de la vida 
media de los eritrocitos circulantes por lesión metabólica y secuestro del hierro cuando el proceso es 
de naturaleza inflamatoria. 
Deficiencias hormonales 
Una anemia leve aparece en el hipotiroidismo y en el hipoadrenocortisismo debido a que ambas 
hormonas tienen un efecto estimulante de la eritropoyesis a nivel medular. En el hipotiroidismo hay 
una disminución del metabolismo basal, por lo tanto un menor consumo de oxígeno lo que lleva a la 
reducción del hematocrito por la falta de estímulo 
Inflamación crónica 
Esta anemia aparece asociada a muchos procesos de origen infeccioso, no infeccioso y neoplásico. 
Se observa una reducción de la vida media de los eritrocitos, hiposideremia, y menor capacidad 
ligadora del hierro, aumento de las reservas hísticas del hierro y una hiposensibilidad medular 
importante. La patogenia de esta anemia comprende una combinación de secuestro del hierro por el 
sistema mononuclear-fagocítico, acortamiento de la sobrevida de los glóbulos rojos y falta de una 
adecuada respuesta por parte de la médula ósea al estímulo de la eritropoyetina. 
Mielopatías 
 
HIPOPLASIA-APLASIA MIELODISPLASIA ENFERMEDAD
MIELOPROLIFERATIVA
INJURIA CELULAR TRONCAL O ESTAMINAL
 
 
La mieloaplasia, mielodisplasia y los procesos proliferativos son enfermedades que resultan de 
lesiones a nivel de la célula troncal. El daño puede afectar al microambiente necesario para el 
mantenimiento de la hematopoyesis o directamente sobre las células estaminales inducidas por 
irradiación, sustancias químicas o farmacológicas, mecanismos inmunomediados, virus, etc. Los 
mecanismos de la injuria son múltiples y la manifestación final y común de la lesión a la célula troncal 
es la insuficiencia generalizada de la hematopoyesis (aplasia medular) o la hematopoyesis ineficaz 
vinculadas con respuestas proliferativas aberrantes que varían desde la displasia hasta la neoplasia 
evidente. 
 
Mieloaplasia (anemia aplásica): 
Se caracteriza por una despoblación medular pronunciada y citopenias sanguíneas que incluyen 
anemia arregenerativa, neutropenia y trombocitopenia. En los aspirados medulares se observa una 
reducción o la ausencia de elementos hematopoyéticos normales y en su lugar grasa, linfocitos 
remanentes, algunas células plasmáticas, células cebadas y de sostén. Para el diagnóstico definitivo 
de hipoplasia o aplasia medular es necesario un estudio histopatológico. 
 
Causas de anemia aplásica: 
Insuficiencia renal crónica 
Insuficiencia hepática 
Deficiencias hormonales 
Inflamación crónica 
Mielopatías 
 
 
 
