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Sepsis y Choque Séptico en Mujeres

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Sepsis y choque séptico asociados a infecciones del aparato genital femenino
REVISTA PERUANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
RESUMEN
La presencia de sepsis o choque séptico en una mujer en edad fértil es una de las mayores preocu-
paciones de la medicina moderna, no solo por el impacto que suscita en una persona en etapa
productiva sino que las infecciones que complican a estas pacientes en la mayoría de casos deviene
de una aplicación inadecuada de las medidas de bioseguridad y de prevención de infecciones en
un sistema de salud. En la siguiente revisión, se presenta las condiciones que se asocian a una
mayor prevalencia de infecciones en la mujer en edad fértil, las causas de choque séptico, tipos de
enfermedad pélvica inflamatoria aguda, los agentes causales de las infecciones del tracto genital
superior, la patogenia de la sepsis, el cuadro clínico, el diagnóstico etiológico, la resucitación inicial
y antibioticoterapia y los criterios de hospitalización. Deseamos que esta presentación sea una
contribución sobre el manejo de la sepsis y choque séptico en una unidad de cuidados intensivos.
PALABRAS CLAVE: Sepsis, shock séptico, enfermedad pélvica inflamatoria aguda, fisiopatología,
terapéutica, cuidados intensivos.
ABSTRACT
The presence of sepsis or septic shock in a
woman in fertile age results one of the great-
est worries of modern medicine, not only by
the impact in a person in productive age but
because infections that complicate these pa-
tients usually result from an inadequate ap-
plication of biosecurity measures and infec-
tion prevention in the health system. In this
review we present conditions associated to a
higher prevalence of infections in the woman
in fertile age, septic shock causes, types of
acute pelvic inflammatory disease, causative
agents of higher genital tract infections, sep-
sis pathogenesis, clinical presentation, etio-
logical diagnosis, initial resuscitation and
antibiotic therapy and criteria of hospitaliza-
tion. We wish this presentation be a contribu-
tion on sepsis and shock management in an
intensive care unit.
KEY WORDS: Sepsis, septic shock, acute pelvic
inflammatory disease, pathophysiology, thera-
peutics, intensive care.
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO ASOCIADOS A
INFECCIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Jorge Cerna-Barco
INTRODUCCIÓN
La presencia de sepsis o shock
séptico en una mujer en edad fér-
til resulta una de las mayores pre-
ocupaciones de la medicina mo-
derna, no solo por el impacto que
suscita en una persona en etapa
productiva sino que las infeccio-
nes que complican a estas pacien-
tes en la mayoría de casos deviene
de una aplicación inadecuada de
las medidas de bioseguridad y de
prevención de infecciones en un
sistema de salud como el nuestro,
que todavía es la tercera causa de
muerte en la gestante. Tabla 1.
Existen cuatro condiciones que se
asocian a una mayor prevalencia de
infecciones en la mujer en edad fér-
til:
1 .Infecciones en la gestante
2. Infección postaborto o manio-
bras postaborto.
3. Infecciones en las postoperada
de patología ginecológica.
4. Infecciones asociadas a enfer-
medad pélvica inflamatoria.
Medicina Interna, Medicina Intensiva,
Red Asistencial Rebagliati, EsSsalud
Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Universidad Ricardo Palma. FCCS.
Miembro de la Sociedad Americana de Terapia Intensiva.
jacernab@telefonica.net.pe
sopemi02@yahoo.es
Tabla 1. Causas de mortalidad materna
• Hemorragia 47%
• Otras 19%
• Infección 15%
• Hipertensión inducida por el embarazo 12%
• Aborto 5%
• Tuberculosis 1%
• Parto obstruido 1%
Cifras: Ministerio de Salud 2001.
Rev Per Ginecol Obstet. 2007;53:248-257
SIMPOSIO
Sepsis and septic shock associated to female genital tract infection
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Jorge Cerna-Barco
VOL 53 NO 4 OCTUBRE-DICIEMBRE 2007
Entre las infecciones en la gestan-
te tenemos:
• Intraparto: síndrome de infección
intraamniótica 10% de gestan-
tes, que involucra generalmente
a los anaerobios, micoplasmas
genitales, estreptococos grupo B
y Escherichia coli.
• Posparto: endometritis puerpe-
ral, endomiometritis o endopa-
rametritis, dependiendo de la
severidad, la asociación de ce-
sárea y rotura prematura de
membranas, parto prolongado.
