000080-2E8E-103-DEFENSA-Baez-Martin-TESIS

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UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA HABANA 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ICBP “VICTORIA DE GIRÓN” 
CENTRO INTERNACIONAL DE RESTAURACIÓN NEUROLÓGICA 
 
EVALUACIÓN ANÁTOMO-FUNCIONAL DE LOS SISTEMAS SENSORIALES 
AUDITIVO Y VISUAL EN PACIENTES CON EPILEPSIA DEL LÓBULO 
TEMPORAL MESIAL FÁRMACO-RESISTENTE SOMETIDOS A TRATAMIENTO 
QUIRÚRGICO 
Tesis presentada en opción al grado científico de 
Doctor en Ciencias Médicas 
 
Autor: Dra. Margarita Minou Báez Martín 
Tutor: Dr.C. Lilia M. Morales Chacón 
Asesor: Dr.Cs. Jorge A. Bergado Rosado 
 
LA HABANA 
2015 
I 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Deseo agradecer en primer lugar a la Dr.C. Lilia Morales Chacón, por brindarme 
todos sus conocimientos y por todo el tiempo que dedicó al perfeccionamiento de 
este trabajo. Además de ser la tutora de esta tesis, casi me obligó a realizarla, 
demostrándome una vez más que siempre se puede. 
Al colectivo que ha conformado este proyecto de cirugía de epilepsia, y que me 
brindó una parte importante de los resultados que aquí presentamos: el cirujano 
Iván García Maeso, la patóloga Bárbara Estupiñán Díaz, la neuropsicóloga María 
Eugenia García Navarro, los neurólogos Juan E. Bender del Busto, Reinaldo 
Galvizu y Judith González, la bioquímica María Elena González Fraguela, y la 
inmunóloga Lourdes Lorigados, quien además tuvo el trabajo de revisar y 
enriquecer este documento. Incluyo aquí a las enfermeras de Telemetría, 
licenciadas Digna Pérez, Miriam Guevara y Yunilda Rodríguez. 
Al Dr. Lázaro Gómez Fernández, por inculcarme su fuerza, aunque no sé si 
finalmente lo logró, y apoyarme en todo momento. 
A la Lic. Ivette Cabrera Abreu, quien por más de 20 años ha sido “mi técnica”, 
realizando con sus manos los mejores potenciales evocados. 
Al Dr. Raúl Macías González, por entregarme con absoluta confianza el laboratorio 
de Neurofisiología Clínica y sus libros en el año 1993. 
II 
 
Al Dr.C. Nibaldo Hernández Mesa, quien me inició en este largo y difícil camino de 
las Neurociencias. 
A mis residentes, que son ya especialistas, los doctores Yamila Pérez Téllez y 
Tomás Díaz Vera, por su gran disposición y empuje para el desarrollo de esta 
investigación, además de ser personas muy especiales para mí. 
A la Lic. Karla Batista, quien se atrevió, con la osadía propia de la juventud, a 
sacar las tracto-grafías de las imágenes, dando un empuje vital a la culminación 
de este trabajo; y al Lic. Rafael Rodríguez por la alfabetización en materia de 
neuroimágenes. 
A la DrC. Lídice Galán, por brindarnos luz en el análisis estadístico de los datos, 
cuando todo parecía muy confuso y difícil. 
A la Dra Gladys Soto y las licenciadas Yerenia Delgado y Yamilét Ávila por la 
realización de los estudios perimétricos. 
A la Lic. María Luisa Rodríguez, más cariñosamente Mawy, quien localizó toda la 
información necesaria cuando nadie pudo, y además revisó exquisitamente este 
documento. También a la Lic. Lisette Morales por su apoyo en la encuadernación 
del mismo. 
A la colmenita de Neurofisiología Clínica: Dra Elizabeth González, Lic.Marilyn 
Zaldívar, Lic. Daymét Grass, MsC. Maydelin Alfonso, los técnicos Abel Sánchez y 
Yaumara Cabrera, Nancy Mengual, Aracelys Feria y Dionisio Núñez, todos 
pendientes de que por fin terminara. 
III 
 
A los Dr.C. Nancy Pavón, William Almaguer y María de los A. Robinson por 
hacerme creer que yo podía. 
A mi segunda familia, Carmelina, Liana, Isa y Elías, que día a día han estado 
dándome ánimos en este empeño. 
A mi hermano Ricardo, y mis sobrinos Jessica y David, por ser parte importante de 
mi vida. 
A mis hijos adoptivos Briseida y Jorge Ricardo, quienes además de incluirme en 
sus vidas, me han brindado una gran ayuda en el orden material. 
A todos los pacientes que accedieron a participar en esta investigación, y que 
constituyen la razón principal de mi vida como médico. 
Por último, deseo agradecer especialmente a mi hija Gretchen y mi esposo Jorge. 
Ella es el centro de mi vida y él su causa. Ambos me han retado a realizar esta 
tesis, ella porque cree que yo sé mucho, y él porque está convencido de eso. Ella 
es preocupación, color y música de mi vida, él mi eterno profesor. 
 
A todos, muchas gracias. 
 
 
IV 
 
DEDICATORIA 
 
 
A mi hermano Robertico, quien no pudo estar conmigo. 
A los abuelos Norma y Antonio, por su amor a mi hija. 
A mi mamá, luz y guía de mi vida. 
 
V 
 
GLOSARIO 
Glosario de abreviaturas 
µV: microvoltios 
AF: anisotropía fraccional 
Ag/AgCl: plata/ plata clorurada 
AMPA/KA: ácido alfa-amino-3-hidroxy-5metil-4isoxazolepropionic/ácido kaínico (de 
sus siglas en inglés alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic 
acid/) 
asb: apostillb 
CD: coeficiente de difusividad 
CDA: coeficiente de difusión aparente 
CIC: cuadrante inferior contralateral 
CII: cuadrante inferior ipsilateral 
CIREN: Centro Internacional de Restauración Neurológica 
cms: centímetros 
CSC: cuadrante superior contralateral 
CSI: cuadrante superior ipsilateral 
dBnHL: nivel de audición normal en decibeles (de sus siglas en inglés decibelios 
normal Hearing Level) 
DCF: displasia cortical focal 
DTI: imágenes por tensor de difusión (de sus siglas en inglés Difussion Tensor 
Images) 
EEG: electroencefalograma 
VI 
 
ELTm: epilepsia del lóbulo temporal mesial 
FLAIR: secuencias de recuperación de la inversión con atenuación del líquido (de 
sus siglas en ingles Fluid Attenuated Invertion Recovery) 
GABA: ácido gamma amino butírico (de sus siglas en inglés Gamma Amino Butiric 
Acid). 
IBASPM: atlas individual del cerebro usando estadística paramétrica (de sus siglas 
en inglés Individual Brain Atlas using Statistical Parametric Mapping) 
I-DCV: índice de defecto del campo visual. 
ILAE: Liga Internacional Contra la Epilepsia (de sus siglas en inglés International 
League Against Epilepsy) 
ms: milisegundos 
mV: milivoltios 
NMDA: N-metil-D-aspartato. 
PEALM: potencial evocado auditivo de latencia media 
PEATC: potencial evocado auditivo de tallo cerebral 
PEVs: potenciales evocados visuales 
PEVs-CC: potenciales evocados visuales a campo completo 
PEVs-Cu: potenciales evocados visuales por cuadrantes. 
PEVs-HC: potenciales evocados visuales por hemicampos 
RMN: resonancia magnética nuclear 
ROIs: regiones de interés (de sus siglas en inglés Regions of interest) 
SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único (de sus siglas en 
inglés Single Photon Emission Computarized Tomography) 
VII 
 
Glosario de términos 
Anisotropía fraccional: parámetro más utilizado para indicar alteración en la 
difusión de las moléculas de agua en los tejidos. Toma el valor de 0 
cuando la difusión es isotrópica y alcanza el máximo de 1 cuando la 
difusión es lineal y paralela al autovector primario (el de mayor 
magnitud). Vinculado con disrupción, edema o destrucción de fibras 
de sustancia blanca. 
asb: apostillb, unidad de medida de la intensidad del estímulo luminoso 
(1asb=0.318 cd/m2). 
Coeficiente de difusión aparente: evalúa el movimiento de las moléculas de agua 
in vivo, el que se ve influido por el transporte activo, gradientes de 
concentración de solutos y cambios en la permeabilidad de la 
membrana. 
Criterios de fármaco-resistencia: 
 Dos crisis parciales complejas mensuales como mínimo. 
 Crisis durante dos años como mínimo. 
 Tratamiento a las dosis máximas toleradas por periodos de tiempo 
adecuados (5-10 veces la frecuencia intercrisis). 
 Utilización de dos fármacos antiepilépticos mayores como mínimo 
(Carbamazepina, Difenilhidantoina, Valproato, Fenobarbital, Primidona). 
 Dos ciclos de monoterapia y uno de politerapia como mínimo. 
Densidad de la conexión: es una medida de la fracción de nodos superficiales 
conectados entre dos áreas con respecto al número total de nodos 
VIII 
 
superficiales de ambas áreas, y permite conocer si un par de zonas 
tiene más o menos densidad que otro par conigual o diferente 
número de nodos superficiales. 
Difusividad axial: Relacionada con la facilidad con que el agua difunde a lo largo 
del axón y refleja su integridad. 
Difusividad radial: Relacionada con la facilidad con que el agua difunde a través 
del axón y refleja la integridad de la mielina. 
Fuerza de la conexión: proporciona una estimación del flujo de información 
potencial entre un par de regiones cualesquiera, y es considerado 
proporcional a la cantidad de fibras nerviosas compartidas por estas 
regiones. 
Probabilidad de la conexión: evalúa la máxima probabilidad de que 2 regiones 
cualesquiera estén conectadas al menos por una única fibra 
nerviosa. Se estima como el valor de conectividad máxima entre los 
nodos superficiales de ambas áreas. Permite inferir si 2 regiones 
cualesquiera de sustancia gris pueden estar funcionalmente 
relacionadas, independientemente de la fuerza y densidad de sus 
posible conexiones anatómicas 
V1: área de corteza visual primaria equivalente al área 17 de Brodmann. 
V2: área de corteza visual de asociación equivalente al área 18 de Brodmann. 
V4: área de corteza visual de asociación equivalente al área 19 de Brodmann 
 (porción antero-medial). 
IX 
 
