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Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 1 
Embarazo y Obesidad 
La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, y cada año mueren, como mínimo, 2,8 
millones de personas a causa de la obesidad o sobrepeso, según informa la Organización Mundial de la Salud. Si 
bien antes era una problemática relegada a países de altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es 
prevalente en los países de ingresos bajos y medianos. 
Algunos datos: 
- En 2014, más de 1900 millones de adultos tenían sobrepeso y más de 500 millones eran obesos. 
- La prevalencia de obesidad se ha duplicado entre 1980 y 2014. 
- En 2015, 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso en todo el mundo. 
- La prevalencia de la obesidad en el embarazo oscila de 8 % a 20 % en función de la cohorte estudiada en 
diferentes países. 
 
Clasificación de obesidad: habitualmente se utiliza el índice de masa corporal, para clasificar el estado 
nutricional, debido a ser un indicador simple y económico para tamizar a la población. A su vez, un IMC más alto 
está asociado con un mayor riesgo de complicaciones para la salud. 
 
 
 
 
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Es importante saber que en la población obstétrica la obesidad es considerada hoy el mayor contribuyente a la 
morbilidad y mortalidad vinculada al embarazo… ¿Por qué? Porque la obesidad está asociada con una serie de 
complicaciones en la etapa pre-concepcional, en el período prenatal, durante el parto y posparto, lo que aumenta 
directamente los riesgos de morbilidad y mortalidad en la madre y el niño y una exigente demanda indirecta de 
recursos en los servicios de salud. Atender esta problemática antes de la concepción si es posible, durante la 
gestación y en los primeros años de vida es una oportunidad para prevenir la obesidad infantil y en la vida adulta 
alterando el “ciclo intergeneracional”. Por esto, es un desafío para los profesionales que asisten a las mujeres en 
edad reproductiva y embarazadas, trabajar para evitar o minimizar el impacto negativo que la programación 
(“programming”) de la obesidad tiene en las generaciones futuras. El origen fetal de la enfermedad (hipótesis de 
Barker) sugiere que el peso y el estado nutricional de la mujer antes y durante el embarazo pueden afectar la salud 
a largo plazo de sus niños a través de la programación genética. Estos efectos incluyen un mayor riesgo de 
obesidad en la vida adulta, hipertensión, enfermedad cardiovascular, diabetes y depresión. 
Un estudio de cohorte realizado en Chile asoció el peso pregestacional de 594 mujeres embarazadas y el 
incremento de peso durante la gestación con el rebote adipositario de sus hijos, evaluados hasta la edad escolar. 
Se encontró que un exceso de peso pregestacional condiciona un rebote adipositario temprano en los niños. 
La obesidad en la mujer se asocia a alteración de la ovulación, con la consiguiente disminución de la fertilidad, 
pudiendo o no estar presente el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), 
Complicaciones: 
- Menor tasa de fertilidad y disminución de las tasas de implantación embrionaria. 
- Mayor riesgo de aborto. 
- Mayor riesgo de malformaciones congénitas (defectos del tubo neural). 
- Mayor riesgo de macrosomía fetal. La incidencia de macrosomía está aumentada al doble aún descartando 
diabetes gestacional. El riesgo de tener niños pequeños para edad gestacional (PEG) tiende a disminuir a medida 
que aumenta el IMC. 
- Mayor riesgo de desarrollar enfermedades o complicaciones durante el embarazo (preeclampsia, diabetes) con 
los consecuentes riesgos para el feto (RCIU, aborto, muerte fetal). El riesgo para preeclampsia se duplica en las 
pacientes con sobrepeso y se triplica en las que tienen IMC > 40. El riesgo de desarrollar DBT Gestacional se 
 
 
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duplica en pacientes con sobrepeso, aumenta casi 3 con BMI 30 - 34.9, 4 veces BMI entre 35 y 40 y 8 veces el 
con BMI > 40. 
- Mayor riesgo de muerte fetal. Las embarazadas obesas tienen 2 - 3 veces más riesgo de muerte fetal intrauterina 
incluso sin enfermedades concomitantes como tabaquismo, diabetes y preeclampsia; la obesidad actúa como 
factor de riesgo independiente con IMC > 35. El IMC preconcepcional es el principal factor asociado a muerte 
fetal inexplicada. 
- Tromboembolismo materno. Aumenta el riesgo unas 4 veces sobre las no obesas. Se deberá considerar 
Tromboprofilaxis ante y post natal con un IMC mayor a 40 o con IMC mayor a 30 en presencia de dos o más 
factores de riesgo para tromboembolismo (preeclampsia, complejos varicosos, reposo prolongado, etc). 
- Impacto psicológico negativo para la madre con posibles consecuencias en la alimentación durante la gestación. 
- Partos postérmino. El parto pretérmino tiende a disminuír a medida que aumenta el IMC de obesas. Algunos 
trabajos mencionan que la obesidad sería un factor protector para el parto pretérmino. Por el contrario, se aumenta 
el riesgo de parto luego de la semana 41. La obesidad se asocia con una mayor probabilidad de inducción del 
parto por embarazo postérmino. 
- Mayor tasa de parto por cesárea o uso de fórceps. La cesárea es dos a tres veces mayor y aumenta según 
incrementa el nivel de obesidad. 
- Incremento de complicaciones postoperatorias: infección de la herida, mayor pérdida de sangre, mayor riesgo 
de Trombosis Venosa Profunda (TVP), endometritis, mayor estadía hospitalaria y mortalidad materna. 
A continuación, presentamos un cuadro que resumen las principales complicaciones que la obesidad genera en el 
embarazo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Complicaciones de la obesidad en el embarazo 
 
Lamentablemente, es cada vez más común que una mujer inicie la gestación con sobrepeso u obesidad, y la 
tendencia es tan alta que en ciertos ámbitos se ha naturalizado la situación, hecho que hace bajar las alarmas sobre 
las implicancias de la obesidad en la salud materna y fetal. Es fundamental recuperar una mirada de alerta sobre 
la atención de mujeres embarazadas obesas, así como también sobre toda mujer en edad fértil que tenga intención 
de buscar un embarazo. La atención oportuna y adecuada de un profesional de la nutrición, que acompañe en la 
etapa previa y durante la gestación, brindando acompañamiento, contención, educación alimentaria y controlando 
el aumento de peso de cerca, mejora los resultados y puede lograr prevenir muchas de estas complicaciones arriba 
mencionadas. 
Se recomienda que toda paciente en edad reproductiva asistida en los consultorios de ginecología, con IMC > 30, 
que busque o no embarazarse, sea derivada a interconsulta con un profesional de la nutrición, para elaboración de 
una dieta saludable individualizada y seguimiento interdisciplinario. 
Es importante recordar que en la etapa preconcepcional, la suplementación con ácido fólico es a dosis mayores 
en mujeres obesas, justamente por el mayor riesgo de defectos del tubo neural. Se suplementa con con 5 mg/día 
de ácido fólico, por lo menos un mes antes de la concepción y durante los primeros 3 meses del embarazo, debido 
a la disminución de folatos en circulación en las mujeres obesas. 
 
 
 
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MANEJO NUTRICIONAL DE LA MUJER OBESA DURANTE LA GESTACIÓN 
La derivación previa al embarazo es fundamental pero no siempre es posible. El primer paso para el abordaje es 
la realización de una anamnesis completa y una evaluación nutricional adecuada. Para la evaluaciónantropométrica se pueden utilizar muchas de las tablas disponibles para evaluar específicamente a población 
embarazada. El objetivo es clasificar a la mujer lo más tempranamente posible dentro de categorías que permitan 
plantear objetivos y monitorear el aumento de peso en el curso del embarazo. En Argentina se utiliza un 
instrumento basado en el Índice de Masa Corporal (IMC) según edad gestacional (Calvo y López). En cada 
consulta se recalcula el IMC, de acuerdo a la ganancia de peso, y semana gestacional correspondiente y se vuelca 
sobre la gráfica a fin de hacer un seguimiento. 
 
Toda embarazada con un IMC mayor a 30 se clasifica como embarazo de alto riesgo, por lo que se sugiere 
establecer una mayor frecuencia de controles prenatales (9 o 10) y realizar un abordaje interdisciplinario. La 
evaluación antropométrica debe complementarse con una adecuada anamnesis nutricional que incluya: 
• Historia del peso corporal de la paciente (pesos máximos, mínimos, momentos asociados a los mismos). 
 
 
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• Aumento de peso gestacional, antecedentes y comorbillidades, peso al nacer de los niños y retención de peso 
postparto en mujeres con hijos previos. 
• Sondeo sobre alteraciones o trastornos alimentarios previos, imagen corporal actual, insatisfacción corporal. 
• Expectativas y miedos de la mujer en torno a su peso, fantasías sobre el aumento de peso en la gestación. 
 
Hacer hincapié en que NO SE DEBE BAJAR DE PESO durante el embarazo. Muchas mujeres bajan mucho su 
consumo calórico en la gestación a expensas de posibles deficiencias nutricionales, cuando reconocen que inician 
el embarazo con muchos kilos de más. Si es necesario realizar interconsultas con algún profesional de salud 
mental del equipo, a fin de brindar contención psicológica. 
 
