Distúrbios Ácido-Base em Pacientes Críticos

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Acta Med Per 28(1) 201146
Artículo de revisión
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
pH: Potencial de hidrógeno. Medida convencional que 
permite expresar la concentración de iones hidrógeno 
de manera simplificada, consiste en obtener el log de la 
inversa de la concentración de iones hidrógeno, la cual 
es 0,00004 meq/lt = 40 neq/lt, entonces pH= 7,40. El pH 
varía según el fluido corporal analizado, así el valor de 
7,40 corresponde a sangre arterial, pH= 7,35 a sangre 
venosa, pH= 6,0-7,4 líquido intracelular, pH = 4,5 a 8,0 a 
nivel urinario. El pH arterial varía de 7,35 a 7,45, el pCO2 
varía de 35 a 45 mmHg. 
Ácido: Una sustancia es ácida cuando al añadirla a una 
solución esta genera un incremento en la concentración de 
hidrogeniones y todas las otras variables independientes 
en la solución permanecen constantes. El concepto de 
ácido como dador de protones puede mal interpretarse 
pues consideraría que sólo añadiendo iones hidrógeno se 
generaría una sustancia ácida.
Base: Una sustancia es base cuando al añadirla a una 
solución esta genera una disminución en la concentración de 
iones hidrógeno y todas las otras variables independientes 
son constantes.
Electrolitos o iones fuertes: Sustancias que están siempre 
completamente disociadas en una solución. La mayoría de 
los iones fuertes en las soluciones biológicas son Na+, K+, 
Cl-, Mg+2, S04-2, Ca+2 y unos cuantos aniones ácidos 
orgánicos como el lactato.
Electrolitos o iones débiles: Sustancias que están 
parcialmente disociadas cuando son disueltas en agua. 
Para propósitos biológicos cualquier sustancia cuya 
disociación constante es mayor de 10-4 Eq/lt funcionará 
como un electrolito fuerte en soluciones biológicas y 
cualquiera con una disociación constante menor de 
10-12 Eq/lt no se comporta como electrolito efectivo. Así 
cualquier sustancia que se encuentre entre estos extremos 
es un electrolito débil.
Principio de electroneutralidad: En cualquier solución 
acuosa macroscópica la suma de la concentración de iones 
cargados positivamente siempre será igual a la suma de 
la concentración de los iones cargados negativamente. 
Principio de conservación de masa: La cantidad de cada 
sustancia en una solución acuosa permanece constante 
a menos que cumpla con alguna de las siguientes 
condiciones: Condición 1: La sustancia es añadida o 
removida de la solución Condición 2: La sustancia es 
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
Acid-base disturbances in critically ill patients
Mónica Meza García1 
1 Médico especialista en Medicina Intensiva. Magíster en Gerencia de Servicios de 
Salud. Profesora invitada de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH). 
Jefa del Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Cayetano Heredia 
(HNCH). Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva 
(SOPEMI). Instructora acreditada del curso Fundamental Critical Care Support 
(FCCS) de la Society of Critical Care Medicine (SCCM). 
RESUMEN
El entendimiento actual de la fisiología ácido-base considera que todos 
los cambios en la sangre, en el pH, en la salud y en la enfermedad 
ocurren a través de cambios en 3 variables: (a) Dióxido de carbono 
(CO2), (b) concentración relativa de electrolitos y (c) concentración de 
ácidos débiles. Los disturbios del medio interno y ácido-base generan 
alteraciones a 3 niveles: a) Daño directo del disturbio a nivel multiorgánico 
(b) Respuesta compensatoria ante el disturbio generado que puede ser 
adecuada o incompleta (c) Alteración funcional de la células del sistema 
inmune. Clásicamente se emplea la ecuación Henderson-Hasselbalch para 
la clasificación de los desórdenes ácido-base en respiratorio (CO2 anormal) 
y metabólico (Bicarbonato anormal) y el cálculo del “anión gap” pero 
esta última ecuación de equilibrio asume una concentración de albúmina 
y fosfato muy cerca a lo normal, condición que no aplica necesariamente 
en la mayoría de los pacientes críticos por lo que el anión gap debe ser 
corregido. El modelo de Stewart propone que el pH varía en función a 
3 variables independientes: la diferencia de iones fuertes (DIF), Ácidos 
débiles no volátiles (Atot) y pCO2. Así el mérito de esta aproximación es 
fusionar el estado ácido-base con los cambios en los electrolitos en una 
misma interpretación. 
El tratamiento de los disturbios ácido-base en el paciente crítico se centra 
en la detección precoz de los mismos mediante un enfoque integral que 
involucre tanto la teoría clásica como la teoría de Stewart de manera que 
se logre obtener el manejo de la causa de fondo. 
Palabras clave: Acidosis, Alcalosis, Concentración de Iones de Hidrógeno. 
ABSTRACT
The current understanding of acid-base physiology states that all changes 
in the blood, pH, as well as variations in a healthy state and during 
disease occur through changes in 3 variables: (a) Carbon dioxide (CO2), 
(b) electrolyte relative concentration, and (c) weak acid concentration. 
Internal milieu and acid-base disturbances generate alterations in 
three areas: a) direct damage in multiple organs and systems, (b) a 
compensatory response to the disturbance, which may be suitable or 
incomplete, and (c) functional alterations in immune cells. The classically 
used Henderson-Hasselbalch equation for the classification of acid-base 
disorders in respiratory (abnormal CO2) and metabolic (abnormal 
bicarbonate) and for the “anion gap” calculation, but this equilibrium 
equation assumes that albumin and phosphate concentrations are very 
close to normal, a condition that is not necessarily certain in most 
critically ill patients, so the anion gap must be corrected. The Stewart’s 
model proposes that pH varies according to 3 independent variables: the 
strong ion difference (DIF), non-volatile weak acids (Atot), and pCO2. 
