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1 ALTERACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL Cecilia Mariel Marchetti Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba ceciliamariel@tutopia.com Índice del contenido de la revisión: Introducción Desnutrición: Definición Mecanismos de acomodación y adaptación Clasificación Clínica Laboratorio Pronóstico Tratamiento Recomendaciones Anemia ferropénica: Definición Generalidades Causas- Consecuencias Clínica y diagnóstico Tratamiento y prevención Bibliografía mailto:ceciliamariel@tutopia.com 2 INTRODUCCIÓN Cuando la alimentación es insuficiente para satisfacer las necesidades de un individuo no se pueden mantener las funciones biológicas, la composición corporal y el ritmo de crecimiento acorde a su potencial.(1) Hablamos de malnutrición por déficit de macro o micro nutrientes, lo que condiciona distintos tipos de cuadros clínicos. Los podemos agrupar como desnutrición calórica y Kwashiorkor entre los primeros. Por déficit de micro nutrientes tenemos anemia ferropénica, déficit de folatos, zinc, vitaminas A, D y B. Debemos tener en cuenta a la obesidad como una patología emergente de malnutrición en el mundo, no siendo excepción nuestro país. En esta revisión me dedicaré a la desnutrición y anemia ferropénica por la alta incidencia en nuestro medio. Considero que la obesidad merece ser tratado en otro marco. La malnutrición a sido causa directa o indirecta del 60% de 10.9 millones de defunciones registradas por año entre los niños menores de 5 año en el mundo. Casi el 70% de esas muertes ocurren durante el primer año de vida y están relacionadas con prácticas alimentarias inadecuadas. (2) Los niños que sobreviven se enferman con más frecuencia y acarrean con las consecuencias del atraso del desarrollo toda su vida. La práctica de una inadecuada alimentación también conduce al aumento del sobrepeso y la obesidad entre los niños. Todo tipo de malnutrición constituye una amenaza para el desarrollo social y económico de una comunidad. La madre y el lactante constituyen una unidad biológica, de ello se desprende que la salud de los niños está íntimamente relacionada con el estado de salud y nutrición de las madres. Para mejorar el estado de salud de un niño hay que asegurarle una nutrición adecuada desde la concepción, un ejemplo de ello son las malformaciones fetales por déficit de ácido fólico en la dieta de la madre. Los cambios sociales y económicos que sufre nuestro país en los últimos tiempos agravan las dificultades que enfrentan las familias para alimentar y cuidar en forma adecuada a sus hijos. La prevalencia de la desnutrición aguda ha declinado en los últimas décadas, encontrándose un leve incremento del retraso de crecimiento crónico (RCC), el sobrepeso y las carencias de micronutrintes en nuestro país (3). Debemos tener presente que el índice de pobreza en nuestro país (datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censo del 2001) llega al 55% de la población. Mas grave es la situación si se analiza que el 70% de los niños entre 0 a 14 años se encuentran dentro de esta población. La marginalidad y la pobreza condicionan mayor prevalencia de infecciones, mala calidad de la alimentación y deprivación afectiva predisponen a los niños a tener retraso del crecimiento crónico, que instaurado en los primeros años de vida difícilmente pueda ser compensado con el crecimiento adicional de la adolescencia. En nuestro país se observa coexistencia de obesidad y desnutrición en las familias pobres, como lo demuestra la evaluación del Centro Nacional de Investigación Nutricional. (4) Los numerosos estudios demuestran que las consecuencias no son solo las alteraciones del crecimiento físico e intelectual de los individuos. La desnutrición determina mayor susceptibilidad a las infecciones, disminución de la actividad espontánea y desaceleración del crecimiento lineal. Las deficiencias de hierro y zinc se asocian con menor desarrollo mental. Hay evidencias de que los individuos con RCC presentan una significativa disminución de la capacidad laboral, medida en productividad resultante de la interacción entre capacidad muscular e intelectual. Las probabilidades de concluir exitosamente la escolaridad de estos individuos está disminuida (5). 