CASO CLINICO epidemiologia

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO 
 
 
Título 
CASO: MUJER, 51 AÑOS, DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2) 
HACE 10 AÑOS, TRATAMIENTO CON BIGUADINAS, HIPOACUSIA 
SENSORIAL, SIN HÁBITOS TÓXICOS. 
 
Autor/es 
Nombres y Apellidos Código de estudiantes 
Fernando Colque Cuizara 
Brandon Rayder Uño Choque 
Jael Claudia Jarro Vasquez 
Armin Diego Contreras Gutierrez 
Fecha 07/04/2022 
 
Carrera MEDICINA 
Asignatura EPIDEMIOLOGIA 
Grupo “A” 
Docente GERARDO ISAAC ZEVALLOS VILLEGAS 
Periodo Académico 01/2022 
Subsede ORURO 
Título: 
Autor/es: 
Asignatura: 
Carrera: Página 2 de 9 
Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados. 
 
RESUMEN: 
 
DESCRIPCIÓN: Paciente de 51 años que acude a la consulta por sentirse muy cansada y con una 
pérdida de peso importante. Últimamente refiere la boca muy seca y va mucho al baño. La paciente usa 
como tratamiento crónico levotiroxina de 100 mcg para tratar el hipotiroidismo. Intervenciones: tras 
medirle en consulta farmacéutica la glucemia y obtener como resultado 531 mg/dl, procedemos a 
realizarle la hemoglobina glicosilada obteniendo como resultado 10.9%. Se realiza informe por escrito 
donde se reflejan los resultados obtenidos en consulta y la derivamos a urgencias. 
RESULTADOS: Tras visita al especialista, la paciente es diagnosticada de diabetes tipo 2 con base 
autoinmune. El tratamiento instaurado es el siguiente: toujeo 300 UI/ml (0/0/14 UI) y apidra (4/4/3). Ya 
que la paciente presenta muchas dudas sobre el diagnóstico y su tratamiento, desde la consulta 
farmacéutica procedemos a realizar educación terapéutica con ella, sobre los controles de glucosa diarios, 
uso de las plumas y la alimentación más adecuada para este problema de salud. La paciente comienza a 
presentar hipoglucemias (glucemias < 60 mg/dl), de manera frecuente a distintas horas del día. 
Procedemos a realizar disminución paulatina (acordado con la paciente) de la dosis de insulina bolo basal 
para disminuir situaciones de hipoglucemia hasta visita al especialista. 
Tras visitar de nuevo al especialista, éste ratifica la pauta de reducción paulatina y la establece en: 
Apidra (2/2/2) y Toujeo 300UI/ml (0/0/4UI). 
DISCUSIÓN: el caso refleja el importante papel que juega el farmacéutico como agente sanitario 
cercano al paciente en la optimización de la medicación y en la detección de problemas de salud ocultos 
como la diabetes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palabras clave: Entre 2 a 5 palabras 
 
 
ABSTRACT: 
 
Realiza una traducción del resumen en idioma inglés, puede usar herramientas web para la 
traducción. 
 
 
 
 
 
 
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Key words: 
 
 
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Tabla De Contenidos 
 
Lista De Tablas .......................................................................................................................... 4 
Lista De Figuras ......................................................................................................................... 5 
Introducción ............................................................................................................................... 5 
Capítulo 1. Presentación del caso............................................................................................... 6 
1.1. Descripción del caso ................................................................................................. 6 
Capítulo 2. Discusión ................................................................................................................. 8 
Capítulo 3. Conclusión ............................................................................................................... 9 
Referencia ................................................................................................................................ 10 
Apéndice .................................................................................................................................. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS****** 
********Este documento está configurado para seguir las normas APA********* 
 
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Carrera: Página 5 de 9 
Introducción 
Para la introducción se debe describir lo siguiente: 
 
- Idea del tema a tratar 
- Resumen de los antecedentes del tema 
- Bibliografía más relevante sobre el fenómeno que se vaya a describir. 
- Descripción del contexto situacional del caso. 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 1. Presentación del caso 
 