Consequently, the merit of this approach is to merge acid-base status 
and electrolyte changes in a single interpretation. Therapy of acid-base 
disturbances in critically ill patients is focused on early detection of 
such conditions, using a comprehensive approach involving both the 
classical theory and Stewart’s theory so that adequate management of 
the underlying condition may be achieved.
Key words: Acidosis, alcalosis, hydrogen-ion concentration.
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generada o destruida por reacciones químicas dentro de la 
solución. La clásica teoría ácido-base considera que sólo 
la condición 1 aplica para los iones hidrógeno. 
DIF: Diferencia de iones fuertes o diferencia de 
electrolitos fuertes, sus siglas en inglés es “SID”= “Strong 
ion difference”. Su valor normal es de 42 meq/lt en plasma 
normal.
SIG: Siglas en inglés de “Strong Ion Gap”. Se calcula 
restando del SID el nivel de albúmina y bicarbonato.
Toma de muestra correcta: Para la correcta interpretación 
ácido-base se debe considerar que una vez tomada la 
muestra de sangre debe ser analizada en tiempo real debido 
a que el pCO2 aumenta 3 a 10 mm Hg/hora generando 
una modesta caída en el pH. El pO2 permanece estable 
por 1 ó 2 horas esto en muestra conservada en hielo. Una 
excesiva cantidad de heparina también puede afectar una 
interpretación correcta de la muestra al generar “pseudo-
acidosis” por neutralizar el bicarbonato. El pH y el pCO2 
son medidos directamente por el equipo analizador de 
gases arteriales, mientras que el bicarbonato es calculado 
usando un nomograma derivado de la ecuación Henderson 
– Hasselbalch. 
IMPACTO DEL TRASTORNO ÁCIDO-BASE 
EN EL PACIENTE CRÍTICO
El entendimiento de la fisiología ácido-base actualmente 
introduce la aplicación de principios físicos y químicos 
de soluciones acuosas hasta el plasma sanguíneo y sus 
diferentes componentes. Todos los cambios en la sangre, 
en el pH, en la salud y en la enfermedad ocurren a través 
de cambios en 3 variables: (a) Dióxido de carbono 
(CO2), (b) concentración relativa de electrolitos y (c) 
concentración de ácidos débiles1. 
En el contexto de un paciente en estado crítico los 
desórdenes del medio internoy ácido base pueden 
desarrollarse rápidamente y no admiten retardos en su 
reconocimiento ni en su manejo por sus consecuencias, 
las cuales se manifiestan a 3 niveles: (a) Daño directo del 
disturbio a nivel multiorgánico expresado como edema 
cerebral, convulsiones, disminución de la contractilidad 
miocárdica, arritmias cardiacas, vasoconstricción 
pulmonar y vasodilatación sistémica. Este daño es 
generado por alteración en la función de proteínas de los 
órganos y tejidos (b) Respuesta compensatoria generada 
ante el disturbio, como agotamiento respiratorio e 
insuficiencia respiratoria secundaria a incremento del 
volumen minuto asociado a derivación del flujo sanguíneo 
de órganos vitales hacia los músculos respiratorios lo que 
genera daño de estos órganos y (c) Alteración funcional de 
la células del sistema inmune promoviendo la inflamación 
como ocurre en la acidosis hiperclorémica2.
El impacto más negativo sobre el organismo lo tenemos con 
la acidemia severa, así con un pH < 7,20 podemos tener3: 
Trastorno cardiovascular: alteración de la contractilidad 
miocárdica, dilatación arteriolar, venoconstricción, 
incremento de la resistencia vascular pulmonar, reducción 
del gasto cardiaco, sensibilización para arritmias de 
entrada, reducción del umbral para fibrilación ventricular 
y atenuación de la respuesta a catecolaminas.
Trastorno respiratorio: disminución de la fuerza de los 
músculos respiratorios lo que lleva a fatiga de los mismos, 
disnea, hiperventilación.
Trastorno metabólico: resistencia a la insulina, 
hiperkalemia, reducción de la síntesis de ATP.
Trastorno neurológico: inhibición del metabolismo y 
regulación del volumen celular.
El impacto de la alcalemia también es importante y 
consiste en:
Trastorno metabólico: disminuye el potasio (0,5 mEq/L 
por cada 0,1 de aumento en el pH). Disminuye el calcio 
ionizado y el magnesio de 4 a 8% por cada 0,1 de aumento 
en el pH. 
Trastorno neurológico: inhibición del sistema simpático, 
irritabilidad neuromuscular.
Trastorno respiratorio: reduce la disponibilidad de 
oxígeno en un 10% por cada aumento de 0,1 en el pH. 
Esto por el incremento de afinidad a la hemoglobina y 
desplazamiento de la curva de saturación de hemoglobina 
hacia la izquierda.
Trastorno cardiovascular: Predisposición a arritmias 
probablemente en relación a los trastornos metabólicos 
y también predisposición a isquemia miocárdica por los 
trastornos respiratorios.
