Artritis reumatoidea

Vista previa del material en texto

ARTITRIS
REUMATOIDEA
Michelle Aires da Silva 3 semestre
Artritis 
reumatoidea
Definición
Es uma enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónica de etiologia desconocida que afecta principalmente 
grandes y pequeñas articulaciones em forma semétrica, produciendo engrosamiento sinovial, destruición de 
cartíalago articular y la aparición de erosiones óseas que llev an a defromidad articular permanente.
Genética
Principal factor de riesgo génetico:
_ HLA-DR4>>>HLA-DR1
_ Varía por grupo poblacional
DR10: Español e iataliano
DR9: Chinelo
DR3: Árabe
DR4: Más agresiv o
Estos factores de riesgo no esplican em su totalidad la incidencia de la AR
Gemelos Monocigotos: 30-35%
Gemelos Dicigotos: 5%
Etiología
◦ Desconocida
Desencadenantes
Cigarrillo
HLA-DR4
Probable y em estudio:
Infeciciones bacterianas o virales
Bacterias: Porphyromonas gingivalis
Fisiopatología
Sinovia: Pannus
Hipertrofia de la capa íntima, angiogénesis en capa subintimal con células proinflamatorias
Cartílago: Destrucción mediada por citokinas
Huesos: Activación del osteoclasto y por citokinas
Cavidad sinovial: Efusión exudativa com proteínas proinflamatorias
Actiuvación de la células T
Activación de la células B y autoanticuerpos
Activación de células efectoras: Macrófagos, neutrófilos, condrocitos;
Citokinas: TNF, IL-1 y IL6: Actividad autocrina, paracrina y endocrina
Inducen síntesis de citokinas
Sobreestimulación de móleculas de adhesión
Activación de osteoclastos
Inducción de ROS, ON, Metaloproteinasas de la matriz
Inducción de reactabtes de fase aguda
Características sistémicas: Fiebre, malestar general, caquexia y activación de células B.
Citokinas; IL-8:Reclutamiento celular Macrófagos;
GM-CSF: Desarrollo del macrófago
IL-15: Proliferación de la célula T
IL-17: Inducción del osteoblasto expresando Rank para la activación del osteoclasto
Mediadores solubles
Prostagladinas: sensibilación del dolor
Leucotrienos: Aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis
Metaloporteinasas de la matriz: Degradación de la matriz colágena del cartílago
Kininas ayudan a la liberación de PG's de fibroblastos y es potente algésico
Sustancia P es potente vasoactivo
Historia 
clínica
◦ Inicio insidioso con desarrollo lento
◦ Poliarticular
◦ Simétrica
◦ Signos inflamotorios: Dolor y edema.
◦ Articulaciones afectadas:
◦ Interfalángicas proximales IFP
◦ Metacarpofalángicas MCF
◦ Metatarsofalángicas MTF
◦ Muñecas, tobillos, hombros, codos, rodillas y columna 
cervical;
◦ Sintomas sistémicos no específicos:
◦ Fatiga, malestar general y depresión
◦ Febrículas y rigidez matutina
◦ Hallazgos extrarticulares
◦ Ocurren mayormente en pacientes seropositivos con efermedad articular más 
severa.
◦ Pueden desarrollarse en la enfermedad incluso con poca activ idad articular.
◦ Nódulo reumatoideo, enfermedad cardiopulmonar, enfermedad ocular, sindrome
de sjogren, vasculitis reumatoide, enfermedad neurológica, síndrome de felty.