Indagar sobre comentarios realizados por parte de otros miembros del equipo de salud o miembros de su entorno 
familiar acerca del aumento de peso recomendado durante el embarazo. Es muy frecuente que la paciente ya tenga 
alguna referencia en torno a cuántos kilos debe aumentar, que muchas veces dista de lo recomendado. 
• Antecedentes de realización de dietas, experiencias previas de consumo de suplementos, yuyos o tratamientos 
para adelgazar. Métodos para controlar el peso corporal. Es muy frecuente que estas pacientes ya tengan un 
recorrido personal con varios intentos fallidos o momentáneamente exitosos por perder peso, y debe abordarse 
este tema a fin de no se generen fantasías de descenso de peso en el embarazo, o se recurra a métodos peligrosos 
para controlar el aumento de peso en la gestación. 
• Rutinas de su vida diaria: horarios laborales, número de comidas diarias, frecuencia y horarios de comida 
habituales, presencia de hábito de saltearse comidas, hábito de snacking o picoteo, atracones, hábito de comer de 
noche, momentos de mayor consumo de alimentos, modalidad de organización de las compras de alimentos y 
planificación de las comidas, manejo de porciones, formas de cocción más habituales, comidas más frecuentes 
elaboradas o consumidas en el hogar, compra o comida fuera del hogar (cantidad y frecuencia), tipo de bebidas 
consumidas. 
• Hábito de sueño (horas de sueño diarias), presencia de apneas y trastornos del sueño. 
• Indagar sobre hábito tabáquico y consumo de alcohol a fin de asesoramiento oportuno. 
 
 
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• Realización de actividad física regular, indicaciones médicas al respecto. En los casos que sea posible sugerir 
caminatas y mantenimiento de una vida activa. 
Tener en cuenta que muchas de estas mujeres han recorrido parte de su historia con sobrepeso u obesidad, en 
donde la forma de alimentarse desorganizada está muy instalada. Así mismo es importante considerar los 
antecedentes de consumo de fármacos para bajar de peso. Les dejamos, a modo de repaso, un material sobre 
fármacos más comunes para la obesidad, que por supuesto, están contraindicados en el embarazo, pero pueden 
haber sido administrados alguna vez a estas mujeres, por lo que necesitamos estar atentos. 
Luego de este primer acercamiento (anamnesis y evaluación antropométrica), es fundamental poder establecer y 
conversar junto con la mujer los objetivos de aumento de peso, metas y modalidad de seguimiento nutricional. 
Aumento de peso recomendado para mujeres embarazadas con sobrepeso/obesidad basado en IMC 
pregestacional según el Instituto de Medicina de EEUU (2009). Es uno de los métodos más sencillos para 
calcular peso de término con peso y talla iniciales. Es una revisión de las recomendaciones del mismo organismo 
de 1990. 
Aumento de peso según IMC inicial 
Categoría de peso 
según IMC inicial 
Aumento Total 
al término (kg) 
Aumento en el 
1° trimestre (kg) 
Aumento Semanal en 
 2° y 3° Trimestre (gr) 
Sobrepeso 
(IMC>25 <30) 
7 a 11.5 
0.5 - 2 
300 
(230 – 330) 
Obesidad 
(IMC mayor a 30) 
5 a 9 
200 
(170 – 270) 
Fuente: Kathleen M. Rasmussen and Ann L. Yaktine, Editors; Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight 
Guidelines; Institute of Medicine; National Research Council, 2009 
A partir de estas recomendaciones, es conveniente planificar el peso deseable de término de la paciente y 
registrarlo, a fin de que funcione como meta establecida para el seguimiento. Proponemos que los controles con 
nutrición se planifiquen con intervalos de tres semanas como mínimo, pudiendo aumentarse la frecuencia en 
función de la evolución y la necesidad de la paciente. Según la última posición de la Academia de Nutrición y 
Dietética, publicada en 2016, todas las mujeres deben recibir educación sobre los riesgos maternos y fetales 
asociados con la obesidad en el embarazo y el excesivo aumento de peso gestacional. Es fundamental la 
orientación sobre los beneficios a partir del cambio en el estilo de vida, tanto de la mujer como de su familia. 
 
 
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Resulta clave esta orientación durante el embarazo, periodo en donde suele haber más motivación para el inicio 
de cambios, reforzando el concepto en la embarazada sobre la importancia de cuidar la alimentación en los 
primeros mil días de vida (desde la concepción hasta los dos años del bebé). 
Suplementación específica en la mujer obesa durante la gestación: 
 
• Ácido Fólico: las mujeres obesas deben recibir suplementación con ácido fólico en dosis de 5 mg/día, al menos 
1 mes antes de la concepción y hasta las 12 semanas. Estas dosis son mayores que las recomendadas para 
población general pues se ha establecido que las obesas tienen menores concentraciones de folatos circulantes en 
sangre (recomendación B). Es común que se realice esta suplementación en la 
Actualización en Embarazo y Nutrición 2 - Módulo 1 - Susana Buamden y Celeste Concilio 28 
práctica, aunque a veces no se ajusta la dosis a la situación de obesidad y se suplementa 1mg/día en lugar de 
5mg/día. 
• Vitamina D: También se encuentra disminuida en obesas. Dosis recomendadas: 800 a 1000 UI/día (2comp) 
para todas las mujeres embarazadas obesas y las que amamantan. (recomendación C. Nivel de Evidencia 2+). 
Esta suplementación no suele hacerse en forma rutinaria. 
• Hierro: Las recomendaciones establecidas son iguales que para la población general de embarazadas no obesas 
(60mg/día, desde la primera consulta prenatal) 
 
Pautas alimentarias y manejo Se calculará el requerimiento calórico y se utilizará una distribución normal de 
macronutrientes (55 % hidratos de carbono, 15 – 20 % proteínas, 25 – 30 % grasas, en su mayoría poliinsaturadas). 
Para el cálculo del requerimiento calórico pueden usarse varias fórmulas disponibles. Aquí les facilitamosuna de 
ellas, de IOM 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
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Ecuación para estimar el requerimiento energético en embarazadas según trimestre (Kcal/día) 
 
 
 
 
 
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No utilizar nunca un valor calórico inferior a 1700 Kcal. 
La restricción energética condiciona una mayor susceptibilidad a la cetosis. 
Plan de alimentación individualizado vs consejería: 
 
Si bien no hay evidencia al respecto, se sugiere desde este curso adaptar la mejor estrategia en función de las 
características de cada paciente. Debemos advertir que una dieta planificada y estricta puede repercutir 
negativamente en la adherencia en general, teniendo en cuenta que por lo general estas mujeres que acarrean una 
obesidad previa ya han pasado por varias experiencias fallidas. En ocasiones, es mejor optar por una consejería y 
entrevista motivacional a fin de propiciar el autocuidado de la mujer embarazada, siempre controlando el aumento 
de peso y manteniendo una escucha atenta. 
En cada país, deberán basarse las recomendaciones dadas en las Guías Alimentarias locales y sus consejos, 
estimulando un consumo variado de alimentos. 
 
Basar la indicación nutricional en una dieta balanceada que aporte como 
 cálculo rápido 18 - 24 kcal/kg, con las siguientes características: 
 
• Bajo índice glucémico. 
• Reducir los alimentos en azúcares simples. 
• Que incluya granos enteros y legumbres. 
• Limitar las harinas refinadas. 
• Incorporar frutas y verduras crudas y cocidas a diario. Se ha estudiado que las mujeres embarazadas que 
consumen 3 porciones de frutas y verduras por día ganan menos peso que aquellas que consumen menos o ninguna 
ración de fruta diaria. Llevar las porciones a 5 al día es lo ideal. 
• Incluir en el plan de alimentación, alimentos ricos en Vit. D (lácteos fortificados). 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 11 
• Evitar los productos ultraprocesados y las bebidas azucaradas. 
• Distribuir la ingesta de alimentos en 4 o 5 comidas al día. 
• Vigilar los modos de cocción para evitar la disminución de nutrientes esenciales y evitar frituras. 
 
Manejo nutricional en embarazadas con patología 
Diabetes Mellitus 
Hasta hace no mucho tiempo las mujeres diabéticas evitaban embarazarse, por lo poco viable que resultaba el 
embarazo primero, y por el riesgo de morbimortalidad de la madre, después. 
Actualmente si bien sufrir de diabetes implica riesgos para las mujeres embarazadas y sus hijos, la enfermedad, 
bien controlada, no debería impedir un embarazo saludable que derive en un bebé completamente sano y normal. 
Diabetes Mellitus Gestacional vs Diabetes Mellitus previa 
Durante muchos años la Diabetes Gestacional (DG) se definió como cualquier estado alterado de glucemia 
encontrado en el embarazo, independientemente del inicio de la enfermedad. Este enfoque, si bien fue muy 
práctico, es impreciso. La epidemia de diabetes y obesidad ha significado un aumento de la diabetes tipo 2 en 
mujeres en edad fértil, muchas sin diagnosticar. Recordemos que el embarazo constituye un momento único en 
el control en salud de una mujer, donde se pesquisan una serie de patologías que pasarían desapercibidas de otra 
manera. Actualmente se define a la diabetes gestacional, como la diabetes diagnosticada en el segundo o tercer 
trimestre de embarazo, que no fuera sospechada anteriormente. Las mujeres a las cuales se les detecta diabetes en 
el primer trimestre deben considerarse diabéticas tipo 2 previas. La DG conlleva riesgos para el neonato y la 
madre. No todos los riesgos son de la misma importancia clínica. Los niveles altos de glucemia pero que no llegan 
a ser DG también conllevan riesgo de macrosomía fetal según el estudio HAPO, en el cual se siguieron 25.000 
embarazadas en un estudio de cohorte, demostrando que más allá de las diferencias étnicas una glucemia 
aumentada en las semanas 24 - 28 traía resultados adversos. En el año 2011, la sociedad americana de diabetes 
recomendó que toda mujer embarazada, sea sometida a una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTG) con 75 
gramos de glucosa en la semana 24 - 28 de gestación independientemente de su estado glucémico previo. Esta 
forma de diagnosticar precozmente trajo aparejado un aumento de la incidencia de DG y un aumento del 
tratamiento médico de las mismas. Se ha demostrado que muchas de estas mujeres pueden obtener buenos 
resultados con cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio). 
 