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO-
BASE DEL PACIENTE CRÍTICO
Clásicamente se emplea la ecuación Henderson-
Hasselbalch para la clasificación de los desórdenes 
ácido-base en respiratorio (CO2 anormal) y metabólico 
(bicarbonato anormal) y define además una serie de 
cambios compensatorios, propiciando la utilización de 
reglas como el exceso de base para cuantificar la magnitud 
de la anormalidad. Finalmente emplea un método de 
equilibrio de carga limitado denominado“anión gap” para 
definir el diagnóstico diferencial cuando en realidad el 
anión gap asume una concentración de albúmina y fosfato 
muy cerca a lo normal, condición que no necesariamente 
se aplica en la mayoría de los pacientes críticos por lo que 
el “anión gap” debe ser corregido. Así, por la disminución 
de cada gramo de albúmina el “anión gap” se reduce en 
2,5 a 3 mmol.4,5
1. Evaluación de la concentración del ión hidrógeno:
(a) Generación y excreción de ion H+: Cada día 15 000 
mmoles de CO2 son producidos por el metabolismo 
endógeno y luego excretados por el pulmón. De manera 
semejante la dieta normal produce de 50 a 100 mEq de 
H+ por día, estos iones son amortiguados por el HCO3-, 
el buffer celular y óseo para minimizar la caída del pH 
extracelular. El balance es restaurado por la excreción 
urinaria de H+.
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(b) Exceso de base (EB): Es un número que cuantifica 
la anormalidad metabólica y que permitiría corregir el 
pH ajustando el pCO2 a 40 mmHg, permitiendo una 
comparación con el HCO3- corregido. Un EB negativo 
significa que el almacenamiento de HCO3- está depletado. 
El cálculo de EB es especialmente de ayuda cuando 
el HCO3- observado es cercano al nivel normal. A 
desviaciones más extremas el cálculo es improbable que 
genere más datos.
EB= HCO3- + 10(pH-7,4) - 24. 
(c) Relación HC03-/ [0,03*PC02]: Para mantener el pH 
en 7,40 la relación debe ser de 20:1.
(d) Rol de electrolitos en el balance ácido-base: De 
acuerdo al principio de electroneutralidad en los fluidos 
corporales el número de cargas positivas y negativas 
debe ser igual. Así los cationes séricos [sodio + potasio + 
calcio + magnesio] deben igualarse a los aniones [cloro 
+ bicarbonato + proteínas + sulfato + fostato + aniones 
ácidos orgánicos]. Este balance entre electrolitos influye 
en el estado ácido-base y constituye el Enfoque Stewart. 
La evaluación del estado ácido-base sin valorar el 
contexto clínico y los electrolitos es incompleta de ahí la 
importancia de efectuarla como análisis complementario 
al clásico.
2. Acidosis metabólica: Existen 4 mecanismos para su 
generación: (a) consumo de bicarbonato por excreción 
disminuida de iones H+; (b) consumo de bicarbonato por 
producción de H+ incrementada; (c) pérdida de producción 
de HCO3- y (d) dilución de bicarbonato. En todo paciente 
con este trastorno debe medirse el “anion gap” para 
tipificar la acidosis.
3. Anión Gap: Brecha existente entre la concentración de 
cationes y aniones séricos medidos. Se basa en el principio 
de electroneutralidad. 
AG = Na+ – [HCO3- + Cl-]. Su valor normal es de 8 a 
12 mmol/lt, pero es dependiente del tipo de analizador 
usado. Si AG > 25 entonces una acidosis orgánica está 
casi siempre presente. (Tabla 1).
4. Acidosis láctica: Es la causa más común de AG elevado. 
Existen 2 tipos:
Tipo A: Por hipoperfusión, envenenamiento con monóxido 
de carbono y enfermedad pulmonar, generando hipoxia 
hística. Ocurre por alteración de la cadena oxidativa 
mitocondrial que no regenera NAD+. Se inhibe la 
glucogénesis. Tiene una mortalidad elevada hasta del 80%.
Tipo B: A su vez puede ser de tres tipos: B1 = Relacionada 
con trastornos sistémicos graves como falla hepática, 
diabetes mellitus, neoplasias, convulsiones, sepsis severa; 
B2 = Relacionada con fármacos o toxinas: biguanidas, 
nutrición parenteral (por presencia de fructuosa, sorbitol), 
etanol, uso de salicilatos, metanol y etilenglicol, uso de 
catecolaminas sobre todo adrenalina por incrementar 
la glucólisis hepática y B3 = Relacionada con errores 
congénitos del metabolismo.
5. El Modelo de Stewart propone que el pH varía en 
función a 3 variables independientes: (a) la diferencia de 
iones fuertes (DIF), (b) Ácidos débiles no volátiles (Atot) y 
(c) pCO2. Así el mérito de esta aproximación es fusionar el 
estado ácido-base con los cambios en los electrolitos en una 
misma interpretación. En este modelo la DIF es regulada 
por el riñón, la concentración Atot lo es por el hígado y la 
pCO2 por el pulmón. Todas las variables independientes 
están presentes en la concentración expresada en milimoles 
(mMol) o miliequivalentes (mEq) y su interacción con el 
agua determina la cantidad de iones hidrógeno libres cuya 
concentración se expresa en nanomoles (nMol) 4. 
CONCEPTO ACTUAL DEL ANÁLISIS ÁCIDO-
BASE EN EL PACIENTE CRÍTICO: ENFOQUE 
DE STEWART
El Enfoque de Stewart considera dos principios: la ley 
de electroneutralidad y el principio de conservación de 
masas, bajo los cuales tenemos un esquema de 3 variables 
independientes capaces de cambiar las concentraciones de 
iones hidrógeno en el agua. 
Las tres variables independientes son: (a) Diferencia Ion 
Fuerte (DIF), (b) Ácidos débiles no volátiles (Atot); y 
Tabla 1.
