CHAGAS - MONOGRAFIA 2022

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9/12/2022

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Parasitología Humana

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Título
Determinar el nivel de conocimiento de los estudiantes de la U.E General José
Miguel de Velasco sobre la enfermedad de Chagas en la comunidad San Ramón
2022.
Autor/es
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Nelson Adrián Rojas Pérez 79297
Ximena Arely Bernal Escobar 79004
Ruddy Jefferson Alvarez Quispe 75136
Bianca Karla Gutiérrez 65293
Mariana Mancilla Barba 74990
Mauricio Roger Herrera Quinteros 72663
María Alejandra Saldaña Justiniano 77533
Yobana Gonzales Justiniano 75918
Sonia Tarqui Acosta 69509
Arturo Augusto Zabala Aguilera 75751
Dalia Dorado Ortiz 80252
Jose Julián Barriga Martinez 70570
Víctor David Arancibia Murillo 76908
Nuria Thamara Paredes Sandoval 74308
Leandro Leonel Gonzales Perez 77805
Fecha 25/11/2022

Carrera Medicina
Asignatura Parasitología
Grupo “I -2”
Docente Dra. Dyna Janneth Achacayo Baltazar
Periodo Académico II - 2022
Subsede Santa Cruz.

INDICE
1. INTRODUCCION…………………………………………………………………...1
2. ANTECEDENTES…………………………………………………………………. 2
3. JUSTIFICACION………………………………………………………………….. 3
4. OBJETIVO…………………………………………………………………………. 4
4.1: OBJETIVO ESTRATÉGICO…………………………………………… 5
5. MARCO TEORICO………………………………………………………………... 5
5.1.VIGILANCIA ENDÉMICA…………..…………………………….…….. 5
5.2. VIGILANCIA COMUNITARIA…………….…………………..……….. 6
5.3. PROMOCION DE SALUD……………………………………………... 6
5.4. PREVENCION DE SALUD…………………………………………….. 7
5.5. ORIGEN DEL CHAGA…………………………………………………. 7
5.6. DEFINICION…………………………………………………………….. 7
5.7. CAUSAS…………………………………………………………………. 7
5.8. FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………… 7
5.9. CUADROS CLINICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS……………….......... 8
5.10. VIA DE TRASMISION………………………………………………… 9
5.11. PERÍODOS DE INCUBACIÓN………………………………………. 9
5.12. DIAGNOSTICO………………………………………………………... 9
5.13. TRATAMIENTO……………………………………………………… 11
5.14. PREVENCIÓN………………………………………………………... 13
6. MARCO CONTEXTUAL………………………………………………………... 15
7. METODOLOGIA…………………………………………………………………. 21
8. PRESENTACION Y ANALISIS DE LA SITUACION ENDEMICA
DEL CHAGAS…………….……………………………………………………... 22
8.1 CONCLUSIONES……………………………………………………... 27
8.2 RECOMENDACIONES……………………………………………….. 28
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………. 29
ANEXOS…………………………………………………………………………...…30
1

Determinar el nivel de conocimiento de los estudiantes de la unidad
educativa General José Miguel de Velasco sobre la enfermedad de
Chagas Santa Cruz provincia San Ramón 2022

1.INTRODUCCION:
La creciente complejidad de la salud en Latinoamérica se caracteriza por la
persistencia de problemas tradicionales, por modificaciones de los mismos y por
la aparición de nuevos problemas de salud. El carácter global de la salud se
expresa a través de dos dimensiones fundamentales: las condiciones de salud
de las poblaciones y la respuesta social a tales condiciones, estructurada a
través de los sistemas de salud. Las definiciones del estado y necesidades de
salud de las poblaciones varían de acuerdo con los cambios socioeconómicos,
ambientales y los avances del conocimiento, los cuales han sido utilizados para
explicar la transformación de los perfiles epidemiológicos de los países. En el
nivel macro del modelo de determinantes de salud, el perfil epidemiológico se
configura según los cambios económicos, sociales, políticos y culturales,
mientras que, en el modelo de la transición epidemiológica, propuesto por Omran
y modificado por diversos autores, los determinantes de salud se enfocan más
desde la perspectiva de la enfermedad. La propuesta original del modelo de
transición epidemiológica asumía una evolución lineal de los cambios
epidemiológicos; la historia reciente ha demostrado la reversibilidad de los
mismos, su naturaleza no lineal y la coexistencia de enfermedades no
transmisibles y transmisibles: Aunque diversas enfermedades infecciosas
tradicionales han sido total o parcialmente controladas, su importancia sigue
siendo considerable en muchas áreas geográficas y poblaciones del mundo. El
sarampión, el paludismo, el cólera, el dengue, la enfermedad de Chagas, las
infecciones de transmisión sexual y la tuberculosis, entre otras, han recobrado
su importancia como causas de morbilidad y mortalidad a nivel global. Además
de las transmisibles, las enfermedades crónicas y los problemas emergentes son
también de especial relevancia. Se suma a ello el surgimiento de nuevas
poblaciones en riesgo, como los trabajadores migrantes y los refugiados.
Por otro lado, además de la desnutrición, que afecta a millones en el mundo, los
cambios en los patrones alimentarios han tenido también como resultado que un
mayor número de personas consuman dietas asociadas a un riesgo mayor de
enfermedades crónicas. Los cambios demográficos muestran una franca
tendencia hacia el envejecimiento poblacional y hacia la recomposición de la
estructura de edad de la población como resultado de la menor fecundidad y del
aumento en la esperanza de vida. El resultado de este proceso será también un
aumento del número de personas con padecimientos crónicos no infecciosos
que, aún si se mantienen constantes las actuales tasas de incidencia, habrán de
demandar mayor atención medica en los próximos años.

2. ANTECEDENTES:
2.1. MUNDIAL
Se estima que la enfermedad de Chagas, o Tripanosomiasis Americana, afecta
a más de 6 millones de personas en todo el mundo, con aproximadamente
30,000 casos nuevos cada año, principalmente en Américas. Sin embargo,
menos del 10% de las personas con enfermedad de Chagas en Américas han
sido diagnosticadas y la inmensa mayoría de ellos no reciben el tratamiento que
necesitan. La transmisión de madre a hijo es actualmente una de las principales
formas de propagación, con aproximadamente 9,0005 bebés que nacen cada
año con la infección. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede causar
daños irreversibles y potencialmente mortales para el corazón y otros órganos
vitales.
“El descubrimiento de un poco más de ochenta años de la infección humana por
tripanosoma cruzi, su vector y la enfermedad que este protozoario produce la
enfermedad de Chagas, significó la introducción en el mundo científico
internacional de un nuevo campo de lo que actualmente, y en forma genérica, se
considera como enfermedades tropicales.” Así manifiesta Gabriel A. Schmuñis,
consultor de la OPS/OMS, en el prólogo del libro “ENFERMEDAD DE CHAGAS”,
publicado el año 1994 en Buenos Aires-Argentina.
El primer caso en Perú, fue descrito por Escamel en 1919 y luego de 25 años,
en 1944 se señaló otro caso que dio origen a otras investigaciones.
En Chile el primer caso se describió en 1939, después se encontraron
alteraciones electrocardiográficas en individuos infectados crónicamente en
1947.
En Uruguay, los primeros enfermos son señalados en 1936, la cardiopatía
crónica se descubrió en 1938 y en 1950 se propuso un programa de
Erradicación.
En Paraguay, se descubrieron los primeros casos en 1939 y en el Ecuador se
publican casos agudos y crónicos en 1950 y 1959, y en Venezuela los primeros
casos en 1919.
Se dice que, en México, son pocos los casos de esta enfermedad, aunque se
mencionan los estudios de Mazzoti en 1940 en la localidad de Oaxaca y en 1953
en la localidad de Tutuapan. En Estados Unidos, dicen los historiadores
argentinos, que la enfermedad de Chagas, no tiene mayor importancia
epidemiológica y que los esposos Woody, señalaron un primer caso agudo en
un niño de 11 meses en la localidad de Corpus Christi, Estado de Texas en 1955.
Finalmente, el Dr. Hugo Albarracín, médico boliviano, presenta su tesis para
optar el Grado de Maestría en Epidemiología en la Facultad de Salud Pública de
Sao Paulo, Brasil, titulada“Situación Actual del Control Vectorial de la
Enfermedad de Chagas en Bolivia en el periodo 1975-1998” trabajo que contiene
una valiosa información epidemiológica de la enfermedad en cuestión.
Es importante señalar que su estudio lo realiza en 6 departamentos de nuestro
país, comprendiendo 109 localidades con diferentes características
epidemiológicas.
3