V5/TM: área de corteza visual de asociación equivalente al área 19 de Brodmann 
 (porción antero-lateral). 
Zona de déficit funcional: abarca el área de la corteza o áreas que exhiben 
disfunción focal no epiléptica, o sea es la responsable del déficit 
neurológico determinado por la zona epileptogénica. 
Zona de inicio ictal: área de la corteza donde se inician las crisis epilépticas. 
Zona epileptogénica: área total del cerebro necesaria y suficiente para generar las 
crisis epilépticas, cuya remoción quirúrgica tornará al paciente libre 
de crisis, e incluye las restantes zonas. 
Zona irritativa: área de la corteza donde se generan las descargas paroxísticas 
que aparecen en el EEG durante los períodos interictales (entre 
crisis). 
Zona lesional: región donde asientan las alteraciones estructurales. 
Zona sintomatogénica: área del cerebro donde se originan los síntomas y signos 
que se aprecian en los 10 primeros segundos de la crisis. 
 
 
X 
 
SÍNTESIS 
Se estudió una muestra de 28 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial 
fármaco-resistente intervenidos quirúrgicamente en el Centro Internacional de 
Restauración Neurológica entre los años 2002 y 2012, con el objetivo de evaluar 
los cambios anatómicos y funcionales de los sistemas sensoriales auditivo y visual 
secundarios a la lobectomía temporal anterior guiada por electrocorticografía. Se 
constató la existencia de alteraciones funcionales en los sistemas sensoriales 
auditivo y visual antes de la intervención quirúrgica. Luego de la resección se 
detectaron cambios en el funcionamiento de la vía auditiva mediante el empleo de 
los potenciales evocados auditivos, probablemente mediados por un efecto 
indirecto y a largo plazo de la remoción de estructuras específicas como la 
amígdala y el polo temporal medio. En la vía visual la resección de la zona 
epileptogénica provocó defectos del campo visual que fueron evidenciados por las 
técnicas de potenciales evocados visuales con estimulación por cuadrantes en 
combinación con la perimetría, y que se correspondieron con la magnitud del 
tejido neocortical removido. La lesión de la vía visual pudo ser corroborada 
mediante la tracto-grafía de la radiación óptica y el estado de su conectividad. 
Estos resultados deben ser considerados para la evaluación de pacientes con 
epilepsia del lóbulo temporal mesial fármaco-resistente que sean sometidos a 
tratamiento quirúrgico. 
 
 
XI 
 
 ÍNDICE Pág 
1. INTRODUCCIÓN ............................................................................................. 1 
1.1. Problema científico de la investigación ......................................................... 5 
1.2. Novedad científica de la investigación .......................................................... 6 
1.3. Hipótesis ....................................................................................................... 6 
1.4. Objetivos ....................................................................................................... 6 
2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ............................................................................ 8 
2.1. Epilepsia. Generalidades .............................................................................. 8 
2.1.1. Definición ............................................................................................. 8 
2.1.2. Epidemiología ...................................................................................... 9 
2.1.3. Fisiopatología de las epilepsias. ........................................................ 10 
2.1.4. Clasificación de las epilepsias ........................................................... 12 
2.1.5. Tratamiento de las epilepsias ............................................................ 13 
2.2. Epilepsias del lóbulo temporal ........................................................... 15 
2.2.1. Síndrome de ELTm con esclerosis del hipocampo ............................ 15 
2.2.2. Anatomía funcional del lóbulo temporal ............................................. 18 
2.2.2.1. Vía auditiva ..................................................................................... 19 
2.2.2.2. Vía visual ........................................................................................ 21 
2.3. Defectos sensoriales secundarios a la cirugía de la ELTm ............... 22 
2.3.1. Evaluación de los defectos sensoriales secundarios a la lobectomía 
temporal anterior ............................................................................................ 24 
2.3.1.1. Secuelas auditivas ......................................................................... 24 
2.3.1.2. Defectos visuales ........................................................................... 24 
2.3.1.3. Técnicas de registro electrofisiológico ............................................ 26 
2.3.1.3.1. Potenciales evocados auditivos .................................................. 27 
2.3.1.3.2. Potenciales evocados visuales ................................................... 30 
2.3.1.4. Técnicas de imágenes estructurales .............................................. 32 
3. MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................... 37 
3.1. Tipo de estudio .................................................................................. 37 
3.2. Período y lugar de la investigación .................................................... 37 
XII 
 
3.3. Universo de estudio y muestra .......................................................... 37 
3.4. Variables ..................................................................................................... 39 
3.5. Equipamiento y procedimientos .................................................................. 40 
3.5.1. Potenciales evocados ........................................................................ 40 
3.5.2. Evaluación perimétrica ...................................................................... 41 
3.5.3. RMN .................................................................................................. 42 
3.5.3.1. Longitud de resección ................................................................. 42 
3.5.3.2. Volumetría por RMN ................................................................... 43 
3.5.3.3. DTI .............................................................................................. 45 
3.6. Diseño experimental ................................................................................... 46 
3.7. Análisis estadístico .....................................................................................47 
3.8. Aspectos éticos de la investigación ............................................................ 49 
4. PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS ...................................... 51 
4.1. DATOS CLÍNICOS Y DEMOGRÁFICOS .................................................... 51 
4.2. EVALUACIÓN DEL SISTEMA AUDITIVO .................................................. 52 
4.2.1. Potenciales evocados auditivos ......................................................... 52 
4.2.1.1.Hallazgos pre-operatorios ........................................................... 52 
4.2.1.2. Cambios post-operatorios .......................................................... 57 
4.2.2. RMN cuantitativa ............................................................................... 61 
4.2.2.1. Longitud de resección ................................................................ 61 
4.2.2.2. Volumetría .................................................................................. 62 
4.2.2.3. DTI .............................................................................................. 62 
4.2.3. Relaciones estructura función .................................................... 63 
4.3. EVALUACIÓN DEL SISTEMA VISUAL ...................................................... 67 
4.3.1. Potenciales evocados visuales .......................................................... 67 
4.3.1.1. Hallazgos pre-operatorios .............................................................. 67 
4.3.1.2. Cambios post-operatorios........................................................... 72 
4.3.2. Evaluación perimétrica ...................................................................... 77 
4.3.3. RMN cuantitativa ............................................................................... 81 
4.3.3.1. Longitud de resección ................................................................ 81 
XIII 
 
4.3.3.2. Volumetría .................................................................................. 81 
4.3.3.3. DTI .............................................................................................. 81 
4.3.4. Relaciones estructura-función ........................................................... 83 
5. DISCUSIÓN GENERAL ................................................................................. 89 
6. CONCLUSIONES .......................................................................................... 98 
7. RECOMENDACIONES .................................................................................. 99 
8. AUTOBIBLIOGRAFÍA .................................................................................. 100 
8.1. Artículos científicos relacionados con el tema de la investigación ............ 100 
8.2 Artículos científicos no relacionados directamente con el tema de tesis .. 102 
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………………......111 
10. ANEXOS…………………………………………………………………………….127 
 
 
1 
 
1. INTRODUCCIÓN 
Las epilepsias del lóbulo temporal representan casi dos tercios de las epilepsias 
focales de la adolescencia y de la vida adulta, involucrando en la mayoría de los 
casos estructuras temporo-mesiales (1). Constituyen una condición heterogénea, 
que puede ser familiar con un patrón de herencia autosómico dominante, o 
esporádica en la mayoría de los casos (2). Clínicamente se distinguen 3 grupos 
dentro de ellas: la epilepsia temporal mesial provocada por lesiones en la región 
media del lóbulo temporal, la epilepsia temporal neocortical que tiene su asiento 
en lesiones de la corteza temporal, y la epilepsia temporal criptogénica en la que 
los estudios de imágenes no evidencian lesión alguna pero los síntomas denotan 
la participación de esta región anatómica, muchas de las cuales son epilepsias 
hereditarias, como la epilepsia temporal familiar con síntomas auditivos (3). 
La historia natural de la epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTm) es variable; 
entre el 20% y el 40% de los pacientes tienen crisis intratables 
farmacológicamente a pesar de haber sido incorporados al mercado en los 
últimos años más de 10 medicamentos antiepilépticos nuevos (1;4-6). Esta 
refractariedad a la medicación conlleva a un deterioro progresivo desde el punto 
de vista neurobiológico, psicológico y social de los pacientes. De ahí que la 
resección quirúrgica de la zona epileptogénica sigue siendo una importante y 
efectiva opción terapéutica para las personas con ELTm, desapareciendo 
totalmente las crisis en alrededor del 70-85% de los casos (5;7;8). 
La lobectomía temporal anterior es la técnica que permite a los sujetos quedar 
libres de crisis en más del 60% de casos al eliminar la región cerebral relacionada 
2 
 