Clasificación de acidosis metabólica según AG
Anión Gap elevado
- Acidosis láctica
- Cetoacidosis por b-hidroxibutirato
- Insuficiencia renal: Sulfato, fosfato, urato
- Tóxicos: Salicilatos, cetonas, lactato, metanol, etilenglicol,
- Rabdomiolisis masiva
Anión Gap normal (Acidosis metabólica hiperclorémica)- Pérdidas intestinales de bicarbonato: Diarrea
- Pérdidas renales de HCO3- (acidosis tubular renal proximal)
- Disfunción renal: Insuficiencia renal, Hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal.
- Ingesta: Exceso de fluidoterapia
- Algunos casos de cetoacidosis particularmente durante tratamiento con insulina. 
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
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(c) Nivel de pCO2. Las tres variables dependientes que 
dependen de las tres anteriores son: (a) pH, (b) HCO3- y 
(c) H+.
Se debe considerar el histograma con 2 columnas 
(Figura 1), una contiene todos los iones fuertes con carga 
positiva y la otra todos los iones fuertes con carga negativa; 
la diferencia eléctrica entre ambas columnas es llamada 
DIF. En el plasma normal el DIF es igual a 42 mEq/lt. Esto 
significa que para lograr la electroneutralidad requiero de 
42 mEq de iones de carga negativa diferente de los iones 
fuertes. La DIF está compuesta principalmente por HCO3- 
y los ácidos débiles (Atot). Forman parte de los Atot la 
albúmina y el fosfato. El efecto que tiene el DIF sobre el 
pH es directo, es decir, al aumentar el DIF aumenta el pH y 
por lo tanto disminuye el componente ácido. El efecto que 
tienen los Atot sobre el pH es inverso es decir aumentan 
los Atot y se reduce el pH. Finalmente la relación entre la 
PCO2 y el pH es inversa
6 (Figuras 2 y 3). El valor del Atot 
se puede calcular con las siguientes fórmulas:
a) Atot = 2 (Albúmina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl y su valor 
normal oscila entre 17 y 19 meq/lt. 
b) Atot = 2,43 * [Proteínas totales]. 
c) Atot = [Albúmina (0,123*pH – 0,631] – [Fosfato 
(0,309*pH – 0,469)]
La composición en porcentaje es albúmina 78%, fosfato 
20% y otras proteínas 2%. La clasificación de los disturbios 
ácido-base por Stewart se representa en la Tabla 27. 
Finalmente se introduce el término de “gap de ion fuerte” 
con sus siglas en inglés SIG.
Las causas de DIF disminuido (acidosis metabólica) son: 
(1) Acidosis tubular renal: Distal tipo 1 (pH urinario 
>5,5), Proximal tipo 2 (pH urinario <5,5, K+ sérico 
bajo); deficiencia de aldosterona tipo 4 (ph urinario < 5,5, 
K+ sérico alto) (2) Causas no renales: Gastrointestinal 
(diarrea, drenaje pancreático, intestino corto); Iatrogénica 
(nutrición parenteral, salino, resina de intercambio 
aniónico).
Mónica Meza García 
Figura 2 
Relación DIF y pH
8
7,5
7
6,5
pH
SID (mEq/L)
 20 30 40 50 60 70 80
Figura 3 
Relación Atot y pH
pH
 5 10 15 20 25 30 35 40
Atot (mEq/L)
7,7
7,6
7,5
7,4
7,3
7,2
7,1
Figura 1 
Diferencia Ion Fuerte (DIF, SID)
Diferencia ION fuerte (DIF)
Strong ION difference (SID)
Carga positiva Carga negativa
150,0
100,0
0,0
Mg+
K+
Ca+
Na+
DIF = SID= [Na+ K+ Ca+ Mg] - [Cl + lactato]
HCO3-
Atot-
[Albúmina, fosfato-]
Lactato
DIF
SID
0
Cl-
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Además también deberá calcularse el SIG: (a) SID bajo 
con SIG normal: uso de soluciones con SID < 24 meq/
lt8; hiperlactacidemia (b) SID bajo con SIG > 2: aniones 
no medidos presentes en acidosis láctica, cetoacidosis 
diabética, intoxicación por salicilatos, intoxicación por 
metanol.
Es de importancia práctica conocer las soluciones que 
tienen por sí mismas un SID bajo que pueden conllevar a 
una acidosis metabólica con SIG normal (Tabla 4).
Las causas de DIF aumentado (alcalosis metabólica) son:
1. Pérdida de sodio > pérdida de cloro: (a) Cloro urinario 
< 10 mmol/lt: pérdidas gastrointestinales (vómitos, 
drenaje gástrico, diarrea perdedora de cloro = adenoma 
velloso); (b) Cloro urinario > 20 mmol/lt: exceso de 
mineralocorticoide, uso de diuréticos.
2. Carga de sodio exógena (Cloro sérico elevado): 
Administración de sales de sodio (acetato, citrato): 
transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral, 
expansores de volumen de plasma, lactato de Ringer.
3. Deficiencia severa de catión intracelular: Calcio, 
Magnesio9.
SISTEMAS DE COMPENSACIÓN ANTE UN 
DISTURBIO DEL ESTADO ÁCIDO-BASE
Sistemas químicos amortiguadores: Respuesta 
inmediata en fracción de segundos. El HCO3- representa 
el 50% de la capacidad amortiguadora del plasma. La 
hemoglobina proporciona el 30% y el restante 20% lo 
comparten las proteínas (13%) y el fosfato (7%). Como 
vemos en casos de anemia severa este sistema se vería 
mermado significativamente.
Sistema respiratorio: Se inicia en pocos minutos. 50% de 
la compensación por acidosis metabólica se obtiene antes 
de las 2 horas y el 75% de la compensación en 24 horas. 