La frecuencia de la infección
poscesárea oscila entre 10 y
50%, en institutos privados y
centros hospitalarios universita-
rios; el parto vaginal se asocia
a endometritis en 0,9% a 3,9%.
• Infecciones de episiotomías.
• Infección de partes blandas (de
celulitis hasta fasceítis
necrotizante).
Con relación a la patogénesis y des-
de el punto de vista conceptual, en
las infecciones en la postoperada
de patología ginecológica, se con-
sidera la siguiente fórmula:
Riesgo de infección = DCB x virulencia
 resistencia del huésped
DCB: dosis de contaminación bacteriana
La Tabla 2 muestra la clasificación
de la enfermedad pélvica aguda y
la Tabla 3, los agentes causales
más frecuentes de las infecciones
del tracto genital superior.
En la Figura 1 se muestra la pato-
genia de la sepsis asociada a in-
fección del tracto genital superior.
Nuestro sistema inmune tiene dos
componentes: la respuesta inmu-
ne innata y la respuesta inmune
adquirida. La respuesta inmune
innata consiste en la respuesta del
sistema inmune más antiguo y que,
filogenéticamente, no ha habido
exposición previa a agentes extra-
ños; se activa por reconocimiento en
la estructura de los agentes
bacterianos de patrones molecu-
lares de reconocimiento, generan-
do una respuesta inicial que será
proporcional a la capacidad de con-
trolar el agente bacteriano por me-
dio de receptores de la membrana
celular conocidos como receptores
Tabla 2. Infecciones del tracto genital superior: clasificación de la enfermedad pélvica
inflamatoria aguda (EPIA)
• EPIA no complicada
– Estadio I Salpingitis aguda sin peritonitis (EPIA mínima); dolor abdominal o pelviano, dolor a la
movilización cervical o anexial sin reacción peritoneal, ausencia de dispositivo intrauterino
flujo, fiebre, laboratorio (+).
– Estadio II Salpingitis aguda con pelviperitonitis. Cuadro similar al estadio I,
con síntomas de irritación peritoneal y/o presencia de DIU.
Objetivo terapéutico: preservar la estructura y la función reproductiva.
• EPIA complicada
– Estadio III Tumor inflamatorio anexial, con o sin pelviperitonitis, con o sin absceso tuboovárico.
Cuadro clínico del estadio I o II.
Objetivo terapéutico: preservar la función ovárica.
– Estadio IV Peritonitis difusa o rotura de absceso tuboovárico. Cuadro clínico del estadio II o III,
con signos de peritonitis difusa y grave deterioro del estado general; o persistencia
del cuadro clínico luego de 72 horas de tratamiento con antibioticoterapia adecuada.
Objetivo terapéutico: salvar la vida (Modificado de Monif GRG y col. Amer J Obstet Gynecol.
1982;143:484; y de Hager WD y col. Obstet Gynecol. 1983;61:113).
Tabla 3. Infecciones del tracto genital superior.
Agente causal
• Neisseria gonorrhoeae
• Chlamidia trachomatis
• Micoplasma hominis (Ureaplasma?)
• Flora endógena del tracto gastrointestinal
• Bacterias anaeróbicas
– Peptococos,
– Peptoestreptococos
– Bacteroides
– Gardenerellas.
• Bacterias facultativas (aeróbicas)
– Escherichia coli
– Estreptococos del grupo B
– Estafilococos
– Eubacilos
Figura 1. Patogenia de la sepsis asociada a
infección del tracto genital superior. Arriba: los
macrófagos causan el pandemonio metabóli-
co. Abajo: a) leucocitos polimorfonucleares; b)
diplocococos gramnegativos extracelulares; c)
diplocococos gramnegativos intracelulares.
parecidos a barreras - TLR (toll like
receptors). Figura 2.
Estos receptores TLR son miembros
de una antigua superfamilia de pro-
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teínas, las que incluyen aquella que
se encuentran en plantas e inverte-
brados. La respuesta de defensa del
sistema inmune innato activa los
TLR, desencadenando la respuesta
inflamatoria inicial y que es funda-
mental para la activación posteriordel sistema inmune adaptador.
Los TLR funcionan como centine-
las del sistema inmune de los seres
vivos, reconociendo los patrones
moleculares asociados a patógenos;
desencadenan una serie de reaccio-
nes bioquímicas cerca de la mem-
brana celular, donde participan y
generan el factor nuclear kappa B,
que es un factor transcripcional cla-
ve en esta respuesta.