 
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Prueba de Tolerancia a la Glucosa 
Se debe realizar por la mañana con 8 horas de ayuno. 
• Tres días previos con dieta libre, mínimo 150 gramos de Hidratos de Carbono. 
• Durante la prueba, no puede fumar, ingerir alimentos ni moverse. 
• No debe recibir corticoides ni otras drogas que alteren el resultado. 
• Se extrae sangre en ayunas. 
• Se le da 75 g de glucosa disuelta en 375 cc de agua a temperatura natural, que debe tomar en 5 minutos. 
• A los 120 minutos se vuelve a extraer sangre. 
 
 
 
 
 
 
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Algoritmo para el diagnóstico de diabetes en el embarazo 
 
 
 
¿Qué riesgos específicos tiene la embarazada con Diabetes Mellitus? 
Los riesgos específicos de las diabéticas que se embarazan incluyen: embriopatía; especialmente anencefalia y 
síndrome de regresión caudal. Con un control glucémico adecuado los riesgos disminuyen notablemente. 
 
 
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Riesgos de Diabetes Mellitus Gestacional no controlada en el embarazo: 
 
• Aborto espontáneo. 
• Feto muerto. 
• Macrosomia. 
• Hipoglucemia neonatal. 
• Hiperbilirrubinemia neonatal. 
 
Riesgos a largo plazo de: 
 
• Diabetes en la madre. 
• Obesidad en la madre. 
 
La diabetes tipo II previa generalmente se asocia con obesidad. 
¿Cómo disminuir el riesgo de Diabetes Mellitus en el embarazo? 
Es fundamental manejar los mínimos aumentos de peso en estas mujeres. La asociación americana de diabetes 
recomienda un aumento de 15 - 25 libras (6.8 a 11.3 kg.) y de 10 - 20 libras (4.5 a 9 kg) si la mujer es obesa. Las 
docentes de este curso sugerimos usar los rangos inferiores de aumento de peso de Academia Nacional de Ciencias 
2009. El control glucémico suele ser más fácil de lograr en estas mujeres, pero con dosis de insulina muy altas. 
Las comorbilidades asociadas como hipertensión ponen a estas mujeres en la categoría de “embarazos de alto 
riesgo”. La Sociedad Americana de Ginecólogos y Obstetras recomienda los siguientes objetivos en las mujeres 
con diabetes previa: 
• Glucosa en ayunas =/< 90 mg/dl. 
• Glucosa 1 hora postpandrial: 130 - 140 mg/dl. 
• Glucosa 2 horas postpandrial: =/< 120 mg./dl 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 15 
 
Estos objetivos pueden ser difíciles de cumplir sin hacer hipoglucemias para las mujeres con Diabetes Mellitus 1 
Para cumplir con estos objetivos: 
 
• El control glucémico debe ser lo más normal posible en el momento de producirse la concepción. De esta forma 
se minimizan los riegos de malformaciones congénitas. 
• La planificación familiar debe ser usada hasta que la mujer tenga un buen control glucémico y esté motivada 
para el cuidado de un embarazo de riesgo. 
• Las mujeres con dbt1 y dbt2 que quieran embarazarse deben ser asesoradas/ informadas sobre el riesgo de 
progresión de la retinopatía en el embarazo. El control oftalmológico debe realizarse antes del embarazo o en el 
primer trimestre, monitoreado en el 2do y 3er trimestre y al año del parto. 
 
Hbglc o A1C 
 
La prueba de A1C (hemoglogina glucosilada) refleja el promedio de glucosa en sangre como resultado del 
control en los últimos dos o tres meses. Los números dan una idea de qué tan bien está funcionando el plan de 
tratamiento de la diabetes. De cierta manera, la prueba de A1C es como el promedio de tiros al arco de un 
jugador de fútbol durante una temporada. Ni los resultados de una prueba de sangre de un solo día ni el promedio 
de tiros de un solo partido nos dan una idea del desempeño total. 
 
La prueba de A1C puede confirmar: 
 
• Los resultados previos. 
• Si el plan de tratamiento está funcionando. 
• Además refuerza acciones saludables. 
NO es una herramienta válida para diagnosticar Diabetes gestacional ni Diabetes Meliitus. 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 16 
Manejo nutricional de la paciente con Diabetes Mellitus Gestacional 
Los objetivos principales del tratamiento nutricional son: 
 
• Alcanzar y mantener la normoglucemia. 
• Proveer los nutrientes necesarios para el correcto desarrollo del feto y la salud materna adecuada. 
• Evitar la ganancia de peso excesiva, principalmente en mujeres con sobrepeso. 
 
Las Recomendaciones serían: 
 
• Un valor de hemoglobina glicosilada (Hb A1C) por debajo del 6 %. 
• Glucosa prepandrial </= 95 mg/dl. 
• Glucosa 1 hora postpandrial: </=140 mg/dl. 
• Glucosa 2 horas postpandrial: </= 120 mg/dl. 
 
Con estos valores, la ganancia de peso se mantendría dentro de los límites inferiores de ANC 2009 y aseguraría 
un buen desarrollo fetal, recordemos que la ganancia escasa de peso durante el embarazo es nociva para el feto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 17 
Tabla de Incremento de peso en el embarazo Academia Nacional de Ciencias 2009 adaptada para Diabetes 
Gestaciona 
 
Categoría de peso 
seg+un IMC inicial 
Aumento Total al 
término (kg) 
Aumento en el 1° 
Trimestre (kg) 
Aumento Semanal en el 
2° y 3° Trimestre (gr) 
Bajo Peso 
(IMC menor a 18,5) 
12,5 
0,5 
440 
Peso Normal 
(IMC 18,5 a 25) 
11,5 350 
Sobrepeso 
(IMC >25 <30) 
7 230 
Obesidad 
(IMC mayor a 30 
5 170 
 
Fuente: Adaptado según recomendaciones para DM de Kathleen M. Rasmussen and Ann L. Yaktne, Edtors; 
Committee to reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines; Institute of Mediceine; National Research 
Council, 2009 
Prescripción de la dieta: 
 
• Debe ser individual, acorde al IMC inicial y actual. 
• El rango calórico debería estar entre 1700 y 2000 kcal. 
• Evitar dietas de menos de 1500 kcal por el riesgo de cetonuria. 
• Proteínas 18 % (rango entre 10 y 20 %, tener en cuenta la adición proteica por embarazo de 25 g). 
• Grasas: 30 % (con 7 % de saturadas, rango de 25 a 40 %). 
• HC complejos: 40 a 55 %. 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 18 
La American Diabetes Association (ADA) recomienda un rango de HC entre 40 y 55 % pero en el caso de 
Sobrepeso o DG difícil de manejar recomienda bajarlos a 35 - 40 %. 
Comparación de dietas usadas en Diabetes Mellitus Gestacional 
 
El rango de HC varía de 40 a 55 %. Durante el embarazo los niveles de lactógeno placentario, cortisol, 
progesterona y prolactina aumentan y su efecto hace que la glucemia en ayunas disminuya, por lo tanto se 
necesitará un desayuno con 15 a 30 gramos de HC. Una dieta de 2000 calorías, con 40 % de HC se puede distribuir 
de la siguiente manera: 
 
• Desayuno: 7,5 a 10 % (15 a 20 g). 
• Colación: 10 %. 
• Almuerzo: 35 %. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 19 
• Merienda: 15 %. 
• Cena: 20 %. 
• Colación nocturna: 10 %. 
 
Las mujeres que inician su embarazo con hiperglucemia suelen necesitar medicación tempranamente. El 
medicamento de primera línea para estas mujeres es la insulina. 
Insulina: Es el medicamento de elección para diabéticas previas (tipo I y II) que no pueden ser manejadas con 
dieta solamente. Requiere ajustes constantes en el embarazo. 
 
• En el primer trimestre el requerimiento diario de insulina baja y algunas mujeres pueden experimentar 
hipoglucemias sino se les ajusta la dosis. 
• En el segundo trimestre el requerimiento aumenta semanalmente o cada dos semanas. El 50 % del requerimiento 
se usa basalmente y el resto postpandrial. 
• Al final del tercer trimestre, hay un descenso leve del requerimiento. 
• Luego del parto la sensibilidad a la insulina aumenta y el requerimiento puede ser menor que antes del embarazo. 
 