El 30% de la compensación por alcalosis metabólica se 
da a las 12-24 horas y el 60% posterior a las 48 horas. 
Es importante considerar la eficiencia de este sistema, 
dado que un paciente con compromiso de: (a) parénquima 
pulmonar (típico paciente con injuria pulmonar o edema 
pulmonar de cualquier etiología) o con (b) compromiso de 
caja torácica (cifoescoliosis de los adultos mayores) o de 
(c) los músculos respiratorios (agotamiento respiratorio, 
predisposición a debilidad muscular en determinadas 
patologías, desnutrición aguda durante hospitalización 
o en el destete de ventilador mecánico posterior a uso 
de sedantes, etc.) lamentablemente tendrá problemas 
en compensar un trastorno metabólico y su mecanismo 
compensatorio respiratorio será deficiente.
Sistema renal: La respuesta la tenemos en horas a 
días. Es el sistema más potente (2- 4 horas). El túbulo 
proximal del nefrón tiene gran responsabilidad en la 
homeostasis del HCO3- , por lo cual pacientes con injuria 
renal tubular aguda pueden ver afectado este sistema 
de compensación10,11. El control del equilibrio se logra 
excretando la orina ácida o alcalina. La concentración de 
Tabla 2.
Clasificación de los disturbios ácido-base por Stewart
Tabla 3.
Fórmulas para determinar si trastorno ácido-base es 
agudo o crónico
1. ¿AGUDO?
Acidosis: pH = 0,08 * (pCO2 - 40) / 10
Alcalosis: pH = 0,08 * (40 - pCO2) / 10
2. ¿CRÓNICO?
Acidosis: pH = 0,03 * (pCO2 - 40) / 10
Alcalosis: pH = 0,03 * (40 - pCO2) / 10
Acidosis Alcalosis
I. Respiratoria pCO2 pCO2
II. Metabólica
SID anormal
 Exceso/déficit de agua SID; [Na+] SID; [Na+]
 Exceso/déficit de Cl- SID; [Cl-] SID; [Cl-]
 Aniones no medidos SID; [SIG] ___________
Atot
 Albúmina sérica [Albúmina] [Albúmina]
 Fosfato inorgánico [PO4
-2] [PO4
-2]
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
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Acidosis metabólica Compensación respiratoria: Fórmula de Winter: PCO2 = (HCO3)(1,5) + 8 + 2 
Alcalosis metabólica
Compensación respiratoria: 
pCO2= 0,9(HCO3-) +9 + 2
El pCO2 rara vez se eleva por encima de 55 mmhg
Acidosis respiratoria aguda Compensación metabólica∆ HCO3- = 0,1* ∆ PaCO2 (+/-3)
Acidosis respiratoria crónica Compensación metabólica∆ HCO3- = 0,35* ∆ PaCO2 (+/-4)
Alcalosis respiratoria aguda
Compensación metabólica
∆ HCO3- = - 0,2* ∆ PaCO2 
Usualmente no se reduce menos de 18
Alcalosis respiratoria crónica
Compensación metabólica
∆ HCO3- = - 0,4* ∆ PaCO2
Usualmente no se reduce menos de 18
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ESTADO ÁCIDO-
BASE A LA CABECERA DEL PACIENTE
La presente revisión tiene por objetivo promover un 
análisis moderno de los disturbios del estado ácido - base 
a la cabecera del paciente críticamente enfermo sin perder 
la práctica de un análisis preliminar clásico Henderson-
Hasselbalch.
Este esquema práctico consta de los siguientes pasos:
I. Valoración clínica del paciente y correlación con el 
estudio de gasometría arterial.
II. Enfoque Henderson-Hasselbalch clásico: determinar 
el trastorno primario. 
II. Determinar mecanismo compensador y eficiencia del 
mismo: determinar trastorno asociado, uso de exceso 
de base.
IV. Enfoque integral Stewart basado en 3 variables 
independientes que consideran no sólo la concentración. 
Tabla 4.
Soluciones con SID bajo
hidrogeniones [H+] se regula mediante 3 mecanismos: 
Secreción de iones H+, Reabsorción de los iones HCO3- 
filtrados y producción de nuevos iones HCO3- .
En este aspectoes importante recordar que la relación 
entre el nivel de pCO2 y el nivel de HCO3- es directa, por 
lo tanto si uno de ellos se reduce la compensación viene 
dada por la reducción del otro componente y viceversa, 
esto debido a la fórmula que relaciona ambos:
pH = 6,1 + log HCO3-
 0,03 PCO2
Las compensaciones están dadas dependiendo si el 
problema es agudo o crónico y las fórmulas se presentan 
en la Tabla 5.
Mónica Meza García 
Tabla 5.
Fórmulas para determinar si el trastorno ácido base está compensado
Soluciones de uso frecuente en pacientes críticos
Composición 
(mEq/L)
Salino isotónico 
0,9% Ringer lactato Haemacell Albúmina 4%
Bicarbonato de 
sodio 1 M
Na+ 154 130 150 140 996
Cl- 154 109 150 128 0
K+ 0 4 5,1 0 0
Ca2+ 0 3 12,5 0 0
Mg2+ 0 0 0 0 0
Otros 0 Lactato:
28
0 0 0
SID 0 28 17,6 12 996
Acta Med Per 28(1) 201152
Tabla 6.