Ha abarcado 4191 casos con 20.955 habitantes, en los que se efectuaron 9547
exámenes serológicos, de los cuales dieron positivos 3852, es decir un 40.13 %
y se realizaron 7696 electrocardiogramas, de ellos 1008, igual al 13.1 % eran
compatibles con cardiopatía chagásica, lo cual revela una elevada y alarmante
prevalencia de la enfermedad de Chagas en nuestro país cuyo control se hace
difícil dadas las extremas condiciones de pobreza en el área rural. Albarracín
señala en su tesis que la prevalencia de la enfermedad de Chagas, sobre un
estudio en 19 países, de México a la Argentina, que ha realizado, la mas elevada
corresponde a Bolivia.

2.2. ANTECEDENTES A NIVEL NACIONAL – BOLIVIA
En Bolivia, existen tres regiones con presencia de la enfermedad de Chagas:
Amazonía; Valles Interandinos y el Chaco Boliviano, el Programa Nacional del
Chagas del Ministerio de Salud realiza continuas actividades de control vectorial
intradomiciliario y peri domiciliario, con lo que se logró reducir en los municipios
endémicos, los índices de infestación por el vector Tripanosoma Cruzi del 55%
registrado a nivel nacional en el año 1999 a 2,1% en la gestión 2015.
Se encuentran principalmente en la región del Chaco de Santa Cruz, Tarija y
Chuquisaca.
Para lograr la interrupción de la transmisión vectorial de Chagas hasta la gestión
2020 se realiza la evaluación de la presencia de Trypanosoma Cruzi en
viviendas. Cada año el número de viviendas positivas es menor gracias a las
actividades de vigilancia y control con participación comunitaria activa.
La prevalencia a nivel nacional oscila alrededor del 17% al 20%, siendo la más
baja en el departamento de La Paz y Potosí la más alta en los Departamentos
de Chuquisaca y Tarija, por situarse en una región altamente endémica. Según
reportes la tasa de transmisión materno-fetal a nivel nacional en los últimos 5
años oscila entre 1,5% a 2,3%.
Los historiadores en Bolivia, destacan que fue el Dr. Rafael Tarrico Montaño, el
iniciador de los estudios sobre la enfermedad de Chagas. En 1943, se publica
en las Memorias del Instituto “Osvaldo Cruz”, un trabajo denominado “Estudios
preliminares sobre la enfermedad de Chagas en Bolivia” por Días. M y Tarrico.
R.A y en 1959 la revista Goiania Médica en Brasil publica el trabajo denominado
“Investigaciones Clínicas en el periodo agudo de 213 enfermos de Chagas”.

Rolando Costa Arduz – Director de la Revista “Crónica Aguda” se refiere al Dr.
Rafael Ángel Torrico, como lo hace también Juan Guerra Mercado en la misma
revista destacando que fue el pionero de la investigación de la enfermedad de
Chagas en Bolivia.

El ilustre médico Dr. Julio Rodríguez Rivas publicó en 1957 “Primeros casos de
miocarditis chagásica en Bolivia” en la Prensa Médica. La Paz. Bolivia y en 1961
4

Enfermedad de Chagas y cardiopatía chagásica en Bolivia” publicación especial
por la Universidad Mayor de “San Simón”. Cochabamba-Bolivia.
2.3. DE SANTA CRUZ:
Según datos obtenidos, el departamento de Santa Cruz disminuyó a 4,3% la
presencia del vector, gracias a las campañas de eliminación contra este y el
índice de infestación obtenido hasta 1999 en esta ciudad era de un 58%.
El 15 de Noviembre de 2018, los miembros de la Plataforma de Chagas y de la
Coalición Global de Chagas , presentes en la VIII Reunión de la Plataforma de
Chagas en Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, firmaran esta carta dirigida a
gobiernos, organizaciones y donantes pidiendo que intensifiquen sus esfuerzos
para controlar y eliminar la enfermedad de Chagas como problema de salud
pública.
En los últimos 10 años, se lograron avances importantes en la lucha contra la
enfermedad.
Sin embargo, quedan muchos retos por delante. El próximo 2019 se
conmemoran los 110 años desde el descubrimiento de la enfermedad y
representa una oportunidad para llamar la atención sobre las personas afectadas
por la enfermedad y emprender las acciones necesarias.

2.4.ANTECEDENTES DE LA COMUNIDAD SAN RAMÓN.
Los datos que pudimos obtener que el Hospital Parroquial San Ramón no cuenta
con el equipo necesario para el tratamiento del Chaga.
Todo los pacientes con síntoma del CHAGA son destinados a la provincia Andrés
Ibáñez SC.

3: JUSTIFICACION
La enfermedad del Chagas afecta poblaciones rurales y con malas condiciones
Socioeconómicas, especialmente en lo referente al tipo de vivienda. A pesar de
que se ha logrado erradicar del país el vector R. prolixus, el cual posee una
infectividad alta, aún se encuentran otras especies de vectores que transmiten
la enfermedad, y por ello la enfermedad continúa siendo endémica.
Por ello los estudiantes de medicina de la universidad Udabol apoya en
actividades de consentisacion y optando por realizar charla educativa en la
comunidad que integra el Municipio de San Ramón, llegando a la población con
orientaciones de las medidas de prevención del Chagas, para disminuir el nivel
de infectados por Chagas, también sensibilizando a la población sobre la
importancia de la aplicación de la limpieza para la prevención.

4. OBJETIVO:
Definir el nivel de conocimiento de los estudiantes de la unidad educativa
General José Miguel de Velasco sobre la enfermedad de Chagas T. Cruzi para
complementar la charlas educativas y medida de prevención de la enfermedad
de Chagas T. Cruzi.

4.1 OBJETIVO ESTRATÉGICO:

➢ Orientar e informar sobre la importancia de la fumigación para la vinchuca
➢ Establecer orientaciones sobre las medidas de prevención de la vinchuca.
➢ Promover la información sobre la enfermedad CHAGA...
➢ Concientización de la importación de priorizar la atención integral a grupos
vulnerables con sintomatología de CHAGA
➢ Desarrollar y sostener estrategias generales y transversales a todo el
programa.

