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ALTERACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL
Cecilia Mariel Marchetti
Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba
ceciliamariel@tutopia.com
Índice del contenido de la revisión:
 Introducción
 Desnutrición: Definición
 Mecanismos de acomodación y adaptación
 Clasificación
 Clínica
 Laboratorio
 Pronóstico
 Tratamiento
 Recomendaciones
 Anemia ferropénica: Definición
 Generalidades
 Causas- Consecuencias
 Clínica y diagnóstico
 Tratamiento y prevención
 Bibliografía
mailto:ceciliamariel@tutopia.com
2
INTRODUCCIÓN
Cuando la alimentación es insuficiente para satisfacer las necesidades de un individuo
no se pueden mantener las funciones biológicas, la composición corporal y el ritmo de
crecimiento acorde a su potencial.(1)
Hablamos de malnutrición por déficit de macro o micro nutrientes, lo que condiciona
distintos tipos de cuadros clínicos. Los podemos agrupar como desnutrición calórica y
Kwashiorkor entre los primeros. Por déficit de micro nutrientes tenemos anemia
ferropénica, déficit de folatos, zinc, vitaminas A, D y B.
Debemos tener en cuenta a la obesidad como una patología emergente de
malnutrición en el mundo, no siendo excepción nuestro país.
En esta revisión me dedicaré a la desnutrición y anemia ferropénica por la alta
incidencia en nuestro medio. Considero que la obesidad merece ser tratado en otro
marco.
La malnutrición a sido causa directa o indirecta del 60% de 10.9 millones de
defunciones registradas por año entre los niños menores de 5 año en el mundo. Casi
el 70% de esas muertes ocurren durante el primer año de vida y están relacionadas
con prácticas alimentarias inadecuadas. (2) Los niños que sobreviven se enferman con
más frecuencia y acarrean con las consecuencias del atraso del desarrollo toda su
vida.
La práctica de una inadecuada alimentación también conduce al aumento del
sobrepeso y la obesidad entre los niños.
Todo tipo de malnutrición constituye una amenaza para el desarrollo social y
económico de una comunidad. La madre y el lactante constituyen una unidad
biológica, de ello se desprende que la salud de los niños está íntimamente relacionada
con el estado de salud y nutrición de las madres. Para mejorar el estado de salud de
un niño hay que asegurarle una nutrición adecuada desde la concepción, un ejemplo
de ello son las malformaciones fetales por déficit de ácido fólico en la dieta de la
madre.
Los cambios sociales y económicos que sufre nuestro país en los últimos tiempos
agravan las dificultades que enfrentan las familias para alimentar y cuidar en forma
adecuada a sus hijos. La prevalencia de la desnutrición aguda ha declinado en los
últimas décadas, encontrándose un leve incremento del retraso de crecimiento crónico
(RCC), el sobrepeso y las carencias de micronutrintes en nuestro país (3).
Debemos tener presente que el índice de pobreza en nuestro país (datos del Instituto
Nacional de Estadísticas y Censo del 2001) llega al 55% de la población. Mas grave es
la situación si se analiza que el 70% de los niños entre 0 a 14 años se encuentran
dentro de esta población.
La marginalidad y la pobreza condicionan mayor prevalencia de infecciones, mala
calidad de la alimentación y deprivación afectiva predisponen a los niños a tener
retraso del crecimiento crónico, que instaurado en los primeros años de vida
difícilmente pueda ser compensado con el crecimiento adicional de la adolescencia.
En nuestro país se observa coexistencia de obesidad y desnutrición en las familias
pobres, como lo demuestra la evaluación del Centro Nacional de Investigación
Nutricional. (4)
Los numerosos estudios demuestran que las consecuencias no son solo las
alteraciones del crecimiento físico e intelectual de los individuos. La desnutrición
determina mayor susceptibilidad a las infecciones, disminución de la actividad
espontánea y desaceleración del crecimiento lineal. Las deficiencias de hierro y zinc
se asocian con menor desarrollo mental. Hay evidencias de que los individuos con
RCC presentan una significativa disminución de la capacidad laboral, medida en
productividad resultante de la interacción entre capacidad muscular e intelectual. Las
probabilidades de concluir exitosamente la escolaridad de estos individuos está
disminuida (5).