Exámenes de laboratorio Caso Clínico
FECHA 28-9-10 (0:51hr) 28-9-10 (10:18hr) 28-9-10 (18:31hr)
pH 7,486 7,01 7,08
pCO2 23 13,9 22,9
pO2 80 121 252
Lac 3,6 17 16
HCO3 17,3 4,1 6,6
EB -5,5 -24,1 -21,4
FiO2 21% 28% 100%
Glucosa 104 49
Hemoglobina - 3,2
Hematocrito 9% 9,4
VCM - 118
HCM - 40,8
Anisocitos + ++
Macrocitos + +
Microcitos +
Normoblastos 4%
Reticulocitos 16,5
Leucocitos 8 000 15 900
Segmentados 85 87,2
Linfocitos 8 7,4
Plaquetas 120 000 52 000
Granulaciones tóxicas +
Urea 29,4 36,1 48,7
Creatinina 0,7 1,0 1,1
Sodio 128 133 134
Potasio 4,51 5,82 5,6
Cloro 104 104 103
Calcio 6,8 6,6
Magnesio 2,7 2,7
Fósforo 3
Proteínas totales 5,7
Albúmina 2,7
Bilirrubinas totales 4,1 12,7
Bilirrubina directa 0,2 6,9
Fosfatasa alcalina 57 
GGT 14 
TGO 42 501
TGP 24 155
Fibrinógeno 461 438,6
INR 1,69 4,7
TP 18,8 25,6
TTP 55 75,1
de hidrogeniones sino los electrolitos: Cálculo de DIF, 
Atot y pCO2. Cálculos adicionales: SIG.
Para tal fin partiremos de la evaluación de un caso que se 
presentó por emergencia y luego fue admitido a la unidad 
de cuidados intensivos. Se trata de una paciente de 56 años, 
ama de casa, fumadora (10 cigarrillos/día desde los 20 
años) con antecedente de artritis reumatoide en tratamiento 
crónico con corticoides, el cual suspendió 6 meses antes 
de su ingreso al hospital. Dos meses antes de su ingreso 
presentó edema de manos y miembros inferiores asociado 
a disnea e ictericia. Dos semanas antes presenta edema 
palpebral y se incrementa la disnea. Tres días antes cursa 
con ictericia marcada y un incremento de la disnea. El 
día de su ingreso por Emergencia adicionalmente a los 
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
Acta Med Per 28(1) 2011 53
síntomas mencionados presenta alteración del estado 
mental y reportan como antecedente “melena”. Al examen 
físico encontramos una presión arterial de 130/70mmhg, 
con una frecuencia cardiaca de 70 /min y una frecuencia 
respiratoria de 30 /min, Afebril, SpO2 96% con FiO2 de 
21%. Palidez generalizada con edema palpebral bilateral, 
edema de miembros inferiores con fóvea, soplo sistólico 
multifocal, rangos articulares disminuidos con leve dolor a 
la movilización. Abdomen sin alteraciones. Glasgow score 
de 14 por desorientación en las 3 esferas. Se efectuaron 
los exámenes de laboratorio que se muestran en la Tabla 6.
En la evaluación inicial primero buscamos los trastornos 
fisiopatológicos y luego las causas que han llevado a la 
paciente a dichos trastornos. Nuestra paciente presenta 
taquipnea como indicador específico más importante de 
enfermedad crítica, la cual se asocia a alteración del estado 
mental manifestado por desorientación con saturación de 
oxígeno aceptable para una paciente fumadora crónica 
que determina la búsqueda de causas extrapulmonares del 
origen del problema. Para tal efecto uno de los primeros 
exámenes auxiliares que evaluamos en la paciente en 
emergencia son los gases arteriales y electrolitos, cuya 
interpretación depende de seguir primero el algoritmo 
de análisis de gases arteriales clásico de Henderson 
Hasselbalch que se describirá a continuación en una serie 
de pasos para luego de ello terminar con el análisis basado 
en Stewart que permita explicar mejor los problemas de 
la paciente y que ayude a resolver las incongruencias 
posibles en el enfoque diagnóstico y de manejo, en caso 
no se puedan efectuar con el enfoque clásico.
Paso 1: Correlacionar siempre la gasometría arterial en 
tiempo real con la clínica del paciente, pues a veces se 
pretende analizar una gasometría arterial tomada con 
mucha anterioridad a la descompensación del paciente y 
por lo tanto puede que no guarde relación con la situación 
clínica actual y ello conlleva a errores de interpretación. 
Es importante para la valoración el tener también los 
siguientes exámenes de laboratorio: lactato, sodio, 
potasio, cloro, calcio, magnesio, fosfato, proteínas totales, 
albúmina sérica, creatinina, hemoglobina y radiografía 
de tórax.
Paso 2: Determinar si estamos ante un estado de alcalemia 
o acidemia siguiendo el algoritmo. Si el pH es > 7,40 
entonces es un estado de alcalemia. Si el pH es < 7,40 
entonces estamos frente a una acidemia. En el caso de 
nuestra paciente estamos frente a una alcalemia.
Paso 3: Luego identificamos el trastorno primario o 
dominante, en el caso de nuestro paciente es una alcalemia 
y analizamos el pCO2 que es un valor medido por la 
máquina de gases arteriales, a diferencia del bicarbonato 
que es calculado, si el pCO2 es < 40 mmhg será una 
alcalosis respiratoria, si por el contrario el pCO2 es > 40 
mmhg será una alcalosis metabólica. Concluimos que el 
trastorno dominante en nuestra paciente es una alcalosis 
respiratoria. 
Paso 4: Determinar si el trastorno es agudo o crónico. El 
caso es una alcalosis respiratoria crónica por la variación 
de pH encontrada más cercana a 7,44 que a un 7,53 
utilizando la fórmula correspondiente de la Tabla 3.
Paso 5: Determinar si el disturbio se encuentra compensado 
o no. Para lo cual utilizamos la fórmula de compensación 
de la alcalosis respiratoria crónica, con lo que obtenemos 
un nivel de compensación con HCO3- de 17,2 mEq. 