5. MARCO TEORICO
5.1 VIGILANCIA ENDEMICA.
Es un importante problema de salud pública sobre todo en países
latinoamericanos, en zonas con clima tropical y templado.
La severidad e irreversibilidad de la enfermedad, en especial las lesiones
cardiacas y la Afección de otros órganos pueden causar invalidez y mortalidad
en grupos susceptibles.
En Bolivia es un problema importante de salud que afecta a la zona de los valles
y el Oriente el vector más importante es TRIATOMA INFESTANS, las patologías
más Frecuentes son las cardiacas y las mega formaciones digestivas
Distribución geográfica
En Bolivia, la primera notificación de vinchucas infectadas por T. cruzi fue
hecha en 1916 y los primeros casos humanos fueron diagnosticados en
1943. La enfermedad de Chagas abarca extensas áreas geográficas y,
entre ellas, los valles andinos y el Chaco son las más infestadas. El 55%
del territorio es considerado como área endémica, con una población rural
cerca de 1 millón de personas. Sólo zonas altas, superiores a los 3.500
msnm, y los llanos tropicales, con temperaturas muy altas y húmedas,
serían una barrera para la extensión del área chagásica en Bolivia. En
encuestas realizadas en diferentes áreas endémicas de Bolivia, las tasas
6

de infección varían del 26% hasta el 71% en niños de 1 a 6 años y del
32% hasta el 93.5% en adultos.

Mecanismos de transmisión
Transmisión por el insecto vector Los triatómicos domesticados son los
más capacitados para transmitir la infección. Se considera clásicamente
que 7 especies, capaces de adaptarse y colonizar la casa del hombre,
presentan una significación epidemiológica importante: T. infestan, T.
brasiliensis, T.dimidiata, T. sórdida, P. megistus, R. prolixus y R.
pallescens. Sin embargo, los dos vectores mayores que presentan una
gran adaptación a los ecótopos artificiales y forman grandes colonias en
las viviendas son T. infestan y R. prolixus. Las otras especies tienen un
área de distribución más limitada (T. dimidiata, T. brasiliensis, R.
pallescens y P. megistus) o una capacidad vectorial menos eficiente (T.
sórdida).
En Bolivia, T. infestan es la única especie de Triatominae que desempeña
un papel efectivo en la transmisión al hombre de T. cruzi, En áreas rurales
deprimidas del Chaco o de los valles andinos, la transmisión debida a este
vector puede conducir hacia tasas de seroprevalencia en el hombre que
superan el 70%. En cambio, trabajos recientes han mostrado que T.
sórdida, considerado como el segundo triatómico de importancia
epidemiológica en este país, es un vector poco eficiente.
Transmisión por vía transfusional
La vía transfusional es la más importante. Ocurre a través de la sangre
total, plasma, concentrado de hematíes o varios derivados de la sangre.
Las encuestas realizadas en 1989 en Bolivia demostraron la importancia
de un control riguroso de las donaciones de sangre.
En efecto, la seroprevalencia de la infección chagásica en los dadores era
muy elevada, particularmente en los departamentos de Santa Cruz (51%),
Tarija (45%), Chuquisaca (39%), Cochabamba (28%) Y Potosí (24%).
Transmisión por vía congénita
Pocos casos de transmisión de T. eruzi por vía congénita son notificados
en la literatura. Sin embargo, es muy probable que la enfermedad
congénita ocurra mucho más frecuentemente de lo que se suele
considerar.
La prevalencia de la infección congénita parece variar según el país. Es
baja en Argentina donde menos del 3.5% de los recién nacidos de madre
chagásica 36 serían infectados. En cambio, los porcentajes más altos
7

serían los correspondientes: Chile (18.8%), Bahía, Brasil (10.5%) Bolivia
(5 a 8%).
5.2 VIGILANCIA COMUNITARIA
Consiste en una estrategia de charla educativa, vigilancia y monitoreo local de la
salud a través de la participación y colaboración con la participación de los
estudiantes de la unidad educativa, y especialmente aquellos estudiantes que
juegan un rol activo en la información y auto vigilancia de las familias para el
seguimiento y control de sus estados de salud y rápida identificación de
prioridades para la atención, así como para la promoción del desarrollo y la
seguridad alimentaria.
5.3 PROMOCION DE SALUD
Promoción de salud son actividades que ayudan a las personas a generar
recursos para conservar o aumentar el bienestar y mejorar su calidad de vida ,
estas actividades involucran esfuerzos de la persona para mantenerse saludable
el propósito de la promoción de la salud es centrarse en lo potencial del sujeto
para tener bienestar e estimular las condiciones apropiadas en los hábitos del
individuo , el estilo de vida y el ambiente de modo que se reduzcan riesgos y
aumentan la salud y el bienestar , la promoción de salud es un proceso activo ,
es decir no es algo prescrito o dictado , es alentar a cada persona para decidir si
hace cambios en busca de nivel más elevado de bienestar .
5.4. PREVENCION DE SALUD
“Medidas destinadas no solamente a prevenir la aparición de la enfermedad,
tales como la reducción de factores de riesgo, sino también a detener su avance
y atenuar sus consecuencias una vez establecida”.
5.5. ORIGEN DEL CHAGA
Esta enfermedad fue descubierta por el medico brasilero Carlos Justiniano
Ribeiro Chagas en el año de 1909, contribuyendo a un gran avance científico en
Latinoamérica, ya que descubrió la enfermedad, el agente etológico y el vector
q la transmite. Carlos Chagas nació el 9 de noviembre de 1879, y realizó estudios
de medicina en Río de Janeiro.
5.6 DEFINICION CHAGA
Enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito encontrado en las heces de
la vinchuca.
5.7 CAUSAS
Esta enfermedad la causa el parásito Trypanosoma cruzi, que es transmitido a
los animales y a los seres humanos a través de insectos vectores que se
encuentran solamente en las Américas (especialmente en las zonas rurales,
donde la pobreza es generalizada).
5.8 FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de la cardiomiopatía chagásica
8

Para entender la progresión de la enfermedad cardiaca y los signos clínicos
presentes es necesario comprender los procesos fisiopatológicos que ocurren
en el organismo infectado por el parásito. Durante el siglo pasado se atribuía el
daño cardiaco a la acción directa del parásito sobre los cardiomiocitos, y se
consideraba al parásito como el único causante de la lesión en el miocardio.
Ahora se conocen otros mecanismos implicados en la fisiopatología, como la
respuesta inmunitaria-inflamatoria, la autoinmunidad, las anomalías micro
vasculares y el daño nervioso. Estos no ocurren de manera aislada, sino que se
encuentran interrelacionados para contribuir en el daño cardiaco
Interacciones de los mecanismos implicados en la fisiopatología del daño
cardiaco durante la infección por Trypanosoma cruzi.
Interacciones de los mecanismos implicados en la fisiopatología del daño
cardiaco durante la infección por Trypanosoma cruzi.