con su génesis y que se ha dado en llamar zona epileptogénica. Esta zona es el 
área del cerebro necesaria y suficiente para generar las crisis y cuya remoción o 
desconexión posibilita la abolición de las mismas. Es un concepto teórico y no un 
área específica, cuyos límites no pueden ser definidos directamente con un único 
instrumento de medición, aunque puede ser estimada por una variedad de 
procedimientos diagnóstico que definen otras zonas de anomalías asociadas con 
la zona epileptogénica. Se comporta como una red de contactos reforzados 
sinápticamente entre numerosas estructuras corticales (9). 
El procedimiento quirúrgico mencionado puede ser una resección estándar, en 
cuyo caso se incluyen el polo temporal y las estructuras mesiales, o una 
resección ajustada a la zona epileptogénica de acuerdo con los resultados de los 
registros electroencefalográficos trans-operatorios (10). En cualquiera de las 
variantes, la eliminación del tejido epileptogénico posibilita la resolución total o 
parcial de las crisis. Sin embargo, la apreciación del beneficio real debe tomar en 
cuenta, además de la mejoría del paciente, la morbilidad subsecuente al 
procedimiento en aras de contribuir a una calidad de vida superior. 
Desde el punto de vista anatómico y funcional el lóbulo temporal guarda estrecha 
relación con las vías auditiva y visual antes de su proyección al operculum 
temporal y a la cisura calcarina respectivamente (11). De manera que estas vías 
pueden ser afectadas directa o indirectamente como consecuencia del 
tratamiento quirúrgico. En el caso de la vía auditiva, pocos estudios abordan los 
cambios relacionados con la resección quirúrgica de estructuras temporo-
3 
 
mesiales (12;13), y la mayoría se enfocan en la repercusión sobre funciones 
cognitivas relacionadas con la estimulación auditiva (14-18). En cambio, es 
común la aparición de defectos parciales del campo visual según sea la extensión 
de la resección quirúrgica (19) y la extensión de las fibras de la vía visual al 
incursionar en el lóbulo temporal (20). El trauma directo de las radiaciones ópticas 
se produce al acceder a las estructuras temporo-mesiales ya que sus fibras 
llegan hasta aproximadamente 5 cms de la punta del lóbulo temporal con una 
gran variabilidad inter-sujetos (5;19;21-24). 
 Las alteraciones del campo visual tienen una frecuencia que oscila entre 50-70% 
y 90-100% en las diferentes series publicadas de pacientes con resección 
quirúrgica del lóbulo temporal (25;26), encontrando criterios divididos al comparar 
los efectos de la lobectomía temporal anterior estándar con la resección selectiva 
de la amígdala y el hipocampo (27-29). 
Estos defectos han sido evaluados tradicionalmente mediante el empleo de la 
perimetría (27;30-33), técnica que ha constituido la “regla de oro” para identificar 
los defectos del campo visual que acompañan a diferentes enfermedades del 
sistema nervioso (22;25;32;34). Sin embargo, el valor de la perimetría 
automatizada depende en buena medida de la fiabilidad de las respuestas de los 
pacientes y de la administración cuidadosa de la prueba por parte del explorador, 
con una significativa variabilidad inter-pruebas (35), influenciada por la fatigadel 
paciente y el efecto del aprendizaje (36). 
4 
 
Una alternativa para la exploración objetiva de los efectos de la lobectomía 
temporal anterior sobre los sistemas sensoriales la ofrecen las técnicas de 
potenciales relacionados a eventos y los estudios de imágenes por resonancia 
magnética nuclear (RMN). 
Los potenciales evocados sensoriales constituyen un subtipo de potenciales 
relacionados a eventos, y representan los cambios de la actividad eléctrica 
cerebral asociada a la ocurrencia de estímulos sensoriales, que requiere de 
procedimientos específicos para su detección y cuantificación (37). En particular 
los potenciales evocados visuales (PEVs) aplicando sus diferentes modalidades 
de estimulación, permiten la evaluación objetiva del estado funcional de la vía 
visual. Baseler y cols. fueron los primeros en utilizar los PEVs con estimulación 
multifocal para evaluar áreas específicas de los campos visuales (38) siendo de 
gran utilidad en el estudio de enfermedades intracraneales que se acompañan de 
defectos visuales parciales (39). Es bien conocido que para el estudio funcional 
de las porciones retro-quiasmáticas de la vía visual se impone el uso de técnicas 
de PEVs con estimulación parcial (40). Sin embargo, no aparecen en la literatura 
evidencias de su uso en los pacientes sometidos a lobectomía temporal anterior. 
En el caso del sistema auditivo, los potenciales evocados auditivos de tallo 
cerebral (PEATC) y de latencia media (PEALM) posibilitan la evaluación funcional 
de la vía en toda su extensión hasta la corteza auditiva primaria en el giro de 
Heschl, y por tanto resultarían de utilidad en el estudio de los pacientes 
sometidos a lobectomía temporal anterior, a pesar de las escasas evidencias que 
sugieren la influencia de estas estructuras en la función auditiva primaria (12). 
5 
 
Las técnicas de imágenes por RMN han tenido un extraordinario desarrollo en los 
últimos años, abarcando tanto las imágenes estructurales como funcionales (41). 
Estas han permitido el avance en la comprensión del sustrato patológico que 
subyace en numerosas enfermedades neurológicas como la epilepsia. 
Especialmente las técnicas de neuroimágenes de la difusión conocidas como DTI 
(del inglés, Diffusion Tensor Images) ofrecen la posibilidad de evaluar la 
afectación de los tractos anatómicos, mientras que los métodos basados en 
voxels permiten evaluar cuantitativamente la concentración de sustancia gris y 
sustancia blanca (41;42). 
Múltiples evidencias demuestran la relación que existe entre el tratamiento 
quirúrgico de los pacientes con ELTm y la lesión de la vía visual, a partir de la 
introducción de las técnicas de imágenes por RMN (19;31), potenciadas con la 
medición de los tractos en la sustancia blanca (tracto-grafía) mediante las 
neuroimágenes de la difusión (43-47). Nuevamente, la vía auditiva resulta ser 
menos estudiada mediante las técnicas de imágenes, encontrando escasas 
referencias de su compromiso en pacientes epilépticos sometidos a lobectomía 
temporal anterior. 
1.1. Problema científico de la investigación 
No existen evidencias hasta la fecha, del uso combinado de los potenciales 
evocados y las técnicas de neuroimágenes en la evaluación anátomo-funcional 
de las vías auditiva y visual para estimar las secuelas de la lobectomía temporal 
anterior en pacientes con ELTm fármaco-resistente. Los reportes en la literatura 
hacen referencia fundamentalmente al uso de las neuroimágenes y las técnicas 
6 
 
perimétricas para evaluar las secuelas visuales, pero no incluyen el empleo de las 
técnicas electrofisiológicas, que pueden aportar información adicional sobre el 
estado funcional de la vía visual al correlacionarse con los datos obtenidos por las 
restantes técnicas. 
1.2. Novedad científica de la investigación 
El estudio que se propone constituye el primero que se realiza en nuestro país a 
fin de establecer una caracterización anátomo-funcional de los sistemas 
sensoriales auditivo y visual que pueden ser afectados durante la realización de 
un proceder quirúrgico como alternativa terapéutica, en este caso a pacientes con 
epilepsia intratable, toda vez que nuestro grupo de trabajo ha sido pionero en la 
introducción de este procedimiento a nivel internacional. 
Los resultados de este trabajo también deben constituir una guía para obtener 
una evaluación integral de los sistemas antes mencionados, de lo cual no 
aparecen referencias en la literatura. 
1.3. Hipótesis 
La resección quirúrgica de la zona epileptogénica en los pacientes con epilepsia 
del lóbulo temporal mesial fármaco-resistente provoca la afectación funcional 
directa o indirecta de los sistemas sensoriales auditivo y visual. 
1.4. Objetivos 
Objetivo General: 
Evaluar el estado anátomo-funcional de los sistemas sensoriales auditivo y visual 
en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial fármaco-resistente 
7 
 
sometidos a tratamiento quirúrgico en el Centro Internacional de Restauración 
Neurológica. 
Objetivos Específicos: 
1. Describir el estado funcional de los sistemas sensoriales auditivo y visual de 
pacientes con ELTm fármaco-resistente antes del tratamiento quirúrgico. 
2. Evaluar el estado anátomo-funcional de los sistemas sensoriales auditivo y 
visual de pacientes con ELTm luego del tratamiento quirúrgico. 
3. Establecer la posible relación entre la evaluación funcional de los sistemas 
sensoriales auditivo y visual y el volumen de estructuras resecadas en 
pacientes con ELTm luego del tratamiento quirúrgico. 
4. Establecer la posible relación entre los resultados de la evaluación funcional 
de los sistemas sensoriales auditivo y visual y las modificaciones estructurales 
de sus respectivos tractos anatómicos en pacientes con ELTm luego del 
tratamiento quirúrgico. 
 
8 
 
2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 
2.1. Epilepsia. Generalidades 
2.1.1. Definición 
La epilepsia se define como “un trastorno cerebral caracterizado por una 
predisposición permanente del cerebro para generar crisis epilépticas, y por las 
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales que se derivan 
de esta condición” (48). 
El término epilepsia engloba un conjunto de condiciones neurológicas crónicas y 
heterogéneas caracterizadas por la ocurrencia de crisis epilépticas recurrentes, y 
que incluso persisten aun cuando las crisis no estén presentes (49). 
Las crisis epilépticas se definen como el fenómeno clínico resultante de la 
descarga excesiva, súbita y ocasional de las neuronas en la sustancia gris del 
cerebro, y constituyen el elemento esencial que se asocia a otros síntomas y 
signos en lo que se ha dado en llamar epilepsias o síndromes epilépticos (50). 
Desde un punto de vista práctico, la más reciente definición propuesta por la Liga 
Internacional contra la epilepsia (ILAE, de sus siglas en inglés) considera que la 
epilepsia es una enfermedad del cerebro definida por cualquiera de las siguientes 
condiciones: a) al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) separadas por más 
de 24 horas; b) una crisis no provocada y una probabilidad de crisis adicionales 
similar al riesgo de recurrencia general (al menos 60%) después de dos crisis no 
provocadas, que ocurran en los próximos 10 años; c) diagnóstico de un síndrome 
epiléptico (51). 
 