Como nuestra paciente tiene 17,3 diremos que el trastorno 
dominante está compensado y en este momento no hay 
un trastorno metabólico asociado. También podemos 
prescindir de las fórmulas y ubicar en un nomograma la 
intercepción de nuestro pH, pCO2 y HCO3- y si dicha 
intercepción está dentro de la franja negra o gris el 
trastorno está compensado (Figura 4).
Paso 6: Teniendo nuestro trastorno dominante revisamos 
las causas que conllevan a esta alcalosis respiratoria 
compensada en nuestra paciente revisando la lista de 
la Tabla 7. Esta es quizás la parte más importante del 
análisis pues en este momento integramos la historia 
clínica, hallazgos adicionales en los exámenes auxiliares 
y las posibles causas del trastorno con la lista de causas 
según nuestro hallazgo y deducimos también en esta fase 
qué incongruencias se presentan en el análisis tradicional. 
En el contexto de nuestra paciente con gradiente alveólo 
arterial de 41,25 levemente elevada podríamos considerar 
la insuficiencia hepática. Si consideramos que en realidad 
la gradiente es alta por su antecedente pulmonar entonces 
también podríamos contemplar como posibilidades 
diagnósticas: anemia grave y trastornos del sistema 
nervioso central. Finalmente con los demás exámenes 
auxiliares podemos ratificar los siguientes problemas 
médicos: anemia severa y sospecha de falla hepática pues 
se tiene alteración del estado mental y TP discretamente 
prolongado. Esto podría explicar la palidez, ictericia y 
edemas de la paciente, además y ante una anemia severa 
con evidencia de melena el origen podría encontrarse en el 
tracto digestivo alto. Pero evidenciamos que existe LDH 
incrementada e hiperbilirrubinemia a predominio indirecto 
que nos definen un patrón de anemia hemolítica que en 
el contexto de enfermedad inmunológica es factible con 
manifestación severa que genere falla cardiaca de gasto 
alto y explique los edemas. 
Paso 7: Sinembargo con el análisis Henderson-Hasselbach 
quedan algunos asuntos pendientes por analizar, por 
ejemplo el componente metabólico de HCO3- reducido. 
Aún si asumiéramos una acidosis metabólica de fondo 
con anión gap (AG) calculado inicial en 6,7 el que 
corregido para el nivel de albúmina debe estar en 11,6, 
nos resulta un AG de valor normal. Pero evidenciamos 
lactato elevado y más aún, en las próximas horas esto es 
mucho más evidente. Por estas incongruencias es necesario 
en algunos casos efectuar nuestro análisis Stewart. Sin 
embargo, es importante evaluar también las causas de 
anión gap alterado.
Paso 8: Evaluación de incongruencias. Cuando no es tan 
evidente evaluar algún componente del medio interno 
necesitamos de otro enfoque diagnóstico de los disturbios 
del estado ácido-base. Así, analizar un resultado de 
gasometría arterial luego de casi 10 horas de manejo es 
muy fácil según se ve en la Tabla 6 en donde es evidente 
una acidosis metabólica con anión gap elevado y de ahí es 
posible encontrar las causas del disturbio. Pero la pregunta 
Mónica Meza García 
Acta Med Per 28(1) 201154
es si este enfoque lo habríamos podido detectar desde las 
00:58 hr y la respuesta es sí, con el enfoque de Stewart.
Paso 9: Comenzamos con los cálculos básicos: DIF = Na+ 
+ K+ + Mg + Ca -Cloro-Lactato = 34,4 es decir un DIF bajo 
(ver Figura 1) lo cual indica la presencia de una acidosis 
metabólica (ver Tabla 6). En segundo lugar, calculamos 
el Atot = 13,8, es decir un Atot bajo lo cual se relaciona 
en sentido inverso con el pH implicando el mecanismo 
compensador de la acidosis metabólica corroborado con 
el nivel bajo de pCO2. Finalmente calculamos el SIG 
el cual resulta en 14,4 (mayor de 2), probablemente 
en relación a una acidosis láctica cuyo monitoreo de 
depuración es necesario para valorar el pronóstico del 
paciente. Pero también debe considerarse -dado el nivel 
tan alto- consumo de medicamentos como salicilatos 
(recordemos que la paciente sufre de artritis reumatoide 
y por tanto pudiera haber consumido este fármaco). Estos 
datos extra y anticipados obtenidos con el análisis Stewart 
son de vital importancia en el manejo oportuno de los 
pacientes críticos.
PUNTOS CLAVE EN EL MANEJO DE LOS 
TRASTORNOS DEL ESTADO ÁCIDO-BASE
Acidosis metabólica
1. Dirigido a tratar la causa de fondo que originó el 
trastorno ácido-base.
2. Las indicaciones para tratamiento directo de la 
acidosis metabólica con bicarbonato son: (a) pH < 
7,10 (b) Manifiesto compromiso fisiológico atribuible 
a la acidosis (c) Exceso de trabajo respiratorio para 
mantener un pH > 7,20.
3. Si el bicarbonato es necesario, el cálculo del déficit 
requerido se basa en el 60% del agua corporal total. 
Déficit de HCO3 = 0,5 [agua corporal total] * [24 
- HCO3]. Se indica el 50% de la dosis y luego de 
controles se repone el resto.
4. Considerar enfoque ampliado de Stewart para evitar 
omisiones en la causa del problema metabólico. 
Alcalosis metabólica
1. Enfocar si el trastorno es respondedor de sal (NaCl) o 
no y determinar la causa de fondo.
