Actividad I Modulo III - Vampire Bat

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MATERIA: ENFERMERIA Y SALUD DE LA MUJER II
ALUMNO: CUELLAR GONZALEZ JESUS
DOCENTE: ME. MAIRA GODINA GARCÍA
GRADO Y GRUPO: 4C
Distocias dinámicas del útero:
Se denomina distocia contráctil, distocia dinámica, disfunción uterina o disfuncional a toda alteración del curso del parto provocado por anomalías en las características de la contracción uterina, lo que complica la evolución y el pronóstico del parto, así como la vitalidad fetal.
En el parto pueden existir distocias de la dinámica uterina con dilatación lenta, rotura precoz de las membranas, procidencia del cordón y riesgo de la rotura uterina.
Es posible sospechar su existencia pues estas distocias pueden manifestarse clínicamente por las siguientes alteraciones:
Alteraciones de las características de la contracción uterina:
· Alteraciones en la frecuencia.
· Alteraciones en la intensidad.
· Alteraciones en la duración.
· Alteraciones en el tono.
Alteraciones de la actividad contráctil:
· Hipodinamica uterina (hipoactividad o inerciafi).
· Hiperdinamica uterina (hiperactividadfi).
Alteraciones de la triple gradiente descendente:
· Inversión de gradientes.
· Anillos de la contracción.
 
Trabajo de parto prolongado:
Se refiere a que la dilatación progresa a un ritmo más lento que lo habitual. (Es el factor que contiene mayor riesgo).
Diagnostico:
· Evaluaciones de las dimensiones pelvianas, la posición y el tamaño del feto, y las contracciones uterinas.
La evolución de las dimensiones fetales y pelvianas a veces permite determinar si la causa es una desproporción fetopelvianas.
La disfunción uterina se diagnostica evaluando la fuerza y la frecuencia de las contracciones mediante la palpación del útero o con el uso de un catéter de presión intrauterino.
Síntomas:
· Si la paciente es primeriza.
· Si el feto no se mueve mucho.
· Si no tiene muchas contracciones muy fuertes.
· También dependiendo en el último ultrasonido de la paciente como viene él bebe y la posición que tomo.
· Si está o no está dilatando la paciente.
Tratamiento:
· Oxitocina.
Si la primera y segunda etapa del trabajo de parto procede lentamente y el peso fetal es < 5.000 g (< 4.500 g en mujeres diabéticas), el trabajo de parto puede potenciarse con oxitocina, que es el tratamiento de la disfunción hipotónica. Si se restablece el progreso, el trabajo de parto puede proceder. Si no, puede haber una desproporción fetopelviana o una disfunción hipotónica intratable, y puede requerirse una cesárea.
Si un trabajo de parto en la segunda etapa es prolongada, maniobras con fórceps o un extractor por vacío pueden ser apropiadas después de valorar el tamaño fetal, la presentación y la estación (2 cm por debajo de las espinas isquiáticas maternas [+2] o más bajo) y también la pelvis materna.
La segunda etapa del trabajo de parto se considera prolongada en los siguientes casos:
· En las mujeres nulíparas: falta de progreso continuo durante 4 horas con anestesia regional o 3 h sin anestesia regional
· En las mujeres multíparas: falta de progreso continuo durante 3 horas con anestesia regional o 2 h sin anestesia regional.
La disfunción uterina hipertónica es difícil de tratar, pero el reposicionamiento, los tocolíticos de acción corta (p.ej. terbutalina 0,25 mg IV 1 vez), interrumpir la oxitocina si está usándose y los analgésicos pueden ayudar.
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO
1. Histerectomía es la Qx donde se extrae el útero de la mujer. Segunda Qx más practicada en GyO Despues la mujer dejará de menstruar y no podrá quedar embarazada
2.  Clasificación
3. Clasificación Abdominal o Vaginal POR EXTRACCIÓN DE PARTES: SUBTOTAL: Se remueve utero dejando C. Uterino, Ovarios y Tubas Ovaricas. TOTAL: Se extrae útero y C. Uterino, se dejan Ovarios y T- ováricas. RADICAL: Se extrae hasta los nodos linfáticos de la pelvis
4. Historia
5. Historia Primeros intentos de extirpar utero: Siglo V: Primeros intentos en prolapsos uterinos o inversion uterina Siglo XVl: Histerectomías en Europa 1878: W. A. Freud refinó la técnica usando anestesia, asepsia y antisepsia 1929: Edward Richardson publica la tecnica qx
6.  Epidemiología INCIDENCIA:
7.  INDICACIONES 3 grandes categorías: Salvar vida Aliviar sufrimiento Corregir deformaciones
8. . Indicaciones MIOMAS: Si generan signos y sintomas. HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL NEOPLASIAS SEVERAS PROLAPSO GENITALES ENDOMETRIOSIS PELVICA EXTENSA
. Problemas obstétricos Hemorragía postparto incontrolable Ruptura Uterina Inversión uterina Embarazos intersticiales, abdominales o cervicales.
