retina 2022

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RETINA
ANATOMÍA DE LA RETINA.
Lámina delgada, que cubre 2/3 de la cara interna de la pared posterior.
Grosor de la retina decreciente va de 0.1 mm a 0.56 mm.
La papila óptica mide de 1.5-3mm.
Mácula con dm. de 5.5-6.0 mm.
La fóvea tiene 1.5 mm de dm.
La foveola tiene 0.25-
0.33 mm. de dm.
Capa interna
Retina
Epitelio pigmentario
Fotoreceptores
M. limitante externa
Granulosa externa
Plexiforme extena
Plexiforme interna
Capa de cel ganglionares
Capa de fibras nerviosas
M. limitante interna
RETINA
 
Diferencias clave entre bastones y conos
Bastones
Visión escotópica (en condiciones de baja luminosidad)
La pérdida de los bastones o su función produce ceguera nocturna
Poca agudeza visual
Visión acromática (sin color)
No están presentes en la fóvea
Tienen un solo tipo de pigmento fotosensible, la rodopsina
Conos
.
Visión fotópica (en condiciones de alta luminosidad)
Respuesta rápida; pueden percibir cambios de estímulos más rápido
La pérdida de conos o su función produce discapacidad visual o ceguera
Alta resolución y agudeza visual
Visión cromática (a color)
Alta concentración en la fóvea
Alrededor de 6 millones en cada retina
Puede tener varios tipos de opsinas, en humanos: eritropsina, cloropsiona y cianopsina
FONDO DE OJO NORMAL.
Capa interna
Retina
Epitelio pigmentario
Fotoreceptores
M. limitante externa
Granulosa externa
Plexiforme extena
Plexiforme interna
Capa de cel ganglionares
Capa de fibras nerviosas
M. limitante interna
Via optica
Intraocular
Orbitaria
Intracanalicular
intracraneal
Cierto proceso de
informacion
Desde el cuerpo geniculado al area de Brodmann 17
Forman parte externa de
ventriculos laterales
Tracto óptico o cintilla óptica
FISIOLOGÍA DE LA RETINA.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
INTRODUCCION	
La retinopatía diabética es una microangiopatía retinal que aparece como complicación crónica de la diabetes mellitus, aunque es una complicación crónica suele estar presente al momento del diagnóstico que frecuentemente es tardío. 
Casi todos los pacientes con diabetes tipo 2 tendrán evidencia de retinopatía a los 20 años de evolución y más del 21% presentan retinopatía al momento del diagnóstico. Es la primera causa de ceguera prevenible en la población económicamente activa.
EPIDEMIOLOGIA
Es la principal causa de pérdida visual no recuperable a nivel mundial, prevaleciendo entre los 20 y 64 años de edad, siendo responsable de nuevos casos de ceguera al año.
El riesgo de ceguera en pacientes diabéticos es aproximadamente 25 veces mayor al resto de la población.
Hasta el 39% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen retinopatía en el momento del diagnóstico y en el 4-8% está amenazada la visión.
EPIDEMIOLOGIA
Es más frecuente en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2 y la
visión corre peligro hasta en el 10% de los casos.
Los diabéticos tipo 1 presentan un riesgo mayor, con una incidencia en torno al 60% después de una evolución superior a 30 años.
La retinopatía diabética Proliferativa afecta al 5-10% de la población diabética.
FACTORES DE RIESGO
Control deficiente de la diabetes
Hipertensión Arterial
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Obesidad
Anemia
Factores genéticos
Embarazo
Otros
PATOGÉNESIS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
Microangiopatía que afecta
Arteriolas precapilares.
Capilares.
Vénulas de la retina.
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS
MICROANEURISMAS
Son dilataciones de la pared capilar (principalmente saculares) que se puede formar por dilatación
focal de la pared capilar con ausencia de pericitos, o por fusión de los dos brazos de un asa capilar.
HEMORRAGIAS RETINIANAS
Hemorragias de la capa de fibras nerviosas retinianas
Hemorragias intrarretinianas
Hemorragias redondas oscuras mas profundas
EXUDADOS
Se deben a edema crónico localizado en la retina y se desarrollan en la unión de la retina normal y la retina edematosa. Están compuestos por lipoproteínas y macrófagos cargados de lípidos, situados principalmente en la capa plexiforme externa.
EDEMA MACULAR
Edema macular localizado: por extravasación focal de microaneurismas y segmentos capilares dilatados.
Edema macular difuso: se debe a una fuga capilar extensa.
Es el edema retinal que compromete la macula como consecuencia importante
de la alteración de la permeabilidad vascular.
EXUDADOS ALGODONOSOS
Están formados por cúmulos de restos neuronales dentro
de la capa de fibras nerviosas.
CAMBIOS VENOSOS
Consisten en dilatación generalizada y tortuosidad, formación de bucles, arrosariamiento (estrechamientos y dilataciones locales) y también segmentación en salchicha.
CAMBIOS ARTERIALES
Cuando la isquemia es significativa, se observa estrechamiento periférico, hilo de plata y obliteración, parecido al aspecto tardío después de una oclusión de una rama de la arteria de la retina.