3
Las consecuencias de la obesidad con respecto a incidencia de enfermedades
cardiovasculares, diabetes y disminución del rendimiento laboral, no son menos
graves en el futuro de los individuos que la presentan.
DESNUTRICIÓN
La desnutrición es el resultado del desequilibrio prolongado en el tiempo entre el
aporte de los distintos nutrientes y las necesidades (5).
Depende del tiempo y del nutriente en déficit que los mecanismos de acomodación
existentes sean eficientes. Según las reservas corporales, es que se manifestará
clínicamente la deficiencia. Ante la disminución de la ingesta se ponen en
funcionamiento mecanismos compensadores para mantener un balance adecuado,
como el aumento de la proteína trasportadora de hierro en las células de la mucosa
intestinal cuando la ingesta de hierro disminuye, o la disminución de la excreción de
Na cuando la ingesta es pobre en sal, o el balance nitrogenado negativo ante la
ingesta pobre en proteínas. Estos mecanismos fisiológicos tienen un límite, que una
vez superados desencadenan cambios metabólicos que llevarán a modificaciones de
la composición corporal.
El tiempo que transcurre para que estos cambios se produzcan es variable según la
velocidad de crecimiento y el nutriente de que se trate.
La adaptación es la modificación permanente o no de una función en respuesta a
una restricción que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de acomodación. Un
ejemplo de ello es el Panhipopituitarismo que ocurre en lactantes con dieta
hipocalóricas, lo que les permite sobrevivir. En este caso disminuye el metabolismo
basal, disminuye la actividad física y se detiene el crecimiento. Estos mecanismos de
adaptación le permiten ahorrar el gasto calórico. La renovación celular es lenta en las
células de la mucosa del yeyuno, reduciéndose a un tercio de lo normal. Se observa
hipofunción tiroidea por falta de estimulación hipotalámica.
Se ha demostrado que en la desnutrición grave se observan valores bajos de
Hormona del Crecimiento, normalizándose cuando se inicia la recuperación. Todos
estos cambios hormonales se desencadenan ante una disminución de las calorías,
pero cuando el déficit es de proteínas exclusivamente no pueden darse estos
mecanismos de adaptación poniendo en riesgo la vida, como sucede en el
Kwashiokor. (6)
Clasificación. Para valorar el estado nutricional la antropometría es un recurso
sencillo y económico. Surge de comparar una medida corporal (peso, talla, etc.) con
una población de referencia que se considera normal, con un límite de inclusión o de
corte.
Se puede clasificar a la desnutrición de la siguiente manera:
· Emaciación: es la que presentan los individuos con progresión de peso menor que la
que deberián tener para su talla. También se denomina desnutrición energética-
proteica, o desnutrición aguda. Su mayor expresión es el marasmo, donde hay pérdida
total del panículo adiposo y atrofias muscularesseveras.
·Retraso crónico del crecimiento : es lo que exteriorizan los individuos que no han
podido mantener la velocidad de crecimiento normal, en consecuencia tienen una talla
menor que la de sus pares. La causa puede ser intra o extra uterina. La
desaceleración del crecimiento ocurre a partir del 3º o 6º mes de vida, y se hará
evidente a partir de los 2 o 5 años de edad. Es la llamada desnutrición crónica(1).
· Kwashiarkor es el cuadro clínico que se presenta cuando el niño es sometido a una
dieta hipoproteica principalmente. Los mecanismos de adaptación son rápidamente
4
superados, por lo que se manifiesta en 20 días. La sintomatología está caracterizada
por edemas, con riesgo de muerte si no se lo trata con rapidez.
Para definir conductas es conveniente agrupar la desnutrición como:
· Desnutrición grave o grado III : la que presenta un niño menor de un año con un
déficit de peso para la edad mayor al 40% o un niño de más de 1 año de edad con
déficit de peso para la talla mayor al 30 % .
La desnutrición con edemas debe considerarse como grave pues pone en riesgo la
vida.