9.  Indicaciones Histerectomía electiva: Medida preventiva
10. Causas más frecuentes Leiomiomas: 40% Cancer: 12.6% Sangrado Anormal: 9.5 % EPI: 3.7 % Prolapso Uterino: 3%
11. . Candidata ideal Cancer de Ovario con metástasis pelvianas en abdomen superior Pacientes obesas con CA de endometrio Utero grande que no permite abordaje vaginal seguro Endometriosis Pélvica extensa Adherencias de Cx previas
12. . PREPARACIÓN PARA LA HISTERECTOMÍA
13.   E. Físico completo Evaluar el colon (Reduce lesiones intestino causada por la separación de intestino y el empaquetamiento intest. Antibióticos profilácticos Tricotomía?- Se ha demostrado que aumenta riesgo de infección de la herida y celulitis.
14.  PROCEDIMIENTO QX Decubito dorsal Uso de sonda foley Desinfectar abdomen desde la cara anterior de muslos hasta el apéndice xifoides Colocar campos estériles Incisión tipo Pfannenstiel (más atractiva y resistente), evaluar uso de Cherney o Maylard.
15. . Ya abierto el abdomen Explorar cavidad abdominal (Apéndice, hígado, Bazo, estómago, diafragma y epiplón) Palpar ganglios linfáticos retroperitoneales. Colocar px en Trendelenburg leve Se coloca separador autoestático Se empaqueta el intestino en la parte superior con gasas Liberar adherencias del Intestino o Sigma si es necesario Separar Ciego de colon
16. . HISTERECTOMÍA Elevación del útero Ligadura o sección del ligamento redondo Identificar ureteres Ligadura de ligamentos uteroovaricos Movilizacion de la vegija Ligadura de vasos uterinos
17.   Incision de peritoneo posterior Ligadura de ligamento cardinal Extirpación del útero Cierre.
18. . CUIDADOS PO
19. . Cuidados PO Alimentación precoz facilita el alta temprana Deambulación temprana Disminuye tromboflebitis y neumonías Abstención de coito hasta 6 semanas despues de la Cx
20. . Riesgos?
21. . RIESGOS MENORES IVU Dolor Sangrado vaginal ligero
22. . Riesgos Mayores Embolia pulmonar Lesion qx del tracto urinario o intestinal Abscesos Perforación del intestino Fístulas Apertura de la incisión
23. . RIESGOS LARGO TÉRMINO Debilidad muscular en área pelvica Prolapso de vegija, vagina y recto Problemas secundarios a adhesiones Reducción vaginal = Dispaurenia
24.  ‘
25. . Aspectos psicológicos
26. Preoperatorios 58% pacientes de histerectomía presentarán una psicopatología preoperatoria (Schwartz) Alta incidencia de depresión y ansiedad preoperatoria. De este 58 % Tienen más probabilidad de: Sintomas físicos sin bases orgánicas Recuperación más lenta.
27.  Psicología PO Ansiedad, depresión Disfunción sexual por disminuición de la líbido Contexto cultural: Menos mujer, sentirse vacias o inferiores.
28.  CONCLUSIONES Histerectomía es una de las operaciones más frecuentes Indicaciones más comunes: Leiomiomas, endometriosis, Sangrado uterino anormal y neoplasias Hay técnicas abdominales, vaginal, laparoscopica, asistida por laparoscopia, total, subtotal y radical Se debe discutir opciones terapeuticas antes de la Cx
29.   La técnica más usada es la Richardson modificada, cada cirujano debe evaluar la anatomía/patología Tiene un alto impacto en la mente del paciente Darle información total a la paciente y/o familiares al respecto.