 16 
Anemia por aplasia pura de eritrocitos 
La expresión aplasia pura de eritrocitos es utilizada para denotar la depresión medular eritroide 
selectiva y la anemia vinculada. En la mayoría de los casos es idiopática. También se la ha vinculado 
al Lupus Eritematoso Sistémico en el hombre y en el canino. Estudios al respecto analizaron la lesión 
inmunomediada de las células estaminales comisionadas como un mecanismo propio de esa entidad. 
Anemia aplásica inducida por estrógenos 
En los caninos la intoxicación exógena se produce por la administración de estrógenos como el 
dietilestilbestrol o por inyecciones de estrógenos potentes de larga acción como el 
ciclopentilpropionato de estradiol, ambos pueden causar una mielosupresión grave en los caninos. 
Muchos cuadros tóxicos se asocian a tratamientos para prevenir una preñez luego de cubriciones no 
deseadas. La intoxicación endógena se debe a la presencia de tumor de Sertoli ó de la granulosa 
ovárica, productores y secretores de estrógenos. Aparentemente los felinos serían más resistentes a 
los estrógenos que los caninos. El mecanismo de la aplasia es desconocido pero muchos estudios 
sugieren un daño directo hacia la célula troncal por los estrógenos o por metabolitos de los mismos. 
Los efectos hematológicos son de aparición variable. Primero ocurre una hiperplasia granulocítica y 
leucocitosis marcada transitoria que dura pocos días para terminar en una extrema hipocelularidad 
medular. Luego se produce la plaquetopenia y la médula queda desprovista de megacariocitos y de 
precursores eritroides. Estas modificaciones acontecen entre los 10 y los 20 días posteriores a la 
administración del estrógeno. 
Supresión medular inducida por fenilbutazona e ibuprofeno 
El uso de esta droga puede en algunos casos llevar a una mielosupresión grave con citopenias 
hematológicas y hemorragias plaquetopénicas. Es por ello que se aconseja el uso criterioso de esta 
droga y la realización de controles hematológicos periódicos si es necesaria su administración por un 
tiempo prolongado. Esta droga provoca mielosupresión por acción directa sobre los precursores 
tempranos. 
Anemia inducida por cloranfenicol 
Esta droga puede producir como en los casos anteriores citopenias sanguíneas importantes por 
acción sobre los precursores tempranos mieloides y eritroides con detención de la maduración y 
vacuolización celular. 
Agentes antineoplásicos 
El uso de drogas anticancerígenas se acompaña de depresión hematogénica. No todas estas drogas 
afectan de la misma manera a todas las líneas celulares y su acción es directa sobre la célula 
progenitora temprana. Como el uso de estos agentes es por largo tiempo se deben realizar controles 
hematológicos antes de su administración. 
Infección con virus de leucemia felina (ViLeF) 
Este virus puede inducir a anemia aplásica como una de sus secuelas por acción directa del virus 
sobre las células hematopoyéticas progenitoras. 
Infección con virus de inmunodeficiencia felina (VIF) 
Este virus produce frecuentemente supresión selectiva de la eritropoyesis con anemia arregenerativa 
y trombocitopenia pero en algunos casos puede llegar a producir anemia aplásica por destrucción de 
las células progenitoras en médula ósea mediada por el virus. 
Infección con parvovirus 
La infección con este virus causa en caninos anemia aplásica aguda como resultado de la 
proliferación viral en las células progenitoras en médula ósea. La misma se caracteriza por severos 
cambios degenerativos de las células hematopoyéticas, necrosis e incremento de células con 
capacidad fagocítica. 
Infección con virus de anemia infecciosa equina 
La infección con este virus produce anemia por hemólisis y trombocitopenia, pero en algunos casos 
puede llevar a una anemia aplásica por destrucción de progenitores mediada por el virus. 
Infección con Ehrlichia Canis 
Las manifestaciones hematológicas producidas en la ehrlichiosis caninas son complejas. Las 
citopenias son recurrentes y responden a diversos mecanismos. En la forma aguda hay 
hipercelularidad medular en presencia de citopenias sanguíneas. Éstas pueden ser la consecuencia 
de lesiones inmunomediadas dirigidas hacia las células bien diferenciadas de cualquiera de las tres 
líneas celulares. Ya en la forma crónica aparece hipocelularidad medular con rasgos de anemia 
aplásica. Esto se puede producir tanto por una progresión de la lesión inmunomediada como porinjuria directa mediada por el organismo. 
 
Los mecanismos involucrados en la disminución de células progenitoras en la anemia aplásica 
incluyen: destrucción de las mismas, mutaciones genéticas que disminuyen su capacidad 
proliferativa y la desregulación de citoquinas hemopoyéticas o desórdenes en el estroma medular 
normal. Puede tener curso agudo o crónico. La anemia aplásica aguda se asocia a destrucción de 
los progenitores tempranos con leucopenia, trombocitopenia y anemia de tipo: NORMOCITICA, 
 