Estos receptores están presentes en
las células endoteliales, neutrófilos
y macrófagos. Su estructura mole-
cular se une a ciertas moléculas
presentes en algunos agentes infec-
ciosos, enumerados en la Tabla 4.
El factor nuclear kappa beta (Fi-
gura 3) es fundamental para el de-
sarrollo de la respuesta inflamato-
ria a nivel celular, pues este factor
transcripcional activa los genes de
las moléculas proinflamatorias
TNF, IL-2, IL-6, IL-12, IL-18, in-
terferón gama. Dicha activación
puede explicar muchos de los sig-
nos y síntomas de la sepsis.
Tabla 4. Receptores parecidos a barreras y sus ligandos.
Receptor Ligando Origen del ligando
• TLR1 Lipopéptidos triacílicos Bacterias y micobacterias
Factores solubles Neisseria meningitidis
• TLR2 Lipoproteínas/lipopéptidos Varios patógenos
Peptidoglicanos Bacterias Gram positivas
Ácido lipoteicoico Bacterias Gram positivas
Lipoarabinomanan Micobacterias
Modulina soluble en fenol Staphylococcus epidermidis
Fosfolípidos glicoinositol Trypanosama cruzi
Glicolípidos Treponema maltophilum
Porinas Neisseria
Lipopolisacáridos atípicos Leptospira interrogans
Lipopolisacáridos atípicos Porphyromonas gingivalis
Zymosán Hongos
Proteína 70* choque de calor Huésped
• TLR3 ARN de doble hélice Virus
• TLR4 Lipopolisacárido Bacterias Gram negativas
Taxol Plantas
Proteína de fusión Virus sincitial respiratorio
Proteína de envoltura Virus tumor mama de ratón
Proteína 60* choque de calor Chlamydia pneumoniae
Proteína 70* choque de calor Huésped
Dominio A extra repetido tipo III de fibronectina Huésped
Oligosacáridos de ácido hialurónico Huésped
Fragmentos polisacáridos de heparán sulfato Huésped
Fibrinógeno* Huésped
• TLR5 Flagelina Bacterias
• TLR6 Diacil lipopéptidos Mycoplasma
Ácido lipoteicoico Bacterias Gram positivas
Zymosán Hongos
• TLR7 Imidazoquinolina Compuestos sintéticos
Loxorribina Compuestos sintéticos
Bropirimina Compuestos sintéticos
ARN de hélice simple Virus
• TLR8 Imidazoquinolina Compuestos sintéticos
ARN de hélice simple Virus
• TLR9 ADN que contiene CpG Bacterias y virus
• TLR10 N.D. N.D.
• TLR11 N.D. Bacterias uropatógenas
Figura 2. Activación de la respuesta inmune.
Control del agente bacteriano por receptores
parecidos a barreras (TLC).
TLR6 TLR2 TLR1 TLR5TLR3 TLR9CD14 TLR4
MD-2
Peptidoglicano (G+)
Lipoproteína
Lipoarabinomanán
(Micobacteria)
LPS (Leptospira)
LPS (Porfiromonas)
GPI (Trypanosoma cruzi)
Zymosan (levadura)
LPS (G-)
Ácido lipoteico (G+)
RSV F protein
ARNds Flagelina
ADN CpG
no metilado 
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Bacteria/componentes bacterianos
Fiebre,
Taquipnea,
Taquicardia,
Leucocitosis
Fibrinólisis alterada
Púrpura,
Petequias
Alteraciones
neurológicas
Activación de la
coagulación
Activación e
infiltración de
neutrófilos
ROS, RNS, 
Liberación de enzimas proteolíticas
Daño/activación endotelial
Permeabilidad endotelial aumentada Daño tisular
Hipoperfusión tisular
e hipoxia
Disfunción múltiple de órganos Muerte
Activación de
NF - κB Hipotensión
Hiporreactividad
cardiovascular
TNF-α, IL-1, IL-6
IL-12, IL-18, IFN-γ
ICAM-1
VCAM-1
E-selectina
IL-8/CINC
MIP-1/2
MCP-1/2
iNOS
COX-2
5-LO
FLAP
TF, PA1-1,
Factor VIII
NO
CID
PGI2, PGE2,
PGI2α, LTB4,
LTD4, LTE4,
TBXA4 
Proceso de señalización
Estos receptores se expresan en
neutrófilos, macrófagos y células
dendríticas, células endoteliales
dérmicas y mucosas. TLR2 y TLR4
son los receptores más importan-
tes para reconocer los lipopolisa-
cáridos bacterianos de los bacilos
Gram negativos.