LACERACIONES VAGINALES, CERVICALES O PERINEALES
1. 1. LESIONES del canal blando del parto Constituyen la lesión mas frecuente ocasionada por el parto, en realidad comprometen el cuello uterino, vagina, vulva y periné en grado variable y extensión diversa. LESIONES del canal blandodel parto
2. 2. Distensión exagerada que sufre la vagina y el periné durante el paso del feto por el canal blando del parto. Macrosomía fetal (mayor perímetro cefálico). Feto grande (distocia de hombros). Distocias en variedad de posición (occipito posteriores) Distocias de presentación (deflexionadas: cara, frente). Malformaciones fetales.
3. 3. Nuliparidad Estrechez de la vulva Periné poco elástico y alto Edema anterior del parto Cicatrices de desgarros anteriores. Falta de ejercicio y edad materna (relativo) Duración del parto: parto precipitado, expulsivo prolongado. Episiotomía: en especial la mediana. Parto instrumental: fórceps, espátulas o ventosa obstétrica. Maniobras de conducción del expulsivo: maniobra de KRISTELLER. Medicación intraparto: anestesia epidural, oxitocina (relativo). Posición materna en el parto: erguida, vertical.
4. 4. DESGARROS CERVICALES DESGARROS VAGINALES DESGARROS VULVOPERINEAL ES
5. 5. Se produce como consecuencia del pasaje de la cabeza fetal por un cuello aun no dilatado o a causa de pujos espontáneos.
6. 6. Son desgarros pequeños que miden menos o igual a 1.5 cm de profundidad. Son poco sangrantes. No necesita tratamiento. Desgarros que miden 2cm de profundidad a partir del borde externo del cuello. Generalmente son bilaterales, llegan a veces hasta la inserción de la vagina. Son producidos por intervenciones realizadas con: Dilatación incompleta Dilataciones manuales del cuello Partos precipitados Fetos macrosómicos.
7. 7. Con útero bien retraído, sigue el sangrado constante se debe pensar el desgarro de cuello. La revisión se realiza con el uso de valvas. • Hemorragia grave • Infección puerperal.
8. 8. • Sutura. • Se realiza tres maniobras para que la TRAQUELORRAFIA no sea dificultosa. Comprimir el útero a través de la pared abdominal hacia el interior de la pelvis. Tomar el labio anterior del cuello con una pinza y traccionarlo hacia a fuera de la vagina. Tomar el labio posterior y atraerlo con fuerza hacia fuera de esta manera se observa el desgarro en toda su extensión. 1 2 3
9. 9. Es una lesión de la pared de la vagina son siempre irregulares y a veces profundos que puede abarcar solo a la mucosa o a todos los planos de la vagina; también puede afectar a los órganos vecinos (vejiga, recto).
10. 10. FETOS MACROSÓMICO S DILATACIONES VIOLENTAS VAGINAS FIBROSAS MANIOBRAS FORZADAS EN EL PARTO CON EL USO DE FÓRCEPS CICATRICES DE PARTOS ANTERIORES PARTOS ESPONTÁNEOS PRESENTACIÓN CEFÁLICA CON DIÁMETROS ANORMALES
11. 11. • TACTO VAGINAL. • SE ENCUENTRAN HENDIDURAS ABIERTAS EN LAS PAREDES VAGINALES. • INFLAMACIONES AGUDAS O CRONICAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO PELVIANO. • FISTULAS PERINEALES, RECTALES O VESICALES. • SE SUTURA TODA LA HERIDA, SI ES PROFUNDA SE REALIZA LA SUTURA EN PLANOS. • SI LA VEJIGA ESTA AFECTADA SE COLOCA SONDA VESICAL PERMANENTE.
12. 12. Los desgarros perineales es la lesión mas frecuente ocasionada por el parto. Compromete a la vagina, vulva y periné en grado variable y extensión diversa.