3 Las consecuencias de la obesidad con respecto a incidencia de enfermedades cardiovasculares, diabetes y disminución del rendimiento laboral, no son menos graves en el futuro de los individuos que la presentan. DESNUTRICIÓN La desnutrición es el resultado del desequilibrio prolongado en el tiempo entre el aporte de los distintos nutrientes y las necesidades (5). Depende del tiempo y del nutriente en déficit que los mecanismos de acomodación existentes sean eficientes. Según las reservas corporales, es que se manifestará clínicamente la deficiencia. Ante la disminución de la ingesta se ponen en funcionamiento mecanismos compensadores para mantener un balance adecuado, como el aumento de la proteína trasportadora de hierro en las células de la mucosa intestinal cuando la ingesta de hierro disminuye, o la disminución de la excreción de Na cuando la ingesta es pobre en sal, o el balance nitrogenado negativo ante la ingesta pobre en proteínas. Estos mecanismos fisiológicos tienen un límite, que una vez superados desencadenan cambios metabólicos que llevarán a modificaciones de la composición corporal. El tiempo que transcurre para que estos cambios se produzcan es variable según la velocidad de crecimiento y el nutriente de que se trate. La adaptación es la modificación permanente o no de una función en respuesta a una restricción que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de acomodación. Un ejemplo de ello es el Panhipopituitarismo que ocurre en lactantes con dieta hipocalóricas, lo que les permite sobrevivir. En este caso disminuye el metabolismo basal, disminuye la actividad física y se detiene el crecimiento. Estos mecanismos de adaptación le permiten ahorrar el gasto calórico. La renovación celular es lenta en las células de la mucosa del yeyuno, reduciéndose a un tercio de lo normal. Se observa hipofunción tiroidea por falta de estimulación hipotalámica. Se ha demostrado que en la desnutrición grave se observan valores bajos de Hormona del Crecimiento, normalizándose cuando se inicia la recuperación. Todos estos cambios hormonales se desencadenan ante una disminución de las calorías, pero cuando el déficit es de proteínas exclusivamente no pueden darse estos mecanismos de adaptación poniendo en riesgo la vida, como sucede en el Kwashiokor. (6) Clasificación. Para valorar el estado nutricional la antropometría es un recurso sencillo y económico. Surge de comparar una medida corporal (peso, talla, etc.) con una población de referencia que se considera normal, con un límite de inclusión o de corte. Se puede clasificar a la desnutrición de la siguiente manera: · Emaciación: es la que presentan los individuos con progresión de peso menor que la que deberián tener para su talla. También se denomina desnutrición energética- proteica, o desnutrición aguda. Su mayor expresión es el marasmo, donde hay pérdida total del panículo adiposo y atrofias muscularesseveras. ·Retraso crónico del crecimiento : es lo que exteriorizan los individuos que no han podido mantener la velocidad de crecimiento normal, en consecuencia tienen una talla menor que la de sus pares. La causa puede ser intra o extra uterina. La desaceleración del crecimiento ocurre a partir del 3º o 6º mes de vida, y se hará evidente a partir de los 2 o 5 años de edad. Es la llamada desnutrición crónica(1). · Kwashiarkor es el cuadro clínico que se presenta cuando el niño es sometido a una dieta hipoproteica principalmente. Los mecanismos de adaptación son rápidamente 4 superados, por lo que se manifiesta en 20 días. La sintomatología está caracterizada por edemas, con riesgo de muerte si no se lo trata con rapidez. Para definir conductas es conveniente agrupar la desnutrición como: · Desnutrición grave o grado III : la que presenta un niño menor de un año con un déficit de peso para la edad mayor al 40% o un niño de más de 1 año de edad con déficit de peso para la talla mayor al 30 % . La desnutrición con