9 
 
2.1.2. Epidemiología 
Se estima que al menos 65 millones de personas en el mundo viven con 
epilepsia, lo cual constituye un problema para los sistemas de la salud pública 
(52). 
La tasa de incidencia está relacionada con la edad, siendo la más alta en niños 
menores de un año, para luego descender en la infancia y mantenerse en una 
meseta durante la adolescencia y la adultez, hasta elevarse nuevamente en el 
anciano después de los 65 años (53). Se calcula que la incidencia de epilepsia 
ajustada por edad puede variar entre 24-53 por 100 000 habitantes/año (54). 
En países desarrolladosla incidencia promedio de la enfermedad alcanza cifras 
de alrededor de 50 por cada 100 000 habitantes/año, siendo más común en 
hombres que en mujeres. En cambio los países en desarrollo muestran niveles 
muy superiores llegando a valores por encima de 100 por cada 100 000 
habitantes/año (55). En estos países se concentra más del 80% de las personas 
con epilepsia, lo que está estrechamente relacionado con la falta de tratamientos 
adecuados (56). 
Particularmente en Latinoamérica se reporta una incidencia que oscila entre 77,7 
y 190 por cada 100 000 habitantes por año (57). 
En nuestro país los estudios de incidencia de la enfermedad son escasos, 
limitados a pequeñas áreas de salud y grupos etarios restringidos (58). Se ha 
reportado una incidencia anual entre 28 y 48/ 100 000 habitantes, siendo más 
alta en edades tempranas, con reducción hacia las edades medias, y con un 
ligero incremento después de la sexta década de la vida (59). 
10 
 
La tasa de prevalencia en Cuba oscila entre 3,3 y 9 /1000 habitantes por año, con 
un valor promedio de 6,1/1000 habitantes, de donde se deduce que en nuestro 
país deben existir aproximadamente 60 000 pacientes con epilepsia, de los 
cuales el mayor porcentaje corresponde a epilepsias focales sintomáticas (58). 
Estudios anteriores han mostrado valores de prevalencia más baja (entre 3,4 y 
7,5 /1000 habitantes) (60). 
2.1.3. Fisiopatología de las epilepsias. 
El amplio espectro de las epilepsias en el humano refleja la diversidad de 
mecanismos fisiopatológicos que sustentan estas patologías. Tanto los modelos 
de epilepsia en animales como las investigaciones en pacientes han dado luz al 
conocimiento de estos mecanismos, partiendo de que la experimentación en 
animales permite el estudio de aspectos básicos que por problemas éticos no 
pueden ser investigados en humanos (61). Dos de los modelos fundamentales 
utilizados en la experimentación con animales son: el modelo de epilepsia 
provocada por la administración del ácido kaínico, y el modelo de epilepsia 
inducida por “kindling”. El primero remeda los hallazgos anatómicos de la 
epilepsia del lóbulo temporal, mientras que el segundo se aproxima a la ELTm en 
cuanto a la semiología de las crisis (62). Sin embargo, ambos resultan 
insuficientes, y las inferencias al humano deben ser hechas con cautela. 
Tanto los estudios en modelos animales como en humanos han recibido el 
impacto positivo del desarrollo de las nuevas tecnologías basadas en las 
neuroimágenes y en los registros electrofisiológicos con el empleo de electrodos 
profundos (63). 
11 
 
Los mecanismos básicos de la epilepsia en humanos incluyen: cambios en las 
propiedades de la sinapsis y en la conectividad neuronal, así como alteraciones 
en las propiedades intrínsecas de las neuronas, sumado a cambios en la 
excitabilidad mediados por las células de la glía (61). Las crisis epilépticas son 
manifestaciones excesivas e hipersincrónicas de las neuronas, frecuentemente 
autolimitadas (64). 
El mecanismo mediante el cual se desarrolla una condición epiléptica se conoce 
como epileptogénesis, proceso mediante el cual un tejido nervioso se torna 
hiperexcitable llegando a provocar crisis espontáneamente (65). Es más evidente 
en las epilepsias secundarias o sintomáticas, en las cuales la recurrencia de crisis 
puede comenzar meses o incluso años después de ocurrida una lesión cerebral, 
lo que depende del tipo de daño, la edad de ocurrencia, y el área lesionada, entre 
otros factores. En cambio, las epilepsias primarias o idiopáticas son transmitidas 
genéticamente, tienen una edad de inicio característica y pueden, en muchos 
casos, remitir espontáneamente después de varios años (61). 
El proceso epileptogénico es probablemente el resultado de reorganizaciones 
anatómicas que tienen lugar en el cerebro dañado, aunque puede ser también 
determinado por una predisposición genética (66). La presencia de espigas en el 
electroencefalograma (EEG) interictal y el déficit cognitivo pueden constituir 
marcadores tempranos de epileptogénesis secundaria a un daño del tejido 
cerebral (67). 
Entre las bases moleculares de este proceso se encuentran alteraciones en los 
canales iónicos voltaje-dependiente (K+, Na+, Ca++), canales ligados a receptores 
12 
 
(ión Cl--receptor GABAA, ión Na+-receptor glutamatérgico AMPA/KA, ión Ca++-
receptor NMDA), canales asociados a proteínas G (canal K+ -receptor GABAB), y 
canales asociados a segundos mensajeros (canal Ca++-receptor metabotropo tipo 
I mediado por inositol-trifosfato). 
De igual forma se han demostrado efectos mediados por neurotransmisores 
como GABA, glutamato, aminas (noradrenalina, serotonina, acetilcolina) y 
neuromoduladores como adenosina, neuropéptido Y, somatostatina, 
colecistocinina, dinorfina, opioides y óxido nítrico (65). 
2.1.4. Clasificación de las epilepsias 
La clasificación de las epilepsias aprobada por la ILAE en el año 1989 tiene en 
cuenta como elemento fundamental el tipo principal de crisis que presenta el 
paciente, según sean estas focales o generalizadas (68). Sin embargo, esta 
clasificación ha sido abandonada ya que muchos síndromes epilépticos incluyen 
ambos tipos de crisis de manera que no es aplicable en todos los casos. 
La ILAE ha propuesto a partir del 2010 reconsiderar además la definición de crisis 
focales o generalizadas. Cuando las crisis se originan en algún punto dentro de 
una red neuronal limitada a un hemisferio cerebral hablamos de crisis focales, 
mientras que las crisis generalizadas tienen su origen en algún punto y 
rápidamente involucran redes que se distribuyen bilateralmente (69). 
De acuerdo con su etiología las crisis pueden ser clasificadas como de causa 
genética, metabólica/estructural, y de causa desconocida (69). Un tercer 
elemento de clasificación incluye la ubicación anatómica del origen de las crisis 
en uno de los 4 lóbulos del cerebro: frontal, parietal, occipital y temporal (50). 
13 
 
La ILAE clasifica las epilepsias focales sintomáticas o probablemente 
sintomáticas en límbicas o temporales, y neocorticales o extratemporales, o sea 
de origen frontal, parietal y occipital (70). 
2.1.5. Tratamiento de las epilepsias 
El objetivo fundamental del tratamiento en el manejo de las epilepsias es que el 
paciente alcance la condición libre de crisis sin que se presenten efectos 
adversos con notable repercusión clínica (53). 
La piedra angular del tratamiento médico es el uso de fármacos antiepilépticos 
con esquemas de tratamiento profiláctico continuo, toda vez que el paciente haya 
sido adecuadamente diagnosticado, y sus crisis bien clasificadas (53). Aun así, 
en un 20-40% de casos estos medicamentos son inefectivos, y se habla entonces 
de fármaco-resistencia. Una de las definiciones de esta condición la considera 
como el fallo de dos fármacos antiepilépticos bien tolerados y adecuadamente 
seleccionados, usados en esquemas de tratamiento tanto en monoterapia como 
en combinación, para lograr que el paciente quede libre de crisis (71). 
El mecanismo de producción de la fármaco-resistencia se ha vinculado con 
alteraciones en el tejido diana de los fármacos antiepilépticos y con la 
sobreexpresión de los transportadores multidrogas mediante estudios con tejido 
cerebral epileptogénico (72). 
Sea cual fuere su mecanismo, el resultado final ha obligado a la búsqueda de 
otras alternativas terapéuticas entre las que se encuentran las cirugías resectivas 
y no resectivas, con procedimientos que van desde la desconexión parcial de los 
14 
 
dos hemisferios cerebrales, hasta la remoción selectiva de la zona epileptogénica 
(9). 
La Academia Americana de Neurología recomienda que la intervención quirúrgica 
se realice tempranamente para evitar secuelas psicológicas y sociales 
irreversibles, y reducir significativamente la morbilidad y mortalidad (73). Pero 
esto no siempre se logra, y en muchasocasiones deben pasar 15 años o más 
para que un paciente sea considerado como candidato a cirugía. 
La elección del paciente para el tratamiento quirúrgico presupone la existencia de 
un síndrome remediable quirúrgicamente, lo que incluye además de la fármaco-
resistencia, la presencia de patología conocida, y una historia natural predecible 
entre otros aspectos (9). 
Por lo tanto, antes de proceder al tratamiento quirúrgico el paciente debe ser 
adecuadamente estudiado en centros especializados, que dispongan de la 
tecnología y el personal calificado, tanto para la evaluación pre-operatoria, como 
para el proceder quirúrgico. 
Un ejemplo de lo antes dicho resulta el síndrome de ELTm, que alcanza una 
resolución de las crisis en el 70-85% de los pacientes tras la resección del área 
epileptogénica (8). 
Aun cuando no se alcance una resolución total de las crisis, el mero hecho de su 
reducción en frecuencia e intensidad justifica la decisión de un tratamiento 
quirúrgico, teniendo en cuenta su repercusión en la calidad de vida de estos 
pacientes. 
 