Participan elementos celulares, los
polimorfonucleares y los macrófa-
gos como pilares de este ejército,
y citoquinas, proteínas complejas,
moléculas de adhesión, receptores
de membrana. Las citoquinas
transmiten mensajes de célula a
célula, como un sistema autocri-
no y paracrino, y mensajes a dis-
tancia, como un sistema endocri-
no. Existen actualmente 28 inter-
leuquinas diferentes, quimioq-
uinas y una larga lista de molécu-
las que participan, sea activando
la respuesta inflamatoria o con
efectos antiinflamatorios, creando
un ambiente muy complejo de pro-
teínas que interactúan en forma
organizada y estrechamente regu-
lada por los genes que se activan;
es llamado el genoma proteómico.
En los últimos años se ha podido
definir la importancia de la res-
puesta inmune innata como la pri-
mera confrontación de esta lucha
por la supervivencia.
Se considera que uno de los me-
canismos fisiopatológicos más
importantes y que explican el
shock vasodilatador generado en
la sepsis es la producción de gran-
des cantidades de óxido nítrico,
que se asocia a hipotensión refrac-
taria. Las investigaciones iniciales
han detectado niveles elevados de
nitritos y nitratos en sangre y ori-
na de pacientes sépticos, lo que
refleja una producción importan-
te de óxido nítrico.
Existe una relación de endotoxemia,
óxido nítrico y disfunción hemodi-
námica, pues la sintetasa de óxido
nítrico inducible es estimulada en
varios tejidos y principalmente en los
macrófagos, lo que representa un
mecanismo protector contra la in-
fección, por sus efectos bactericidas
y de radicales libres.
La excesiva producción de óxido
nítrico lleva a vasoplejía, hipoten-
sión y disminución de la perfusión
tisular. El peroxinitrato increm-
Figura 3. El factor nuclear kappa beta (NF-κB) en la fisiopatología de la sepsis.
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Sepsis y choque séptico asociados a infecciones del aparato genital femenino
REVISTA PERUANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
entado también genera lesión ce-
lular directa. De otro lado, el ex-
ceso de óxido nítrico lleva a dis-
minución del rendimiento cardia-
co, por su efecto cardiodepresor y
por lesión endotelial, así como
trombosis de la microcirculación
coronaria (meningococemia)
Las disfunciones orgánicas se re-
lacionan a las alteraciones que se
generan a nivel mitocondrial, ori-
ginando alteraciones renales, he-
páticas, neurológicas y de la coa-
gulación. A nivel pulmonar, el pro-
ceso inflamatorio puede ser tan
severo que lleva al síndrome de
distrés respiratorio agudo y a falla
respiratoria, que requiere soporte
ventilatorio.
DEFINICIONES Y CUADRO CLÍNICO
Exponemos enseguida algunas
definiciones y su correlación con
cuadros clínicos.
• SIRS: es una respuesta clínica
condicionada por daños no es-
pecíficos manifestados por dos
o más de los siguientes:
– Temperatura: 38°C o 36°C
– FC: 90 latidos/min
– Respiraciones: 20/min
– Leucocitos: 12 000 a 4 000/L
o > 10% abastonados
• Sepsis: SIRS + foco de infección
• Sepsis severa: sepsis asociada
a disfunción orgánica, hipoten-
sión o hipoperfusión que res-
ponde a fluidos
Microorganismos
Endotelio
Leucocito 
Macrófago tisular
Reconocimiento del patógeno
Activación de la 
respuesta antiinflamatoria
 Activación del factor nuclear κB (NF-κB) 
y de otros factores de transcripción
Activación de respuesta inflamatoria celular y humoral 
(citoquinas, mediadores, especies reactivas de oxígeno...)
Vías neurales
Disregulación
inmune
Alteración
hormonal
Cambios
metabólicos
Disfunción
mitocondrial
Disfunción
microvascular
Disfunción 
epitelial
Activación de 
la coagulación
Disfunción orgánica
Figura 4. Vías sistémicas que contribuyen a disfunción orgánica, en la sepsis. NF-κB = factor nuclear κB
Figura 5. A. SIRS. B. Sepsis y sepsis severa.
Adaptado de: Bone RC, et al. Chest.
1992;101:1644-55. Opal SM, et al. Crit Care
Med. 2000;28:S81-2.