La educación para detectar y tratar hipoglucemias es fundamental. Idealmente se debería comenzar con la misma 
antes de que se produzca el embarazo. El embarazo es un estado cetogénico, las mujeres diabéticas están en riesgo 
de cetoácidosis diabética con niveles de glucosa más bajos que antes de quedar embarazadas. Estas mujeres deben 
contar con tiras para medir cuerpos cetónicos en orina en el hogar. 
Índice Glucémico 
Moses comparó el efecto de dos dietas con 55 % de Hidratos de Carbono, uno con bajo IG y otra con alto IG en 
mujeres con DG. Las mujeres que habían hecho la dieta con alto IG tendieron a aumentar más de peso y a tener 
RN más grandes que sus pares que habían seguido una dieta con bajo IG. Es importante diferencia el IG del “Load 
glucémico” (la cantidad de carbohidratos en una comida). El índice glucémico puede ser difícil de predecir, un 
helado de crema tiene alta cantidad de azúcar (load glucémico) por lo que pensaríamos que tiene un alto IG, pero 
su contenido de grasa y proteínas hacen que su IG sea moderado, porque las grasas y proteínas enlentecen la 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 20 
digestión de la glucosa. Muchos autores sostienen que el uso del IG es confuso, y que es preferible seguir las 
recomendaciones generales para diabéticos y para una alimentación saludable. 
 
 
 
Presión Arterial en pacientes embarazadas 
Si la mujer es diabética e hipertensa los objetivos del tratamiento son mantener la presión sistólica en 110 - 129 
mmHg. Niveles más bajos de TA se relacionan con resultados fetales adversos. 
Hipertensión y embarazo 
Durante el embarazo, es necesario un control de rutina de la tensión arterial. En estos controles muchas veces se 
“diagnostica” una hipertensión previa. La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) generalmente aparece en 
la segunda mitad del embarazo. Si los registros de TA son altos en los primeros controles, probablemente se trate 
de una mujer que era hipertensa y no lo sabía o de una hipertensa tratada. 
En el mundo los trastornos hipertensivos causan el 10 % de las muertes maternas, en América latina y el 
Caribe los reportes más recientes demuestran que los trastornos hipertensivos del embarazo causan 25,7 % de 
las muertes maternas. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 21 
Las mujeres con hipertensión gestacional tienen un riesgo perinatal similar al de las mujeres normotensas. 
Sin embargo, aquellas que se presentan hipertensas con menos de 34 semanas de embarazo tienen un riesgo 
aumentado de complicaciones perinatales, ya que el 40 % va a desarrollar preeclampsia y sus complicaciones. 
Las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo mayor de desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, 
deterioro hepáticoy renal, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, colapso circulatorio, y 
eclampsia. Las complicaciones fetales incluyen bajo peso al nacer, parto prematuro, y muerte perinatal. El 
pronóstico es particularmente malo en la preeclampsia que ocurre antes de las 34 semanas de gestación, en la 
eclampsia, y en el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario bajo. 
Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) 
La HIE se caracteriza por una suba de la TA después de la semana 20 de gestación, generalmente cerca de 
la fecha de término del embarazo. Si la TA no se normaliza luego del parto entonces se habla de una HTA 
previa oculta. 
Las complicaciones de la HIE no son frecuentes, pero son graves, incluyen la preeclampsia y eclampsia 
como vimos anteriormente. 
Prevención 
La HIE es de etiología desconocida, pero hay algunos factores de riesgo a tener en cuenta: aumentos exagerados 
de peso, registros de HTA en embarazos anteriores y obesidad. Por lo tanto, un aumento adecuado de peso será 
fundamental para prevenir la HIE. 
Tratamiento de la Hipertensión en el embarazo 
Se trata con ajustes en la dieta, pocas veces se usa medicación si la HTA no se complica, ya que todos los 
medicamentos atraviesan la placenta y son dañinos para el feto. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 22 
 
++ LA DIETA CON BAJO SODIO NO ES EFECTIVA. La mayoría de estas pacientes presentan contracción 
del volumen sanguíneo. Y la disminución del sodio no correlaciona con mejoría clínica. Se debe dar al menos 
4-6 gramos de cloruro de sodio al día. Para esto es conveniente evitar los alimentos salados: como pickles, 
fiambres, snacks, etc. 
+++ El calcio pareciera tener un efecto preventivo importante. Una revisión hecha por Hofmeyer demostró que 
en mujeres que recibieron suplemento con al menos 1 gramo de calcio diario la incidencia de preeclampsia 
disminuyo a la mitad. 
 
En una revisión Cochrane del 2005 se demostró el efecto positivo de la suplementación con Calcio en mujeres 
con baja ingesta del mineral y alto riesgo de eclampsia. Dicha revisión está disponible en el material adicional. 
Completa el tratamiento un aumento controlado de peso, incluir alimentos fuentes de Potasio (frutas y 
verduras) y Magnesio (frutas secas). 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 23 
Las bases de la dietoterapia para la Hipertensión en el embarazo serán: 
• Reducir el valor calórico para disminuir la ganancia de peso cuidando que el crecimiento fetal sea óptimo. Una 
restricción calórica excesiva puede producir retraso de crecimiento intrauterino, lo que sumará una complicación 
sin ningún beneficio. 
• Normosódica, evitando los alimentos salados. 
• Sin restricción hídrica. 
• Se manejarán 4 - 6 gramos de sal y se sugiere no excederse en proteínas (1,5 g/KPI además de la adición proteica 
del embarazo). 
 
Embarazadas con HTA previa 
Si los registros de TA altos en los primeros controles, probablemente se trate de una mujer que era hipertensa y 
no lo sabía o de una hipertensa tratada. 
Si la mujer era hipertensa previa, la TA tenderá a disminuir naturalmente en la primera mitad del embarazo, por 
lo que algunas mujeres que venían tomando medicación, quizás la puedan suprimir en esta etapa o su médico 
pueda bajarle la dosis. 
Las pacientes con hipertensión preexistente tienen mayor riesgo de preeclampsia. La preeclampsia y la 
eclampsia aparecen como causa de muerte materna en 2º ó 3º lugar según el lugar y representan 40.000 
muertes anuales 
Si se trata de mujeres con historia de hipertensión previa al embarazo es fundamental la consulta previa a la 
concepción para intentar que el embarazo se produzca con la TA controlada. Si no se logra controlar la TA es 
preferible postergar el embarazo por los riesgos que implicaría. 
En América latina y el Caribe los reportes más recientes demuestran que los trastornos hipertensivos del 
embarazo causan 25,7 % de las muertes maternas. Este porcentaje es mayor que en cualquier lugar del mundo. 
¿Qué es la Preeclampsia? 
Es un trastorno multisistémico que incluye hipertensión y proteinuria con ó sin edema. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 24 
Las embarazadas con preeclampsia grave desarrollan insuficiencia hepática, trombocitopenia, trastornos de la 
coagulación, insuficiencia renal y edema pulmonar. 
Según un informe de la OPS la preeclampsia es la segunda causa de mortalidad materna en la región. 
¿Qué es la Eclampsia? 
Se denomina eclampsia al cuadro anterior cuando se complica con convulsiones. 
¿Por qué se produce? 
Se desconoce su etiología. La hipertensión parece ser un síntoma del proceso patológico subyacente y no un factor 
causal. La hipoperfusión tisular es esencial para el desarrollo de preeclampsia. La hipoplasia placentaria indica 
por lo menos una relación con la homeostasia placentaria. 
Se conocen algunos factores de riesgo para preeclampsia: 
 
• Primer embarazo. 
• Enfermedad renal crónica. 
• Adolescencia. 
• Diabetes. 
• Edad materna avanzada. 
• Enfermedades autoinmunes. 
• Cambio de pareja. 
• Embarazo múltiple. 
• Intervalo prolongado entre embarazos. 
• Enfermedad trofoblástica gestacional. 
• Nivel socieconómico bajo. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 25 
• Obesidad. 
• Historia familiar o personal de preclampsia. 
• Isoinmunización Rh. 
• HTA previa. 
¿Cómo se detecta? 
Se debe medir la TA en todos los controles obstétricos. 
Si la TA da: > 140 / 90 mmHg pero menor a 160 / 110 mmHg se trata de una HTA leve. 
Si la TA es > 160 / 110 mmHg se trata de una HTA severa. Luego del parto, si persiste por más de 12 semanas se 
clasifica como HTA crónica. El diagnóstico diferencial entre Hipertensión Inducida por Embarazo (HIE) e 
Hipertensión (HTA)crónica es retrospectivo. Salvo que la mujer haya tomado medicación antihepertensiva antes 
del embarazo, entonces se sabe que es una HTA previa ó crónica. Luego se buscará la proteinuria en orina de 24 
hs y si da positiva se buscarán los demás indicadores de daño multisistémico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 26 
LACTANCIA MATERNA 
La lactancia forma parte de un evolucionado sistema de crianza y alimentación, que en el ser humano ha sido 
esencial para su supervivencia; en los mamíferos la lactancia asegura y prolonga la protección y la formación de 
vínculos entre los individuos de la especie. 
Al nacer a los 9 meses de gestación, se facilita el nacimiento humano, pero el producto es demasiado inmaduro 
comparado con otras especies. Este requiere ser transportado y alimentado de una forma especial, mientras 
completa su desarrollo, emulando a los marsupiales (canguros) que naciendo muy tempranamente completan su 
desarrollo en la bolsa marsupial. 
Esta inmadurez del ser humano, es la que explica algunas diferencias fundamentales cuando comparamos la leche 
humana con la leche de otros animales. 
La lactancia materna entonces, forma parte de un sistema de crianza que ha sido fundamental para el desarrollo 
del ser humano en lo biológico, psicológico y social. Proporciona una adecuada e inigualable nutrición y asegura 
la protección en este periodo crítico del desarrollo en los inicios de la vida, y el desarrollo de los sistemas 
vinculares, esenciales para la supervivencia. 
Ningún otro alimento es mejor que la leche humana en cuanto a su calidad, consistencia, temperatura, 
composición y equilibrio de sus nutrientes. Cambia su composición y se adaptaa los requerimientos del lactante. 
La literatura confirma los innegables beneficios del amamantamiento exclusivo para el niño, la madre, la familia 
y la sociedad. El niño que es alimentado a pecho satisface sus necesidades básicas de calor, amor y nutrientes de 
su organismo, estableciendo entre ellos un fuerte lazo afectivo o “apego”. El apego induce en la madre un 
profundo sentimiento de ternura, admiración y necesidad de protección de su hijo. 
CUERPO DE MAMÁ 
La morfología del cuerpo mamario incluye dos partes principales, el parénquima y la estroma. 
El parénquima, está constituido por las estructuras ductales, lobulillares y alveolares, y lo forman las glándulas 
alveolares que presentan alveolos ramificados de los conductillos con una estructura en forma de árbol. 
La estroma, está constituida por tejido conjuntivo, tejido adiposo, vasos sanguíneos, nervios y linfáticos. 
La masa de tejido mamario está formada por las glándulas túbulo alveolares incluidas en el tejido adiposo, lo que 
hace que la mama presente un contorno suave y redondeado. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 27 
Hay dos estudios importantes en cuanto a la anatomía de la mama con conclusiones distintas que han llevado hoy 
en día a grandes controversias y nuevos conocimientos. 
El primero de ellos publicado por Sir Astley Paston Cooper en el año 1840 “On the anatomy of the breast” con 
los datos que sabíamos hasta el momento, y que hoy dia se discuten debido al tipo de análisis sobre las disecciones 
hechas en cadaveres; y el segundo por DT Ramsay y colaboradores en el año 2005 “Anatomy of the lactating 
human breast redefined with ultrasound imaging”. 
Los principales descubrimientos a partir de las investigaciones de Ramsay fueron los siguientes: 
 