15 
 
2.2. Epilepsias del lóbulo temporal 
Las epilepsias del lóbulo temporal constituyen casi dos tercios de las epilepsias 
focales en los adolescentes y adultos. Su historia natural es muy variable y entre 
el 20 y 40% de los pacientes muestran resistencia a los tratamientos 
farmacológicos convencionales (1). Pueden ser esporádicas o familiares, y sus 
causas principales podrían resumirse en: esclerosis del hipocampo, tumores de 
bajo grado, malformaciones del desarrollo cortical y vasculares, y gliosis 
provocadas por traumatismos o infecciones (74). En ocasiones la lesión 
epileptogénica no es visible en las imágenes, en cuyo caso la decisión de realizar 
o no un tratamiento quirúrgico es mucho más compleja. 
Atendiendo a la ubicación del inicio ictal las epilepsias del lóbulo temporal pueden 
ser: neocortical, cuando se originan en la superficie lateral del lóbulo temporal, o 
mesial cuando ocurre en las estructuras mediales (75). 
2.2.1. Síndrome de ELTm con esclerosis del hipocampo 
Es una epilepsia sintomática de inicio entre la infancia y la adolescencia, que 
muestra una elevada incidencia de convulsiones febriles en etapas tempranas de 
la vida y cumple con los criterios de refractariedad. Se ha demostrado la 
asociación entre convulsiones febriles muy prolongadas y la presencia de 
esclerosis del hipocampo, aunque su causa se desconoce (76). La mayoría de los 
pacientes con esta forma de la enfermedad alcanzan la condición libre de crisis 
después del tratamiento quirúrgico (77). 
 La esclerosis del hipocampo es el hallazgo patológico más frecuente en los 
pacientes con ELTm sometidos a tratamiento quirúrgico. Su origen ha sido muy 
16 
 
controvertido, y se desconoce si la pérdida neuronal es la causa o la 
consecuencia de las crisis. De un lado está la hipótesis que plantea que la 
esclerosis del hipocampo constituye un área de daño crónico y gliosis 
responsable de las crisis, y del otro la hipótesis alternativa que sostiene que las 
crisis repetidas durante largos períodos son la causa de la esclerosis del 
hipocampo. Es muy probable que ambas teorías sean simultáneamente válidas, y 
no mutuamente excluyentes (61). 
Puede existir una predisposición genética o un antecedente de hipoxia perinatal 
que produce una lesión en el hipocampo, y esta a su vez favorece la aparición de 
crisis febriles en la infancia, responsables de la esclerosis del hipocampo en la 
vida adulta. Pero también pueden ocurrir malformaciones durante el desarrollo del 
hipocampo que, asociadas a un trauma o infección posterior, conlleven a la 
aparición de la esclerosis del hipocampo (74;76;78). 
Se conoce además que el status epiléptico febril, particularmente aquel que cursa 
con crisis focales, puede lesionar el hipocampo y producir esclerosis de esta 
estructura, pero una malformación previa del hipocampo y un perfil genético de 
base pueden predisponer tanto para las crisis febriles como para la esclerosis del 
hipocampo. De hecho, algunas mutaciones genéticas están asociadas con crisis 
febriles solamente, en tanto otras se relacionan con crisis febriles y epilepsia (79). 
Histológicamente la esclerosis del hipocampo se caracteriza por una pérdida 
neuronal selectiva, con proliferación astroglial secundaria en los sectores CA4, 
CA3 y CA1 del hipocampo, conservación relativa de algunas interneuronas 
inhibitorias, y proliferación axonal, todo lo cual provoca la formación de circuitos 
17 
 
aberrantes, gliosis, neurogénesis y dispersión laminar del giro dentado. Se han 
encontrado además evidencias de esclerosis en la amígdala y pérdida selectiva 
de células en la corteza entorrinal. La proliferación de las fibras musgosas podría 
provocar una potente retroalimentación excitatoria recurrente con el consiguiente 
incremento de la excitabilidad (61;78). 
El diagnóstico de epilepsia se realiza a partir de la semiología de las crisis, donde 
resulta de vital importancia el interrogatorio a los pacientes y especialmente a los 
familiares o personas que presencian las crisis. 
En la ELTm son frecuentes los antecedentes de asfixia perinatal, convulsiones 
febriles, infecciones del sistema nervioso central, traumatismos 
craneoencefálicos, y antecedentes familiares de epilepsia (74). Es común 
encontrar pacientes que tuvieron crisis febriles en la infancia, y luego de un 
período de años libres de crisis, estas se reinician en la adolescencia o adultez 
como crisis parciales complejas, que pueden ser también parciales simples o 
tener una generalización secundaria aunque con menor frecuencia (80). 
La mayoría de los pacientes clásicamente refieren que las crisis se inician con 
síntomas viscerales como náuseas y sensación de ascenso epigástrico, síntomas 
gustativos y olfatorios, ansiedad y deja vu o miedo, seguido por mirada fija y 
arresto motor, automatismos oroalimentarios (chupeteo, deglución, masticación) o 
manuales ipsilaterales al foco, y manifestaciones autonómicas como midriasis, 
hiperventilación, piloerección y taquicardia. Puede aparecer una postura distónica 
del miembro superior contralateral a la zona de inicio ictal de uno o dos minutos 
de duración. La fase post-ictal incluye frecuentemente desorientación, déficit de la 
18 
 
memoria reciente, amnesia para el evento ictal, y disfasia de varios minutos si las 
crisis comienzan en el hemisferio dominante para el lenguaje (9). 
Es evidente que estos síntomas y signos pueden ayudar a la ubicación de la zona 
sintomatogénica, brindando información indirecta de la zona de inicio ictal y de la 
zona epileptogénica. Sin embargo, no en todos los pacientes se presenta esta 
constelación de síntomas y signos (78;80). 
El síntoma o signo localizador más importante es el primero que aparece en la 
secuencia cronológica de acontecimientos durante una crisis epiléptica, y debe 
ocurrir simultáneamente con el inicio de las descargas focales en el EEG o 
inmediatamente después, pero nunca antes (81;82). 
Además de todo lo antes mencionado los pacientes muestran un examen 
neurológico normal, excepto por el déficit de memoria, lo cual resulta fácil de 
comprender si tenemos en cuenta el papel que desempeña el lóbulo temporal en 
la transferencia de la memoria de corto a largo plazo. Básicamente se afecta la 
memoria episódica, declarativa y viso-espacial (80). Estudios de imágenes por 
RMN funcional demuestran además la existencia de una relación directa entre el 
compromiso de la memoria verbal y visual, y la duración de la enfermedad en 
pacientes con ELTm. Una menor activación en áreas temporo-mesiales afecta 
negativamente el funcionamiento de la memoria (83). 
2.2.2. Anatomía funcional del lóbulo temporal 
Aproximadamente el 17% del volumen de la corteza cerebral del humano 
corresponde a la superficie de ambos lóbulos temporales (84). Funcionalmente 
estas áreas de corteza estánrelacionadas con la audición, la visión, el olfato, el 
19 
 
equilibrio, y la percepción del lenguaje escrito y hablado. Además cada lóbulo 
contiene en su cara medial, entre otras estructuras, la amígdala y la formación del 
hipocampo, vinculadas a la percepción de las emociones y la memoria 
respectivamente (85). 
El lóbulo temporal contiene una gran cantidad de sustancia blanca subcortical 
dispuesta en forma de haces de fibras, entre los que se encuentran el fascículo 
longitudinal inferior, el fascículo uncinado, y el asa de Meyer de la radiación 
óptica (85). 
Las fibras de proyección aferente a la corteza temporal incluyen aquellas que 
provienen del cuerpo geniculado medial y que viajan a través del brazo 
sublenticular de la cápsula interna, probablemente acompañadas por fibras que 
proceden del núcleo talámico ventromedial, y que se conectan a su vez con la 
amígdala, la formación hipocampal, y el giro parahipocampal. Además algunas 
fibras de proyección eferente van de la corteza temporal a la amígdala y el 
hipocampo (85). 
Otras fibras de proyección aferente que atraviesan el lóbulo temporal son las que 
provienen del cuerpo geniculado lateral y se proyectan a la corteza visual 
primaria, conformando el asa de Meyer de la radiación óptica, en estrecho 
contacto con el ventrículo lateral (85). 
A continuación nos limitaremos a describir los detalles anatómicos de las vías 
auditiva y visual, por ser estas el objetivo fundamental de esta investigación. 
2.2.2.1. Vía auditiva 
20 
 
La vía auditiva se origina en la primera neurona del ganglio espiral, cuya 
prolongación periférica contacta con las células ciliadas del receptor coclear, en 
tanto la prolongación central establece sinapsis con las neuronas de segundo 
orden ubicadas en los núcleos cocleares dorsal y ventral. A partir de aquí se 
producen entrecruzamientos múltiples de sus fibras en los diferentes sitios de 
relevo: complejo olivar superior, núcleos de los lemniscos laterales, colículos 
inferiores y cuerpo geniculado medial del tálamo, de manera que en sentido 
general la vía es bilateral y multisináptica (86). 
La corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42 de Brodmann) se ubica en la porción 
más anterior del giro temporal superior, particularmente en el giro de Heschl, y 
recibe la aferencia del cuerpo geniculado medial a través de las radiaciones 
auditivas. De esta área de la corteza emergen conexiones hacia las áreas de 
asociación (área 22 de Brodmann) que la circundan (87). 
El procesamiento de los atributos del sonido ha sido asociado a vías que se 
originan en la corteza auditiva primaria. Las fibras anteriores se proyectan a lo 
largo del giro temporal superior hacia el polo temporal, y están funcionalmente 
asociadas a la detección de “qué” se escucha; otro grupo de ellas se extiende 
posteriormente hacia el giro angular relacionado con la localización del sonido. 
Un tercer grupo, vinculado al modo de percibir los sonidos, se proyecta 
ventralmente hacia el giro temporal medio y la unión temporo-parietal (88). 
La vía auditiva tiene además una característica especial: una vía de 
retroalimentación desde el sistema nervioso central hasta las células del receptor 
coclear (86). 
21 
 