A.
B.
SIRS
Infección
Sepsis
SIRSSepsis severa
Otros
Pancreatitis
Traumatismo
Quemaduras
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• Choque séptico: sepsis con hi-
potensión e hipoperfusión que
no responde a fluidos y requie-
re terapia con vasopresores
La lesiónendotelial generalizada
activa los mecanismos de coagula-
ción, como el factor tisular, y los me-
canismos anticoagulación, fibrinó-
lisis y antifibrinólisis; lo que lleva a
plaquetopenia, prolongación del
tiempo de protrombina y tiempo
parcial de tromboplastina y aumento
de fibrinógeno –que puede llegar a
niveles séricos bajos y cuadro de fi-
brinólisis severo. Figura 6.
La Tabla 5 muestra los posibles sig-
nos de sepsis a tener en cuenta.
En los siguientes párrafos, se va a
mostrar los grados de recomenda-
ción y los niveles de evidencia, de
acuerdo a la Tabla 6.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Obtener cultivos antes de iniciar
antibioticoterapia, mínimo 2
hemocultivos, Gram y cultivo de
las secreciones (grado 1C).
Determinar tempranamente la
fuente de infección (drenaje de un
absceso, debridación de tejido
necrótico, cirugía de urgencia, ej.
isquemia intestinal) (grado 2B).
Tabla 5. Posibles signos de sepsis
Parámetros Signos
• General Fiebre, escalofríos
• Inflamatorio Leucocitos alterados, proteína CR elevada, procalcitonina
• Coagulopatía Dímero D elevado, proteína C elevada,
tiempo parcial de tromboplastina disminuido
• Hemodinámica Taquicárdico. Gasto cardiaco elevado,
resistencia vascular elevada y extracción de oxígeno baja
• Metabólico Perfusión tisular elevada, disminución del volumen urinario
• Perfusión tisular Incremento de los requerimientos de insulina
• Disfunción de órganos Incremento de urea y creatinina, hiperbilirrubinemia,
alteración de la coagulación y plaquetopenia.
Tabla 6. Grados de recomendación y niveles
de evidencia del manejo de la sepsis en gineco-
obstetricia.
• Grados de recomendación
1. Recomendado
2. Sugerido
• Niveles de evidencia
A. Estudios aleatorios, controlados
B. Estudios aleatorios pequeños
C. Estudios observacionales adecuados
D. Comunicación de casos u opinión de
expertos
Fibrinógeno
Plasminógeno
Protrombina
Plasmina
FDP
Fibrina
T
α2-aPIt-PA
u-PA
PS
TM
Endotelio
GAG
AT
Proteína C
Proteína C
activada 
Vía extrínseca
TFPI
(TF)
Plaquetas
TrombinaTrombina
TAFI
T
FibrinólisisFibrinólisis Antifibrinólisis
Anticoagulación
PAI-1
CoagulaciónCoagulación
EPCR
Fibrina
Figura 6. Mecanismos hemostáticos normales
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Sepsis y choque séptico asociados a infecciones del aparato genital femenino
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Resucitación inicial
Debería ser empezada tan pronto
la sepsis severa o el choque sépti-
co es reconocido. No esperar el in-
greso del paciente a la unidad de
cuidados intensivos –UCI– (grado
1B).
Terapia de fluidos
• La resucitación de fluidos pue-
de ser con coloide o cristaloide.
No hay evidencia de beneficio
de un tipo de fluido sobre otro.
(grado 1B)
• La fluidoterapia puede ser dada
a una dosis de 500 a 1 000 mL
de cristaloide o 300 a 500 mL
de coloide, en 30 minutos, y
repetir basado en la respuesta
y tolerancia. Reto de fluidos
(grado 1D)
• Es objetivo durante las prime-
ras 6 horas, lo siguiente:
– Presión venosa central de 8
a 12 mmHg (grado 1C)
– Presión arterial media mayor
de 65 mmHg (grado 1C)
– Gasto urinario mayor de 0,5
mL/kg/hora
– Saturación de sangre venosa
central (SvO) mayor de 70%
(grado 1C)
• Si a pesar de una fluidoterapia
agresiva no mejora la satura-
ción de SvcO2 a más de 70%,
transfundir paquete globular
hasta obtener un hematocrito
> 30
• Si aun así no se consigue la
meta deseada, iniciar la admi-
nistración de dobutamina, has-
ta un máximo de 20 µg/kg/min
(grado 1C)
En la Figura 7 se muestra el ma-
nejo de resucitación inicial en el
choque séptico.