Daño directo a los cardiomiocitos
El parásito puede infectar en el corazón tanto miocitos como células
endoteliales, neuronas, fibroblastos y adipocitos. Sin embargo, tiene
tropismo por el tejido muscular cardiaco. Durante la etapa aguda, el daño
cardiaco se relaciona con la presencia del parásito y es causado por la
rotura mecánica de la célula infectada debido a los amastigotes
intracelulares en división y la liberación de residuos de parásitos
atrayentes de células inflamatorias, o por algún producto tóxico liberado
por el parásito.
Por el contrario, en la CCC no se encuentran nidos de amastigotes en el
tejido cardiaco en el 90% de los pacientes. No obstante, se sabe que la
enfermedad cardiaca es progresiva4 y actualmente se cree posible que
suceda la recirculación esporádica de parásitos, lo que perpetuaría el
daño tisular y produciría una respuesta inflamatoria mantenida. Esta
hipótesis se basa en la detección de biomoléculas derivadas del parásito
(ADN, antígeno) en tejido cardiaco en la CCC.La persistencia del parásito
se explica por distintos modelos: 1) persistencia continua en la que una
alteración inmunitaria (por algún proceso inmunosupresor) puede causar
nuevamente replicación del parásito, 2) formas latentes de T. cruzi que
evaden la respuesta inmunitaria con reactivación de forma intermitente en
ciclos de replicación, y 3) liberación episódica del parásito desde nichos
en órganos distantes, recirculación en sangre y re invasión a los tejidos.
Daño por respuesta inmunitaria-inflamatoria
Durante la etapa aguda, la liberación de los parásitos por la rotura de la
célula infectada estimula la respuesta inmunitaria-inflamatoria. En primera
instancia se activa la inmunidad innata mediada por células NK,
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos y macrófagos. Estas
respuestas se mantienen hasta que se desarrolla la inmunidad adaptativa
9

específica de antígeno, mediada por linfocitos B, T CD4+ y CD8+,
encargados de eliminar las células infectadas. Tal respuesta se
caracteriza por la producción de citosinas Th1 (interferón gamma [IFN-g],
interleucinas [IL] 2 y 12, y factor de necrosis tumoral alfa [TNF-a]) y niveles
suprimidos de citosinas asociadas a respuestas Th2 (GATA-3, IL-4 e IL-
10) y Th17 (IL-17), junto a una población de linfocitos Treg reducida.12
Por otro lado, hay una activación policlonal de células B e
hipergammaglobulinemia. De manera inicial se producen anticuerpos no
específicos y posteriormente, a las 3 semanas de infección, se detectan
anticuerpos específicos hacia proteínas de superficie de T. cruzi, cuyo fin
es destruir el parásitoy controlar la infección. Si la respuesta inmunitaria
producida es eficiente, ocasionará una reducción del número de parásitos.
Sin embargo, en la mayoría de los casos T. cruzi logra sobrevivir en el
tejido y evade la lisis mediada por el complemento y la opsonización. Para
ello, utiliza proteínas de superficie (calreticulina, gp160 y gp58/068, entre
otras) que alteran la unión entre las moléculas iniciales de las vías del
complemento e inhiben la formación de convertasa C3.Paradójicamente,
la respuesta inflamatoria desencadenada para el control de la infección
habrá provocado una lesión al miocardio, caracterizada por vacuolización,
miocitólisis, degeneración miofibrilar con posterior fibrosis e hipertrofia
compensadora.
En la etapa crónica asintomática predomina una respuesta inmunitaria
reguladora asociada a IL-10 e IL-17 con niveles altos de linfocitos Treg.
Sin embargo, cuando los linfocitos Treg muestran una actividad supresora
deficiente, la producción de citosinas proinflamatorias (TNF-a y IFN-g) por
parte de las células Th1 es descontrolada. Se cree que, al existir este
desequilibrio inmunitario, la fuerte actividad citotóxica de la respuesta
inflamatoria no se encuentra limitada, lo cual genera persistencia del daño
tisular. A su vez, este medio inflamatorio favorece la aparición de
fenómenos micro vasculares y autor reactivos que contribuyen al daño
cardiaco. Finalmente, el conjunto de estos mecanismos lleva hacia un
daño cardiaco avanzado, lo que propicia la etapa crónica sintomática.
Durante la CCC, la inflamación crónica es dirigida por el TGF-b.Se
describe como una respuesta de hipersensibilidad retardada,
caracterizada por infiltrados inflamatorios compuestos principalmente de
células T, macrófagos y destrucción de las fibras miocárdicas, asociada a
una consecuente hipertrofia molecular y fibrosis reparativa. La CCC es la
enfermedad cardiaca que genera mayor grado de fibrosis. La fibrosis
provoca una desorganización de la matriz extracelular, que junto con la
hipertrofia miocelular y con la posterior dilatación del corazón conducen
progresivamente a una remodelación cardiaca y crean un ambiente
propicio para la formación de focos arritmogénicos y alteraciones en la
contracción, con el consiguiente deterioro de la función cardiaca.
10

En la CCC existe una producción reducida con menor actividad de células
Treg y de citosinas como la IL-10 y la IL-17.23 Como consecuencia, la
respuesta inmunitaria-inflamatoria no se encuentra limitada. Además, se
ha descrito que los pacientes con formas menos agresivas de CCC
producen más cantidad de IL-10 e IL-17. Por el contrario, valores bajos de
IL-10 e IL-17 se asocian con una cardiomiopatía más avanzada.
Daño auto inmunitario
El parásito induce una fuerte respuesta inmunitaria contra sus propios
componentes moleculares y también contra los antígenos propios del
hospedero. Además, se ha demostrado la existencia de fenómenos autor
reactivos de naturaleza celular y una variedad de auto anticuerpos en los
pacientes con EC.
Dos mecanismos principales explican la autoinmunidad en la EC: la
activación del espectador y el mimetismo molecular. El primero implica un
daño mecánico causado directamente por T. cruzi y seguido de la
respuesta inmunitaria, lo cual da lugar a la liberación de grandes
cantidades de antígenos propios en un entorno rico en mediadores
inflamatorios, como citosinas, quimio cinas, linfotoxinas, óxido nítrico,
gránulos de eosinófilos y células polimorfo nucleares.
Este medio es un potente estímulo inmunitario para superar el umbral de
activación necesario para romper la auto tolerancia y lograr la activación
de células T potencialmente autor reactivas. El segundo de ellos, el
mimetismo molecular, es una activación cruzada de células T o B autor
reactivas a algunos péptidos del hospedero debido a similitudes de
secuencia entre antígenos extraños y propios. Se han identificado varios
auto antígenos que reaccionan de forma cruzada con los antígenos de T.
cruzi, entre los que se encuentran antígenos cardiacos como
glucoesfingolípidos, receptor beta-1 adrenérgico, cadena pesada de la
miosina y receptor muscarínico de acetilcolina, entre otros.
Aunque algunos estudios correlacionan los títulos altos de auto
anticuerpos con la gravedad de la CCC, otros afirman que no existe tal
asociación y que se encuentran incluso en gran cantidad en pacientes en
etapa crónica asintomática. Por ello, todavía es controversial la relevancia
de estos auto anticuerpos en el daño celular durante la EC.
Hasta el momento solo se conoce una pequeña parte del papel real de la
autoinmunidad en el desarrollo clínico de la enfermedad.
Daño micro vascular
Los trastornos de la perfusión micro vascular desempeñan un papel
importante en el desarrollo de la EC. Mediante angiografía coronaria se
han encontrado arterias coronarias normales en más del 90% de los
pacientes, lo que sugiere que la alteración de la perfusión es causada por
alteraciones micro vasculares. Estas anomalías micro vasculares incluyen
11