 17 
NORMOCROMICA, ARREGENERATIVA. La médula ósea presenta focos de necrosis, cambios 
degenerativos en las células hematopoyéticas y un aumento de células con capacidad fagocítica. De 
resolverse la injuria la repoblación medular comienza dentro de los 10 a 14 días posteriores y se 
completa en aproximadamente 21 días. La fase de recuperación se acompaña de cambios 
displásicos en las tres líneas celulares. 
La forma crónica se caracteriza por neutropenia, trombocitopenia y por una moderada a severa 
anemia de tipo: NORMOCITICA, NORMOCROMICA, ARREGENERATIVA. 
La resolución del cuadro crónico y la repoblación medular de ocurrir, porque a veces el daño crónico 
lleva a un proceso irreversible, puede llevar de semanas a meses. 
 
Mielodisplasia: 
En la mielodisplasia también llamada dismielopoyesis las citopenias pueden presentarse con un 
grado de actividad hematopoyética medular relativamente normal. La médula exhibe una celularidad 
adecuada o incrementada pero por razones desconocidas las células que se producen tienen menor 
sobrevida, pero salen a la circulación y son capaces de mantener la normocelularidad. Esta población 
displásica puede, pero no siempre lo hace, progresar a leucemia. A nivel sanguíneo se puede 
encontrar cualquier combinación de anemia arregenerativa, falta de reticulocitosis, células inmaduras, 
tendencia a la macrocitosis. Los cambios a nivel medular incluyen megaloblastosis, asincronía 
madurativa núcleo/citoplasma y fragmentación nuclear. También se puede apreciar un incremento 
desproporcionado de blastos en médula ósea. 
 
Enfermedad mieloproliferativa: 
Es la proliferación neoplásica que interesa a una línea celular. La mielodisplasia y los procesos 
mieloproliferativos son considerados como una continuación de la enfermedad de la célula estaminal. 
La separación entre eritropoyesis displásica y neoplásica es a veces complicada. La patogenia de la 
enfermedad mieloproliferativa comprende la injuria celular troncal que lleva a la pérdida de la 
capacidad de diferenciación y maduración celular. Esto se manifiesta en la producción ineficaz de las 
células afectadas y en la presencia de cambios morfológicos, los que son utilizados para llevar a 
cabo el diagnóstico citológico. La proliferación de estas células anormales se hace a expensas de la 
hematopoyesis normal. No hay o es muy reducida la proliferación y diferenciación de células 
estaminales normales. Esto podría deberse a la producción por parte de las células neoplásicas de 
factores inhibidores o por deficiente producción de estimuladores humorales normales. La ocupación 
del espacio físico y la competencia por los nutrientes también son factores importantes. Los rasgos 
citológicos medulares incluyen ausencia o reducción pronunciada de la producción de células 
normales e hipercelularidad con predominio del tipo celular neoplásico y detención madurativa del tipo 
celular proliferante. En sangre periférica hay una anemia de tipo: NORMOCITICA, 
NORMOCROMICA, ARREGENERATIVA, en combinación con otras citopenias. Los blastos 
presentes en sangre son similares a los que aparecen en médula ósea y su concentración es 
variable. La clasificación de los desórdenes mieloproliferativos dependerá del aspecto morfológico del 
tipo celular predominante y de estudios complementarios. 
 
Mielofibrosis y osteosclerosis: 
Es un evento terminal que puede producirse independientemente de la injuria medular que la 
desencadenó. La naturaleza del mecanismo necesario para inducir este tipo de lesiones es 
desconocida. La mielofibrosis es la proliferación de fibroblastos en respuesta a la injuria que es 
similar a la fibrosis poslesional reconocida en otros tejidos. Cualquiera sea el caso la proliferación de 
elementos fibrosos atenta contra el espacio medular hasta el punto de impedir la hematopoyesis. En 
la osteosclerosis hay un espesamiento de la cortical y un aumento de la densidad ósea medular en 
los estudios radiográficos de los huesos largos. Debería sospecharse de este tipo de lesiones cuando 
en los aspirados medulares no se logra obtener muestra. El diagnóstico se confirma con estudios 
histopatológicos de secciones de médula ósea. 
 