OBJETIVOS CLÍNICOS
• Presión arterial media de 65 a
70 mmHg
• Frecuencia cardiaca menor de
120
• Diuresis mayor de 0,5 mL/kg/h
• Frecuencia respiratoria adecuada
• Buen llenado capilar
• Conciencia
• Presión venosa central entre 8
y 12 mmHg
VASOPRESORES
Están indicados cuando:
• El reto de fluidos es ineficaz.
• Transitoriamente, durante el
reto de fluidos. (grado 1C)
• Norepinefrina o dopamina, de elec-
ción para corregir la hipotensión
en el choque séptico. (grado 1C)
Los pacientes con vasopresores de-
ben tener, si hay recursos disponi-
bles, un catéter arterial. (grado 1D)
Figura 7. Manejo de resucitación inicial en el choque séptico.
Suplemento de oxígeno +
entubación endotraqueal y
ventilación mecánica 
Cateterización 
venosa central y arterial
PVC
PAM
Cristaloide
Coloide
Transfusión de hematíes
hasta un hematocrito > 30%
Metas
conseguidas
Admisión hospitalaria 
< 8 mm Hg
8-12 mm Hg
< 65 mm Hg
> 90 mm Hg
> 65 y < 90 mm Hg
> 70%
> 70%
< 70%
< 70%
Sí
No
Agentes vasoactivos 
Agentes inotrópicos 
SvcO2
Sedación, parálisis 
(si está entubado) 
o ambos
 
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Dopamina
Es una droga con efectos inotrópicos
a dosis moderadas y de vasocons-
tricción a dosis altas. Si la presión
no mejora luego de la administración
enérgica de fluidos y se llega a una
PVC de 12, se puede iniciar una in-
fusión de dopamina, para obtener
una presión arterial media de 65 a
70 mmHg. La dosis es de 3 a 20
µg/kg/min, en bomba de infusión, de
preferencia en el área de cuidados
intensivos. Son efectos colaterales
la taquicardia, arritmias, insuficien-
cia renal; necrosis de tejidos -si se
la administra a través de vasos pe-
queños- o de la piel. Debe ser admi-
nistrada por una vena periférica
gruesa o una vía central.
Norepinefrina
Es una catecolamina sintética con
efectos alfa (vasoconstricción). Es
considerada la droga de elección
en el choque séptico. La dosis es
0,01 µg/kg/min hasta 3,3 µg/kg/
min, hasta obtener un presión ar-
terial media de 65 a 70 mmHg. No
genera taquicardia, pero, produce
insuficiencia renal, si no se aporta
adecuada cantidad de líquidos.
Adrenalina
Se emplea cuando no hay respues-
ta a dopamina o norepinefrina,
pero no se la recomienda, por sus
efectos sobre el flujo sanguíneo
esplácnico; provoca hiperlacta-
cidemia. Ha sido usada a dosis de
1 hasta 20 microgramos/min. Son
efectos colaterales la taquicardia,
arritmias, vasoconstricción y ciano-
sis, lactato alto, oliguria (grado 2B).
Vasopresina
Se ha demostrado que en la sepsis
existe una deficiencia de vasopresi-
na y se está evaluando su uso en esta
condición. Todavía no hay consen-
so, pero existe mucha evidencia de
que podría ser útil. En los siguien-
tes años, se establecerá con más
claridad su lugar. Existe en la litera-
tura el uso asociado a otros vaso-
presores, con buenos resultados. La
dosis es 0,4 U/min (grado 2C).
CONTROL DE
LA FUENTE DE INFECCIÓN
El manejo efectivo está relaciona-
do con la erradicación de la fuen-
te de infección y la investigación
de dicha fuente será tan pronto se
haya estabilizado la función car-
diovascular y respiratoria.
La limpieza quirúrgica deberá ser
planteada cuando existe evidencia
de un foco infeccioso que requiere
ser drenado. No es infrecuente que
se plantee la extirpación parcial o
total de los anexos, así como del
útero, cuando existen datos clínicos
de una sepsis severa o shock sépti-
co; los datos ecográficos o tomográ-
ficos permitirán establecer la loca-
lización y el volumen de la colección.