disfunción endotelial, aumento de la activación plaquetaria, micro
trombos, espasmos focales, proliferación de la íntima, perfusión y
vasodilatación anormales que, en conjunto, conducen a isquemia
miocárdica y del sistema de conducción, además de predisponer a la
formación de trombos cardiacos, pulmonares o cerebrales. Por otro lado,
la presencia de fibrosis alrededor de las arteriolas coronarias dificulta la
difusión del oxígeno, lo cual exacerba la isquemia.
A nivel molecular se han relacionado el tromboxano A2 y la endotelina-1,
ambos agentes pro inflamatorios, como causantes de agregación
plaquetaria y de espasmos vasculares.
El tromboxano A2 es producido tanto por el hospedero como por el
parásito, pero el 90% de su producción se atribuye a este último.
Promueve la adhesión plaquetaria al endotelio, la proliferación y la
migración de las células del músculo liso vascular, mayor permeabilidad
vascular y mayor expresión de moléculas de adhesión de leucocitos. La
endotelina-1, sintetizada por células endoteliales y cardiomiocitos
infectados, provoca vaso espasmo y contribuye a la disfunción endotelial.
Sin embargo, en un estudio experimental realizado en un modelo múrido,
el tratamiento con antagonistas del receptor ET-1 se acompañó de un
aumento de la parasitemia y de la carga del parásito en el miocardio, lo
cual sugiere que los receptores de la endotelina-1 desempeñan un papel
defensivo contra T. cruzi.
Daño nervioso
Se ha sugerido que el daño nervioso es el resultado conjunto del daño
directo por el parásito, la inflamación y las reacciones auto inmunitarias
antineuronales. En los pacientes con EC existe una pérdida significativa
de células neuronales del sistema nervioso autónomo, con destrucción de
las neuronas autonómicas intracardiacas, principalmente de las neuronas
pos ganglionares parasimpáticas. La inflamación compromete la
conducción del estímulo intercelular al ocasionar una disminución en las
uniones comunicantes intercelulares y un depósito de fibroblastos que
prolongan el potencial de acción. Este desacoplamiento eléctrico resulta
en una conducción lenta del estímulo y un bloqueo unidireccional que,
junto con las áreas fibróticas, genera el circuito de reentrada para la
formación de arritmias ventriculares.
En la etapa aguda pueden aparecer taquicardias sinusales, bloqueo
auriculoventricular de primer grado, bajo voltaje de QRS o cambios
primarios en la onda T. Durante la etapa crónica, las anomalías típicas
son bloqueos de rama derecha (principalmente), bloqueos de rama
izquierda, taquicardia ventricular no sostenida, bloqueo auriculoventricular
de grado variable, bradicardia sinusal, fibrilación auricular, segmento
eléctricamente inactivo y alteraciones en el ST y la onda T. Ningún
12

hallazgo es específico.A mayor número de alteraciones identificadas,
mayor gravedad del daño al miocardio y mayor mortalidad. Los pacientes
con electrocardiograma normal tienen un pronóstico excelente después
de un lapso de 5-10 años de seguimiento, y se recomienda una
reevaluación anual.1,20Por el contrario, el descubrimiento de alteraciones
electrocardiográficas puede asociarse a una disminución en la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo. Por eso, ante una alteración
electrocardiográfica se recomienda una evaluación cardiaca exhaustiva
(monitorización ambulatoria del electrocardiograma durante 24 horas,
ecocardiografía y prueba de ejercicio) para la detección de otras
anomalías.
Por otra parte, se conoce que tanto las ramas parasimpáticas vágales
como las
simpáticas del sistema nervioso autónomo también son capaces de
modular la respuesta inmunitaria, principalmente cambiando el
predominio de una respuesta Th1 hacia una respuesta de linfocitos
Th2.Se cree que los neurotransmisores liberados por estas terminaciones
nerviosas pueden unirse a receptores específicos de superficie en las
células inmunocompetentes que inician los mecanismos reguladores de
la respuesta inmunitaria.

5.9 CUADRO CLINICO SIGNOS Y SÍNTOMAS
La enfermedad de Chagas tiene dos etapas o fases clínicas: una fase aguda y
una fase crónica. Muchas personas (del 70 al 80 % de los infectados) son
asintomáticas toda su vida, pero de entre un 20 a un 30 % de los afectados esta
enfermedad evoluciona a cuadros crónicos sintomáticos asociados a daño
lesionar en el corazón, tubo digestivo y/o sistemas nerviosos.
La fase aguda cuando es sintomática dura pocas semanas después de la
infección. Durante la fase aguda, alto números de parásitos circulan en la sangre.
Los signos y síntomas de la enfermedad de Chagas aguda pueden estar
ausentes o ser leves e incluyen lo siguiente:
• Signos de puerta de entrada del parásito
• Roncha o pápula en piel (chagoma de inoculación)
• Edema palpebral con adenopatías satélites (Signo de Romaña)
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Náuseas, diarrea o vómitos
• Ganglios linfáticos agrandados
• Dificultad para respirar
• Dolor de músculos, área abdominal o pecho.
13

Una primera señal visible puede ser una lesión cutánea, el llamado "chagoma de
inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura; y en casos de inoculación ocular, muy típico pero poco frecuente
(2%de los casos agudos sintomáticos) es posible identificar el "signo de
Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis retro auricular. Si la
infección no se trata, puede avanzar a la fase crónica.
Durante varios años e incluso décadas, la enfermedad de Chagas ha afectado
el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico, el aparato digestivo y
el corazón. Tratamientos médicos y la cirugía pueden ser necesarios.
Los signos y síntomas de la forma crónica de Chagas pueden incluir los
siguientes:
• Alrededor del 30% de la gente va a desarrollar daño cardíaco:
o Miocardiopatía
o Alteraciones del ritmo y conducción en el corazón
o Aneurisma apical.
o Insuficiencia cardíaca causada por la destrucción progresiva del
músculo cardíaco.
• Menos del 10% de los pacientes sufren dilatación colon o esófago por
trastornos motores gastrointestinales
o La dilatación del esófago o colon
o Alteraciones del vaciamiento gástrico
o Trastornos motores de la vesícula biliar y colon.

5.10 VIA DE TRASMISION
El parasito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces o la
orina infectadas de triatominos que se alimentan de sangre. Por lo general, esos
insectos que albergan los parásitos viven en las grietas y huecos de paredes y
tejados de casas y estructuras exteriores, como gallineros, corrales y almacenes,
en zonas rurales y suburbanas. Normalmente permanecen ocultos durante el día
y entran en actividad por la noche para alimentarse de la sangre de mamíferos,
entre ellos los humanos. En general, pican en zonas expuestas de la piel, como
la cara, y defecan/orinan cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el
organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces
o la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.
14

T. cruzi también puede transmitirse:- Consumiendo alimentos contaminados
por el parásito por contacto con heces u orina de triatominos o marsupiales (lo
que provoca brotes de transmisión alimentaria con una morbilidad más grave y
una mayor mortalidad, en los que se infectan grupos de personas
simultáneamente y se producen casos más frecuentes y graves de la
enfermedad y un mayor número de muertes);
- Por transfusión de sangre o productos sanguíneos de donantes infectados;
- Por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el
parto;
- Por el trasplante de órganos provenientes de una persona infectada, y
- Por accidentes de laboratorio.
Existen cinco formas de contagio de la enfermedad de Chagas:
• vectorial (a través de las heces del insecto)
• vertical o congénita (de madre a hijo, durante el embarazo)
• transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos
• oral
• accidentes de laboratorio
Transmisión vectorial
La más común de todas las formas de transmisión de la enfermedad de Chagas
es la que se produce a través de las heces del insecto al que en algunos países
se conoce como vinchuca y en otros como chinche, chipo, pito, barbeiro o
chichaguazu.
Cuando el insecto pica a una persona para alimentarse con su sangre, defeca
muy cerca de la picadura. En las heces que deposita sobre la piel se encuentra
el parásito, que pasa a la sangre cuando la persona se rasca. Esta forma de
transmisión se conoce como transmisión vectorial. En ocasiones las heces
pueden pasar a través de las mucosas, si se han depositado cerca de las mismas
(por ejemplo, a través de la mucosa ocular).
Transmisión vertical v
Otra forma de transmisión bastante frecuente es la transmisión de madre a hijo.
Una mujer embarazada que tiene el Chagas puede transmitirlo a su bebé. Este
tipo de transmisión se puede producir también fuera de las zonas endémicas de
la enfermedad. Es imprescindible que los hijos de cualquier mujer portadora de
Chagas se realicen la prueba, aunque hayan nacido fuera de América Latina. A
pesar de ello, la enfermedad de Chagas no es un obstáculo para que tanto el
embarazo como la lactancia se puedan desarrollar con normalidad.
15