 
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS: 
 
TRANSFUSION SANGUINEA: 
La transfusión se realiza como una medida de emergencia para disminuir el shock hipovolémico en 
hemorragias agudas y en hemólisis de curso hiperagudo, mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos y 
restituir la masa de eritrocitos. Generalmente se realiza cuando el hematocrito es menor a 10 o 12 % 
valor que ya es crítico para la vida. Pero hay que tener en cuenta que este valor es arbitrario, será 
necesario evaluar al paciente y será el clínico el que determine el momento en el que debe practicar 
la transfusión en virtud del estado general del paciente. La necesidad de una transfusión también 
debería evaluarse dentro del marco de la enfermedad que está produciendo la anemia. En las 
 
 18 
anemias hemolíticas y hemorrágicas, si se observa una remisión en base a una regeneración medular 
evaluando el índice reticulocitario, la transfusión no sería necesaria porque frenaría la propia 
respuesta del organismo a la demanda de glóbulos rojos. Por otro lado en las hemólisis la transfusión 
debería estar indicada en última instancia y en los casos más comprometidos mientras se espera el 
efecto del tratamiento implementado ya que en una enfermedad autoinmune los eritrocitos 
transfundidos serán lisados al igual que los propios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS REGENERATIVAS: 
 
- ANEMIA HEMORRAGICA AGUDA: 
El tratamiento se basa en la resolución del proceso que la originó ya sea la atención quirúrgica en 
caso de heridas, fracturas expuestas, ruptura de cavidades, etc. o la atención de problemas de 
coagulación inherentes a déficit de factores de la coagulación o a trastornos plaquetarios. 
 
- ANEMIA HEMOLITICA: 
En las anemias hemolíticas primarias o idiopáticas el tratamiento de elección es el siguiente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La dosis total puede administrarse en una sola toma o dividida en dos o tres veces sobre todo al 
principio del tratamiento donde se utilizan las dosis más altas. 
La dosis de ataque varía según la bibliografía consultada entre 2 y 4 mg/kg en caninos y hasta 
8mg/kg en felinos. 
Es necesario realizar hemogramas periódicos para definir si el tratamiento está dando la respuesta 
esperada y para decidir el momento en que se bajan las dosis y se empieza a discontinuar el uso del 
corticoide. En algunos casos no es posible suspender definitivamente el tratamiento, por lo tanto se 
busca la menor de las dosis y al mayor intervalo posible que permita al animal mantener un 
hematocrito que esté acorde con su actividad, que no será obviamente el hematocrito de un animal 
normal, y así se mantendrá de por vida. 
Consideraciones a tener en cuenta antes de una transfusión sanguínea: 
 
 Lugar de origen del donante y del receptor por la presencia de 
hemoparásitos que son más frecuentes en determinadas zonas. 
 Evaluación del estado general del donante: tamaño corporal, última 
vacunación y desparasitación, forma de vida (controlada o no, en 
hacinamiento o no). 
 Evaluación hematológica del dador para controlar hematocrito, hemoglobina, 
recuento de glóbulos rojos, recuento leucocitario total en cámara y relativo 
con el análisis de los extendidos sanguíneos. El estudio hematológico debe 
incluir la búsqueda de hemoparásitos. 
 Evaluaciónbioquímica para descartar cualquier patología que impida al 
animal ser utilizado como donante. 
 Transfusiones previas realizadas al receptor y tiempos transcurridos. 
 Compatibilidad entre donante y receptor mediante pruebas cruzadas de 
compatibilidad (cross-match) en caninos a partir de la segunda transfusión y 
en los felinos ya con la primera por la presencia de anticuerpos previos. 
 
 
 
DROGAS INMUNOSUPRESORAS 
 Corticoides: Prednisolona en dosis decrecientes: 
2mg/kg por vía oral por 7-10 días 
1mg/kg por vía oral por 7-10 días 
1mg/kg por vía oral día por medio por 7-10 días 
0,5mg/kg por vía oral día por medio por 7-10 días 
0,25mg/kg por vía oral día por medio por 7-10 días 
0,25mg/kg por vía oral un día si y dos de descanso por 7-10 días 
Suspender de ser posible. 
 