Según el grado de evolución de la microangiopatía y el traspaso de los límites de la retina
(membrana limitante interna), la retinopatía diabética se clasifica en:
Retinopatía Diabética no Proliferante (RDNP)
Retinopatía Diabética Proliferante (RDP)
Esta clasificación es efectuada según parámetros fotográficos realizados por la EDTRS y
verificados por la Airlie House Grading Sytem.
CLASIFICACIÓN
RETINOPATÍA DIABETICA NO PROLIFERANTE
Corresponde a las etapas iniciales de la retinopatía, en la cual existe principalmente una alteración de la permeabilidad de la microcirculación y se clasifica según las lesiones presentes y la extensión de ellas. Para medir la extensión y ubicación de las lesiones, se divide la retina en 4 cuadrantes con 2 líneas perpendiculares que pasan por el centro de la papila.
RETINOPATÍA DIABETICA NO PROLIFERANTE
	Clasificación de la Retinopatía Diabética no Proliferativa	
	Leve	Presencia de al menos un aneurisma
	Moderada	Presenta aneurismas, exudados duros y hemorragias (superficiales y
profundas), en al menos uno de los cuadrantes. Se aprecia también la presencia de manchas algodonosas, rosarios venosos y anormalidades microvasculares intrarretinales
	Severa	Presencia de hemorragias (superficiales y profundas) en 4 cuadrantes,
o rosarios venosos en 2 cuadrantes o anormalidades microvasculares intrarretinales en al menos 1 cuadrante
	Muy severa	Presencia de 2 de los 3 criterios de RDNP severa.
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERANTE
La isquemia progresiva, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina.
Es lo que se denomina proliferación extrarretinal. La aparición de estos neovasos es lo que define a la retinopatía diabética proliferativa.
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.
Oclusión micro vascular.
Engrosamiento de la membrana capilar.
Lesión y proliferación de células endoteliales capilares.
Alteraciones de los hematíes.
Transporte anómalo de oxígeno y aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria.
Isquemia retiniana , ocasiona hipoxia .
Comunicaciones arteriovenosas.
Neo
vascularización.
Más común en Diabetes
tipo 1
Neovasos
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERANTE
	Clasificación de retinopatía diabética proliferativa		Presencia de
hemorragia
	Leve	Presencia de neovasos que crecen sobre la retina, en
1 o más cuadrantes, en un área total no mayor de ½ área pupilar	Sin hemorragia
prerretinal o vítrea
	Moderada	Presencia de neovasos que crecen sobre la superficie
retinal en un área mayor de ½ diámetro papilar	Sin hemorragia
prerretinal o vítrea
	De alto riesgo	Presencia de neovasos que crecen sobre la superficie
papilar, con un área mayor al tercio del área papilar	Presencia de
hemorragia prerretinalo vítrea
	Avanzada	Presencia de desprendimiento retinal traccional que
compromete el área macular, o presencia de rubeosis del iris	Hemorragia vítrea
que impide el tratamiento láser convencional
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
En los pacientes diabéticos tipo 1 se recomienda que se realice la exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar en los siguientes momentos:
A partir de los 12 años de edad
A partir del quinto año de diagnóstico de la diabetes y cada año
En pacientes diabéticos tipo 2, se recomienda realizarse un examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico y que se les repita anualmente.
DIAGNÓSTICO
Angiografía con fluoresceína:
Se recomienda para guiar el tratamiento ante edema macular clínicamente significativo, para identificar la extensión del área de no perfusión macular o edema macular como posible explicación de la baja visual en ausencia de engrosamiento clínicamente obvio.
Ecografía:
Útil para los diabéticos con medios opacos. Esta prueba debe de ser considerada cuando los medios no permiten la observación mediante oftalmoscopio tomografía de coherencia óptica (TOC):
Puede ser útil en el edema macular para cuantificar el grosor, para seguimiento de la resolución y para identificar puntos de tracción vítreo-macular.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE
El tratamiento comienza por lograr que el paciente tome conciencia de su enfermedad, de sus riesgos potenciales y que acuda a controles periódicos.
Durante esta etapa se debe optimizar el control metabólico de los pacientes, corregir la hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensión arterial, la nefropatía y hacer controles oftalmológicos más frecuentes en mujeres embarazadas, en los casos que corresponda.
FOTOCOAGULACIÓN LÁSER
La Panfotocoagulación con Láser
Consiste en hacer aplicaciones de laser térmico sobre la superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz.
El tratamiento inicial supone la aplicación de 1,500-2000 impactos, con un patrón disperso que se extiende desde el fondo de ojo posterior hasta cubrir la retina periférica, en una o más sesiones.
https://www.youtube.com/watch?v=qLrv_Mut3x4
Se ha demostrado que la inyección intravitrea de 0.5 mg de ranibuzumab, inicialmente cada mes durante 3 meses, con aplicación inmediata o diferida (≥24 semanas) de laser en la macula, consigue resultados visuales significativamente mejores que el láser solo en ojos con edema macular diabético que afecta la fóvea, o para la retinopatía proliferativa.
INHIBICIÓN DEL VEGF