Transfusiones y trasplantes
Una persona que reciba una transfusión de sangre (o derivados) o un trasplante
de órganos de una persona que tenga la infección podría contraer la enfermedad
de Chagas.
Hoy en día se están estableciendo mecanismos de control en los bancos de
sangre y en los procesos de donación de órganos para evitar estas formas de
transmisión, pero el proceso de implementación no se realiza a la misma
velocidad en todos los países.

Oral
También es posible contraer el Chagas al ingerir comida o bebida contaminada
por el parásito. Este tipo de transmisión es menos frecuente y se da únicamente
en países donde existe el insecto que transmite la enfermedad. Concretamente,
se han descrito casos al beber zumos de açaí, caña de azúcar o guayaba
contaminados.
Accidentes de laboratorio
En profesionales que manipulan muestras que contienen el parásito o que
trabajan directamente con el insecto vector se podría contraer accidentalmente
la enfermedad por inoculación debida a pinchazos o exposición.
5.11 PERÍODOS DE INCUBACIÓN
Transmisión vectorial
La forma más común de contraer la infección en zona endémica Es a través del
contacto con las heces del insecto vector infectado que Contienen
tripomastigotes metacíclicos. La defecación se produce Cuando el triatoma se
alimenta de la sangre de seres humanos y animales. La tripanosomiasis
americana setransmite a los seres humanos, a más de 150 especies de
animales domésticos (perros, gatos, Cobayas, etc.) y a mamíferos silvestres
(roedores, marsupiales y armadillos). El vector es un insecto hematófago de la
subfamilia Triatominae, conocido como vinchuca en Bolivia, Argentina y Chile,
chipo En Venezuela, chiribico en Colombia o barbeiro en Brasil, entre otros.
Existen 3 tipos de ciclos epidemiológicos: doméstico, peri doméstico Y selvático.
Otras vías de transmisión
El parásito puede transmitirse por transfusión de sangre, trasplante de órganos
y de una madre infectada al feto (congénita), siendo las principales formas de
infección de seres humanos en zonas Urbanas y en países no endémicos.

5.12. DIAGNOSTICO
El médico realizará una exploración física, te preguntará sobre tus síntomas y
los factores que te pusieron en riesgo de contraer la enfermedad de Chagas.
Si tienes los signos y síntomas de la enfermedad de Chagas, los análisis de
sangre pueden confirmar la presencia del parásito o de las proteínas que crea tu
sistema inmunitario (anticuerpos) para combatir el parásito en sangre.
Estas pruebas se pueden realizar para determinar si la enfermedad entró en la
fase crónica y provocó complicaciones cardíacas o digestivas. Entre las pruebas,
se pueden incluir las siguientes:
A. Electrocardiograma, una prueba que registra la actividad eléctrica de tu
corazón.
B. Radiografía de tórax, una prueba por imágenes que le permite a tu médico
ver si tienes un corazón agrandado.
C. Ecocardiograma, una prueba que emplea ondas sonoras para capturar
imágenes en movimiento del corazón, lo que le permite al médico ver si
hay cambios en el corazón o en su función.
D. Radiografía de abdomen, una prueba que usa radiación para capturar
imágenes del estómago, de los intestinos y del colon.
E. Endoscopia superior, un procedimiento en el que tragas un tubo delgado
y con luz (endoscopio) que transmite imágenes del esófago a una pantalla

5.13. TRATAMIENTO:
BENZDINAZOL
Se presenta en comprimidos de 100 mg, por vía de administración oral

EDAD DOSIS TIEMPO
ADULTO 5 a 7 mg/kg/día 30 a 60 días
NIÑO 7 a 10 mg/kg/día 30 a 60 días

Dosis mayores, después de la cuarta semana, pueden llegar a producir
manifestaciones cutáneas y polineuropatía periférica.
17

Una tercera parte de los pacientes tratados con dosis superiores a 5 mg/kg/día
presentan náuseas y erupción cutánea alrededor del octavo o noveno día, pero
esto no obliga a interrumpir el tratamiento, a menos que la erupción se acompañe
de fiebre y adenopatías. Semanalmente se requiere hemograma para detectar
posible granulocitopenia, lo cual obliga a la interrupción del medicamento.
Durante el tratamiento con este medicamento no puede ingerirse alcohol. El
medicamento no ser administra a las gestantes ni a lactantes, a menos que sea
una forma aguda o reactivación grave.

NIFURTIMOX
Se presenta en comprimidos de 120 mg, por vía de administración oral.

EDAD DOSIS TIEMPO
ADULTO 8 a 10 mg/kg/día 60 a 90 días
NIÑO 15 a 20 mg/kg/día 60 a 90 días
ADOLESCENTES 12.5 a 15 mg/kg/día 60 a 90 días

En la meningoencefalitis la dosis es de 25 mg/kg/día.
En el Chagas congénito de 10 a 20 mg/kg/día en dos dosis.
En los adultos se recomienda iniciar durante las dos primeras semanas con una
dosis baja y aumentar 2 mg cada semana, hasta 11 mg/kg/día como dosis
máxima, durante un tiempo aproximado de cuatro meses las formas crónicas
que requieran tratamiento administrar durante 90 a 120 días. Las principales
manifestaciones de intolerancia del nifurtimox consisten en pérdida de apetito y
peso, que son reversibles al terminar el tratamiento. Con menor frecuencia
trastornos neuropsiquiátricos reversibles, especialmente en ancianos y en
aquellos pacientes que han padecido de neurosis; trastornos afectivos,
convulsiones o daño cerebral; en algunas ocasiones ocurren reacciones
alérgicas cutáneas y síntomas gastrointestinales, especialmente vómito; algunos
18

pacientes sufren pérdida de sueño. Aunque no se han observado efectos
embriotóxicos, no se recomienda su administración durante el embarazo.
Tabla resumida de dosificación de nifurtimox:

Tratamiento Alternativo
Itraconazol: Dosis 6mg/kg/día por 120 días repartido en 2 tomas
Alopurinol: Dosis mg/kg/Día por 60 días repartido en 2 tomas
Posaconazol: actúa en tripanosomas resistentes a NFX, BNZ tiene acción
sinérgica con amiodarina contre t.cruci por lo que se plantea como tratamiento
alternativo.