1.1. Descripción del caso 
Antecedentes familiares 
Padre: Infarto agudo de miocardio (IAM).Abuela y madre: hipoacusia sensorial y diabetes. 
Hermano: hipoacusia sensorial. Hijo: síndrome Wolff-Parkinson-White (WPW) e hipoacusia 
sensorial. Hija: hipoacusia sensorial. 
Antecedentes personales 
Mujer: 51 años, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) hace 10 años, tratamiento con biguadinas, 
hipoacusia sensorial, sin hábitos tóxicos. 
Historia actual 
Acude por astenia, disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea y tos seca. 
Exploración física 
Eupneica, tensión arterial (TA) 112/72 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 106 latidos/ minuto 
(lpm), rítmica sin soplos, saturación de oxígeno (SatO2) 94% con gafas nasales a 2 litros/minuto, 
glucemia 269 mg/dl, índice de masa corporal (IMC) 16.6 Kg/m2, ingurgitación yugular, 
crepitantes pulmonares bibasales; abdomen: escaso panículo adiposo; hipoacusia sensorial 
bilateral; miembros inferiores: edema sin fóvea. 
Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos 
DM2 en tratamiento con metformina, controles inadecuados de glucemia, hemoglobina 
glicosilada (HbA1c) 8%, fenotipo discordante con la mayoría de pacientes diabéticos, en relación 
a su IMC tan baja. La hipoacusia presente en varios familiares (madre, hermano e hijos) además 
clínica de insuficiencia cardiaca izquierda hace sospechar de miocardiopatía dilatada (MioD)6, 
que para su diagnóstico, requiere la confirmación de disfunción sistólica. Ésta se presenta en 
diabéticos con lesiones coronarias graves e infartos de miocardio. Es difícil distinguirla de 
miocardiopatía idiopática sin la ayuda de coronariografía. En Urgencias: hemoglobina (Hb) 9.7 
g/dl, Hematocrito (Hto) 31%, Volumen corpuscular medio (VCM) 85 fl . tiempo de protrombina 
(TP) 0,97, tiempo de tromboplastina (TTPA) 1.06. glucemia 250 mg/dl, pro BNP 3072 U/L, ácido 
láctico 91 mg/dl muy elevado, filtrado glomerular estimado por la fórmula (MDRD) 77ml/min, 
sistemático orina: índice albumina/creatinina 59.4 mg/gCreat., gasometría arterial inicial: pH 7.44, 
pCO2 26 mmHg, pO2 87 mmHg, HCO3 17.7 mmol/L, ácido láctico 8.2 mmol/L. 
Electrocardiograma (EKG): ritmo sinusal a 120 lpm, eje eléctrico normal, sin alteraciones agudas 
de la repolarización. Radiografía tórax: índice cardiotorácico elevado y edema intersticial. Inicia 
tratamiento: oxígeno en gafas nasales, diurético de asa, inhibidor de la enzima convertidora de 
angiotensina (IECAS), betabloqueantes y espirinolactona. 
En Medicina Interna: ecocardiografía urgente: FEVI 24%, severamente deprimida, 
hipoquinesia generalizada. Llenado ventricular con patrón restrictivo. Ventrículo izquierdo (VI) 
mínimamente dilatado, diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DTDVI) 52 mm, Insufi 
ciencia mitral moderada. Fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) ligeramente 
deprimida con gradiente ventrículo derecho-aurícula derecha (VD-AD) de 29 mmHg sin datos de 
hipertensión pulmonar (HTP). Coronariografía: dominancia derecha; arterias coronarias sin 
lesiones. Importante mejoría desde instauración del tratamiento, ocasionalmente con hipotensión 
secundaria a mala tolerancia a betabloqueantes. Tras los estudios realizados la presencia de sordera 
familiar, DM2,MioD de etiología no isquémica acidosis metabólica compensada con láctico 
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elevado con dos determinaciones independientes y bajo (IMC) podría explicarse en el contexto de 
una mutación del ácido desoxirribonucléico (ADN) mitocondrial, clasificado como mutación 
(A3243G). Se extrae ADN por sangre periférica amplificándose el ADN mitocondrial entre 
nucleótidos (3029- 3456) detectando heteroplasmia de la mutación A3243G. 
Diagnóstico 
Diabetes mitocondrial, miocardiopatía dilatada y disfunción sistólica severa. 
Actitud terapéutica. Por complejidad diagnóstica, se considera a la coenzima Q (CoQ) 50 mg 
vía oral/12 horas como alternativa, al participar en la respiración mitocondrial liberando energía 
en su remodelación; ivabradina 5 mg /12 horas para mantener una (FC) entre 66-70 lpm; diuréticos 
de asa; betabloqueantes; espirinolactona; IECAS; insulina de acción lenta para controlar glucemia 
con disminución de la HbA1c, ya que la insulina ha demostrado ser el medicamento de elección 
en esta patología y en enfermedades asociadas a errores genéticos ligados al metabolismo 
mitocondrial. 
 
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Capítulo 2. Discusión 
 
Citopatías mitocondriales constituyen un déficit en producir energía celular, mediante 
complejos multienzimáticos en la membrana mitocondrial. Existen gran cantidad de citopatías 
causadas por mutaciones del ADN; la más conocida es el síndrome de MELAS (Mitochondrial 
Encephalomyopathy, Lactic acidosis, Stroke-like episodes). La herencia mitocondrial es de origen 
materno. Así, una mujer portadora, transmitiría está mutación a toda su progenie, pero sólo sus 
hijas padecerán y transmitirán esta mutación a sus hijos8. En nuestro caso la acidosis metabólica 
está asociada con la (DMit). El uso de metformina está contraindicado porque no controla la 
glucemia y podría provocar progresión de las lesiones. Este es un medicamento utilizado como 
primer escalón para el control de la (DM2), pero no debería utilizarse sin antes realizar una 
gasometría venosa para descartar acidosis y si es positiva optar por insulina, la cual, cuenta con 
buenos márgenes terapéuticos, pocas limitaciones, efectiva corrección, control y manejo de la 
hiperglucemia en la mayoría de diabéticos incluidos aquellos con alteraciones genéticas como el 
nuestro. 
 
 
 
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Capítulo 3. Conclusión 
Resaltar alguna aplicación o mensaje claro derivado de la situación clínica y se consideran como 
aprendizajes o avances en el conocimiento científico. 
 
	Introducción
	Capítulo 1. Presentación del caso
	1.1. Descripción del caso
	Capítulo 2. Discusión
	Capítulo 3. Conclusión