· Desnutrición moderada o grado II: se refiere a los niños menores de 1 año, con un
déficit de peso para la edad entre 25-40% o déficit de peso para la talla entre 20-30%
en un niño mayor de 1 año.
· Desnutrición leve o grado I. Se observa en los niños con déficit de peso para la edad
entre 10-25% en los menores de 1 año, y déficit de peso para la talla mayor al 10% los
mayores de 1 año(7).
Si clasificamos a la desnutrición por su etiología podemos clasificarla como primaria
cuando el individuo no recibe la cantidad y calidad de alimentos necesarios para su
crecimiento. Ya sea esto por una incapacidad económica de sus padres, por factores
ambientales, iatrogénicos o por deprivación psicoafectiva de la madre.
Puede ser secundaria cuando existen noxas que impiden la absorción de los alimentos
o aumentan el catabolismo, como ocurre en la hipertrofia de píloro, síndromes de mala
absorción, endoparasitosis, infecciones urinarias y SIDA.
Frecuentemente la desnutrición es mixta porque la primaria condiciona infecciones
recurrentes e incapacidad de utilización de los nutrientes (8).
Para realizar un diagnóstico cabe mencionar al Punto Z, el cual es el desvío estándar
en que se encuentra un individuo, por debajo de la media para la edad y sexo.
 Punto Z = Peso observado - Peso de referencia
 DS referencia
Se considera desnutrido a un puntaje menor de 2. Es útil aplicarlo después del año de
vida. Las referencias de desvío estándar en nuestro país se deben referir a los valores
establecidos por las tablas de la Sociedad Argentina de Pediatría. www.sap.org.ar
Indicadores clínicos. Valorar los antecedentes de la historia clínica, sociales,
nutricionales y la búsqueda activa de signos patognomónicos.
Los antecedentes maternos de malnutrición, alcoholismo, drogadicción, tabaquismo e
infecciones son signos indirectos de insuficiencia placentaria que determinarán retraso
de crecimiento intrauterino.
Observando las curvas de crecimiento se notará un desvío, con pérdida del carril por
donde el individuo crecía.
La determinación de la distribución y abundancia de la grasa corporal se puede
realizar con plicómetro o simple inspección del tejido celular subcutáneo, si no se
cuenta con el mismo. En la desnutrición leve disminuye en abdomen, y a medida que
se agrava se pierde la grasa en tórax y miembros. En el marasmo o desnutrición grave
se observa pérdida de la bola adiposa de Bichat en los pómulos.
La masa muscular se encuentra disminuida, lo que se evidencia en las zonas glúteas y
músculos aductores que parecen bolsas. El aspecto cuadrado de los hombros, dado
por los deltoides, se pierde. Los músculos hipotónicos reemplazan parte de estructura
proteica por agua, lo que le confiere una sensación característica a la palpación.
La textura del cabello, cantidad y tonicidad se modifica tempranamente en la
desnutrición. El cambio de coloración es un signo tardío. También se observa pérdida
del cabello por déficit de zinc.
Las uñas son delgadas, frágiles y crecen poco, lo cual es mas notorio cuando se
asocia con anemia ferropénica.
http://www.sap.org.ar/
5
Puede advertirse xeroftalmia con pérdida de la transparencia, sequedad de la
conjuntiva y ceguera nocturna por déficit de vitamina A.
El color de las mucosas puede ser pálido por anemia severa o escarlata por déficit de
vitaminas B.
La piel es seca con aumento del reticulado, puede encontrarse alteraciones
pelagroides. En la lengua pueden existir fisuras, glositis y atrofia de las papilas.
La palpación de las epífisis y de las uniones condrocostales brinda información sobre
la presencia de raquitismo. Hay retraso de la maduración ósea y osteoporosis.
Un signo temprano es la disminución de la capacidad de juego que tienen los niños,
por limitación de la actividad espontánea. El niño desnutrido, aún incipiente, es
irritable, esquivo, a veces indiferente y otra hostil. No solo la carencia proteico-calórica,
sino la carencia afectiva es la responsable de esta situación. (1-6-8)
Puede encontrarse hepatomegalia por infiltración grasa del hígado, lo cual es
característico del Kwashiorkor junto con los edemas por hipoproteinemia.