 
La mama: 
 
 Está constituida por 4 y18 lóbulos mamarios (anteriormente se creían que eran entre 15 y 20). 
 Las ramificaciones de los conductos se producen más cerca del pezón. 
 No existen los senos galactóforos tradicionalmente descriptos por la literatura. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 28 
 Los conductos pueden encontrarse cerca de la superficie de la piel, lo que hace que sean más fácilmente 
comprimibles. 
 La mayor parte del tejido glandular se encuentra en los 3 0mm de la base del pezón dentro del radio de la 
areóla. Este tejido es responsable de producir y transportar la leche hacia el pezón. 
 
Los conductos galactóforos no están siempre distribuidos en forma radial o simétrico, su función principal es 
transportar, no almacenar la leche. 
El diámetro de un conducto en reposo (antes de la secreción de leche) varía entre mujeres (rango: 1 a 4.4 mm). 
Media 2 mm de diámetro. 
 Durante la eyección los conductos aumentan su diámetro (promedio 58 %). 
 Los alvéolos están agrupados de 10 a 100 y forman lobulillos. 
 20 a 40 lobulillos se unen y se integran en 4 a 18 lóbulos. En promedio 9 aperturas por donde sale la leche. 
 El ligamento suspensorio de Cooper brinda un soporte flexible de tejido conectivo. 
 
El tejido graso o adiposo protege el pecho y se halla en tres áreas: subcutánea (1), intraglandular (2), retromamaria 
(3). 
 
La grasa intraglandular se entremezcla con el tejido glandular y es difícil de separar. 
 La relación entre tejido glandular y graso es 2 a 1 (63 versus 37 %). 
 En la base del pezón, la grasa subcutánea es mínima. 
 
La descripción convencional de los senos lactíferos no existe. 
 Los nervios proveen sensibilidad con el fin de provocar la "bajada" de la leche. 
 La sangre provee los nutrientes y otros componentes para producir la leche. 
 El sistema linfático limpia el pecho de desperdicios. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 29 
Alrededor de los alvéolos, las unidades secretoras de leche materna, están distribuidas las células mioepiteliales, 
que se van a encargar de provocar la eyección o bajada de la leche, según estímulos hormonales que estudiaremos 
más adelante. 
Si miramos la glándula por fuera podemos observar la piel, pezón y areola. La piel abarca las glándulas 
sudoríparas, sebáceas y tiene vello. El pezón es más oscuro, puede variar en su tamaño y tienen un vértice donde 
desembocan los conductos galactóforos. Posee anillos musculares. Alrededor del pezón está la areola, también 
con mayor pigmentación que el resto de la piel. Allí se ven los tubérculos o glándulas de Morgagni o de 
Montgomery (en la mujer embarazada). Éstas se encargan de la secreción de una sustancia sebácea que lubrica la 
areola y la protege durante la lactancia y gestación. Esa misma sustancia tiene propiedades bacteriostáticas 
beneficiosas en este caso también. 
 
Imagen tomada exposición: Lic. Obst. Sandra Rodriguez, IBCLC. 
 
 
 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 30 
 
Alveolo 
 
 
 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 31 
DE LA GLÁNDULA MAMARIA FISIOLOGÍA 
La fisiología de la glándula mamaria comprende tres períodos fundamentales que deben darse para que la lactancia 
materna se pueda producir. Esos períodos están asociados con la preparación de la glándula, la secreción de leche 
y el mantenimiento de esta secreción durante todo el período de lactancia materna. 
Esos períodos se denominan, respectivamente: 
• Mamogénesis o desarrollo de la gandula mamaria. 
• Lactogénesis o galactogenesis I y II o producción o síntesis de la leche. 
 
Galactopoyesis o mantenimiento de la producción de leche 
 
 
 
 
Lawrence R. A Lactancia Materna 
 
La mamogénesis es el crecimiento de la glándula mamaria preparándose para el proceso de lactancia. Al inicio 
del embarazo las hormonas provenientes de la placenta y cuerpo lúteo (lactógeno placentario, prolactina y la 
gonadotropina coriónica) se encargan de producir un aumento importante en el número de conductos y lobulillos. 
La progesterona también colabora con la formación de los lobulillos y la adenocorticotrofina (ACTH), Tirotrofina 
(TSH) y progestrona son responsables del crecimiento mamario. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 32 
Aproximadamente unas 12 semanas antes del parto, la mama es capaz de segregar leche, que ya veremos que 
tiene características diferentes. Así se inicia la Lactogénesis I, cuando las células secretoras toman agua, glúcidos, 
vitaminas, minerales, lípidos, etc. De la sangre materna para convertirlas en leche. (a esta capacidad de las mamas 
de sintetizar los componentes de la leche se la denomina Lactogenisis I). 
Luego del parto y puntualmente, luego de la expulsión de la placenta, caen los niveles de progesterona y 
estrógenos, pero continúa la prolactina (secretada por la hipófisis anterior y responsable de la síntesis de leche 
materna) dando inicio al periodo de Lactogenesis II. Al disminuir el nivel de progesterona en la sangre de la 
madre baja progresivamente y se suprime la acción inhibidora que esta hormona tiene sobre la síntesis de la leche, 
iniciándose la secreción láctea 30-40 horas después de la eliminación de la placenta. El calostro y el volumen de 
leche aumenta de 50 hasta 500 ml del primero al 4to día postparto. Dado que el momento de la eliminación de la 
placenta (y la consecuente depuración de progesterona) después de un parto vaginal o una cesárea son semejantes, 
el aumento de volumen en la producción de leche no varía según el tipo de parto. Es posible que las variaciones 
sutiles en la velocidad de depuración de progesterona despuésdel parto expliquen las diferencias individuales 
observadas en la lactogénesis II (Cregan, 1999). Un ejemplo extremo de esto, es el retraso de la lactogénesis II 
de cerca de 24 horas que se observa en las mujeres con Diabetes Mellitus tipo I (Neubauer, 1993; Arthur, 1994)- 
V. Valdes y A Perez- 
La cantidad total de calostro disponible el primer día es pequeña, como dijimos alrededor de 40-50ml, y es 
completamente proporcional a la pequeña capacidad gástrica del recién nacido, cerca de 20ml, una 4 cditas o 
5ml/kg. 
Para que esta leche producida pueda “bajar” o fluir es necesario que la hipófisis posterior (neurohipófisis) secrete 
oxitocina. Esta hormona es la responsable de las contracciones de las fibras musculares que rodean a los alvéolos 
mamarios. Al contraerlos se produce la expulsión de la leche. 
La neurohipófisis se ve estimulada por receptores mamarios sensibles a la succión del pecho materno, que liberará 
oxitocina. Así se mantienen la lactancia (galactopoyesis). Se denomina galactopoyesis al proceso que mantiene 
la producción de la leche una vez establecida la lactancia. 
 
 
 
 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 33 
Regulación de la síntesis, secreción y expulsión de leche 
 
La leche es secretada de forma continua a luz alveolar, donde se almacena entre las tomas hasta la siguiente 
succión. La cantidad de leche que obtiene el niño, dependerá, por un lado, de la rapidez de succión y secreción y 
por otro lado de la eficacia en el vaciado. 
 
Se han logrado diferenciar dos tipos de mecanismos de regulación: 
 Centrales: Tienen efectos positivos sobre la producción y tendrían como objetivo conseguir la 
diferenciación y el funcionamiento de la glandula; y los Locales, predomina el efecto negativo o de 
inhibición y serían los encargados de ajustar la producción de leche a la demanda específica del niño. 
 Regulación central de la producción de leche 
 Aquí básicamente depende de las hormaonas: prolactina, oxcitocina, hormonas tiroideas, insulina, 
hormona de crecimiento y suprarrenales. 
 
