Alteraciones del potasio - Melissa

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ALTERACIONES DEL 
POTASIO 
Vet. Joaquin Artese 
Docente del Área Patología Clínica Y 
Enfermedades Médicas FCV UBA 
Potasemia = Caliemia 
LEC : 4,0 - 5,5 mEq /L 
 
LIC : 150 mEq /L 
Fisiología 
n  Cerca del 95 % del K corporal es intracelular 
n  Tiene una absorción no selectiva intestinal 
n  La cantidad relativamente pequeña de K 
extracelular tiene importancia clínica fundamental 
n  El K corporal total está regulado por los riñones 
(caliuresis ) 
n  El equilibrio interno del K está regulado por la 
insulina y las catecolaminas 
n  La insulina facilita la captación celular de glucosa y 
aminoácidos , que causa el secuestro intracelular de K 
Fisiología 
n  La aldosterona es el principal modificador de 
la excreción renal de K 
n  El potasio es fundamental en el potencial 
membrana y potencial de acción 
K+ 
Na+ 
K+ Na+ 
Na+ 
K+ 
Hipocaliemia 
K menor a 4 mEq /L caninos 
 
K menor a 3.6 mEq /L felinos 
 Causas de la Hipocaliemia 
n Disminución de la ingesta 
n Pérdidas gastrointestinales 
n Pérdidas urinarias 
n Dilución por fluidoterapia inadecuada 
n Hiperaldosteronismo 
n Hipertiroidismo 
n Iatrogenia 
n Disfunción renal 
n Diuresis posterior a obstrucción 
n Hipotermia 
n Cetoacidosis diabética 
 Causas de la Hipocaliemia 
Fisiopatología de la 
Hipocaliemia 
 
n  La hipocaliemia aumenta 
(negativamente) el potencial de 
membrana en reposo, lo que genera una 
diferencia mucho mayor entre potencial de 
membrana en reposo y el umbral 
necesarios para la contracción muscular 
 Fisiopatología 
n En el miocardio produce 
hiperpolarización hacia el final de la 
repolarización alterando la 
automaticidad y aumentando el riesgo 
de ocasionar arritmias 
n La hipocaliemia altera el flujo 
sanguíneo capilar muscular 
Nivel umbral 
Hipocalemia 
Menor exitabilidad 
Mayor hiperpolarización 
Fisiopatología hipocalemia 
n Debilidad muscular generalizada 
n Ventroflexión cervical (felinos ) 
n  Íleo paralítico 
n Distensión abdominal 
n Anorexia 
n Emesis 
n Estreñimiento 
n Arritmias 
n Nefropatía 
Signos Clínicos 
 
 Alteraciones 
electrocardiográficas 
n Arritmias ectópicas supraventriculares 
y ventriculares 
n Menor amplitud de las ondas T 
n Depresión del segmento S-T 
n Ondas U 
n Prolongación del intervalo Q-T 
 
Aproximación Diagnóstica 
Anamnesis 
Signos 
ECG 
Otros 
 
Confirma ionograma 
Tratamiento de la 
Hipocaliemia 
 
 ¿Cuándo tratamos ? 
 
 ¿Cómo tratamos ? 
 
 ¿Cuándo Tratamos ? 
n  K menor a 3 mEq/ l 
 
n  Hipocaliemia sintomática 
¿Cómo Tratamos ? 
n  Dieta (banana 1 pulgada=1meq) 
corrige en 1-5 días 
n  Suplementacíon oral (Kaon ):
0.5-2mEq Kg./día 
n  Parenteral CLK ev (lento /IRC) 
Veloc. :0.5 mEq/Kg. /hora 
Suplemetación Parenteral 
Conociendo su 
concentración sérica 
(mEq ClK /250 fluido) 
 
Menor a 2 20 
 2.1-2.5 15 
 2.6-3.0 10 
 3.1-3.5 7 
 
Veloc. máx. de 
infusión 
Desconociendo su 
concentración sérica 
 
 
 10-40 mEq / l fluido 
 
 
 
 
0.5 mEq / Kg. /hora 
Hipercaliemia 
K mayor a 5,5 mEq /L caninos 
 
K mayor a 5,0 mEq /L felinos 
 Causas de la Hipercaliemia 
n  Insuficiencia renal (oligo-anúrica ) 
n  Insuficiencia adrenal (Hipoadrenocorticismo) 
n  Obstrucción post renal (Flutd–suf /uroperitoneo ) 
n  Acidosis metabólica 
n  Hipertermia 
n  Iatrogenia (fluidoterapia inadecuada ,suplementación 
oral inadecuada , drogas ) 
 
Fisiopatología de la 
Hipercaliemia 
 
n  La hipercaliemia reduce el potencial de 
membrana en reposo hasta casi el umbral, lo 
cuál produce un potencial de acción más débil 
cuando se alcanza el nivel umbral 
(hiperexitabilidad) generando como 
consecuencia debilidad muscular 
n  A nivel cardíaco se produce una conducción 
auriculo ventricular demorada (bradicardia) 
n  Los efectos cardiotóxicos de la hipercaliemia 
se potencian cuando se asocia con acidemia 
Nivel umbral Hipercalemia 
Mayor exitabilidad 
Fisiopatología hipercalemia 
Signos Clínicos 
 
n Debilidad muscular generalizada 
n Temblores 
n Dificultad para incorporarse 
n Regurgitación 
n Arritmias 
n Alteraciones electrocardiográficas 
 
Alteraciones 
electrocardiográficas 
n  Ondas T picudas 
n  Disminución o desaparición de ondas P 
n  Intervalo P-R prolongado 
n  Complejo QRS mas ancho 
n  Menor amplitud de ondas R 
n  Bradicardia 
Aproximación Diagnóstica 
Anamnesis 
Signos 
ECG 
Otros 
 
Confirma ionograma 
Tratamiento de la 
Hipercaliemia 
 
 ¿Cuándo tratamos ? 
 
 ¿Cómo tratamos ? 
 
n K mayor a 7 mEq/L 
 
n Cuando existe cardiotoxicidad 
 
n Cuando el paciente presente 
sintomatología específica 
 ¿Cuándo Tratamos ? 
n Tratamiento específico de la causa de 
base (si es posible ) 
 
n Tratamiento sintomático de la 
hipercaliemia 
¿Cómo Tratamos ? 
q Fluidoterapia + bicarbonato 
 ClNa 0.9% + 1-2 mEq /Kg. sin AGS 
 
q  Glucosa + insulina 
 Felinos 0,5 u insulina reg. / Kg. + 2 gr. dext 
x unidad insulina 
 Caninos :5-10 u insulina reg. /k + 2gr dext 
x unidad insulina 
 
q Gluconato de calcio 10% 
 0,5-1ml/Kg. dura 10-30 minutos 
Tratamiento sintomático : 
 Bibliografía 
q  Clínicas veterinarias de Norteamérica 
 “Fluidoterapia y alteraciones Hidroelectrolíticas” , ed. Intervet 1991 
 
q  Ettinger,S.J; Feldman,E.C:Tratado de Med. Interna veterinaria, 
Intermédica 2002. Enf.del perro y del gato 
q  Nelson,R.W; Couto,C.G. : Medicina interna en peq. Animales 
q  Robinson : Terapéutica Actual en Med. Equina II.Prensa veterinaria 
Argentina ,1992 
q  Guyton Hall : Tratado de Fisiología Médica 9 edición.Ed MacGraw-Hill 
Interamericana