13. 13. Sólo afectan a los tejidos superficiales del cuerpo perineal. Lesionan la horquilla vulvar, la piel perineal y la mucosa vaginal sin comprometer la fascia ni el músculo subyacentes. Incluyen a todo el cuerpo perineal, sin alcanzar el esfínter anal. Además de las estructuras anteriores, incluyen los músculos perineales y la fascia, sin compromiso del esfínter anal. Abarcan la piel, la mucosa vaginal, el cuerpo perineal y la musculatura del esfínter anal. Se extienden a la mucosa anorrectal y exponen la luz del recto. Según William´s Obstetrics y Cabero Roura en sendos tratados de Obstetricia definen la siguiente clasificación:
14. 14. Según los criterios aceptados por el RCOG. Los desgarros perineales también se pueden clasificarse en:
15. 15. IIIII I IV
16. 16. • Tejidos fibrosos en las primíparas. • Cicatrices anteriores no distensibles • Edemas • Hipoplasia perineal • Pelvis estrecha • Ángulo púbico agudo • Presentaciones compuestas • Patologías vulvoperineales Se relaciona directamente con la sobre distención mecánica del periné, sometido a las presiones ejercidas por la cabeza u hombros fetales y el efecto instrumental del fórceps. Es bueno para los desgarros de primero y segundo grado. Es reservado en los desgarros de tercer y cuarto grado.
17. 17. • Sutura inmediata al alumbramiento. • Es conveniente revisar el cuello y la vagina antes de suturar el periné. • Es importante no dejar espacios muertos. • En los desgarros de primer y segundo grado, se realiza con anestesia local. Se realiza puntos separados que afronten y tomen todo el espesor de la herida. • En el desgarro de tercer grado es similar al de segundo grado, se debe tener cuidado reparar el esfínter externo del ano. • La sutura de los desgarros de cuarto grado implica una cuidadosa reparación y hemostasia de la pared rectal y del esfínter del ano.
18. 18. Son desgarros que se produce a nivel de: La horquilla vulvar Parauretrales Labios menores y mayores Región del clítoris. Partos operatorios Partos precipitados Protección forzada del periné para evitar la episiotomía. Reparación quirúrgica con pinzamiento y ligadura de los vasos sangrantes. Desgarros no sangrantes también deben suturarse.
19. 19. Laceraciones labiales y vaginales. Hematoma vulvovaginal Lesión cervical y uterina Lesión nerviosa Lesión del tracto urinario bajo.
RETENCIÓN DE LA PLACENTA
Retención de la placenta: riesgos
· Atonía o inactividad uterina, es decir, que no se produce el proceso natural por el cual, cuando la mujer da a luz, el útero pasa poco a poco a recuperar su tamaño anterior. Si no se produce este proceso de involución uterina gracias a los entuertos o contracciones del postparto y en virtud a una serie de cambios hormonales, se incrementa el riesgo de sufrir una hemorragia postparto. Lo natural es que la matriz se contraiga, apretándose y encogiéndose, para detener el sangrado del lugar donde la placenta estaba prendida, pero si el organismo detecta que parte de ella sigue en su sitio, se detiene el proceso, aunque el sangrado sí se produzca.
· Riesgo de hemorragia en el postparto, de hecho, la retención de placenta se señala como una de las causas más frecuentes de hemorragia después de dar a luz (junto a otros como desgarro uterino, fallos de coagulación, inversión del útero...). Si una parte de la placenta o la placenta entera ya se ha desprendido, pero aún está en la matriz, puede mantenerla abierta, con los vasos sanguíneos abiertos tras la separación placenta-útero.
· Riesgo de inhibición de la producción de leche (debido a los estrógenos y los gestágenos que produce la placenta). Además, una hemorragia grave durante el parto o después de este puede dañar la hipófisis (síndrome de Seheenan) y también sería una causa de hipogalactia.
Hay determinados signos que indican que la placenta ya se ha desprendido, como un pequeño chorro de sangre que sale de la vagina de repente (y no es continuo), el cordón umbilical se ve más largo y se detecta que la parte más alta del huerto sube, se eleva a nivel del ombligo o sobre él.
Si pasan 30 minutos después de que nazca el bebé y aún no hay signos de que la placenta se haya desprendido, recomiendan que el bebé ya haya sido puesto a mamar, ya que cuando la madre da el pecho al bebé, el útero se contrae y eso ayuda a expulsar la placenta. También se recomienda a la madre orinar, ya que si la vejiga está llena podría retrasar la salida de la placenta.
Si después de una hora la placenta aún no ha nacido por sí misma o si la madre está sangrando mucho, los profesionales sanitarios cualificados seguirán distintos pasos para que no aumente el riego y extraer o que salga la placenta.