edemas debe considerarse como grave pues pone en riesgo la vida. · Desnutrición moderada o grado II: se refiere a los niños menores de 1 año, con un déficit de peso para la edad entre 25-40% o déficit de peso para la talla entre 20-30% en un niño mayor de 1 año. · Desnutrición leve o grado I. Se observa en los niños con déficit de peso para la edad entre 10-25% en los menores de 1 año, y déficit de peso para la talla mayor al 10% los mayores de 1 año(7). Si clasificamos a la desnutrición por su etiología podemos clasificarla como primaria cuando el individuo no recibe la cantidad y calidad de alimentos necesarios para su crecimiento. Ya sea esto por una incapacidad económica de sus padres, por factores ambientales, iatrogénicos o por deprivación psicoafectiva de la madre. Puede ser secundaria cuando existen noxas que impiden la absorción de los alimentos o aumentan el catabolismo, como ocurre en la hipertrofia de píloro, síndromes de mala absorción, endoparasitosis, infecciones urinarias y SIDA. Frecuentemente la desnutrición es mixta porque la primaria condiciona infecciones recurrentes e incapacidad de utilización de los nutrientes (8). Para realizar un diagnóstico cabe mencionar al Punto Z, el cual es el desvío estándar en que se encuentra un individuo, por debajo de la media para la edad y sexo. Punto Z = Peso observado - Peso de referencia DS referencia Se considera desnutrido a un puntaje menor de 2. Es útil aplicarlo después del año de vida. Las referencias de desvío estándar en nuestro país se deben referir a los valores establecidos por las tablas de la Sociedad Argentina de Pediatría. www.sap.org.ar Indicadores clínicos. Valorar los antecedentes de la historia clínica, sociales, nutricionales y la búsqueda activa de signos patognomónicos. Los antecedentes maternos de malnutrición, alcoholismo, drogadicción, tabaquismo e infecciones son signos indirectos de insuficiencia placentaria que determinarán retraso de crecimiento intrauterino. Observando las curvas de crecimiento se notará un desvío, con pérdida del carril por donde el individuo crecía. La determinación de la distribución y abundancia de la grasa corporal se puede realizar con plicómetro o simple inspección del tejido celular subcutáneo, si no se cuenta con el mismo. En la desnutrición leve disminuye en abdomen, y a medida que se agrava se pierde la grasa en tórax y miembros. En el marasmo o desnutrición grave se observa pérdida de la bola adiposa de Bichat en los pómulos. La masa muscular se encuentra disminuida, lo que se evidencia en las zonas glúteas y músculos aductores que parecen bolsas. El aspecto cuadrado de los hombros, dado por los deltoides, se pierde. Los músculos hipotónicos reemplazan parte de estructura proteica por agua, lo que le confiere una sensación característica a la palpación. La textura del cabello, cantidad y tonicidad se modifica tempranamente en la desnutrición. El cambio de coloración es un signo tardío. También se observa pérdida del cabello por déficit de zinc. Las uñas son delgadas, frágiles y crecen poco, lo cual es mas notorio cuando se asocia con anemia ferropénica. http://www.sap.org.ar/ 5 Puede advertirse xeroftalmia con pérdida de la transparencia, sequedad de la conjuntiva y ceguera nocturna por déficit de vitamina A. El color de las mucosas puede ser pálido por anemia severa o escarlata por déficit de vitaminas B. La piel es seca con aumento del reticulado, puede encontrarse alteraciones pelagroides. En la lengua pueden existir fisuras, glositis y atrofia de las papilas. La palpación de las epífisis y de las uniones condrocostales brinda información sobre la presencia de raquitismo. Hay retraso de la maduración ósea y osteoporosis. Un signo temprano es la disminución de la capacidad de juego que tienen los niños, por limitación de la actividad espontánea. El niño desnutrido, aún incipiente, es irritable, esquivo, a veces indiferente y otra hostil. No solo la carencia proteico-calórica, sino la carencia afectiva es la responsable de esta situación. (1-6-8) Puede encontrarse hepatomegalia por infiltración grasa del hígado, lo cual es