 
 19 
DROGAS CITOSTATICAS 
 Ciclofosfamida 
50 mg/m2 por vía oral 4 días por semana 
 Azatioprima 
2 mg/kg por vía oral cada 24 hs. la primer semana 
1 mg/kg por vía oral cada 24 hs. y luego pasar a días alternos 
 
Estas drogas se acompañan con una dosis mínima y a días 
alternos de prednisolona. 
 
ANDROGENOS SINTETICOS 
 Danazol 
5 mg/kg por vía oral cada 12 hs 
 
Esta droga se acompaña con una dosis mínima y a días 
alternos de prednisolona. 
 
ESPLENECTOMIA 
Se deja esta alternativa como última opción. 
 
 
Cuando se indique el uso de corticoides siempre deberá ser por la mañana y acompañado por un 
protector de la mucosa gástrica (ranitidina, omeprazol, etc) 
 
En los casos refractarios al corticoide están indicados otros tratamientos como el uso de: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si la anemia hemolítica es secundaria a otra patología deberá indicarse el tratamiento específico para 
la patología de base además del tratamiento descripto con corticoides para suprimir la reacción del 
sistema inmunológico. 
 
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS ARREGENERATIVAS: 
 
- ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS: 
El tratamiento de la deficiencia de hierro debe incluir como primera medida la corrección de la causa 
que la produjo: control de parásitos internos externos, resolución de úlceras gastro-intestinales y 
pérdidas crónicas de sangre a raíz de patologías que asientan en el tracto genito-urinario, pérdidas 
por neoplasias, etc. Si bien como se mencionó anteriormente al tratar el tema no suelen darse en 
caninos y felinos este tipo de anemias, la suplementación con hierro estaría dirigida a pacientes en 
las siguientes situaciones: 
 En hemorragias crónicas de cualquier naturaleza. 
 En animales donantes. 
 Ante carencias nutricionales importantes. 
 En parasitosis externas e internas de larga data. 
La bibliografía describe la suplementación parenteral en los casos más graves y la suplementación 
oral para mantenimiento hasta la recuperación total 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En otras especies en las que puede darse este tipo de anemia el tratamiento está dirigido 
principalmente a: 
 
 
SUPLEMENTACION ORAL 
 Sulfato ferroso: 100-300mg/día 
 
SUPLEMENTACION PARENTERAL 
 Hierro dextrano: 5-10mg/lb o 10-20mg/kg. Se administra 
 una sola dosis y luego se sigue con la suplementación 
 por vía oral. 
 Corregir la dieta en forma adecuada mejorando 
 Las pasturas o administrando complementos 
 ferrosos. 
 
 20 
 
 
 
- ANEMIAS MACROCITICAS NORMOCROMICAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS: 
 
A- Enfermedad intramedular: 
 
Anemia por hipoplasia-aplasia medular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el caso de pacientes con aplasia/hipoplasia pura eritroide, la cual está asociada a fenómenos 
inmunomediados se indicará un tratamiento similar al de las anemias por hemólisis pero teniendo en 
cuenta que en general los períodos en los cuales se disminuyen las dosis de corticoide son más 
prolongados y el pronóstico es más reservado que en la hemólisis sin compromiso medular 
 
B- Enfermedad Extramedular: 
El tratamiento deberá estar dirigido a atender la causa primaria. En algunos casos podrá indicarse el 
uso de estimulantes medulares inespecíficos como los esteroides anabólicos mencionados en el 
punto anterior. 
 