◦ Laboratorios
◦ BHC 25-35% pactes: Anemia leve GB's normaes: ligeramente elevados por 
inflamación, disminuidos em SD. De felty, plaquetas normales: trombocitosis
en respuesta a la infamación
◦ PFR/PFH: Normales, ligera hipoalbuminemia con aumento de las proteínas totales y 
ambos importantes antes de iniciar terapia farmacológica
◦ FR/Anti-CCP: FR + 70 – 80% de los pactes Anticcp: define mal pronóstico y 
agresividad de la enfermedad, 98% específico para DX de AR, puede estar 
presente 15 años previo inico de enfermedad, citrulinización de péptidos por 
Peptidilarginina deminasa
◦ PCR/VES: Miden inflamación pero no siempre están elevados, VES elevado a 
veces y sirve para seguimiento de la activ idad de la enfermedad, PCR al igual que 
la VES, mejora con el control de la enfermedad.
◦ Otros: Pruebas serológicas para hepatitis v iral, pruebas para TCB Ambas 
importantes para considerar el uso de terapia biológica/inmunosupresora
Radiografías
Manos, pies, tórax
Hallazgos radiográficos
Inicialmente sin hallazgos tempranos, 2 años de la enfermedad sin crontol:
Erosión ósea y destruicción del cartíalago
Osteopenia perarticular
Dismunición del espacio articular por pérdida de cartílago com erosión yuxtaarticular, finalmente erosiones quísticas 
óseas.
Otras modalidades
Ultrasonido: Detecta sinovitis, efusiones y erosiones
RMN: Sinovitis inflamatoria, si se agrega gadolinio muestra además erosiones tempranas
Diagnóstico
ACR+ eular
4 áreas a evaluar
Aplica para pacientes com al menos uma articulacioń afectada sinovitis
Sinovitis no esplicada por outra enfermedad psoriasis, les o gota
Puntaje de 6 lo clasifica como positivo, permiete intervención temprana, no debe ser utilizado como screening o 
para referir a subespecialista
Aún por definir se llegará a ser diagnóstico, actualmente solo clasifica al paciente
Tratamiento
◦ No tiene cura conocida
◦ Objetivos: Menor nivel posible e actividad de la enfermedad, remisión, 
minimizar el daño articular, mejorar la función física, mantener calidad de 
vida
◦ Beneficio de tratamiento agresivo en la AR temprana:
◦ Más efectivo minimizando discapacidad a corto plazo y previene
discapacidad a largo plazo, tratamiento contra la inflamación y progresión
radiográfica
◦ Medicación, reducción del estress articular, terapia física y ocupacional y 
intervención Quirúrgica.
◦ Medicación
◦ Solo proporciona alivio sintomático
◦ AINE farmacis antiflamotorio no esteroideos, como ibuprofeno, inhibidores de 
la COX-2 como celecoxib, analgésicos suprimen el dolor como paracetamol
◦ Previenen daño articular
◦ Glucocorticoides es uma clase de corticosteroides antiinflamatorios como 
prednisolona por v ia oral o en inyección local
◦ DMARD fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad como 
metotrexato MTX
◦ Productos biológicos modificadores de la respuesta biólogica como anti-
TNF-cxo IL-1
Actividad de la enfermedad Das Disease activity score:
Mide la actividaad de la 
enfermedad, validado por varios 
estudios clinicos, evaluar la 
respuesta al tratamiento de forma 
objetiva y abordad el numero de 
aeticulaciones inflamdas y o 
dolororas más dato de laboratorio 
sea VES o PCR
Das Disease activity score:
Evalúa 44 articulaciones pero 
existe la herramienta simplificada 
de 28, toma de decisión en 
cuanto al tratamiento
Indicarores de mal pronóstico
Es dificil predecir la evolución de 
la AR em cada paciente cuando 
comienza la enfermedad
Se han identificado varios 
indicadores clave de mal 
pronóstico ej la enfermedad 
agresiva.
El genotipo HLA-DRB1 se asocia a 
las formas más graves de AR
VSG o proteina C reactiva altas 
al inicio
FR positivos
Muchas articulaciones activas, 
mala puntaciones funcionales, 
ejemplo Health Assessment 
questionnaire.
Lesiones radiólogicas precoces, 
circunstancias socioeconómicas 
adversas y nivel educativos bajo
GRACIAS