característico del Kwashiorkor junto con los edemas por hipoproteinemia. Son frecuentes los episodios de diarrea como consecuencia de la lesión del epitelio intestinal, que varía desde una lesión en parche a adelgazamiento del ribete en cepillo y bajo índice mitótico de las células de las criptas de Lieberkühn. Como consecuencia hay mala absorción de los disacáridos y leve esteatorrea, que es importante en el Kwashiokor. También está disminuida la secreción exócrina del páncreas, por atrofia, lo que empeora la absorción de las grasas y proteínas. El volumen del agua corporal total está aumentado, principalmente en el intracelular al disminuir la masa magra. La velocidad de filtración glomerular está disminuida, la capacidad de concentración y dilución renal es menor. La función suprarrenal está reducida, lo que condiciona una marcada hidrolabilidad y deshidrataciones con acidosis metabólica e hiponatremia severa. Es común encontrar signos de infecciones sobreagregadas, las que deben ser diagnosticadas precozmente por que ponen en riesgo la vida. Estas infecciones pueden evolucionar sin fiebre o con hipotermia, a veces son asintomáticas. Por lo general las mismas son prolongadas, tórpidas y graves. Son comunes las neumopatías, diarreas, parasitosis intestinales, piodermitis e infecciones urinarias. Habitualmente estas infecciones son múltiples. La anemia es circunstancial por carecer de hierro en la dieta, agregado a las pérdidas de sangre ocasionados por los parásitos intestinales. Es microcítica e hipocrómica. En el Kwashiokor es macrocítica por déficit de vitamina B12 y ácido fólico. Se manifiesta por palidez de la piel y mucosas. Laboratorio. Las proteínas plasmáticas son normales o están ligeramente disminuidas. La albúmina se desplaza del extravascular al intravascular. Pero en realidad las proteínas totales están disminuidas, lo que se pone de manifiesto cuando el niño desnutrido se infecta. La vida media de las albúminas está prolongada. Hay disminución de la síntesis, secundaria a la disminución del metabolismo. No ocurre lo mismo en el Kwashiokor, pues estos mecanismos de acomodación no están presentes. (1) El coeficiente de creatinina talla expresado como porcentaje de recolección de 72 hs, menor al 80% representa una depleción moderada de músculo y si es menor al 60% una depleción severa. Las alteraciones inmunitarias son múltiples, con atrofia del tejido linfoide, disminución de las lisoenzimas en saliva, lágrimas y polimorfos nucleares. La actividad del complemento está disminuida. Hay reducción de la captación de la timina por las células T, disminución del cociente linfocitos T/ linfocitos T supresores, déficit de Ig A secretoria en lágrimas, secreciones nasofaringeas, mucosa yeyunal y urinaria. Las concentraciones de Ig Gy M están aumentadaspor que la respuesta a los antígenos está conservada. La sensibilidad a la tuberculina no es buena. 6 Existe disminución de la TSH, como consecuencia de la disminución del factor de estimulación tirotrópico del hipotálamo. En la desnutrición grave se han demostrado valores bajos de Hormona del Crecimiento, con pobre respuesta a la arginina, lo cual se normaliza cuando se inicia la recuperación. La disminución de factores de hipotalámicos se debe a un mecanismo de acomodación ante la restricción calórica, produciendo un panhipopituitarismo. Las hipoglucemias son frecuentes de observar en los desnutridos y muchas veces son su causa de muerte. Pronóstico El compromiso cerebral de la desnutrición precoz afecta el proceso de maduración cerebral y su rendimiento posterior. El cerebro es el órgano que más rápidamente crece, en los primeros 14 meses de vida alcanza el 805 del peso definitivo. Las noxas ocurridas en este periodo por lo tanto marcaran el futuro de los afectados. Por lo general estos niños se desarrollan en medios con falta de estímulos afectivos y psicomotor, lo que agrava la situación. El cerebro detiene su crecimiento y además presenta atrofias por las hipoglucemias. La glucosa es el principal sustento del cerebro. El consumo de oxígeno en condiciones basales es bajo. La hipofunción