Son frecuentes los episodios de diarrea como consecuencia de la lesión del epitelio
intestinal, que varía desde una lesión en parche a adelgazamiento del ribete en cepillo
y bajo índice mitótico de las células de las criptas de Lieberkühn. Como consecuencia
hay mala absorción de los disacáridos y leve esteatorrea, que es importante en el
Kwashiokor.
También está disminuida la secreción exócrina del páncreas, por atrofia, lo que
empeora la absorción de las grasas y proteínas.
El volumen del agua corporal total está aumentado, principalmente en el intracelular al
disminuir la masa magra. La velocidad de filtración glomerular está disminuida, la
capacidad de concentración y dilución renal es menor. La función suprarrenal está
reducida, lo que condiciona una marcada hidrolabilidad y deshidrataciones con
acidosis metabólica e hiponatremia severa.
Es común encontrar signos de infecciones sobreagregadas, las que deben ser
diagnosticadas precozmente por que ponen en riesgo la vida. Estas infecciones
pueden evolucionar sin fiebre o con hipotermia, a veces son asintomáticas. Por lo
general las mismas son prolongadas, tórpidas y graves. Son comunes las
neumopatías, diarreas, parasitosis intestinales, piodermitis e infecciones urinarias.
Habitualmente estas infecciones son múltiples.
La anemia es circunstancial por carecer de hierro en la dieta, agregado a las pérdidas
de sangre ocasionados por los parásitos intestinales. Es microcítica e hipocrómica. En
el Kwashiokor es macrocítica por déficit de vitamina B12 y ácido fólico. Se manifiesta
por palidez de la piel y mucosas.
Laboratorio. Las proteínas plasmáticas son normales o están ligeramente
disminuidas. La albúmina se desplaza del extravascular al intravascular. Pero en
realidad las proteínas totales están disminuidas, lo que se pone de manifiesto cuando
el niño desnutrido se infecta.
La vida media de las albúminas está prolongada. Hay disminución de la síntesis,
secundaria a la disminución del metabolismo. No ocurre lo mismo en el Kwashiokor,
pues estos mecanismos de acomodación no están presentes. (1)
El coeficiente de creatinina talla expresado como porcentaje de recolección de 72 hs,
menor al 80% representa una depleción moderada de músculo y si es menor al 60%
una depleción severa.
Las alteraciones inmunitarias son múltiples, con atrofia del tejido linfoide, disminución
de las lisoenzimas en saliva, lágrimas y polimorfos nucleares. La actividad del
complemento está disminuida. Hay reducción de la captación de la timina por las
células T, disminución del cociente linfocitos T/ linfocitos T supresores, déficit de Ig A
secretoria en lágrimas, secreciones nasofaringeas, mucosa yeyunal y urinaria. Las
concentraciones de Ig Gy M están aumentadaspor que la respuesta a los antígenos
está conservada. La sensibilidad a la tuberculina no es buena.
6
Existe disminución de la TSH, como consecuencia de la disminución del factor de
estimulación tirotrópico del hipotálamo. En la desnutrición grave se han demostrado
valores bajos de Hormona del Crecimiento, con pobre respuesta a la arginina, lo cual
se normaliza cuando se inicia la recuperación.
La disminución de factores de hipotalámicos se debe a un mecanismo de
acomodación ante la restricción calórica, produciendo un panhipopituitarismo.
Las hipoglucemias son frecuentes de observar en los desnutridos y muchas veces son
su causa de muerte.
Pronóstico El compromiso cerebral de la desnutrición precoz afecta el proceso de
maduración cerebral y su rendimiento posterior. El cerebro es el órgano que más
rápidamente crece, en los primeros 14 meses de vida alcanza el 805 del peso
definitivo. Las noxas ocurridas en este periodo por lo tanto marcaran el futuro de los
afectados.
Por lo general estos niños se desarrollan en medios con falta de estímulos afectivos y
psicomotor, lo que agrava la situación.