Prolactina (PRL) 
Es la hormona más importante para la lactancia. La secreción basal de PRL tiene un ritmo circadiano con 
incremento nocturno que depende del sueño y no de la hora del día. A esta secreción basal se le agrega otra 
liberación en forma de pulsos, variables en número y duración a lo largo del día. Este ritmo circadiano se mantiene 
durante la lactancia y por lo tanto existen niveles más altos durante la noche, a pesar de que hay más números de 
tomas diurnas. 
Es importante mencionar que hay una breve caída de los niveles de PRL unas horas antes del parte y luego se 
incrementa a las 3 – 4 horas del nacimiento, en cuanto inicia es estimulo del pezón; por lo tanto, si luego del parto 
la mujer no lacta, las cifras basales disminuyen a los valores previos al embarazo en 2 - 3 semanas. Es por ello 
que priorizamos la “primer hora” luego del parto para poner el niño al pecho o llamada también “primer hora de 
oro”. 
Tras el parto, el estímulo más efectivo para su liberación es la succión o la estimulación táctil del pezón, y más 
aún la succión simultánea de los dos pezones y el aumento de la intensidad de la succión pueden duplicar la 
liberación de PRL. Al contrario que con la oxcitocina, la PRL puede elevarse en respuesta al estrés. 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 34 
 
 
Lo niveles de prolactina tienen un nivel máximo aproximadamente a los 30 minutos después del inicio de 
la mamada, de manera que su efecto más importante es PRODUCIR LECHE PARA LA SIGUIENTE 
MAMADA. 
 
Oxitocina (OXT) 
La contracción de las células mioepiteliales que envuelven los alvéolos consigue con relativa facilidad expulsar 
la leche hacia conductos de calibre superior en los que la succión sí resulta efectiva. Esta contracción depende de 
la OXT. 
Al igual que la PRL, la OXT es liberada como respuesta al estímulo del pezón, tanto por succión o manipulación, 
y además es sabido que la OXT se puede liberar por estímulos visuales, sonoros o simplemente emocionales, 
generalmente relacionados con el bebé. 
Todos estos estímulos alcanzan por diferentes vías los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, 
liberando OXT. 
Desde allí llega a la mama a través de la sangre y estimula receptores específicos de las células mioepiteliales 
localizadas tanto alrededor de los alvéolos como a lo largo de los conductos, provocando la salida de la leche del 
alvéolo y facilitando su desplazamiento por los conductos hacia el pezón. 
El estrés y la ansiedad alteran el reflejo de eyección de la OXT. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 35 
 
La secreción de OXT es transitoria e intermitente (en salvas); de manera tal que una misma mamada puede 
producir varios “reflejos eyectolacteos”. 
Progesterona, Insulina y corticoides 
La caída en los niveles de progesterona tras el parto es necesaria para que el epitelio mamario inicie la producción 
de leche. 
Aunque con un papel menos relevante, es necesaria la presencia de niveles adecuados de insulina, corticoides, 
hormonas tiroideas y factores de crecimiento, para el correcto funcionamiento de la mama. De hecho, las mujeres 
obesas, las que padecen diabetes insulinodependiente o las que reciben tratamiento con corticoides antes del parto, 
presentan retrasos en la lactogénesis. 
Se supone que los corticoides compiten con la progesterona por los mismos receptores en las células mamarias. 
 
Regulación local de la producción de leche : Es a partir del 3 er día post parto donde los factores locales cobran 
importancia. A partir de entonces el vaciamiento de los alvéolos es imprescindible para que se mantenga la 
producción de leche. El efecto negativo de la retención en el interior de los alvéolos parece actuar a través de 
tres mecanismos: 
 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 36 
El aumento de la presión intraalveolar, la actuación de factores de inhibición presentes en la propia leche sobre 
las células secretoras, y el compromiso en la vascularización de la glándula. 
 
Según algunos estudios, el estiramiento de las células alveolares provocado por el aumento de presión 
intraalveolar frenaría primero la síntesis de proteínas y más adelante el resto de la actividad celular. 
Si el aumento de presión se prolonga, se pondrían en marcha los mecanismos de involución, primero de forma 
reversible y más adelante definitiva. 
En cuanto a los factores de inhibición, cada vez es más aceptada la existencia del FIL (feedback inhibitor of 
lactation). Se trataría de una proteína segregada por las propias células secretoras de leche al interior del alvéolo. 
Si la leche no se vacía con regularidad, el FIL podría actuar sobre las células alveolares disminuyendo su 
sensibilidad a la prolactina. 
El compromiso en la vascularización depende de la compresión de los alveolos dilatados sobre la red 
vascular que reduce el acceso de las hormonas estimuladoras a través de la sangre. Ya sea por un mecanismo 
u otro, lo cierto es que un vaciado eficaz y frecuente es el mejor estímulo para incrementar la producción 
de leche. 
Este grado de regulación local es en definitiva el que logrará que la producción de leche se ajuste a la demanda 
del niño o que una misma madre sea capaz de producir volúmenes de leche muy importantes si amamanta a un 
lactante grande y hambriento, y que tras otro embarazo tenga problemas de producción de leche si el nuevo hijo 
no succiona con interés. 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMNpág. 37 
 
 
Es por ello que es de suma importancia la remoción frecuente de la leche de los alveolos, de manera tal de evitar 
la acumulación del FIL y consecuentemente su acción. 
LACTANCIA MATERNA SEGÚN OMS 
Desde 1979 la OMS recomendó la lactancia materna exclusiva de 4 a 6 meses de vida. La lactancia materna es 
un acto natural, pero al mismo tiempo es un comportamiento aprendido. Numerosas investigaciones han 
demostrado que las madres y otros cuidadores necesitan apoyo activo para iniciar y mantener prácticas apropiadas 
de lactancia materna. La OMS y el UNICEF lanzaron en 1992 la iniciativa Hospitales Amigos de los Niños con 
el fin de fortalecer las prácticas de las maternidades en apoyo de la lactancia materna. La base de la iniciativa son 
los Diez pasos hacia una feliz lactancia natural, que se describen en la declaración conjunta de la OMS y el 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 38 
UNICEF titulada Protecting, Promoting and Supporting Breastfeeding. Las pruebas de la eficacia de los Diez 
pasos se han resumido en una revisión científica. 
La iniciativa Hospitales amigos de los niños se ha aplicado en aproximadamente 16 000 hospitales de 171 países 
y ha contribuido a mejorar la adhesión a la lactancia materna exclusiva en todo el mundo. Aunque la mejora de 
los servicios de maternidad ayuda a aumentar el inicio de la lactancia materna exclusiva, para que las madres no 
la abandonen es necesario un apoyo de todo el sistema de salud. 
En 1994 y 1996, La Asamblea Mundial de La Salud (AMS) y UNICEF recomendaron la introducción de 
alimentos complementarios a la edad aproximada de 6 meses, reconociendo que la lactancia exclusiva debería 
durar los primeros 6 meses de vida. Pero la OMS no actualizó sus recomendaciones anteriores aduciendo la 
necesidad de mayores evidencias, a pesar de que los/as expertos/as habían dado suficientes pruebas que apoyaban 
la lactancia exclusiva hasta los 6 meses. Se advirtió que esto traería grandes ganancias para la industria de 
alimentos infantiles pues venderían alimentos complementarios durante dos meses adicionales. 
Durante la AMS 53, en el año 2000, la Delegación Brasileña propuso una resolución a favor de la lactancia 
materna exclusiva durante seis meses. El borrador no fue aprobado y el Secretariado de la OMS trató de posponer 
la resolución sobre alimentación infantil para el año 2002. Pero el comité ejecutivo de la OMS, en enero 2001, 
claramente definió la necesidad de aprobar esta resolución. Así, decidieron mantener la recomendación de la 
duración exclusiva de la lactancia materna de "4 a 6 meses" vs. "aproximadamente 6 meses", hasta que los 
Comités Expertos decidieran sobre el tema y aprobaran la resolución que se discutiría en la AMS 54, en mayo 
2001. 
En marzo, fue aprobado por el Secretariado, el reporte del Comité Ejecutivo, poniendo fin a un largo debate sobre 
la duración de la lactancia materna exclusiva. A pesar de la presión que realizó la industria de alimentos infantiles 
y de alguna incertidumbre de último momento, la resolución AMS 54.2 fue aprobada el 18 de mayo del 2001. 
Esta resolución hace un llamado a los Estados Miembros para que apoyen la lactancia materna exclusiva durante 
seis meses. Esta es una recomendación general de salud pública tomando en cuenta los hallazgos del Comité 
Técnico de Expertos consultados por la OMS sobre la duración óptima de la lactancia materna exclusiva, y 
proveer alimentos complementarios seguros y apropiados, continuando con la lactancia materna hasta los dos 
años de edad y más. 
El Comité Experto identificó, revisó y evaluó más de 3.000 referencias. Los estudios compararon la lactancia 
materna exclusiva o predominante por aproximadamente 4 meses con el mismo patrón de alimentación durante 6 
 