tiroidea afecta la mielinización y síntesis proteica de las neuronas. El déficit de somatotrofina está relacionado con la falta de arborización dendrítica y en la hipotrofia de las células corticales (6) Existen evidencias del deterioro del desarrollo intelectual, con un riesgo en los niños con retraso crónico del crecimiento de repetición escolar superior 20 veces a los niños eutróficos. La actividad física espontánea está disminuida, lo que repercutirá en el desarrollo motor y en la adquisición de habilidades y destrezas. También se observa desaceleración del crecimiento lineal (5), estos niños estarán lejos de alcanzar su potencial genético. Estos individuos con pobre desarrollo social y económico marcarán a las comunidades de las que forman parte. (2) Tratamiento El niño en riesgo de desnutrición (destete precoz, disminución de la velocidad de crecimiento), así como el desnutrido leve y moderado deben ser manejados ambulatoriamente con controles periódicos de seguimiento, con búsqueda activa en caso que fuera necesario. El tratamiento es básicamente dietético restableciendo una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada (8). Se debe hacer hincapié en la alimentación materna, técnicas adecuadas de preparación de alimentos y se le aconsejará a la madre aumentar la densidad energética de las preparaciones, como ofrecer una cantidad de aceite extra, preparar las papillas con leche, incorporar queso de rallar a las preparaciones, crema batida con azúcar en los postres y sugerir alimentos entre las comidas como postres con leche, licuados de fruta, copos de cereal con leche.(7) Tendrán que recibir una alimentación suplementaria a largo plazo. Se trataran las infecciones intercurrentes y en caso de no poder realizar estudios de laboratorio se aconseja administrar Mebendazol cada 6 meses, por la alta incidencia de parasitosis intestinales en nuestro medio. Está recomendado suplementar con hierro a 2 mg por kilo por día. En los desnutridos moderados y graves se aumenta 4 mg por kg por día y ácido fólico a 0,4 mg por día. (7) El desnutrido grave o con edemas requiere internación (7-8), por el riesgo de complicaciones graves que presentan. Pueden presentar insuficiencia cardiaca por anemia severa y déficit de vitaminas B. En caso de anemia severa se tratará con transfusión de glóbulos rojos sedimentados a 10 ml por kilo en infusión lenta. En algunas oportunidades será necesaria la administración de 100 mg de tiamina. La realimentación será gradual comenzando con una dieta con 35 cal, 1 gr de proteínas por kilo, con una fórmula con bajo contenido de lactosa, hidrolizado de 7 proteínas y ácidos grasos de cadena media (8). Para lograr la recuperación hay que alcanzar una concentración calórica de 150 cal por kilo por día, debiendo mantenerse la proporción de proteínas alrededor del 15%, lo que corresponde a 4 mg por kg por día aproximadamente. (6) Es necesaria la suplementación con cobre, pues su déficit produce anemia, leucopenia y alteraciones de la inmunidad. Se recomienda el sulfato de cobre a 220 µg en un niño de 7 a 12 meses, aumentando a 260- 340 en niños de 1 a 3 años(9), puede llegar a 8 µg por kilo por día.(6) El zinc es un importante elemento en la recuperación de la desnutrición, acelera el crecimiento y disminuye las infecciones. La recomendación es de 5 – 7 mg por día. (9). Corregir el ambiente afectivo y la estimulación psicomotriz es un pilar tan importante como el nutricional. Las recomendaciones de la OMS a las comunidades para prevenir la desnutrición es promover el desarrollo de redes de apoyo para asegurar una alimentación apropiada a los niños. El sistema de salud debe velar por las familias con situaciones especiales, con apoyo práctico para prevenir y detectar en forma precoz la desnutrición (serian ejemplo de estas familias las de los niños huérfanos, hijos de madres adolescentes, con discapacidades físicas o mentales, drogadictas, alcohólicas o que pertenecen a poblaciones desfavorecidas). Debe promoverse la buena nutrición en las embarazadas y lactantes, aumentando el acceso a la asistencia peri natal y