2.2.2.2. Vía visual 
La vía visual se origina con los axones de las células ganglionares de la retina 
que conforman los nervios ópticos (1,2 millones de axones en cada uno). Los 
axones procedentes de las retinas nasales se cruzan a nivel del quiasma óptico 
hacia el tracto óptico contralateral, y los que proceden de las porciones 
temporales de la retina no se cruzan y continúan por el mismo lado. De tal suerte 
cada tracto óptico transmite información procedente de ambos ojos. Sus fibras 
realizan contacto sináptico a nivel del cuerpo geniculado lateral del tálamo, donde 
ocurre una nueva estratificación de la información visual: los axones procedentes 
de las células ganglionares retinianas ipsilaterales establecen sinapsis en las 
capas 2, 3 y 5 del cuerpo geniculado lateral, mientras los axones contralaterales 
establecen sinapsis en las capas 1, 4 y 6. Las capas 1 y 2 del cuerpo geniculado 
lateral se conocen como capas magnocelulares, y reciben información desde las 
células ganglionares retinianas M. La vía magnocelular interviene principalmente 
en la detección del movimiento, la detección del contraste bajo y la percepción de 
la forma dinámica. Las capas 3-6 del cuerpo geniculado lateral son llamadas 
parvocelulares y reciben información desde las células ganglionares retinianas P, 
que son selectivas para el color y responden al contraste alto (89). 
Los axones que abandonan el cuerpo geniculado lateral conforman las 
radiaciones ópticas, y justo a este nivel se establece la primera relación de la vía 
visual con el lóbulo temporal. Las fibras superiores de las radiaciones discurren 
rectas hacia atrás hasta la corteza visual primaria (área 17 de Brodmann, V1); las 
fibras inferiores describen un asa en dirección anterior, alrededor del asta 
22 
 
temporal superior de los ventrículos laterales, conocida como asa de Meyer (19), 
y de aquí se proyectan al polo occipital. Debido a que estas fibras se encuentran 
aproximadamente a 5 cms. de la punta del lóbulo temporal, son susceptibles de 
ser dañadas durante el tratamiento quirúrgico de la ELTm (19;89). 
La corteza visual primaria tiene interconexiones con numerosas áreas de 
asociación visual, fundamentalmente áreas 18 (V2) y 19 de Brodmann en el 
lóbulo occipital (22). A partir de la corteza visual primaria la información 
procedente de la vía magnocelular es distribuida a V2 y V5/TM, mientras que la 
parvocelular se proyecta a V2 y V4 (circunvolución fusiforme), constituyendo lo 
que se conoce como vías dorsal y ventral respectivamente. La vía ventral se 
proyecta hasta la parte inferior del lóbulo temporal y se relaciona con el “qué” se 
observa, mientras que la vía dorsal se extiende a lo largo del surco intraparietal y 
determina la localización espacial, aunque en realidad no existe una segregación 
tan absoluta de la información visual (89). 
Debido a las propiedades ópticas del ojo, la retina nasal recibe información visual 
procedente del campo visual temporal, mientras que la retina temporal recibe 
información desde el campo visual nasal. De modo similar, la retina superior a la 
fóvea percibe el campo visual inferior y viceversa. Estos hechos tienen 
importancia clínica para evaluar las disfunciones de la vía visual (23;89). 
2.3. Defectos sensoriales secundarios a la cirugía de la ELTm 
Teniendo en cuenta las relaciones anátomo-funcionales de las vías auditiva y 
visual con el lóbulo temporal anteriormente descritas, la cirugía dirigida a la 
resección de este lóbulo puede provocar defectos sensoriales. 
23 
 
El abordaje quirúrgico de la zona epileptogénica localizada en el lóbulo temporal 
incluye diferentes técnicas (9): 
 Amígdalo-hipocampectomía: exéresis selectiva de las estructuras mesiales. 
 Lobectomía temporal anterior: resección más extensa que incluye áreas de 
neocorteza. Esta a su vez puede ser estandarizada o ajustada. 
Ambas técnicas pueden provocar, entre otras secuelas neurológicas, defectos del 
campo visual por lesión de la vía a nivel del asa de Meyer (Figura 1A). 
A B 
 
 
 
 
Al ser esta una lesión retro-quiasmática puede producirse una hemianopsia o 
cuadrantanopsia homónima superior contralateral al lado resecado, en 
dependencia de la magnitud de la lesión (Figura 1B). 
Los defectos del campo visual tienen una frecuencia muy variable, desde 50-70% 
hasta 90-100% según reportes de diferentes series de pacientes intervenidos 
Ventrículo 
lateral 
Corteza 
visual 
primaria 
Radiación 
óptica 
Cuerpo 
geniculado 
lateral Asa de 
 MeyerQuiasma 
óptico 
Figura 1. Esquema de la vía visual y sus posibles lesiones. A) Corte sagital que 
muestra incursión de fibras del asa de Meyer en el lóbulo temporal. B) Defectos del 
campo visual secundarios a lesiones en la vía visual. El defecto #4 corresponde a la 
cuadrantanopsia homónima superior contralateral al lado lesionado, típica de la 
lesión del asa de Meyer. 
24 
 
quirúrgicamente (25). 
Sin embargo, las posibles secuelas auditivas han sido menos estudiadas y más 
controvertidas. La audición puede estar dañada, y la escucha dicótica reducida 
en el oído contralateral al lóbulo temporal operado (90). Por el contrario, se ha 
descrito una mejoría de la detección central automática al cambio sonoro en 
pacientes con epilepsias del lóbulo temporal evaluados con técnicas 
electrofisiológicas luego de la resección exitosa del polo temporal (91). 
2.3.1. Evaluación de los defectos sensoriales secundarios a la lobectomía 
temporal anterior 
2.3.1.1. Secuelas auditivas 
Las alteraciones en el sistema auditivo secundarias al tratamiento quirúrgico en 
los pacientes con ELTm han estado básicamente encaminadas a estudiar las 
modificaciones en el procesamiento auditivo central a través de la evaluación de 
funciones como la escucha dicótica (90;92). En este sentido los resultados 
apuntan fundamentalmente a la existencia de un cambio posquirúrgico más 
dependiente de la disfunción cognitiva que de la presencia de la zona 
epileptogénica per se, particularmente en pacientes con epilepsia del lóbulo 
temporal en el hemisferio izquierdo (93;94). 
En general, los estudios realizados han centrado sus análisis en la expresión de 
las funciones auditivas a través del lenguaje (15;95;96), o mediante tareas de 
discriminación perceptual (97-99), con lo cual el procesamiento auditivo primario 
queda implícito. 
2.3.1.2. Defectos visuales 
25 
 
Los defectos del campo visual han sido tradicionalmente evaluados mediante la 
perimetría, técnica de gran utilidad para la detección de alteraciones visuales 
como hemianopsias, cuadrantanopsias y escotomas que acompañan a diferentes 
lesiones dentro del sistema visual (100). 
Existen diversos métodos para la realización de esta exploración, resultando la 
perimetría estática automatizada la de mayor utilidad para evaluar los defectos 
del campo visual central (101). 
En este método la intensidad de la luz del estímulo ubicado en una determinada 
localización se modifica en pasos ascendentes y descendentes (con intervalos de 
4 dB) hasta que el paciente no responde al estímulo pues deja de verlo. Variando 
luego la dirección, se van haciendo más brillantes (con intervalos de 2 dB) hasta 
que el paciente los vuelve a ver, y en un último paso (de 1 dB) se obtiene el valor 
umbral de sensibilidad retiniana para esa localización. La presentación de los 
estímulos se realiza de forma aleatorizada (101). 
A pesar de su automatización, este procedimiento resulta ser una exploración 
subjetiva cuyos resultados pueden estar influenciados por la voluntad del sujeto, 
la fatiga, el aprendizaje, y por las habilidades del perimetrista durante la 
aplicación de la prueba (35). 
Existen reportes de estudios previos en los que se ha demostrado la relación 
entre el tamaño y lado de la resección en los pacientes sometidos a lobectomía 
temporal anterior y los defectos del campo visual detectados con la perimetría, 
tanto estática como dinámica, a pesar de las desventajas mencionadas 
anteriormente (30;31;102). Sin embargo, los resultados son muy diversos, 
26 
 
reportándose una incidencia de defectos del campo visual hasta en el 100% de 
casos operados en algunas de las series publicadas (25;26). Aunque la mayor 
parte de los pacientes no son conscientes del defecto visual, este puede limitar su 
capacidad en algunas tareas como por ejemplo la conducción de vehículos 
(36;103). 
2.3.1.3. Técnicas de registro electrofisiológico 
Los potenciales relacionados a eventos se definen como las variaciones de 
voltaje generadas en el sistema nervioso y registradas en el cuero cabelludo, 
vinculadas a eventos particulares (37). Un subgrupo de estos son los potenciales 
evocados (PE) provocados por estímulos sensoriales. 
En sus inicios los PE se registraron directamente desde la corteza cerebral en 
animales de experimentación. No era posible obtenerlos desde la superficie del 
cráneo por la baja amplitud de esta señal en relación con la actividad 
electroencefalográfica espontánea, y por el breve tiempo que transcurre desde 
que se presenta el estímulo hasta que son generadas las respuestas. El registro 
desde la superficie del cráneo se hizo factible en humanos gracias a la 
introducción de la suma y promediación de eventos eléctricos de forma 
computarizada en la década de los años 50 (104;105). 
 Dawson en 1954 presentó a la Sociedad de Fisiología de Londres una 
promediadora que hacía posible el registro de PE de menos de 10 mV de 
amplitud, pero no fue hasta el año 1958 que aparece el primer promediador 
electrónico digital moderno. A partir de ahí, los PE fueron introduciéndose en la 
práctica clínica con gran rapidez. A finales de los años 60 e inicios de los 70 los 
27 
 