Existe cierta controversia sobre si los sanitarios han de ayudar a que salga la placenta o dejar que salga sola y parece que las últimas revisiones recomiendan finalmente el manejo activo del alumbramiento de la placenta como método inicial, habiendo informado a las mujeres. El manejo expectante de la placenta sería una opción válida si una mujer solicita que se le atienda de ese modo.
En cualquiercaso, recordemos que la retención de la placenta no es un fenómeno frecuente, se da en aproximadamente del 0'5% al 1% de los nacimientos y que incluso en estos casos con la atención médica adecuada no van a poner en riesgo la vida de la madre, con la hemorragia postparto como una de las causas más importantes de morbi-mortalidad materna en el mundo.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días) causa sobre todo hemorragia. La CID grave de rápida evolución se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el aumento del TTP y el TP, el incremento de los niveles plasmáticos de dímero-d (o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles decrecientes de fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta).
La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:
· Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta, aborto terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico): el tejido placentario con actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.
· Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a ellas en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.
· Cáncer, en particular secretores de mucina, adenocarcinomas de páncreas y adenocarcinomas de la próstata, y leucemia promielocítica aguda: las células tumorales expresan o liberan factor tisular.
· Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y liberación de factor tisular.
Las causas menos frecuentes de coagulación intravascular diseminada comprenden
· Daños graves en los tejidos debido a trauma en la cabeza, quemaduras, congelaciones o heridas de bala
· Complicaciones de la cirugía de próstata que permiten que el material de la próstata con actividad del factor tisular (junto con los activadores del plasminógeno) entren en la circulación
· Las enzimas en ciertos venenos de serpiente que entrann en la circulación, activan uno o varios factores de la coagulación, y, o bien generan trombina o directamente convierten el fibrinógeno en fibrina
· Hemólisis intravascular profunda
· Aneurismas aórticos o los hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) asociado con daño de la pared del vaso y estasis de la sangre
Por lo general, la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas, o hemangiomas cavernosos.
Fisiopatología
La CID de lenta evolución causa fundamentalmente manifestaciones tromboembólicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), aunque en ocasiones se observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la hemorragia anormal es infrecuente.
En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia, depleción de los factores de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, y provoca hemorragia. La hemorragia en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de polímeros de fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos, con la consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve.
Signos y síntomas
En la CID de evolución lenta puede haber síntomas de trombosis venosa y/o de embolia pulmonar.
En la CID grave, de rápida evolución, los sitios de punción cutánea (p. ej., punciones IV o arteriales) sangran persistentemente, aparecen equimosis en los lugares de inyecciones parenterales y puede haber una hemorragia digestiva grave.
Diagnóstico
· Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno plasmático, dímero d plasmático
PRUEBA ANALÍTICA
Fibrinógeno
Se sospecha una coagulación intravascular diseminada en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una CID, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-d (una indicación de la generación y degradación del polímero de fibrina in vivo).
CID que evoluciona lentamente
La CID que evoluciona lentamente produce
· Trombocitopenia leve
· TP normal a mínimamente prolongado (los resultados se informan de manera típica como razón internacional normalizada [INR]) y TTP
· Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido
· Aumento del dímero d plasmático
Como diversos trastornos estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar el diagnóstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la CID de evolución lenta pueden ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de coagulación activados en el plasma.
CID que evoluciona con rapidez
La CID que evoluciona con rapidez produce
· Trombocitopenia más grave
· TP y TTP más prolongados
· Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma
· Nivel plasmático alto de dímero-d
En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la CID aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor VIII, porque este es sintetizado en las células endoteliales hepáticas y liberado cuando estas son destruidas; en la CID, disminuye el factor VIII debido a la generación de proteína C activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII.
Tratamiento
· Tratamiento de la causa
· Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado)
· En ocasiones, heparina
La corrección inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con antibióticos de amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos, evacuación del útero en el desprendimiento prematuro de placenta). Si el tratamiento es eficaz, la coagulación intravascular diseminada debe remitir rápidamente.
Hemorragia grave
Si la hemorragia es grave o compromete un lugar crítico (p. ej., el encéfalo, el tubo digestivo), o si hay una necesidad urgente de cirugía, se indica la terapia de reemplazo adyuvante. La reposición puede consistir en
· Concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia (en caso de rápida disminución del recuento de plaquetas o plaquetas < 10.000 a 20.000/microL)
· Crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de fibrinógeno está disminuyendo rápidamente o es < 100 mg/dL.