 
 
POLICITEMIA 
 
 
DEFINICION: 
Se llama policitemia al aumento del número de glóbulos rojos en sangre periférica acompañado por 
un incremento del hematocrito y de la concentración de hemoglobina. Las policitemias pueden ser: 
 
 
 
 
 
 
A) POLICITEMIA RELATIVA: 
RELATIVAS 
ABSOLUTAS 
TRANSFUSION SANGUINEA 
Incluye la transfusión de sangre entera o de concentrados 
 
ESTEROIDES ANABOLICOS ANDROGENICOS 
 Estanozolol 
0,25-3mg/kg/día, por vía oral 
 Fluoximesterona 
0,25-1mg/kg/día, por vía oral 
 Oximetolona 
0,25-4mg/kg/día, por vía oral 
 Decanoato de nandrolona (Deca Durabolín) 
1-1,5mg/kg/semanal, por vía intramuscular 
 
 
SUPLEMENTACION VITAMINICA 
 El uso de preparaciones polivitamínicas en los pacientes anémicos sería 
innecesaria. Se debería prestar consideración al estado dietético y a las 
vías de excreción. 
 Los requerimientos de ácido fólico en el felino están bien documentados y 
contemplados en todas las dietas comerciales. 
 La vitamina B12 por lo general tiene un pool de reserva corporal de larga 
duración. 
 
 21 
El recuento de glóbulos rojos es normal pero como hay una disminución del volumen plasmático la 
cantidad de glóbulos rojos por mm3 está aumentado. 
 
CAUSAS DE POLICITEMIA RELATIVA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a- SITUACIONES FISIOLOGICAS: por redistribución de eritrocitos. 
La policitemia puede ser secundaria a la esplenocontracción producida al momento de la extracción 
de sangre. Esto lleva a un incremento de 10-15% en el hematocrito. En el paciente que está 
visiblemente excitado al momento de la extracción la esplenocontracción debería considerarse al 
interpretar el hemograma. El incremento del hematocrito por esta causa no se acompaña del 
incremento en las proteínas plasmáticas. 
Ejercicio 
Durante el ejercicio la estimulación simpática produce esplenocontracción, con la liberación al torrente 
sanguíneo de un elevado número de glóbulos rojos del pool de reserva del bazo. Esto es muy notorio 
en le especie equina. 
Excitación y miedo 
El aumento de glóbulos rojos en la circulación obedece a los mismos mecanismos que en el caso 
anterior. Esto ocurre en algunas razas caninas como: Ovejero Alemán, Boxer, Caniche miniatura y 
Daschund. 
En el hemograma se verá un incremento del hematocrito, de la concentración de hemoglobina, del 
recuento de glóbulos rojos por mm3 y del recuento total de glóbulos blancos, mientras que la 
concentración de proteínas plasmáticas se mantendrá dentro de valores normales. 
 
b- SITUACIONES PATOLOGICAS: por hemoconcentración. 
 
Deshidratación 
La pérdida de plasma por cualquier motivo lleva a hemoconcentración. La rápida pérdida de líquidos 
corporales produce aumento relativo del hematocrito y se acompaña de un incremento en las 
proteínas plasmáticas. 
Pasaje de líquido al intersticio 
La reducción del volumen plasmático también puede ser el resultado del desvío hídrico desde el 
espacio intravascular hacia el extravascular. Esto sucede por ejemplo en: 
 Un aumento en la presión hidrostática en las venas y en los capilares o un aumento en la 
permeabilidad vascular, como en la insuficiencia cardíaca derecha, la anoxia o en la anafilaxia, 
que pueden determinar el pasaje de líquidos al espacio extravascular. 
 En el hiperadrenocorticismo puede haber reducción del volumen plasmático y un aumento del 
hematocrito. 
 En el hipoadrenocorticismo puede haber desvío hídrico al espacio extravascular y 
deshidratación. 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA: 
Es el incremento de la masa de eritrocitos y de la concentración de hemoglobina por una mayor 
producción celular con un volumen plasmático normal. Puede ser: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a- SITUACIONES FISIOLOGICAS: 
 Ejercicio 
 Excitación y miedo 
 
b- SITUACIONES PATOLOGICAS: 
 Deshidratación 
 Pasaje de líquido al intersticio 
 
 
a- PRIMARIA 
b- SECUNDARIA: Apropiada 
 Inapropiada 
 
 22 
a- POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA: 
 