 
Apunte del Servicio de Nutrición en el embarazo y Lactancia Materna – Servicio de Nutrición – HUMN pág. 39 
meses y no encontraron ninguna evidencia de efectos adversos sobre el crecimiento o mayor morbilidad si se daba 
la lactancia exclusiva por 6 meses. 
Sí existe un patrón aumentado de crecimiento más lento en infantes que son exclusivamente amamantados durante 
6 meses, particularmente en poblaciones con severa malnutrición materna y con prevalencia mayor de retardo en 
el crecimiento intrauterino. También es probable que el nivel de hierro no sea óptimo en infantes exclusivamente 
amamantados durante 6 meses en poblaciones donde el status materno de hierro y el almacenamiento de hierro 
en infantes es menor. 
Sin embargo, la revisión confirmó que la lactancia materna exclusiva durante 6 meses protege contra infecciones 
gastro-intestinales, aún frente a la utilización de alimentos complementarios preparados higiénicamente, y definió 
que ofrece una mayor ventaja ya que prolonga la duración de la amenorrea lactacional en madres que amamantan 
frecuentemente (10 a 14 veces por día). Estos efectos son mensurables tanto en las sociedades con escasos 
recursos como en las sociedades ricas (Kramer M et al. Promotion of Breastfeeding Intervention Trial (PROBIT): 
A randomized trial in the Republic of Belarus. Journal of the American Medical Association, 2001, 285(4): 413-
420). 
La recomendación de amamantar exclusivamente durante 6 meses se aplica a las todas las poblaciones. Sin 
embargo, algunas madres no podrán hacerlo o decidirán no hacerlo, y deben ser apoyadas para que brinden una 
óptima nutrición a sus infantes. 
Merece atención particular el status nutricional de las madres embarazadas y lactantes, y el nivel de micro-
nutrientes en bebés que viven en áreas con deficiencias altas en la prevalencia de hierro, zinc y vitamina A. 
También son importantes las rutinas de cuidado individual y el chequeo sobre el crecimiento y signos clínicos de 
deficiencia de micro-nutrientes. 
Se reconoce que el término lactancia materna por sí solo es insuficiente para describir los numerosos tipos de 
lactancia. Por esto OMS y UNICEF desarrollaron un conjunto de definiciones que permiten unificar la 
terminología para la recolección de información sobre la lactancia. 
 
 
 
 
 
 
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Clasificación de Lactancia Materna (O. M. S.) 
LACTANCIA MATERNA 
COMPLETA 
Lactancia Materna Exclusiva: el lactante no recibe ningún otro 
alimento o bebida, incluyendo agua; excepto medicinas y 
vitaminas o gotas de minerales 
El lactante es alimentado exclusiva o 
predominantemente a pecho 
Lactancia Materna Predominantemente: el niño es 
amamantado pero también recibe pequeñas cantidades de 
agua o bebida de agua como el té 
LACTANCIA MATERNA PARCIAL El niño es amantado algunas veces y otras recibe alimentos 
artificiales, ya sea leche o cereales u otros tipo de alimentos 
 
Existen numerosos estudios que dan cuenta de los beneficios de la lactancia materna tanto para la madre como 
para el niño. 
Algunos de ellos son: 
 
• Para la madre: 
- Favorece el restablecimiento del vínculo madre – hijo. 
- Refuerzo de la autoestima. 
- Menor sangrado posparto. 
- Menor riesgo subsiguiente de padecer anemias. 
- Mayor espaciamiento entre embarazos (postergación de la primera ovulación postparto). 
- Menor riesgo de padecer cáncer ginecológico. 
- Menor depresión posparto. 
- Más rápida recuperación física (rápida involución uterina posparto). 
- Mayor practicidad para la alimentación nocturna, en viajes, etc. 
 
 
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- Ayuda a estilizar la silueta (utilizando la grasa de reserva posparto para producir leche). 
 
Para el niño: 
- Llega en forma estéril, a temperatura ideal. 
- Permite la colonización apropiada del LactobacilusBifidus (en el intestinodel niño la formación de ácido láctico 
impide la proliferación de bacterias patógenas). 
- Mejor desarrollo psicomotor, emocional y social. 
- Desarrollo de una personalidad más segura e independiente. 
- Nutrición óptima, especialmente del SNC. 
- Menor incidencia de sepsis y enterocolitis necrotizante del RN. 
- Menor incidencia de desnutrición infantil. 
- Menor incidencia de muerte súbita del lactante. 
- Menor incidencia de alergias respiratorias y digestivas. 
- Menor incidencia de enfermedad celíaca. 
- Menor incidencia de infecciones urinarias. 
- Protección contra diabetes mellitus. 
- Protección contra obesidad e hipercolesterolemia. 
- Protección contra algunas formas de cáncer. 
- Protección contra infecciones del oído medio en la primera infancia. 
- Menor incidencia de problemas dentales y maloclusión. 
 
 
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- Asociación con inteligencia superior. 
- Mejor reacción a las vacunas y mayor capacidad para defenderse más rápidamente de las enfermedades. 
- Menor incidencia de maltrato infantil y abandono, por los lazos afectivos que se crean. 
- No requiere suplemento vitamínico y mineral, ni agua u otros líquidos (pecho exclusivo) 
- Menor incidencia de eczemas y otras afecciones de la piel. 
- Menor incidencia de enfermedades intestinales del adulto (colitis ulcerosa, enf. 
- Crohn). 
 
Para la familia: 
- Mejor desarrollo de la familia como célula social. 
- Menor gasto en medicamentos, alimentos sustitutos, etc. 
- Menor ausentismo laboral por enfermedades de los hijos. 
- Mejor atención de los niños pequeños por mayor espaciamiento entre embarazos. 
- Economía: el costo de alimentar a una madre que amamanta es sensiblemente inferior al de alimentar a un niño 
con fórmula infantil. 
 
Como vimos, hablamos de “beneficios de la lactancia materna”, sin embargo, les proponemos tomar las palabras 
del Dr. Fernando Vallone1 en una de sus excelentes disertaciones donde nos plantea un “Cambio de paradigma”. 
La lactancia materna y la mortalidad infantil 
Varios estudios han demostrado el efecto de la lactancia materna en la mortalidad infantil especialmente en los 
países en desarrollo. En un informe publicado en 1988, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) reveló 
que la mortalidad infantil en 
 
 
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América Latina y el Caribe es de 3 a 5 veces mayor en niños que no habían recibido LM y que la mayoría de las 
muertes relacionadas con alimentación artificial se debían a enfermedades diarreicas (Macedo, 1988). En Estados 
Unidos se estimó que la practica universal de la lactancia materna prevendría 4 muertes de niños menores de un 
año por cada 1000 nacidos vivos (Rogan, 1989). Según un estudio realizado en Inglaterra (Lucas y Cole, 1990) 
la mortalidad por enterocolitis necrotizante fue de 10,6 y 3,5 veces menor en niños que habían recibido LM en 
forma exclusiva y alimentación mixta respectivamente al compararlos con aquellos que habían recibido solo leche 
artificial. 
Lactancia materna y morbilidad infantil 
Se ha descrito que los niños alimentados con LM sufren menos frecuentemente ciertas enfermedades comunes 
como diarreas agudas, infecciones de las vías aéreas superiores y otitis media aguda, entre otros. 
Feachem y Koblinski (1984) revisaron 35 estudios realizados en 14 países y mostraron que en 83% de ellos se 
encontró protección de los niños alimentados exclusivamente con LM contra la diarrea. Un grupo de 
investigadores siguió durante un año a 153 niños de bajo nivel socioeconómico con adecuado peso al nacer en 
Lima, Perú (Brown et al, 1989). La prevalencia de diarrea en menores de 6 meses fue la mitad para los niños 
alimentados exclusivamente con leche materna. Al comparar el porcentaje de “días de diarrea” entre niños 
alimentados con LM en forma exclusiva, LM más cualquier otro tipo de líquido o lactancia artificial exclusiva se 
hallaron sustanciales diferencias: 7,1 %, 15,2 %, 27,6 % respectivamente. En esta población la LM no sólo redujo 
el número de episodios de diarrea, sino que también acortó el período de la enfermedad cuando ella ocurría. 
La relacion entre el tipo de alimentación e infecciones respiratorias es polémica. Los datos de la literatura son 
muchas veces contradictorios. Howie y col. (1990) observaron durante 2 años a 618 niños con el objetivo de 
evaluar la relación entre lactancia materna y morbilidad. Luego de controlar algunos factores de confusión, 
aquellos alimentados con LM en forma exclusiva o parcial por al menos 13 semanas tuvieron significativamente 
menos episodios de diarrea y enfermedades respiratorias que los que no recibieron LM. 
Cabe destacar que aquellos que recibieron LM pero por menos de 13 semanas no demostraron estar protegidos 
contra la diarrea. 
En un estudio realizado en China (Chen et al, 1988) se encontró asociación ente lactancia artificial y 
hospitalización por enfermedad respiratoria. El resultado fue independiente de factores como peso de nacimiento, 
hábito de fumar en la familia, educación de los padres, etc. Diversos autores han demostrado que la protección de 
la LM contra enfermedades respiratorias es más evidente cuando ésta es exclusiva. 
 