· Plasma fresco congelado para aumentar los niveles de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z)
No se ha determinado la eficacia de la infusión de concentrados de antitrombina en la CID grave de rápida evolución. La reposición de volumen en presencia de hipotensión es esencial para detener la CID.
CID que evoluciona lentamente
La heparina es útil en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución con trombosis venosa o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no está indicada en la CID que evolucionacon rapidez y se asocia con hemorragia o presenta un riesgo elevado de desarrollarla. Una excepción es en mujeres con feto muerto y retenido y CID en curso, con declinación progresiva de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En esto últimos pacientes, se aporta heparina durante varios días para controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas y reducir el consumo excesivo de factores de coagulación. Después, se suspende la heparina y se procede a evacuar el útero.
INFECCIONES PUERPERALES
Endometritis puerperal
La endometritis puerperal es la infección uterina, típicamente causada por bacterias ascendentes desde el aparato genital inferior o el tracto urogenital. Los síntomas son dolor uterino espontáneo, dolor pelviano o abdominal, fiebre, malestar general y, a veces, flujo. El diagnóstico es clínico, rara vez se realizan cultivos. El tratamiento se realiza con antibióticos de amplio espectro (p. ej., clindamicina más gentamicina).
La incidencia de la endometritis posparto se ve afectada principalmente por el modo de extracción del feto:
· Partos por vía vaginal: 1 a 3%
· Cesáreas programadas (antes de que comience el trabajo de parto): 5 a 15%
· Cesáreas no programadas (después de que se inició el trabajo de parto): 15 a 20%
Las características de las pacientes también afectan la incidencia.
Signos y síntomas
En general, los primeros síntomas de la endometritis puerperal son dolor hipogástrico y dolor a la movilización uterina, seguidos de fiebre–con mayor frecuencia dentro de las primeras 24 a 72 h posparto. Los escalofríos, las cefaleas, el malestar general y la anorexia son comunes. A veces, el único síntoma es fiebre leve.
Con frecuencia, también hay palidez, taquicardia y leucocitosis, y el útero es blando, grande y doloroso. El flujo puede ser escaso o profuso y maloliente, con o sin sangre. Cuando se ven afectados los parametrios, el dolor y la fiebre son intensos; el útero, grande y doloroso, está indurado en la base de los ligamentos anchos, y la inflamación se extiende hasta las paredes pelvianas o el fondo de saco posterior.
El absceso pelviano puede manifestarse como una masa palpable separada y adyacente al útero.
Diagnóstico
· Evaluación clínica
· En general, estudios para excluir otras causas (p. ej., análisis y cultivo de orina)
El diagnóstico dentro de las 24 h del parto se basa en los hallazgos clínicos de dolor espontáneo y a la palpación, y de una temperatura > 38° C.
Después de las primeras 24 h, debe presumirse una endometritis si no hay otras causas evidentes en pacientes con una temperatura ≥ 38° C en 2 días sucesivos. Otras causas de fiebre y síntomas abdominales bajos incluyen infecciones uterinarias, una infección de la herida, una tromboflebitis séptica pelviana y una infección perineal. A menudo, el dolor uterino es difícil de distinguir del dolor de la cicatriz en pacientes con una cesárea.
Los pacientes con fiebre leve y sin dolor abdominal deben ser evaluadas en busca de otras causas ocultas, como atelectasias, agrandamiento mamario, infección mamaria, infección urinaria y tromboflebitis en las piernas. La fiebre por ingurgitación mamaria tiende a permanecer ≤ 39° C. Si la temperatura se eleva abruptamente después de 2 o 3 días de una fiebre leve, es probable que la causa sea una infección en lugar de una ingurgitación mamaria.
En general, se realizan análisis y cultivos de orina.
Rara vez se indican cultivos endometriales, porque las muestras recogidas a través del cuello uterino casi siempre están contaminadas por la flora vaginal y cervical. Sólo deben realizarse cultivos endometriales cuando la endometritis es refractaria a los regímenes antibióticos de rutina y no hay otra causa evidente de infección; se usan técnicas estériles con un espéculo para evitar la contaminación vaginal, y la muestra se envía para cultivos de aerobios y anaerobios.
Los cultivos de sangre rara vez están indicados y sólo deben realizarse cuando la endometritis es refractaria a los regímenes antibióticos de rutina o si los hallazgos clínicos sugieren septicemia.