CAUSA DE POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA: 
La policitemia absoluta primaria es un desorden mieloproliferativo, una neoplasia del tejido 
hematopoyético que afecta a los glóbulos rojos y en donde hay una producción anormal de 
eritrocitos. Este trastorno mieloproliferativo se llama también POLICITEMIA VERA. El aumento de 
glóbulos rojos se acompaña de leucocitosis y esplenomegalia. Esta enfermedad es muy rara en los 
animales siendo más vista en caninos y en orden decreciente de frecuencia de aparición en felinos, 
bovinos y equinos. Los pacientes afectados por esta enfermedad presentan las mucosas enrojecidas, 
gingivorragia, epistaxis, hematuria, hematemesis, debido a la presión ejercida en los capilares al 
aumentar la masa eritrocitaria circulante. También se ha observado poliuria-polidipsia. En esta 
patología los signos clínicos están en relación con la viscosidad sanguínea que entorpece el normal 
flujo sanguíneo, provocando trombosis, alteraciones neurológicas como ceguera y marcha en 
círculos, alteraciones musculares como temblores y debilidad muscular, todo debido al menor aporte 
de oxígeno a los tejidos. El hemograma revela un aumento importante del hematocrito, de la 
concentración de hemoglobina y del recuento de glóbulos rojos. Hay leucocitosis neutrofílica por 
pasaje de neutrófilos del pool marginal. En los aspirados medulares se observa una hiperplasia 
eritroide. Es importante descartar las causas de policitemia absoluta secundaria antes de pensar en 
una causa primaria de policitemia absoluta. 
 
b- POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA: 
En la policitemia absoluta secundaria el incremento de la masa celular no se debe a una 
hiperproducción primaria de la médula ósea, sino al aumento en la ERITROPOYETINA, lo que lleva a 
una mayor respuesta medular. Esto ocurre en forma apropiada en respuesta a la hipoxia tisular o 
inapropiada cuando el incremento de la eritropoyetina es independiente de la hipoxia tisular. 
 
CAUSAS DE POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA APROPIADA: 
Hipoxia tisular 
Esto se puede observar en: 
 Enfermedades pulmonares crónicas, siendo ésta la causa más frecuente. En estas 
enfermedades se produce la alteración de la oxigenación normal como consecuencia de cambios 
obstructivos en los pasajes aéreos importantes, o lesión del parénquima alveolar o ambos. La 
policitemia secundaria que se produce por una enfermedad pulmonar grave es leve y el 
hematocrito regresa al valor normal si se corrige la causa. 
 Cardiopatías congénitas como el shunt arterio venoso y ductus persistente. La hipoxia de éstasis 
por insuficiencia circulatoria, como en la insuficiencia cardíaca congestiva o en la dirofilariasis 
pueden llevar a una policitemia absoluta secundaria. 
 Durante el período neonatal puede producirse un cierto grado de hipoxia tisular debida a un bajo 
contenido de oxígeno intrauterino o cuando la hemoglobina fetal se reemplaza por la adulta. Esto 
último es fisiológico. 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA INAPROPIADA: 
Hiperproducción de eritropoyetina primaria 
En el hombre se da este tipo de policitemia como resultado de la producción excesiva de 
eritropoyetina o de sustancias con actividad eritropoyetinamimética. Las condiciones asociadas a la 
policitemia absoluta secundaria en el hombre y que estarían mediadas por estas sustancias incluyen 
los quistes renales, la hidronefrosis, los riñones poliquísticos y las neoplasias de riñón, ovarios, 
adrenales, cerebelo e hígado. Hay documentación sobre carcinomas renales que han producido 
policitemia en caninos y que la misma desapareció después de la extracción del tumor. Es muy raro 
su desarrollo en medicina veterinaria. 
 