vigilando el crecimiento y desarrollo de los niños (2). ANEMIA FERROPÉNICA Otra de las patologías prevalentes en nuestro país por déficit de nutrientes es la anemia ferropénica, que se presenta en niños menores de 2 años y en embarazadas. (7). Los mayores requerimientos diarios se dan en esos períodos de crecimiento acelerado. En los infantes se requiere 1 mg diario, 10 mg en los niños y hasta 15mg los adolescentes. Las embarazadas requieren 5 – 6 mg adicionales durante el 2º y 3º trimestre del embarazo. (10) Se denomina anemia al descenso de la concentración de hemoglobina en la sangre por debajo de los límites normales para la edad y estado fisiológico. Las consecuencias funcionales comprometen el desarrollo intelectual, el sistema inmune y la capacidad de trabajo muscular. Por lo general el déficit de hierro se sospecha cuando ya es grave. El 15 % de la población mundial padece deficiencias de hierro. Entre las poblaciones de riesgo la prevalencia puede llegar al 50% (10), como ocurre en algunas provincias de nuestro país. Las evidencias demuestran que el 24% los niños de 8 a 24 meses en Tierra del Fuego son anémicos y el 55% en Misiones. (11) Estas diferencias se deben a los distintos estándares de vida en las provincias, introducción temprana de la leche de vaca, el momento de introducción de los alimentos sólidos en la dieta, bajo nivel social, pobre control materno de los embarazos y ausencia de suplementación en las regiones. (11) Son causas de anemia el déficit materno de hierro, la ligadura precoz del cordón umbilical, la inadecuada disponibilidad de hierro en los alimentos (como ocurre en lactancia materna de corta duración, alimentos que interfieren en la absorción del hierro y la incorporación tardía de alimentos ricos en hierro). Las parasitosis intestinales pueden producir pérdidas de sangre e infecciones sistémicas. Otro factor tener en cuenta es la falta de adhesión a la suplementación farmacológica. (7) Hay factores en la alimentación que pueden favorecer o inhibir la absorción del hierro. Los facilitadores son los tejidos animales, como la carne vacuna, de aves, pescado y ácidos orgánicos como el ácido ascórbico, cítrico, tartárico y láctico. Los principales inhibidores de la absorción del hierro son los filatos (fibras de salvado de trigo, avena y 8 arroz), poli fenoles (taninos como el té, café y mate) y algunas proteínas de origen vegetal (soja) o animal (clara de huevo, queso). Por lo general las dietas deficitarias en hierro se dan en familias pobres con déficit de otros nutrientes que actúan sinérgicamente las alteraciones funcionales (13) dela anemia ferropénica. Así sucede con la carencia de zinc y vitamina A (12-18).Esta última es necesaria para el trasporte del hierro. Las consecuencias de la anemia son menor desarrollo psicomotor, cociente intelectual mas bajo al ingreso escolar, retardo del crecimiento, disminución de la actividad física, concentración, productividad laboral y compromiso del sistema inmunitario. Existen numerosos estudios que demuestran que los puntajes de desarrollo de los niños anémicos son inferiores a los alcanzados por los niños controles. Los rendimientos en la escala mental fueron normales, pero 6 a 7 puntos inferiores en los niños con anemia comparados con los niños con déficit de hierro sin anemia, y 8 a 9 puntos menos que los alcanzados por los niños normales. Así mismo, el desarrollo motor de los niños anémicos demuestra desventaja con una diferencia de 9 a 11 puntos. La severidad de la anemia se relaciona con el grado de desventaja psicomotriz. Se observó un enlentecimiento en la adquisición de habilidades motoras, especialmente en la locomoción independiente. También fueron evidentes fracasos en los ítems del lenguaje. Los niños anémicos son menos atentos y activos que los controles. Los lactantes con anemia mostraron variaciones en el ciclo sueño vigilia, con una mayor inestabilidad de la actividad respiratoria durante el sueño y periodos iniciales del sueño con gran actividad motora. El registro de los potenciales auditivos del tronco cerebral a los 6 meses en los lactantes con anemia