Si a pesar del tratamiento adecuado de la endometritis la fiebre persiste > 48 h (algunos médicos usan el punto de corte de 72 h) sin una tendencia a la disminución de los picos febriles, deben considerarse otras causas como un absceso o una tromboflebitis pelviana (en particular en ausencia de abscesos evidentes en los estudios de diagnóstico por imágenes). Las imágenes abdominales y pelvianas, como la TC, son sensibles para los abscesos, pero sólo detectan la tromboflebitis pelviana si los coágulos son grandes. Si las imágenes no muestran anomalías, en general se comienza un ensayo con heparina para tratar una posible tromboflebitis pelviana, que normalmente es un diagnóstico de exclusión. La respuesta al tratamiento confirma el diagnóstico.
	· Si el tratamiento adecuado de la endometritis puerperal no da lugar a una tendencia a la baja de los picos febriles después de 48 a 72 h, considerar absceso pélvico y, sobre todo si no hay un absceso evidente en las imágenes, en una tromboflebitis pélvica séptica.
Tratamiento
· Clindamicina más gentamicina, con o sin ampicilina
El tratamiento de la endometritis puerperal es un antibiótico de amplio espectro IV hasta que la mujer esté afebril durante 48 h.
La elección de primera línea es la clindamicina 900 mg IV cada 8 h más gentamicina 1,5 mg/kg IV cada 8 h o 5 mg/kg 1 vez al día (1); se agrega 1 g cada 6 h si se sospecha una infección por enterococos o si no se produce una mejoría dentro de las 48 h. No es necesario un tratamiento continuo con antibióticos orales.
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
El sufrimiento fetal agudo (SFA), la hipoxia y la asfixia perinatales siguen existiendo y causando trastornos graves. Los medios modernos de vigilancia del parto, que se analizan en este trabajo, han disminuido su frecuencia.
Algunas causas aún son difíciles de evitar (hematoma retroplacentario, prolapsos del cordón, etc.), pero una vigilancia atenta de los partos con riesgo debería permitir una reacción rápida, y el estudio del pH es irreemplazable. Las patologías del embarazo, en particular la hipotrofia, no siempre se reconocen o evalúan correctamente, por lo que se justifica el control de todos los partos.
Por último, se puede deplorar que la determinación del pH del cordón no se considere como un criterio de calidad de la actividad obstétrica.
Fetales: • Anemia, Arritmias
Placentarias: • Hipertonía Uterina
TIPO: CAUSAS
Funiculares: • Compresión, Procidencia
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
La rotura prematura de membranas (rotura de la bolsa, rotura del saco amniótico o amniorrexis) se manifiesta como la pérdida del líquido amniótico que rodea al feto en cualquier momento antes de que comience el parto.
· A menudo el parto se desencadena poco después de la rotura de membranas.
· Si el parto no comienza de 6 a 12 horas después, aumenta el riesgo de infección en la mujer y en el feto.
· Si el trabajo de parto no comienza poco después de la rotura de las membranas, el embarazo dura 34 semanas o más y los pulmones del feto están maduros, el trabajo de parto suele iniciarse artificialmente (inducido).
· Si la duración del embarazo es inferior a 34 semanas y los pulmones del feto no son lo suficientemente maduros, se suele hospitalizar a la madre y se la monitoriza estrechamente; se le administran corticoesteroides para ayudar a los pulmones del feto a madurar y también antibióticos para tratar y prevenir cualquier infección que pudiera desencadenar el parto y/o dañar al feto.
· Si la duración del embarazo es inferior a 32 semanas, se puede administrar a la madre sulfato de magnesio para reducir el riesgo de parálisis cerebral.
La rotura de las membranas se denomina comúnmente «romper aguas». Cuando las membranas se rompen, el líquido que hay en su interior y que rodea al feto (líquido amniótico) se expulsa por la vagina. La cantidad de líquido expulsado varía desde un goteo hasta un chorro. Tan pronto como las membranas se rompen, la mujer debe ponerse en contactocon su médico o su matrona.
Diagnóstico
· Exploración de la vagina y del cuello uterino usando un espéculo
El médico o la matrona utilizan un espéculo para separar las paredes de la vagina y exploran la vagina y el cuello uterino (la parte inferior del útero) para confirmar la rotura de las membranas y estimar la apertura (dilatación) del cuello del útero.