El cerebro detiene su crecimiento y además presenta atrofias por las hipoglucemias.
La glucosa es el principal sustento del cerebro. El consumo de oxígeno en condiciones
basales es bajo. La hipofunción tiroidea afecta la mielinización y síntesis proteica de
las neuronas. El déficit de somatotrofina está relacionado con la falta de arborización
dendrítica y en la hipotrofia de las células corticales (6)
Existen evidencias del deterioro del desarrollo intelectual, con un riesgo en los niños
con retraso crónico del crecimiento de repetición escolar superior 20 veces a los niños
eutróficos. La actividad física espontánea está disminuida, lo que repercutirá en el
desarrollo motor y en la adquisición de habilidades y destrezas.
También se observa desaceleración del crecimiento lineal (5), estos niños estarán lejos
de alcanzar su potencial genético.
Estos individuos con pobre desarrollo social y económico marcarán a las comunidades
de las que forman parte. (2)
Tratamiento El niño en riesgo de desnutrición (destete precoz, disminución de la
velocidad de crecimiento), así como el desnutrido leve y moderado deben ser
manejados ambulatoriamente con controles periódicos de seguimiento, con búsqueda
activa en caso que fuera necesario.
El tratamiento es básicamente dietético restableciendo una dieta completa,
equilibrada, suficiente y adecuada (8). Se debe hacer hincapié en la alimentación
materna, técnicas adecuadas de preparación de alimentos y se le aconsejará a la
madre aumentar la densidad energética de las preparaciones, como ofrecer una
cantidad de aceite extra, preparar las papillas con leche, incorporar queso de rallar a
las preparaciones, crema batida con azúcar en los postres y sugerir alimentos entre
las comidas como postres con leche, licuados de fruta, copos de cereal con leche.(7)
Tendrán que recibir una alimentación suplementaria a largo plazo.
Se trataran las infecciones intercurrentes y en caso de no poder realizar estudios de
laboratorio se aconseja administrar Mebendazol cada 6 meses, por la alta incidencia
de parasitosis intestinales en nuestro medio.
Está recomendado suplementar con hierro a 2 mg por kilo por día. En los desnutridos
moderados y graves se aumenta 4 mg por kg por día y ácido fólico a 0,4 mg por día. (7)
El desnutrido grave o con edemas requiere internación (7-8), por el riesgo de
complicaciones graves que presentan.
Pueden presentar insuficiencia cardiaca por anemia severa y déficit de vitaminas B. En
caso de anemia severa se tratará con transfusión de glóbulos rojos sedimentados a 10
ml por kilo en infusión lenta. En algunas oportunidades será necesaria la
administración de 100 mg de tiamina.
La realimentación será gradual comenzando con una dieta con 35 cal, 1 gr de
proteínas por kilo, con una fórmula con bajo contenido de lactosa, hidrolizado de
7
proteínas y ácidos grasos de cadena media (8). Para lograr la recuperación hay que
alcanzar una concentración calórica de 150 cal por kilo por día, debiendo mantenerse
la proporción de proteínas alrededor del 15%, lo que corresponde a 4 mg por kg por
día aproximadamente. (6)
Es necesaria la suplementación con cobre, pues su déficit produce anemia, leucopenia
y alteraciones de la inmunidad. Se recomienda el sulfato de cobre a 220 µg en un niño
de 7 a 12 meses, aumentando a 260- 340 en niños de 1 a 3 años(9), puede llegar a 8
µg por kilo por día.(6)
El zinc es un importante elemento en la recuperación de la desnutrición, acelera el
crecimiento y disminuye las infecciones. La recomendación es de 5 – 7 mg por día. (9).
Corregir el ambiente afectivo y la estimulación psicomotriz es un pilar tan importante
como el nutricional.