ferropénica es más largo, igual que el tiempo de conducción cerebral. Estas observaciones sugieren una menor maduración del sistema nervioso central. (13) Existen evidencias significativas que los niños con anemia tienen menos peso y talla que los niños sin anemia. (14) Los trabajos que investigan la influencia de la anemia sobre el desempeño escolar no permiten sacar conclusiones claras, pues la metodología empleada y variables son diferentes. (14) La anemia ferropénica produce una respuesta disminuida de los linfocitos T y a los mitógenos, disminución de la capacidad bactericida de los neutrófilos y alteración de la producción de las citoquinas. (15) Examen clínico. La palidez es una de las múltiples manifestaciones de anemia, pero es la mas ostensible. El lugar de la piel sugerido como mejor indicador son los surcos de la mano, que por su delgadez permite aproximarse al lecho capilar. Los surcos se ven pálidos con menos de 10 gr. de hemoglobina y completamente incoloros con menos de 7 gr. Los niños con anemia son pocos activos, torpes e ineficientes en los deportes y juegan poco. Son anoréxicos. Estos síntomas son difíciles de separar de los de la desnutrición. En las anemias graves aparecen signos de insuficiencia cardiaca, lo que requiere para su tratamiento corregir la anemia con glóbulos rojos sedimentados a 5-10 cc por kg de peso en infusión lenta, y no digitalicos. Cuando existe una anemia de cierta intensidad es conveniente investigar otros diagnósticos diferenciales de la anemia ferropénica. Si existe aumento de los reticulocitos sospeche una anemia hemolítica, si el hierro sérico es normal o alto descarte una anemia ferropénica. Se debe investigar hemorragia oculta, especialmente del tubo digestivo o infecciones severas. (8) Los valores de ferritina bajos prácticamente aseguran que se trate de anemia ferropénica. En presencia de procesos infecciosos o inflamatorios puede producirse elevación, en ese caso será necesario confirmar el diagnóstico con dosaje del hierro de la ferritina sérica (haloferritina). (16) 9 Tratamiento y prevención. Para prevenir la anemia ferropénica se recomienda fomentar la alimentación materna o el suministro de leches fortificadas. La administración de hierro durante el primer año de vida a niños prematuros o hijos de madres anémicas o en poblaciones de alta prevalencia, desde los 2 meses de vida, debe ser de 2 mg./ kg./ día, y de 1 mg./kg./día en niños a termino (8-7) . La sal mas recomendada es el sulfato ferroso, si se suministrar con jugo de frutas se aumenta la absorción. Los niños que se alimentan exclusivamente con leche materna, eutróficos, con peso adecuado al nacimiento que consuman leche fortificada a partir de los 6 meses no requieren suplementación con hierro. Si existe el diagnóstico de anemia ferropénica el tratamiento recomendado es de 4 a 6 mg./kg/día de hierro elemental por 3 meses, administrado lejos de las comidas.(7) 10 BIBLIOGRAFÍA 1- Camuerga Esteban. Duran Pablo. Valoración del estado nutricional en niños y adolescentes. Boletín CESNI / junio 2000. Buenos Aires. 2- Estrategia mundial para la alimentación del Lactante y del Niño pequeño. OMS, Ginebra 2003. pg 5. 3- Rëbora Nora. La situación de salud infantil es de alta prioridad A la Salud. OPS Nº4. Diciembre- Enero 2003- 2004. 4- Gahelf Susana. Alderete Silvia. boletín@nutrinfo.com.ar. Dicembre 2004. 5- Camuerga Esteban, O’ Donell alejandro. Nutrición completa y equilibrada para lactantes y niños al alcance de todos. Boletín CESNI, Noviembre 1998. 6- Monckeberg Fernando. Marasmo en el primer año de vida. Cap 22. Pediatría. Vol 1 pg 140. Chile 1985. 7- AIEPI Manual para estudiantes de Medicina. OPS. 2004. 8- Plata Rueda E. Problemas nutricionales y de crecimiento pondoestatural. EL Pediatra Eficiente. Cap IV. Colombia 2001. 9- Lutter CK. Macolevel Approaches. Food and Nutrition. Bulletin Vol 24, Nº1. March 2003 pg 93-96. 10- Beard John, Piñedo Domingo. Metabolismo del hierro. Desnutrición Oculta en América Latina: Deficiencia de hierro. CESNI 1997. 11- O’Donell A. Camuerga E. 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