2. Corregir los niveles séricos de potasio para evitar 
perpetuar el trastorno.
3. En caso de edemas por falla cardiaca, falla hepática o 
síndrome nefrótico es usual el abuso de diuréticos, el 
tratamiento en estos casos no radica en la hidratación 
pues el edema podría empeorar, se recomienda la 
reducción del diurético o el uso de acetazolamida 
(250-375mg una o dos veces al día).
Acidosis respiratoria
1. Soporte ventilatorio no invasivo o invasivo (si hay 
contraindicación para no invasivo). El objetivo 
es aumentar la ventilación alveolar a través del 
incremento de la ventilación minuto, asegurando una 
frecuencia respiratoria y un volumen tidal que permitan 
normalizar el pH. Mantener una adecuada oxigenación.
2. Tratar la causa de fondo.
3. Cuidado con administrar oxígeno con máscara de 
reservorio a los pacientes retenedores crónicos de CO2. 
Alcalosis respiratoria
1. Tratar la causa de fondo.
2. Controlar los síntomas neuromusculares (tetania, 
espasmos carpopedales) evitando la hiperventilación.
Figura 4 
Nomograma de disturbios ácido-base
pH=6,1 + log HCO3
 
03pCO2
H+ = (nEq/L)= 24 pCO2
 
HCO3
0,1 pH = 80% H+
pH=7,62 . log pCO2
 
HCO3
H
C
O
3 m
E
ql
L
pCO2 mmHg
50
40
30
20
10
20 30 40 50 60 70 80 90
RESP ALKALOSIS
METABOLIC
 ALKALOSIS
RESP ACIDOSIS
Chronic
Chronic
Acute
Acute
NORMAL
METABOLIC ACIDOSIS
Metabolic acidosis PaCO2 ↓ 1,25 mmHg per mEq/L Δ HCO3 (+ 5 mmHg)
Metabolic alkalosis PaCO2 ↑ 0,75 mmHg per mEq/L Δ HCO3 (+ 5 mmHg)
Acute Resp acidosis HCO3 ↑ 1 mEq/L per 10 mmHg Δ pCO2 (+ 3 mEq/L)
Chronic Resp acidosis HCO3 ↑ 4 mEq/L per 10 mmHg Δ pCO2 (+ 4 mEq/L)
Acute Resp alkalosis HCO3 ↓ 2 mEq/L per 10 mmHg Δ pCO2 (+ 3 mEq/L)
Chronic Resp alkalosis HCO3 ↓ 4 mEq/L per 10 mmHg Δ pCO2 (+ 3 mEq/L)
H+ = (7,8 - pH) x 100
pH = 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 
H+ nM = 100 79 63 50 40 32 25 20 16 
7,6 7,5
7,4
7,3
7,2
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
Acta Med Per 28(1) 2011 55
3. Cuidado con el riesgo de isquemia miocárdica en estos 
pacientes por aumento de la afinidad del oxígeno a la 
hemoglobina.
PUNTOS CRÍTICOS
• La interpretación del estado ácido-base requiere de 
la valoración en tiempo real del estado clínico del 
paciente y un enfoque integrado clásico y actualizado 
basado también en el equilibrio electrolítico a fin de 
evitar omisiones en la etiología del problema.
• El disturbio más peligroso es la acidosis metabólica y 
requiere un enfoque dual basado en la interpretación 
del anión gap y la diferencia de iones fuertes que 
contempla la valoración de la albúmina, fosfato, entre 
otros electrolitos.
• Las soluciones utilizadas para fluidoterapia también 
pueden generar mayores disturbios como la acidosis 
metabólica hiperclorémica y pueden reducir el SID 
a nivel sérico. Recordar que la identificación de este 
trastorno obliga a evitar mayor sobrehidratación por 
su relación con un peor pronóstico de sobrevida en los 
pacientes críticos.
• La eficiencia de los sistemas compensatorios de los 
disturbios ácido-base dependen del estado basal de los 
órganos responsables como el nivel de hemoglobina, 
estado de la función respiratoria y estado de la 
función renal. Es importante considerar ello porque de 
encontrarse afectados la compensación se retrasa y es 
incompleta requiriendo instalar un soporte intensivo 
con mayor precocidad.
• Los disturbios del estado ácido-base tienen 
consecuencias a nivel multiorgánico por lo que se 
deben identificar de manera precoz en pacientes con 
factores de riesgo y/o con sistemas compensatorios 
deficientes.
• El tratamiento de los disturbios ácido-base en el 
paciente crítico se centra en la detección precoz de los 
mismos mediante un enfoque integral que involucre 
tanto la teoría clásica como la teoría de Stewart de 
manera que se logre obtener el manejo de la causa de 
fondo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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12. Kellum. Determinants of blood pH in health and disease. Crit 
Care 2000:4;6-14.
13. Marini J, Wheeler A. Critical Care Medicine. The Essentials. 
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia USA. 2006.
CORRESPONDENCIA
Mónica Meza García
ucimedica@gmail.com
Tabla 7. 
Causas de alcalosis respiratoria según gradiente de O2
 P (A-a)O2 normal P(A-a)O2 aumentada 
1. Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos. 
2. Hormonas y medicamentos: 2. Endotoxemia. 
 Salicilatos. 3. Insuficiencia hepática 
 Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar intersticial.
 Sobredosis de analépticos o tiroides. 5. Edema pulmonar.
 Progesterona 6. Trombo embolismo pulmonar.
 Gestación 7. Asma. 
3. Altitud 8. Neumonía 
4. Anemia grave 
5. Endotoxemia 
6. Psicógena 
7. Exposición al calor 
8. Ventilación mecánica 
Mónica Meza García