PE alcanzaron una aplicación clínica definida, destacándose tres tipos 
fundamentales: potenciales evocados auditivos, potenciales evocados visuales y 
potenciales evocados somatosensoriales (106). 
Todas ellas son técnicas no invasivas con una alta resolución temporal, en el 
rango de los milisegundos (107), con un extenso uso en la práctica clínica ya que 
permiten evaluar el estado funcional de los sistemas sensoriales. 
Los PE se caracterizan por uno o más picos u ondas que reflejan la actividad de 
la estructura estimulada, teniendo en común que sus generadores son fuentes de 
corrientes localizadas en la corteza cerebral y en los restantes elementos de la 
vía. A veces, estos picos han sido relacionados con la función de determinada 
estructura, recibiendo el nombre de componente (107). En principio, las 
variaciones de estas respuestas pueden ser usadas para determinar qué áreas 
corticales son activadas, en qué condiciones, y cuál estructura está dañada. 
También es posible evaluar la secuencia de activación en la vía explorada, 
después de ser bien caracterizada la respuesta en sujetos sanos. 
Como las restantes técnicas neurofisiológicas, los PE brindan la posibilidad de 
evaluar el estado funcional del sistema nervioso, explorando áreas no accesibles 
con el examen físico, y ponen en evidencia incluso alteraciones no expresadas 
desde el punto de vista clínico. Se han utilizado además para el seguimiento 
evolutivo de pacientes con afecciones del sistema nervioso central (107). 
2.3.1.3.1. Potenciales evocados auditivos 
Estas respuestas electrofisiológicas provocadas por la aplicación de estímulos 
 acústicos transientes (clics o tonos breves) son generadas a lo largo de la vía 
28 
 
auditiva y registradas en la superficie del cuero cabelludo (108). 
Se clasifican de acuerdo a la latencia de aparición de sus componentes: 
 Potencial evocado auditivo de tallo cerebral: por debajo de los 10 mseg. 
 Potencial evocado auditivo de latencia media: entre 10 y 50 mseg. 
 Potencial evocado auditivo de larga latencia: entre 50 y 100 mseg. (no fue 
objeto de nuestra investigación). 
El PEATC está básicamente conformado por cinco deflexiones negativas, 
denominadas con números romanos según la convención de Jewett and Williston 
(109), de las cuales resultan de obligatoria presencia las ondas I, III, y V (Figura 
2). Son comúnmente obtenidos mediante la aplicación de estímulos acústicos 
breves (clics o chasquidos) producidos por pulsos cuadrados monofásicos de 100 
μs de duración suministrados mediante audífonos (108). 
 
 
 
 
 
 
 
Las estructuras anatómicas vinculadas con la génesis de los componentes del 
 PEATC aparecen resumidas en la Tabla 1. 
El PEALM abarcauna secuencia de ondas positivas y negativas de origen neural, 
consecutivas al PEATC, cuya latencia de aparición oscila entre los 10 y 50 ms 
 
0,31µV 
 1 ms 
Figura 2. Registro de potencial evocado auditivo de tallo cerebral en un sujeto 
normal. A y B estimulación de oído izquierdo, C y D oído derecho. Fuente: 
Laboratorio de potenciales evocados, CIREN. 
29 
 
posteriores a la aplicación del estímulo sonoro (clic o tono), aunque algunos 
autores lo extienden hasta los 70 ms. 
Tabla 1. Componentes del potencial evocado auditivo de tallo cerebral. 
Generadores y valor de latencia aproximada. 
Onda Probable generador Latencia aproximada (ms) 
I VIII par craneal (porción distal) 1,75 
II VIII par craneal (porción proximal)/ 
Núcleos cocleares 
2,8 
III Complejo olivar superior 3,9 
IV Lemnisco medial 5,1 
V Colículos inferiores 5,7 
 
Estas ondas se denominan No, Po, Na, Pa, Nb y Pb, esta última también 
conocida como P1 o P50 (Figura 3) (110). Las dos primeras pueden ser 
enmascaradas por las respuestas sonomotoras que tienen un origen puramente 
miogénico y mayor amplitud, razón por la cual no fueron incluidas en este estudio. 
La onda Pb forma parte de las respuestas tardías que muestran una mayor 
variabilidad inter e intrasujetos y tampoco fue considerada en el análisis de los 
datos. La evaluación de ambas técnicas brinda información del estado funcional 
de la vía auditiva en toda su extensión hasta el analizador cortical. 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Registro del potencial evocado auditivo de latencia media en un sujeto 
normal. A y B estimulación binaural. Fuente: Laboratorio de potenciales evocados, 
CIREN. 
 
30 
 
Las estructuras anatómicas relacionadas con la génesis de los componentes del 
PEALM aparecen resumidas en la Tabla 2. 
Tabla 2. Componentes del PEALM. Generadores y valor de latencia aproximada. 
Onda Probable generador Latencia aproximada (ms) 
Na Colículos inferiores 22,7 
Pa Radiaciones tálamo-corticales, 
Corteza auditiva primaria 
30-35 
Nb Radiaciones tálamo-corticales, 
Corteza auditiva primaria 
41,1 
Pb Corteza auditiva primaria 
¿Corteza auditiva secundaria? 
50-54 
 
2.3.1.3.2. Potenciales evocados visuales 
Los potenciales evocados visuales son respuestas electrofisiológicas recogidas 
en el cuero cabelludo, provocadas por estímulos visuales transientes mediante la 
inversión de un patrón (cuadros o barras) o estímulos luminosos (foco 
estroboscópico o diodos emisores de luz) aplicados monocularmente. La clásica 
respuesta evocada visual a patrón está conformada por un complejo trifásico de 
ondas designadas por su polaridad y latencia del pico máximo: N75, P100 y N135 
(Figura 4). 
Se plantean diversas estructuras vinculadas a la génesis de esta respuesta 
evocada, asumiendo que ocurre una activación secuencial de una o dos áreas 
corticales que dan origen al componente P100, particularmente de la corteza 
visual primaria (área 17 de Brodmann, V1). Pero al parecer esta es una 
simplificación de un proceso mucho más complejo, dada la activación de áreas de 
corteza extraestriada incluso en los lóbulos temporal y parietal (40). 
 
31 
 
 
 
Figura 4. Registro del potencial evocado visual a campo completo de un sujeto normal. 
O1, Oz y O2 corresponden a la ubicación de los electrodos de registro en la región 
occipital izquierda, línea media y derecha respectivamente. Fuente: Laboratorio de 
potenciales evocados, CIREN. 
 
La exploración más común de uso clínico emplea la estimulación de todo el 
campo visual de cada ojo por separado, y de esta forma se evalúa el estado 
funcional de la porción anterior (pre-quiasmática) de la vía visual. Sin embargo, 
cuando se sospecha la existencia de una lesión retro-quiasmática la exploración 
a campo completo resulta insuficiente, si tenemos en cuenta que en este 
segmento de la vía visual confluyen fibras que conducen información procedente 
de ambos ojos (ver acápite 2.2.2.2 Vía visual), de ahí que el posible defecto 
visual de un ojo puede quedar enmascarado por la integridad funcional del otro. 
El empleo de los PEVs con estimulación parcial por hemicampos en estos casos 
no ha mostrado tampoco los resultados esperados, y los reportes en la literatura 
van desde un 72% de afectación identificado por Blumhardt y cols. en pacientes 
con defectos visuales de hemicampos homónimos (111), hasta resultados 
ligeramente superiores en otros estudios (40). 
 
32 
 
Una alternativa a estas técnicas lo constituyen los PEVs multifocales, que 
permiten una evaluación objetiva a través de la estimulación selectiva de áreas 
específicas dentro del campo visual (39;112-115). 
Baseler y cols. fueron los primeros en registrar los PEVs multifocales produciendo 
una revolución en el estudio de la función visual. Estos potenciales son de gran 
utilidad para evaluar los defectos parciales del campo visual (hemianopsia-
cuadrantanopsia-escotomas) típicamente observados en lesiones intracraneales 
(38;39) en niños y en otros pacientes que no cooperan para los estudios 
perimétricos (113-117). Dado que esta modalidad tiene requerimientos 
tecnológicos superiores y no es de fácil accesibilidad, podría resultar adecuado 
utilizar una variante intermedia mediante la exploración de los PEVs por 
cuadrantes para el estudio de pacientes con lesiones retro-quiasmáticas, entre 
ellos los pacientes con lesión del asa de 
Meyer secundaria a lobectomía temporal anterior. 
 