Las recomendaciones de la OMS a las comunidades para prevenir la desnutrición es
promover el desarrollo de redes de apoyo para asegurar una alimentación apropiada a
los niños. El sistema de salud debe velar por las familias con situaciones especiales,
con apoyo práctico para prevenir y detectar en forma precoz la desnutrición (serian
ejemplo de estas familias las de los niños huérfanos, hijos de madres adolescentes,
con discapacidades físicas o mentales, drogadictas, alcohólicas o que pertenecen a
poblaciones desfavorecidas). Debe promoverse la buena nutrición en las embarazadas
y lactantes, aumentando el acceso a la asistencia peri natal y vigilando el crecimiento y
desarrollo de los niños (2).
ANEMIA FERROPÉNICA
Otra de las patologías prevalentes en nuestro país por déficit de nutrientes es la
anemia ferropénica, que se presenta en niños menores de 2 años y en
embarazadas. (7). Los mayores requerimientos diarios se dan en esos períodos de
crecimiento acelerado. En los infantes se requiere 1 mg diario, 10 mg en los niños y
hasta 15mg los adolescentes. Las embarazadas requieren 5 – 6 mg adicionales
durante el 2º y 3º trimestre del embarazo. (10)
 Se denomina anemia al descenso de la concentración de hemoglobina en la sangre
por debajo de los límites normales para la edad y estado fisiológico.
Las consecuencias funcionales comprometen el desarrollo intelectual, el sistema
inmune y la capacidad de trabajo muscular. Por lo general el déficit de hierro se
sospecha cuando ya es grave.
El 15 % de la población mundial padece deficiencias de hierro. Entre las poblaciones
de riesgo la prevalencia puede llegar al 50% (10), como ocurre en algunas provincias de
nuestro país. Las evidencias demuestran que el 24% los niños de 8 a 24 meses en
Tierra del Fuego son anémicos y el 55% en Misiones. (11)
Estas diferencias se deben a los distintos estándares de vida en las provincias,
introducción temprana de la leche de vaca, el momento de introducción de los
alimentos sólidos en la dieta, bajo nivel social, pobre control materno de los
embarazos y ausencia de suplementación en las regiones. (11)
Son causas de anemia el déficit materno de hierro, la ligadura precoz del cordón
umbilical, la inadecuada disponibilidad de hierro en los alimentos (como ocurre en
lactancia materna de corta duración, alimentos que interfieren en la absorción del
hierro y la incorporación tardía de alimentos ricos en hierro). Las parasitosis
intestinales pueden producir pérdidas de sangre e infecciones sistémicas. Otro factor
tener en cuenta es la falta de adhesión a la suplementación farmacológica. (7)
Hay factores en la alimentación que pueden favorecer o inhibir la absorción del hierro.
Los facilitadores son los tejidos animales, como la carne vacuna, de aves, pescado y
ácidos orgánicos como el ácido ascórbico, cítrico, tartárico y láctico. Los principales
inhibidores de la absorción del hierro son los filatos (fibras de salvado de trigo, avena y
8
arroz), poli fenoles (taninos como el té, café y mate) y algunas proteínas de origen
vegetal (soja) o animal (clara de huevo, queso).
Por lo general las dietas deficitarias en hierro se dan en familias pobres con déficit de
otros nutrientes que actúan sinérgicamente las alteraciones funcionales (13) dela
anemia ferropénica. Así sucede con la carencia de zinc y vitamina A (12-18).Esta última
es necesaria para el trasporte del hierro.
Las consecuencias de la anemia son menor desarrollo psicomotor, cociente
intelectual mas bajo al ingreso escolar, retardo del crecimiento, disminución de la
actividad física, concentración, productividad laboral y compromiso del sistema
inmunitario.
Existen numerosos estudios que demuestran que los puntajes de desarrollo de los
niños anémicos son inferiores a los alcanzados por los niños controles. Los
rendimientos en la escala mental fueron normales, pero 6 a 7 puntos inferiores en los
niños con anemia comparados con los niños con déficit de hierro sin anemia, y 8 a 9
puntos menos que los alcanzados por los niños normales.
Así mismo, el desarrollo motor de los niños anémicos demuestra desventaja con una
diferencia de 9 a 11 puntos. La severidad de la anemia se relaciona con el grado de
desventaja psicomotriz. Se observó un enlentecimiento en la adquisición de
habilidades motoras, especialmente en la locomoción independiente.