Si los médicos detectan una fuga de líquido amniótico por la vagina, presuponen una rotura de membranas.
Tratamiento
· Si el embarazo ya ha llegado a la semana 34 o la ha superado, por lo general se inicia artificialmente el trabajo de parto (inducción)
· Si la duración del embarazo es inferior a 34 semanas, por lo general se indica reposo, vigilancia estrecha en el hospital, antibióticos y, a veces, corticoesteroides
· Si la duración del embarazo es inferior a 32 semanas, por lo general se indica sulfato de magnesio para prevenir hemorragia cerebral y problemas en el desarrollo cerebral del recién nacido
Los médicos deben valorar el riesgo de infección en el útero y en el feto cuando el parto se retrasa frente a los problemas que pueden surgir cuando un recién nacido es prematuro. Generalmente, un médico o una comadrona titulada hacen lo siguiente:
· Si el embarazo ya ha llegado a la semana 34 o la ha superado, se inicia el parto de forma artificial (inducido) porque se supone que el feto es lo bastante maduro.
· Si la duración del embarazo es inferior a 34 semanas, se monitoriza a la mujer en el hospital para detectar signos de infección o de trabajo de parto.
A veces, los médicos analizan una muestra de líquido amniótico para determinar la madurez de los pulmones del feto. La muestra puede tomarse de la vagina de la mujer o mediante amniocentesis. Durante la amniocentesis, el médico inserta una aguja a través de la pared del abdomen hasta alcanzar el líquido amniótico y extrae una muestra de las membranas que rodean el feto
Si el feto está en peligro grave o el útero está infectado, por lo general se induce el parto y el bebé nace con independencia de la duración del embarazo.
Si es necesario retrasar el parto
Si la duración del embarazo es inferior a 34 semanas, se retrasa el parto. Se aconseja a la madre que descanse y que limite sus actividades tanto como sea posible. Puede que se hospitalice para poder realizar una estricta monitorización. Se le suelen tomar la presión arterial, la temperatura y el pulso al menos tres veces al día. Un aumento de la temperatura o del pulso puede ser un signo temprano de infección. Si aparece una infección, se induce el parto de inmediato para que nazca el bebé.
Cuando se confirma la rotura de membranas, se inicia la administración de antibióticos. Por lo general los antibióticos se administran por vía intravenosa (como eritromicina, ampicilina y amoxicilina), y luego por vía oral durante varios días. Los antibióticos retrasan el inicio del trabajo de parto mediante el tratamiento de las infecciones que lo pueden desencadenar y reducen el riesgo de infección en el recién nacido.
Si la rotura de membranas se produce antes de las 34 semanas, se administran a la madre corticoesteroides para acelerar la maduración pulmonar del feto. Los médicos también pueden administrar corticosteroides a las mujeres si las membranas se rompen
· Entre las 34 y las 37 semanas de embarazo si las mujeres corren riesgo de parto prematuro y no se les han administrado corticoesteroides al principio del embarazo
· Comenzando a las 23 semanas de embarazo si las mujeres corren riesgo de parto prematuro dentro de los 7 días siguientes
Si la duración del embarazo es inferior a 32 semanas, se puede administrar a la madre sulfato de magnesio por vía intravenosa. Este fármaco parece reducir sustancialmente el riesgo de hemorragia cerebral y de los problemas derivados que afectan al desarrollo cerebral del recién nacido, como la parálisis cerebral.
CORIOAMNIONITIS
La corioamnionitis es una infección del líquido amniótico y las membranas que lo contienen; también se denomina infección intraamniótica, infección ovular o amnionitis y puede ir acompañada de una ruptura prematura de membranas o con el saco amniótico completo.
Se asocia a una mayor morbimortalidad materna y neonatal. Puede causar parto pretérmino, donde las complicaciones son más frecuentes. 
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se basa en los siguientes datos clínicos: 
Temperatura axilar igual o mayor a 38 ºC, acompañada de dos o más de los siguientes signos:
· Sensibilidad uterina anormal.
· Líquido amniótico purulento o de mal olor.
· Taquicardia materna mayor de 100 latidos por minuto.
· Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minuto.
· Leucocitosis >15.000/mm.
· Aumento de la contractibilidad uterina.
· Dolor pélvico al movimiento.