TRATAMIENTO DE LAS POLICITEMIAS 
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA APROPIADA 
 Hipoxia Tisular 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA INAPROPIADA 
 Hiperproducción de eritropoyetina primaria 
 
 23 
 
POLICITEMIA RELATIVA 
El tratamiento estará dirigido a revertir la patología que la originó. 
 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA: POLICITEMIA VERA 
La terapia para la Policitemia Vera se puede iniciar con la extracción de 20-30 ml de sangre por kilo 
de peso corporal en intervalos de 2 a 4 días hasta que el hematocrito alcance los límites normales. 
Usualmente se requiere la repetición de la flebotomía cada dos a tres meses. El busulfano y otros 
agentes químicos mielosupresores se usan en combinación sobre todo al principio de la terapéutica 
con la flebotomía. Otra alternativa descripta por la bibliografía es el uso de hidroxiurea o de fósforo 
radioactivo (P32) administrado solo o conjuntamente con la flebotomía. El tratamiento con hidroxiurea 
exige controles hematológicos frecuentes y la suspensión de su uso ante neutropenia, 
trombocitopenia y hasta anemia. En los felinos siempre está el riesgo de anemia por formación de 
metahemoglobina y anemia hemolítica como complicantes del tratamiento con hidroxiurea. El uso de 
P32 ha sido abalado por algunos informes los que revelan largos períodos sin tratamiento luego de la 
aplicación de una dosis endovenosa de este agente mielosupresor. 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA 
La terapéutica debe estar orientada a la resolución de las patologías que llevan al padecimiento de 
esta policitemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
 
 
 
ALTERACIONES NO NEOPLASICAS DE LOS GLOBULOS BLANCOS 
 
La evaluación clínica de los trastornos leucocitarios es práctica rutinaria mediante la utilización de los 
recuentos de glóbulos blancos absoluto y las fórmulas leucocitarias relativa y absoluta, junto con la 
observación de la morfología celular. Si bien el leucograma rara vez resulta patognomónico para una 
enfermedad, se puede obtener una información clínica valorable. 
 
Recuento leucocitarios cuantitativos 
 
Fórmula leucocitaria relativa 
La cuenta diferencial se realiza para determinar los porcentajes de los diferentes tipos de glóbulos 
blancos en los frotis sanguíneos teñidos con Giemsa. 
 
Fórmula leucocitaria absoluta 
Los valores absolutos para los diferentes tipos de glóbulos blancos se calculan multiplicando los 
porcentajes relativos obtenidos de la cuenta diferencial por el recuento leucocitario total. Por ejemplo, 
65% de Neutrófilos segmentados con un recuento leucocitario de 10.000/ml es igual a 6500 
segmentados por ml. Estos valores absolutos proveen una medida clínicamente útil en la respuesta 
leucocítica en la mayoría de los casos y se asocian con menos errores en la interpretación del 
leucograma que los resultantes de confiar sólo en los porcentajes relativos. 
 
Hematopoyesis 
Generalidades 
La médula ósea se transforma en el principal órgano hematopoyético hacia fines de la preñez, y 
produce granulocitos, monocitos, eritrocitos, megacariocitos y algunos linfocitos. Casi todos los 
huesos corporales están abocados a la hematopoyesis en el momento del nacimiento, pero a medida 
que se alcanza la adultez la producción activa continúa principalmente dentro de las vértebras, 
costillas, esternebras, pelvis y proximal de los huesos largos. 
Los estudios en animales indican que todas las células sanguíneas derivan de una célula estaminal 
pluripotencial común. Las células estaminales se presentan dentro de la médula ósea y sangre, se 
pueden autorreplicar y/o diferenciar en un microambiente inductivo hematopoyetico favorable bajo la 
influencia de factores de crecimiento. 
La granulopoyesis o granulocitopoyesis es un mecanismo por el cual se producen en forma 
secuenciada y ordenada los neutrófilos, eosinófilos y basófilos. 
La célula involucrada en la producción de neutrófilos y monocitos es conocida como unidad 
formadora de colonias granulocitica-monocitica (UFC-GM) ya que esta célula en un estadío temprano, 
es una célula bipotencial que con estimulación apropiada posteriormente se diferencia en dos 
células comisionadas