 
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Los estudios que demuestran protección de la LM contra otitis media provienen de los países desarrollados. 
Saarinen (1982) siguió una cohorte de 256 recién nacidos finlandeses durante 3 años. En ellos el riesgo de sufrir 
otitis media fue de 3,3 veces mayor en los que recibieron LM por sólo 2 meses en comparación con los que 
recibieron LM por 6 meses o más. 
En otro estudio llevado a cabo en Boston, EEUU (1989) Teele et al. realizaron un seguimiento de 500 niños desde 
su nacimiento hasta los 7 años de edad. Los autores encontraron que la otitis media aguda tenía menor duración 
entre los niños que eran o habían sido alimentados con LM. 
El tipo de alimentación también se relaciona con la incidencia de infección urinaria. En Suecia, Marild et al 
(1989) observaron que los niños con un primer episodio de pielonefritis habían tenido un período de LM 
significativamente más corto que los controles. 
Hace varios años se llevó a cabo una experiencia en la Maternidad Sardá (Argentina). La misma se denominó 
Plan Calostro y si bien desde el punto de vista metodológico fue una experiencia criticable, los resultados que 
obtuvieron fueron muy positivos. Alrededor del año 1974 la incidencia de infección intra hospitalaria y de 
infecciones intestinales en esta maternidad era alta. Luego de intentar diferentes soluciones al problema, se 
decidió 
buscar una alternativa que para la época era no convencional. Convencidos del valor inmunológico de la LM, de 
la importancia de sus factores antiinfecciosos, de su influencia en la determinación de la flora intestinal se decidió 
recurrir a su empleo. Se le administró a cada prematuro una toma única diaria de calostro recién extraído sin 
procesar desde el primer día de vida hasta a su egreso. Dicha toma (5-10 ml/kg) era administrada por sonda o 
biberón según el caso. El calostro se obtenía de las puérperas internadas en la maternidad. El restante aporte 
hidroelectrolítico, de energía y proteínas se realizó a través de fórmulas lácteas convencionales. La enfermedad 
diarreica desapareció, aunque persistieron coprocultivos positivos en algunos neonatos, pero en tiempos variables 
relativizaban los coprocultivos sin tener que recurrir al uso de antibióticos. Esta experiencia que hoy puede 
resultar cuestionable en ciertos aspectos, como el de realizar un pool de leche o calostro, fue pionera en nuestro 
país en el aprovechamientode un recurso tan simple y accesible como es el calostro en las unidades de 
neonatología (Larguia, 1976). 
 
 
 
 
 
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LOS ANTICUERPOS DE LA LECHE HUMANA 
El recién nacido, inmunológicamente incapaz de sintetizar durante sus primeras semanas de vida cantidades 
suficientes de IgA secretoria, carente de una flora indígena normal que compita biológicamente en condiciones 
ventajosas, y con frecuentes alteraciones del peristaltismo (íleo), presenta condiciones ideales para la colonización 
de gérmenes patógenos y sus consecuencias: enfermedad diarreica, sepsis y muerte. 
Pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema inmunológico compensatorio que provee una adecuada 
inmunidad local pasiva, anticuerpos, trasplanta células, y aporta otros muchos factores antiinfecciosos. Este 
sistema compensatorio está representado con ventajas inmensurables en su proyección, por la alimentación al 
pecho. 
La concentración de inmunoglobulinas es muy abundante en el calostro y decrece significativamente en la leche 
madura; en ésta todavía constituyen una parte significativa del total de proteínas, siendo el componente mayor la 
Ig A secretoria y la Ig A monomérica, incluso sus valores son superiores a la de la lactoalbúmina (proteína 
nutricional) La Ig G y la Ig M son los componentes menores. 
 
• Estructura 
La IgA secretoria está formada por 2 IgA monoméricas ligadas por una cadena J y unida a su glicopéptido. 
 
• Síntesis 
Es sintetizada en los linfocitos presentes en la glándula mamaria. 
 
• Funciones 
La Ig A secretoria es resistente a la proteólisis, y formaría, junto con enzimas (lactoperoxidasa, peroxidasa, etc.) 
y leucocitos polimorfonucleares, una barrera en el epitelio gastrointestinal para impedir la penetración de 
microorganismos y antígenos intestinales. El llamado ciclo enteromamario permite formar, en la glándula 
mamaria, moléculas específicas de Ig A secretoria contra antígenos bacterianos y virales; los antígenos entran por 
el intestino materno y sensibilizan a los linfocitos en contra de los antígenos ambientales. Estos linfocitos 
sensibilizados llegan a través de los vasos linfáticos a la glándula mamaria e inician la producción de anticuerpos 
(Ig A secretoria). 
La protección del intestino por las inmunoglobulinas o la menor estimulación antigénica, explicarían los niveles 
séricos más bajos de éstas en los niños alimentados con pecho exclusivo. 
 
 
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La alimentación al pecho también protegería de las enfermedades alérgicas a través de dos mecanismos: aportando 
inmunoglobulina A, que además de prevenir las infecciones, bloquea la absorción intestinal de alérgenos intactos, 
y evitando la exposición a grandes cantidades de proteínas extrañas, las que están presentes en la leche de vaca. 
La exposición temprana a estos alimentos o antígenos microbianos, estimularía la producción de Ig E y 
precipitaría síntomas alérgicos, como eczema y diarrea. 
Estos anticuerpos de la leche humana no se absorben en el tracto gastrointestinal, y son excretados como 
coproanticuerpos serológicos activos (Valkquist 1958). Al respecto, en estos anticuerpos de la leche humana se 
encontraron altos títulos contra antigénicos 0 en 31 de 43 cepas de E. Coli involucradas en infecciones neonatales. 
Estos anticuerpos también se recuperaban en materia fecal, y se demostró su resistencia a la degradación 
proteolítica y al pH ácido (Brown y col., 1970). 
Sabemos que además los anticuerpos presentes en la leche humana no correspondían únicamente a la flora actual 
de la madre, sino a una variedad de grupos de E. Coli, según su experiencia inmunológica. 
Recientes estudios sugieren alguna absorción de IgA durante los primeros días de vida, ya que los títulos de esta 
inmunoglobulina en sangre y saliva son más altos en recién nacidos alimentados al pecho. 
 
• Concentración 
La producción total diaria de IgA secretoria en la leche humana es constante, desde el nacimiento, durante meses. 
No hay mayores diferencias en el contenido de anticuerpos durante la comida o el día, por lo tanto, una muestra 
cualquiera es representativa en lo que respecta a su concentración por mililitro. 
 
• Propiedades de la IgA secretoria 
- No activa el complemento. 
- No induce inflamación. 
- No favorece la fagocitosis. 
 
- Neutraliza toxinas. 
- Previene la adherencia bacteriana a mucosas (anticuerpos antipili o antifimbria). 
- Produciría aglutinación intraluminal de bacterias. 
 
 
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Por otra parte, la leche humana por su alto contenido en anticuerpos (IgAS), inhibe la replicación de virus 
(poliovirus, citomegalovirus, virus Syncicial respiratorio, rotavirus, rubéola, etc.) y por binding (sin 
complemento) impide su entrada a células susceptibles. Al respecto hay estudios que sugieren que la IgM y la 
IgA anti – HIV – 1 en la leche humana podría proteger contra la transmisión postnatal del virus. (Van de Perre P 
y col, 1993). 
LEUCOCITOS Y LINFOCITOS 
El calostro y la leche humana pueden definirse como suspensiones de células viables, predominantemente 
leucocitos, dispersos en un medio nutritivo. El número de leucocitos es muy importante (4000 a 6000 glóbulos 
blancos por ml). Éstas células son 40 – 55 % macrófagos, 40 – 55 % neutrófilos y 5 – 10 % linfocitos. 
Las células T constituyen el tipo de linfocito más abundante en la leche humana. Están presentes además los 
“helper” y los supresores-citotóxicos, encontrándose pocos “killer”. Varias linfoquinas son producidas por éstos 
linfocitos, incluyendo el factor de inhibición de la migración, el factor quimiotácticomonocítico y el interferón. 
Ésta generación de mediadores solubles se da en respuesta a mitógenos, con aumento de proliferación y de la 
interacción macrófago-monocito. 
 
 
Además, se ha demostrado in vitro la diferenciación de los linfocitos en células plasmáticas productoras de IgA, 
sugiriendo que estas células serían las responsables de la producción de IgA en la leche. 
Los macrófagos pueden sintetizar los complementos C3 y C4, estando también la IgA asociada a éstos leucocitos, 
con la eventual capacidad de suplementar al sistema inmune secretorio. 
 
 
 
 
 
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Actividades del macrófago de la leche humana 
- Fagocitosis de partículas de látex. 
- Adherencia al vidrio. 
- Secreción de lisozima. 
- Secreción de componentes del complemento. 
- Muerte de bacterias. 
- Respuesta inhibitoria de mitogénesis linfocitaria. 
- Formación de células gigantes. 
- Interacción con linfocitos. 
- Adherencia eritrocitaria mediada por C3b. 
- Adherencia y fagocitosis eritrocitaria por IgG. 
 
Investigaciones recientes demostraron que los macrófagos de la leche humana poseen un factor estimulador del 
crecimiento epitelial. 
Los leucocitos y linfocitos de la leche humana se originan en los centros linfáticos del intestino. Las células de 
las placas de Peyer, una vez estimuladas por determinantes antigénicos foráneos, colonizan selectivamente el 
tejido parenquimatoso de la glándula mamaria. Además de la conocida circulación enteromamaria de linfocitos 
B, los linfocitos T maternos también pueden absorberse intactos a través del intestino del niño. Esta posibilidad 
origina preguntas teóricas acerca de la seguridad de la alimentación con leche humana “fresca” (no congelada ni 
hervida) obtenida de otras mujeres y no de la madre del niño. 
Se ha observado un síndrome similar a la reacción de injerto contra huésped (enfermedad

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