5.14 PREVENCIÓN
No existe una vacuna para prevenir el Chagas.
Por lo tanto, conocer los métodos de prevención es muy importante:
● Control vectorial Fumigación de casas con presencia de vinchucas;
Adaptación y renovación de la estructura de la casa; Acondicionar y reordenar el
interior de la casa, cambiar de lugar la ropa, cajas y alimentos por lo menos 4
veces al año.
● Control transfusional Medidas en bancos de sangre para eliminar el riesgo
de transmisión por sangre infectada.
19

● Control de la transmisión madre-hijo Protocolos de cribado de mujeres
embarazadas y Diagnóstico y tratamiento precoz de los niños y Control.
6. MARCO CONTEXTUAL
BOLIVIA
Nombre oficial Estado plurinacional de Bolivia, fue fundado el 6 de agosto de
1825 situado en la región central de Sudamérica, la superficie total del país es
de 1.098.581km2, la capital constitucional es Sucre y la Sede de Gobierno es La
Paz.
Bolivia cuenta con un total de 10.027.254 habitantes, según el género 4.998.989
son hombres y 5,028,265 mujeres, la tasa de crecimiento poblacional promedio
de 2.74% hasta 2001 bajo a 2.3% durante la última década, es decir
71centesimas. La esperanza de vida al nacer es de 62.5 años para los hombres
y 67,9 años para las mujeres. Aproximadamente el 45% de la población lo
componen indígenas, Quechuas (25%) y Aymaras (20%); el 31% son mestizos
y el 24% blancos (15% de origen español y 9% otros). Casi el 63% de la
población vive en zonas urbanas.

SANTA CRUZ
Santa Cruz de la Sierra fue fundada el 26 de febrero de 1561 por Ñuflo de
Chávez, al culminar una expedición que inició en Asunción (Paraguay). La ciudad
lleva ese nombre en honor al lugar donde nació el fundador.
Inicialmente, Santa Cruz fue ubicada en la serranía de chiquitos, a orillas del
Arroyo Sutús; en el transcurso de su historia conoció varios traslados. El primero
fue en 1590 en el lugar que se conoce como Santuario de Cotoca, conservando
el nombre de la ciudad natal: Santa Cruz de la Sierra. Un año después, continuó
su desplazamiento hasta San Lorenzo la Real de la Frontera.
La ciudad de Santa Cruz se convirtió en la capital de la Gobernación del mismo
nombre y pasó a depender de la Audiencia de Charcas. Las naciones nativas
que rodeaban la ciudad eran los chiquitanos, chiriguanos, yuracarés y chanés.
Santa Cruz es el principal centro comercial, financiero e industrial del país.
Alberga a la mayoría de las empresas nacionales e internacionales.
Su economía se sustenta en varios rubros como la gastronomía, textiles,
entretenimiento, sector bancario, agroindustrial y turístico, entre otros.

ASPECTOS GENERALES DE LA PROVINCIA ÑUNFLO DE CHÁVEZ
HISTORIA

Historia. La provincia de Ñuflo de Chaves fue creada el 16 de septiembre de
1915 tomando terrenos de la provincia de Chiquitos. Tiene como su capital
provincial a la ciudad de Concepción. La provincia de Ñuflo de Chaves tiene una
población de aproximadamente 116.000 personas.

GEOGRAFÍA
La provincia se ubica en la parte norte
del departamento de Santa Cruz. Limita
al norte con la provincia de Iténez del
departamento del Beni, al oeste con
las provincias de Guarayos, Obispo
Santistevan y Warnes, al suroeste con
la provincia Andrés Ibáñez, al sur con
la provincia Chiquitos, y al este con la
provincia Velasco.

Divisiónadministrativa
La provincia Ñuflo de Chaves está compuesta
por 6 municipios, los cuales son:
*Concepción *San Javier * San Julián
*San Ramón *Cuatro Cañadas * San Antonio de Lomerío

ASPECTOS GENERALES DEL MUNICIPIO DE SAN RAMÓN
HISTORIA
La Municipalidad de San Ramón se creó por el año 1854, cuando se le dio a su
poblado la categoría de Aldea de San Ramón de los Palmares, para el año de
1856 se le dio el título de Villa; convirtiéndose cabecera del nuevo cantón creado
en esa oportunidad. Desde entonces y para esa época tuvo un importante
desarrollo de las poblaciones locales, manteniendo siempre una participación en
la toma de decisiones en el campo político y en alguna manera fomentando el
localismo.

UBICACIÓN GEOGRÁFICA
San Ramón es una pequeña localidad y municipio de Bolivia, ubicado en la
provincia Ñuflo de Chaves del departamento de Santa Cruz. La localidad se
encuentra distante 184 km al noreste de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, la
capital departamental. Se sitúa en la orilla derecha del río San Julián, curso
superior del río Itonomas.
Coordenadas 16°36′48″S 62°29′56″O / -
16.61333333, -62.49888889

Idioma oficial Castellano (español)
Entidad Municipio
• País Bolivia
• Departamento Santa Cruz
• Provincia Ñuflo de Chávez
Alcalde Germán Sánchez Padilla
Población (2012) Puesto 69 total 7490 [1] hab
Huso horario UTC-4
22

Habitantes según el último censo Ñuflo de Chávez comunidad San Ramón

Transportes
San Ramón se encuentra distante a 184 kilómetros por carretera de Santa Cruz
de la Sierra, la capital departamental.
Desde Santa Cruz, la carretera pavimentada Ruta 4 recorre 47 km en dirección
este vía Cotoca hasta Pailón. Aquí se encuentra con la Ruta 9, que llega a San
Ramón en dirección norte por Los Troncos y San Julián después de otros 137
km. Luego, la Ruta 9 continúa a través de Trinidad en el noreste del país hasta
llegar a Guayaramerín en la frontera con Brasil.
La ruta troncal Ruta 10 también pasa por San Ramón, cruzando el departamento
de Santa Cruz en dirección este-oeste. Conduce desde las áreas de colonización
en los tramos bajos del río Grande cerca de San Juan del Piraí vía Mineros y
Okinawa Uno a San Ramón y más al este a Concepción, Santa Rosa de Roca y
San Ignacio de Velasco hasta San Matías en el Pantanal en la frontera con Brasil.

COLEGIO SAN RAMÓN “
FUNDACIÓN:
El 2009 nace la iniciativa de la administración, plantel docente y actores de la
educación de crear una nueva unidad educativa del nivel secundario, por el
crecimiento vegetativo estudiantil, descentralización administrativa, creación de
un nuevo Distrito Educativo, para mejorar la administración y por ende la calidad
educativa del Municipio de San Ramón, la Directora encarga de Secundaria
Prof. Bertha Fernández Cari y el Director de Núcleo Lic. Cesar Sunagua Arcibia,
en primera instancia inician el trámite con el nombre Zoilo Flores, al no cumplir
los requisitos no procedió.
El 2010 se procede nuevamente a realizar el trámite de RUE Y SIE con el nombre
de Gral. José Miguel de Velasco, se decide nombrar a la UE como “GRAL. JOSÉ
MIGUEL DE VELASCO” en homenaje al Gral. Antes mencionado por ser un
personaje sobresaliente de nuestro Departamento quien nació en la zona de la
Chiquitania un 29 de septiembre de 1795 en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra,
militar de carrera obtuvo varios títulos, honores, participo en las batallas de Junín
y Ayacucho. Gobernó nuestro país en cuatro oportunidades en un lapso de 20
23

años, murió en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra el 13 de octubre de 1859, a
los 64 años.
El Director Encargado Prof. Richar Jancko y Director Distrital de San Javier Prof.
Cirilo Llave remiten la documentación a la Dirección Departamental de
Educación para que emita la resolución administrativa de funcionamiento de la
nueva Unidad Educativa, turno mañana, que funcionaria en la infraestructura de
la U.E. San Ramón.
La Dirección Departamental de Educación y después de haber cumplido todos
los requisitos exigidos por ley aprueba y autoriza el legal funcionamiento de la
Unidad Educativa “Gral. José Miguel de Velasco” del nivel secundario donde el
Ministerio de Educación asigna el RUE y código SIE para la U.E. publicada el 10
de agosto del 2011.