También fueron evidentes fracasos en los ítems del lenguaje. Los niños anémicos son
menos atentos y activos que los controles. Los lactantes con anemia mostraron
variaciones en el ciclo sueño vigilia, con una mayor inestabilidad de la actividad
respiratoria durante el sueño y periodos iniciales del sueño con gran actividad motora.
El registro de los potenciales auditivos del tronco cerebral a los 6 meses en los
lactantes con anemia ferropénica es más largo, igual que el tiempo de conducción
cerebral. Estas observaciones sugieren una menor maduración del sistema nervioso
central. (13)
Existen evidencias significativas que los niños con anemia tienen menos peso y talla
que los niños sin anemia. (14)
Los trabajos que investigan la influencia de la anemia sobre el desempeño escolar no
permiten sacar conclusiones claras, pues la metodología empleada y variables son
diferentes. (14)
La anemia ferropénica produce una respuesta disminuida de los linfocitos T y a los
mitógenos, disminución de la capacidad bactericida de los neutrófilos y alteración de la
producción de las citoquinas. (15)
Examen clínico. La palidez es una de las múltiples manifestaciones de anemia, pero
es la mas ostensible. El lugar de la piel sugerido como mejor indicador son los surcos
de la mano, que por su delgadez permite aproximarse al lecho capilar. Los surcos se
ven pálidos con menos de 10 gr. de hemoglobina y completamente incoloros con
menos de 7 gr.
Los niños con anemia son pocos activos, torpes e ineficientes en los deportes y juegan
poco. Son anoréxicos. Estos síntomas son difíciles de separar de los de la
desnutrición.
En las anemias graves aparecen signos de insuficiencia cardiaca, lo que requiere para
su tratamiento corregir la anemia con glóbulos rojos sedimentados a 5-10 cc por kg de
peso en infusión lenta, y no digitalicos.
Cuando existe una anemia de cierta intensidad es conveniente investigar otros
diagnósticos diferenciales de la anemia ferropénica. Si existe aumento de los
reticulocitos sospeche una anemia hemolítica, si el hierro sérico es normal o alto
descarte una anemia ferropénica. Se debe investigar hemorragia oculta,
especialmente del tubo digestivo o infecciones severas. (8)
Los valores de ferritina bajos prácticamente aseguran que se trate de anemia
ferropénica. En presencia de procesos infecciosos o inflamatorios puede producirse
elevación, en ese caso será necesario confirmar el diagnóstico con dosaje del hierro
de la ferritina sérica (haloferritina). (16)
9
Tratamiento y prevención. Para prevenir la anemia ferropénica se recomienda
fomentar la alimentación materna o el suministro de leches fortificadas. La
administración de hierro durante el primer año de vida a niños prematuros o hijos de
madres anémicas o en poblaciones de alta prevalencia, desde los 2 meses de vida,
debe ser de 2 mg./ kg./ día, y de 1 mg./kg./día en niños a termino (8-7) . La sal mas
recomendada es el sulfato ferroso, si se suministrar con jugo de frutas se aumenta la
absorción.
Los niños que se alimentan exclusivamente con leche materna, eutróficos, con peso
adecuado al nacimiento que consuman leche fortificada a partir de los 6 meses no
requieren suplementación con hierro.
Si existe el diagnóstico de anemia ferropénica el tratamiento recomendado es de 4 a 6
mg./kg/día de hierro elemental por 3 meses, administrado lejos de las comidas.(7)
10
BIBLIOGRAFÍA
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adolescentes. Boletín CESNI / junio 2000. Buenos Aires.
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6- Monckeberg Fernando. Marasmo en el primer año de vida. Cap 22. Pediatría.
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9- Lutter CK. Macolevel Approaches. Food and Nutrition. Bulletin Vol 24, Nº1.
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10- Beard John, Piñedo Domingo. Metabolismo del hierro. Desnutrición Oculta en
América Latina: Deficiencia de hierro. CESNI 1997.
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Oculta en América Latina: Deficiencia de hierro. CESNI 1997.
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mailto:bolet�n@nutrinfo.com.ar

Otros materiales