2.3.1.4. Técnicas de imágenes estructurales 
El uso de las imágenes de RMN de alta resolución ha permitido evaluar desde el 
punto de vista cualitativo y cuantitativo las lesiones epileptogénicas en el lóbulo 
temporal, particularmente la presencia de esclerosis del hipocampo, la atrofia en 
otras estructuras mesiales como la amígdala y la corteza entorrinal, y las 
anomalías de la neocorteza que van desde la presencia de tumores hasta 
malformaciones del desarrollo cortical como la displasia cortical focal (DCF) en el 
aspecto lateral del lóbulo temporal. La resección de estas lesiones puede 
33 
 
provocar la resolución total de las crisis epilépticas en el 70-85% de pacientes 
que muestran resistencia a los tratamientos farmacológicos adecuados (5;7;8). 
Cuando las lesiones escapan al análisis visual de la imagen, y existen evidencias 
clínicas del compromiso funcional del lóbulo temporal, resulta de utilidad el 
empleo de las técnicas cuantitativas de post-procesamiento como la morfometría 
basada en superficie y la morfometría basada en voxels, incluyendo la volumetría. 
Esta última tiene una sensibilidad demostrada del 97% en comparación con un 
90% del análisis visual (118). Las mediciones de las diferentes estructuras 
mencionadas antes de la intervención quirúrgica permitirían de alguna manera 
apoyar la hipótesis de su participación en la génesis de las crisis. Una vez 
resecadas, podrían confrontarse sus volúmenes con la evolución clínica del 
paciente y con las secuelas de la cirugía. 
Otro tipo de técnica que ha demostrado su utilidad en el campo de las 
neuroimágenes es aquella que se basa en el análisis del movimiento caótico de 
las moléculas del agua incluidas en los diferentes tejidos cerebrales, conocidas 
como imágenes de RMN ponderadas en difusión (119). Se sabe que las 
moléculas de agua están “obligadas” a moverse en sentido paralelo a las fibras, 
lo cual posibilita el estudio punto a punto de las trayectorias que siguen las fibras 
nerviosas que conectan las diferentes estructuras cerebrales (120), lo que se 
conoce comúnmente como tracto-grafía. 
Diversos son los estudios que en los últimos años han evaluado desde el punto 
de vista estructural mediante tracto-grafía los cambios que tienen lugar en la vía 
visual de los pacientes que padecen ELTm y son sometidos a diferentes tipos de 
34 
 
tratamiento quirúrgico (19;43-46;121-124). Estos estudios han aportado 
información acerca de la variabilidad anatómica de lavía y han propuesto incluso 
reevaluar las dimensiones del asa de Meyer al obtener resultados contradictorios 
entre el tamaño de la resección y el defecto visual generado en estos pacientes 
(19). Particularmente han sido empleadas las técnicas de neuroimágenes de la 
difusión para dibujar los tractos de las radiaciones ópticas y cuantificar el daño de 
las fibras a partir de medidas como la anisotropía fraccional, el coeficiente de 
difusión aparente, la difusividad axial y radial, entre otros, además de visualizar la 
vía lesionada y comparar con su homóloga contralateral. 
Se ha reportado además la correspondencia entre los defectos del campo visual 
evaluados mediante técnicas perimétricas y los hallazgos de la tracto-grafía del 
asa de Meyer en las radiaciones ópticas (121), llegando a proponer incluso su 
utilización en el planeamiento pre-quirúrgico y en el acceso trans-operatorio a la 
zona epileptogénica ubicada en el lóbulo temporal (125-127). 
En otro grupo de estudios solo ha sido evaluada la influencia del tamaño de la 
resección en la magnitud del defecto visual (102;127-130). Más que el tamaño de 
la resección, otros autores plantean que la variabilidad inter-sujetos respecto al 
tamaño y posición del asa de Meyer podría ser la causa más probable de 
defectos del campo visual en estos pacientes, con lo cual sería de gran utilidad 
realizar una evaluación pre-quirúrgica precisa que considere la extensión de las 
radiaciones ópticas en cada caso en particular, y ofrecer una cirugía segura al 
paciente (20;129). 
35 
 
En una serie de 105 pacientes sometidos a lobectomía temporal anterior Jeelani y 
cols. encontraron una incidencia de defectos del campo visual 3.5 veces superior 
en las lobectomías del lado izquierdo con respecto al derecho. Estos autores 
consideran que este hallazgo está más relacionado con la extensión del asa de 
Meyer y no con el tamaño de la resección, partiendo de la hipótesis que el 
desarrollo de áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo ha provocado el 
desplazamiento hacia delante de las radiaciones ópticas que son 
filogenéticamente más antiguas, con la consiguiente asimetría interhemisférica 
(43). Sin embargo, otros autores reportan una mayor incidencia de defectos del 
campo visual en las lobectomías del lado derecho, asumiendo justamente el 
menor riesgo de lesionar áreas elocuentes para el lenguaje, lo que da la 
posibilidad de realizar resecciones más extensas (25). Más aún, Yogarajah y cols. 
encontraron que tanto el tamaño de la resección como la distancia entre la punta 
del asa de Meyer y el polo temporal son predictores significativos del defecto 
visual post-quirúrgico (45). De todos estos resultados se infiere que la anatomía 
de las radiaciones ópticas y en particular del asa de Meyer es una temática 
compleja y controversial, en la que los estudios de imágenes pueden brindar 
información de gran utilidad. 
Además del estudio anatómico de la trayectoria de fibras nerviosas 
pertenecientes a tractos específicos, es posible caracterizar cuantitativamente 
mediante las neuroimágenes de la difusión, el estado de las conexiones 
anatómicas entre diferentes regiones de materia gris, describiendo sus 
36 
 
conexiones específicas y evaluando las relaciones entre ellas y cómo ocurre el 
flujo de información neural. 
Esta opción podría ser aprovechada para obtener información adicional sobre el 
estado anátomo-funcional de las vías auditiva y visual en los pacientes con 
epilepsia fármaco-resistente sometidos a lobectomía temporal, midiendo la 
densidad, la fuerza y la probabilidad de la conexión entre las estructuras tálamo-
corticales que forman parte de estas vías. 
37 
 
3. MATERIAL Y MÉTODOS 
3.1. Tipo de estudio 
Se realizó un estudio prospectivo, longitudinal, de intervención y de casos y 
controles. 
3.2. Período y lugar de la investigación 
La investigación se desarrolló en el período comprendido entre los años 2002-
2012 en el Centro Internacional de Restauración Neurológica, CIREN, en La 
Habana. 
3.3. Universo de estudio y muestra 
El universo estuvo conformado por pacientes con epilepsia resistente al 
tratamiento farmacológico. A partir de la población cubana con este diagnóstico, 
los pacientes fueron remitidos a la Unidad de Telemetría del CIREN desde las 
consultas especializadas de todo el país una vez definida su intratabilidad a los 
medicamentos. 
Los pacientes recibieron un programa de evaluación pre-quirúrgica protocolizado 
en nuestra institución para la definición de la zona epileptogénica, que comprendía 
historia clínica, anamnesis, examen físico general y neurológico completo, 
monitoreo prolongado video-EEG (Sistema de monitoreo Stellate Harmonie, 
Canadá), evaluación neuropsicológica y neuropsiquiátrica, RMN con estudios 
anatómicos y volumétricos, SPECT cerebral interictal e ictal (en los casos que fue 
posible) y espectroscopía por RMN. Se realizaron además estudios de inmunidad 
humoral y celular en periferia y dosificación de fármacos antiepilépticos. 
38 
 
En todos los casos de pacientes que fueron sometidos a cirugía se les realizó el 
estudio histopatológico del tejido resecado. 
Del total de casos se seleccionó una muestra de 28 pacientes con diagnóstico de 
ELTm resistentes a la medicación tributarios a tratamiento quirúrgico que 
cumplieran los siguientes criterios: 
Criterios de inclusión: 
 Pacientes con ELTm evaluados según protocolos de la institución y que 
resultaran candidatos a cirugía resectiva según criterio consensuado. 
 Pacientes que cumplieran con los criterios de fármaco-resistencia. 
 Pacientes que dieran su consentimiento informado para participar en la 
investigación. 
 Pacientes que fueran sometidos a cirugía con tiempo de seguimiento mínimo 
de 2 años. 
Criterios de exclusión: 
 Enfermedades sistémicas graves que contraindicaran neurocirugía mayor. 
 Enfermedades progresivas del sistema nervioso central. 
 Epilepsias idiopáticas generalizadas o focales. 
 Crisis parciales simples o crisis nocturnas como único tipo de crisis. 
 Enfermedades psicóticas activas, no en remisión. 
 Presencia de implantes, prótesis metálicas, y claustrofobia. 
 Pacientes que presentaran defectos visuales no corregibles. 
Paralelamente se estudió un grupo de sujetos sanos (n=35). 
39 
 
Las características demográficas de la muestra estudiada aparecen resumidas en 
la Tabla 3. 
Tabla 3. Características demográficas de la muestra. 
 
Localización 
de zona 
epileptogénica 
 
N 
Sexo Edad 
(años) 
µ(s) 
Tiempo de 
evolución 
de enfermedad 
(años) 
µ(s) 
Esclerosis 
temporo-
mesial 
(RMN) 
M F 
Pacientes Temporal 
izquierdo 
15 6 9 33.53 
(8.91) 
21.00 (8.77) 15 
Temporal 
derecho 
13 7 6 34.69 
(5.28) 
22.69 (12.19) 13 
TOTAL 28 13 15 34.07 
(7.34) 
21.78 (10.33) 28 
Controles 35 17 18 35.00 
(7.81) 
_ _ 
 µ: media; s: desviación estándar. 
Los fármacos más utilizados en la muestra estudiada fueron carbamazepina (21 
pacientes), valproato de sodio o magnesio (10 pacientes), clobazam (8 pacientes) 
y clonazepam (6 pacientes), mientras que las combinaciones más frecuentes 
fueron carbamazepina y valproato de magnesio. Al momento de iniciado el 
estudio 24 pacientes tomaban más de un medicamento. 
3.4. Variables 
En este acápite se incluye la operacionalización de las variables seleccionadas, 
lo que aparece resumido en la Tabla 4 (Ver Anexo 1). Las variables 
independientes fueron: edad, sexo, tiempo de evolución de la enfermedad, grupo, 
lado operado, y presencia o no de DCF. El resto fueron variables dependientes. 
40 
 
3.5. Equipamiento y procedimientos 
3.5.1. Potenciales evocados 
Los registros de potenciales evocados se realizaron con los equipos Neuropack 
Four-mini y Neuropack M1 (Nihon Kohden, Japan). Previa limpieza del cuero 
cabelludo con alcohol y gel abrasivo, se colocaron los electrodos de registro