Antibioticoterapia
Iniciarla una vez diagnosticada la
sepsis, dentro de la primera hora
(grado 1D) o el choque séptico (gra-
do 1B). La utilización apropiada de
antibióticos disminuye la morbilidad
y mortalidad entre las varios tipos de
sepsis. La monoterapia o la combi-
nación de antibióticos efectivos con-
tra los organismos desencadenantes
es el objetivo más importante.
La antibioticoterapia empírica es la
conducta terapéutica más frecuen-
te en el manejo de los pacientes
críticos. Tomada la muestra para
frotis Gram y los cultivos de todos
los focos infecciosos probables, se
inicia una cobertura antibiótica
amplia que cubra el espectro de los
agentes infecciosos. Cuando los da-
tos microbiológicos estén disponi-
bles, se escogerá el o los agentes in-
fecciosos menos tóxicos, menos cos-
tosos y de espectro más apropiado.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. Dos hemocultivos tomados de
dos venipunturas diferentes, 10
a 20mL de sangre; no necesi-
tan ser tomados durante el epi-
sodio febril.
2. Urocultivo.
3. Cultivos de herida o del absce-
so drenado.
4. Si existen signos de compromi-
so neurológico, una punción
lumbar y toma de cultivos.
5. Retiro de catéteres periféricos
o centrales, con sospecha de
foco infeccioso, tomando culti-
vos semicuantitativos o cuanti-
tativos (técnica de Maki).
En la Tabla 7 se puede observar los
regímenes de tratamiento antibió-
tico parenteral para la infección
pélvica inflamatoria
Tabla 7. Regímenes de tratamiento
parenteral para la infección pélvica
inflamatoria *
• Régimen parenteral A
– Cefotetán, 2 g, IV, cada 12 h, o
– Cefoxitina, 2 g, IV, cada 6 h,
más
– Doxiciclina, 100 mg, PO o IV, cada 12 h
• Régimen parenteral B
– Clindamicina, 900 mg, IV, cada 8 h
más
– Gentamicina, 2 mg/kg, IV o IM, al inicio,
luego 1,5 mg/kg, cada 8 h, para
mantenimiento.
• Regímenes parenterales alternativos
– Moxifloxacina, 400 mg, IV, cada 24 h, o
– Gatifloxacina, 400 mg, IV, cada 24 h, o
– Levofloxacina, 500 mg, IV, una vez al día,
con o sin
– Metronidazol, 500 mg, IV, cada 8 h, o
– Ampicilina/sulbactam, 3 g, IV, cada 6 h
más
– Doxiciclina, 100 mg, PO o IV, cada 12 h
256
Sepsis y choque séptico asociados a infecciones del aparato genital femenino
REVISTA PERUANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
CORTICOIDES
Emplearlos ante la persistencia del
choque, con respuesta inadecuada
a la fluidoterapia y con requerimien-
tos de vasopresores a dosis mode-
radas o altas. Se puede administrar
hidrocortisona, no más de 300 mg
por día (100 mg cada 8 horas). Tam-
bién, cuando la paciente tiene his-
toria de insuficiencia suprarrenal o
ha recibido corticoides previos, por
alguna enfermedad de fondo.
PROTEÍNA C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA
En pacientes con shock grave,
Apache 25, se recomienda admi-
nistrar dotrecogin alfa, siempre y
cuando no exista contraindicación
(plaquetopenia severa).
OTROS TRATAMIENTOS DE SOPORTE
EN SEPSIS SEVERA
Productos sanguíneos
• Infundir paquete globular cuan-
do la hemoglobina sea menor de
7 g/dL, para mantener un nivel
entre 7 y 9 g/dL. Solo llevar a 10
g/dL, si la paciente tiene sangra-
do activo, isquemia miocárdica,
hipoxemia severa, cardiopatía
cianótica, acidosis láctica.
• No administrar plasma fresco
congelado para corregir las al-
teraciones de la coagulación;
solo se le indica si la paciente
va a ser tributaria de procedi-
miento invasivo (cirugía, cate-
terismo venoso) o presenta evi-
dencia de sangrado activo.
• No administrar plaquetas, salvo
evidencia de sangrado. Si las
plaquetas son menos de 5 000,
hay que corregirlo, independien-
temente del sangrado. Corregir
las plaquetas entre 5 000 y
30 000 solo si existe inminencia
de sangrado o sangrado activo.
Es necesario tener las plaquetas en
niveles mayores de 50 000, para
caso de procedimientos invasivos.
Ventilación mecánica
Uso con volúmenes entre 6 y 8
mL/kg, en adultos.