El Certificado de Registro de Unidad Educativa Gral. José Miguel de Velasco, es
entregado al Director institucionalizado Prof. Saturnino Zarate Ríos en fecha 10
de mayo de 2012.
Una vez realizado todos los trámites burocráticos, el 2013 empieza el
funcionamiento de la nueva Unidad Educativa Gral. José Miguel de Velasco, con
el siguiente plantel administrativo y docente:
En esa misma gestión las autoridades municipales de turno entregan
oficialmente un predio propio a la nueva Unidad Educativa Gral. José Miguel de
Velasco, con una infraestructura de 5 aulas, 1 dirección, 1 laboratorio, 1 sala de
computación, 1 sala de maestros, ubicado en el barrio Bella Vista, avenida
Guarayos.
Director: Prof. Saturnino Zarate Ríos
Secretaria: Prof. Lourdes Romero Vargas
Matemáticas: Prof. Cledy Enrique la Fuente Rodríguez, Willan Cabello
Rossel, Elizabeth Cuiza Romano
Comunicación Lenguaje: Prof. Viviana Mery Calle, Raul Reynoso Montes, Luis Adolfo
Canaviri Espinoza, Guido Pozo Guzman
Ciencias Naturales:, Prof. Alejandrina Apaza Fernandez, Marizabel Mamani Mamani
Química:, Gabriel Vera Alvarez
Física: Prof. Rosa Mery Vaca Flores
Ciencias Sociales: Prof. Jacinto Contreras Bruno, Luis Alberto Colque Segovia,
Juan Pablo Varon
Psicología Filosofía: Prof. Sirleni Marleni Mur Chavez
Lengua Extranjera: Prof. Ana Elizabett Basualdo Ance
Educación Musical: Prof. Adolfo Choque Puri
Educación Física y
Deportes:
Prof. Windsor Norberto Apaza Rodriguez, Nelson Vino Pinaya
Artes Plásticas y Visuales: Prof. Santos Zota Llanos,
Técnica Tecnológica: Prof. Erika Pinto Ortiz, Abrahan Escobar Vega
Religion: Prof. Maria del Carmen Becerra Landivar
24

El funcionamiento de las actividades escolares de la nueva Unidad Educativa
Gral. José Miguel de Velasco empieza en infraestructuras compartidas, un grupo
de estudiantes en la U.E. San Ramón y otra en la nueva infraestructura de la
Unidad Educativa, con una cantidad estudiantil de 557 estudiante, la primera
Promoción fue de 68 bachilleres humanísticos.
El aniversario de la U.E. Gral. José Miguel de Velasco es el 13 octubre en honor
a la muerte de Gral, nace con una bandera que tiene tres colores: Blanco (que
representa la pureza del estudiante), Amarillo (la riqueza mineral del municipio
el oro) y Azul (el cielo puro), un Escudo representado por 5 aristas que tiene los
colores de la bandera, en centro los símbolos característicos de la Unidad
Educativa, estudio, deporte, disciplina, música y tecnología.
En la gestión 2020 se consolida la construcción de la Unidad Educativa Gral.
José Miguel de Velasco con 11 aulas, una sala de maestros y una dirección,
después de muchos años de gestión, gracias al trabajo coordinado del plantel
docente de la Unidad Educativa Gral. José Miguel de Velasco como director Lic.
Gabriel Vera Álvarez, junta escolar como presidenta doña Silvia Llusco,
autoridades del Gobierno Municipal Alcalde Sr. Ismael Villca Mamani, Presidente
del Concejo Sr. German Sánchez Padilla, Concejales en Pleno, Gobernador Ing.
Rubén Costas Aguilera y pueblo en general se hizo realidad la infraestructura
propia de la Unidad Educativa.
A partir de esa gestión los estudiantes se concentraron en su totalidad en sus
propias instalaciones, ubicado en el barrio Bella Vista, la unidad educativa
además está equipada con un laboratorio de Física – Química – Geografía y
Biología, con computadoras Quipus.
Hasta la fecha la U.E. Gral.José Miguel de Velasco tuvo los siguientes
directores, Lic. Saturnino Zarate Ríos, Guido Pozo Guzmán y el actual Lic.
Gabriel Vera Álvarez
MISIÓN
Somos un colegio que ofrece a la sociedad una propuesta educativa que tiene
como objetivo la formación integral del alumno (personal, social y transcendente)
y una formación académica nivel secundaria hasta Bachillerato, según los
valores, con responsabilidad del Equipo Educativo y con la colaboración de sus
familias.
VISIÓN

1. Un Colegio que considere al alumnado el centro de toda su acción
educativa, ayudándole a ser el protagonista activo de su proceso
formativo.
2. Un Colegio que favorezca la formación integral del alumnado
contando con su diversidad, fomentando el espíritu de superación,
25

cooperación, respeto, solidaridad, creatividad y sentido de la
trascendencia.
3. Un Colegio reconocido socialmente por su calidad académica y
educativa, por su orientación a resultados, por su innovación
constante, su apertura a la sociedad y por la apuesta decidida por
los valores que derivan del Ideario.
4. Un colegio al servicio de las familias y comprometido con la mejora
continua en una gestión de calidad.
5. Un Colegio que garantice su sostenibilidad económica generando
los recursos necesarios para su funcionamiento.
6. Un Colegio cuya actividad implique el menor impacto posible en el
medio ambiente y que colabore en su conservación.
7. Un Colegio que desarrolle el sentido ético y trascendente del
alumnado a partir del Proyecto Educativo (PEC).
8. Un Colegio que trabaje en iniciativas de cooperación y solidaridad,
para una futura inserción activa, manteniendo una actitud
acogedora y de preocupación por atender a los más
desfavorecidos.
9. Un colegio integrado en su entorno y que promueve la propia
cultura, costumbres y valores.
10. Un Colegio en el cual las familias participen activamente en las
actividades organizadas por el centro y colaboren en el proceso de
enseñanza-aprendizaje del alumnado y en la sostenibilidad
económica del mismo.

7. METODOLOGIA:
7.1 Visitas al colegio:
Se realizan las visitas domiciliarias tanto en comunidades del Municipio de como
en el barrios de zona urbana según programación del establecimiento de salud,
en salidas de campo actividades multiprogramaticas, donde se resalta las
orientaciones sobre las, prácticas de medidas sanitarias de protección
promoción y prevención de la infección de COVID 19 informando además sobre
la enfermedad, también se realizan las carpetas familiares , aplicación de la
vacuna contra el COVID 19, cumpliendo como personal de salud con todas las
medidas de bioseguridad.
7.5 Sesiones educativas:
Se realizó sesiones educativas enfatizando los temas de la propia enfermedad
CHAGAS, medidas preventivas y también informando sobre la importancia de la
higiene y el lavado de mano, en el colegio General José Miguel de Velasco la
provincia San Ramón.

8.- PRESENTACION Y ANALISIS DEL CHAGAS
CUADRO N°1