Sedación y analgesia
Para disminuir el dolor y la ansie-
dad; restringir el uso de bloquea-
dores neuromusculares.
Control de la glicemia
Mantenerla en menos de 150 mg/
dL (8,3 mmol), con infusión de in-
sulina y controles de glicemia
cada hora, y cada 4 horas cuando
los valores estén estables, siem-
pre con una fuente de glucosa en-
dovenosa.
Técnicas de reemplazo renal
Uso intermitente o continuo, en
pacientes con falla renal aguda y
niveles nitrogenados altos.
Profilaxis antitrombótica
Con heparina fraccionada o de
peso molecular bajo, cuando no
exista contraindicación, con el
objeto de disminuir la posibilidad
de trombosis venosa profunda; o
emplear sistemas de compresión
intermitente.
Bicarbonato
Solo si el pH es menor a 7,10 y
existe acidosis láctica.
Profilaxis de la úlcera de estrés
Con bloqueadores H2 o inhibidores
de bomba de protones, valorando
los riesgos versus beneficios de
neumonía nosocomial.
Considerar la limitación del esfuer-
zo terapéutico y dialogar con la
familia, generando expectativas
realistas.
INFECCIONES ESPECÍFICAS
CHOQUE SÉPTICO EN EL EMBARAZO
Síndrome de infección intraamniótica
Luego del tratamiento quirúrgico
temprano y una cobertura antibió-
tica apropiada para Gram negati-
vos y anaerobios, es una buena
asociación.
Pielonefritis
Cobertura para Gram negativos y
ecografía renal, para evaluar la
posibilidad de obstrucción de vías
urinarias o absceso perinéfrico.
Endometritis posparto
Infección por Gram negativos y ana-
erobios; la histerectomía es parte
del tratamiento, en especial, cuan-
do existe evidencia de abscesos y o
compromiso de todo el útero.
Tromboflebitis puerperal de
vena ovárica
Fiebre persistente que no responde;
la anticoagulación es un tratamien-
to adicional, que debe ser evaluada.
Infección de heridas quirúrgicas y
fasceítis necrotizante
Las limpiezas quirúrgicas, trata-
miento antibiótico adecuado, posi-
bilidad de cámara hiperbárica son
los que dan mejores resultados.
Aborto séptico
Alta mortalidad, en especial, porque
las pacientes se presentan tardía-
mente y con disfunciones de órga-
nos; muchas veces niegan procedi-
mientos y eso retarda aún más el
diagnóstico.
CHOQUE SÉPTICO EN
LA PACIENTE GINECOLÓGICA
Infección postoperatoria
Los gérmenes más frecuentes son
los estafilococos coagulasa posi-
tivo, por infección de la piel.
257
Jorge Cerna-Barco
VOL 53 NO 4 OCTUBRE-DICIEMBRE 2007
Síndrome de choque tóxico
Aquellas pacientes que no tienen
anticuerpos contra la toxina SS-1
pueden desarrollar un cuadro agre-
sivo de choque y falla orgánica en
pocas horas, asociado a rash, dia-
rrea, ictericia, insuficiencia renal;
por lo que, una alta sospecha clíni-
ca debe obligarnos a instaurar no
solo tratamiento antibiótico tempra-
no para cubrir el Staphylococcus au-
reus, sino que es necesario una lim-
pieza quirúrgica de la herida opera-
toria, aún cuando no existan signos
de infección, pues la fisiopatología
es desencadenada por la toxina pre-
sente en la herida colonizada.
Enfermedad pélvica inflamatoria
Consiste en infecciones mixtas, por
lo que una cobertura a Gram nega-
tivos y anaerobios siempre es im-
portante. Debemos tener en cuen-
ta que las infecciones ginecológi-
cas son infecciones mixtas de gér-
menes aerobios Gram positivos y/o
Gram negativos y anaerobios.
¿EN QUÉ CASOS HOSPITALIZAR?
• Diagnóstico dudoso
• Diagnóstico diferencial
• Falta de respuesta al tratamien-
to ambulatorio.
• Enfermedad clínica grave (emer-
gencia quirúrgica o mal estado
general)
• Pelviperitonitis, peritonitis ge-
neralizada o complejo inflama-
torio anexial
• Presunción de infección por
anaerobios
• Absceso tuboovárico o pélvico,
intacto o roto; usuarias de DIU
• Cumplimiento dudoso del trata-
miento ambulatorio
• Adolescentes
• Intolerancia digestiva al trata-
miento oral
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