Trabalho de Neurologia 7B-convertido

Monisia F. Gonçalves

19/1/2023

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Neurología

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Aprobada por ley N° 3153

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY

Esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y
enfermedad de Alzheimer

PEDRO JUAN CABALERO/AMANBAY
2021

Aprobada por ley N° 3153

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY

Aline Natieli Vanzo Enseki
Eliz Regina Martins Lossavaro
Elizandra Torres Telles
Erick Miguel Rodrigues Bezerra
Francislaine Freire da Rocha
Jassy Jennifer Garcia Amorim
João Vitor Gomes dos Santos
Joyce Sabrine Carvalho Fernandes
Lorenny Dias Campos
Lucas Cardoso da Silva
Matheus Eric Nunes Ermenegildo
Monisia Feitosa Gonçalves
Naiara Faria da Fonseca
Rafaella Tanaka Bezerra
Raphael Patrick Rodrigues Freitas
Regina Alves Pessoa
Renato Da Silva Oliveira
Thaisa Morgana Gonçalves dos Santos
Thalita Guimarães de Souza
Thiago Troquez

Neurología
7B
MEDICINA - UCP PJC

Docente: Dr. JoseLuís Castro

PEDRO JUAN CABALERO/AMANBAY
2021

Aprobada por ley N° 3153

Contenido
Introducción ............................................................................................................ 4
Objetivo ..................................................................................................................... 5
Enfermedad de Alzheimer ................................................................................... 6
Definición ................................................................................................................. 6
Epidemiologia .......................................................................................................... 7
Fisiopatología ........................................................................................................... 8
Cuadro clínico .......................................................................................................... 8
Diagnóstico ............................................................................................................ 10
Tratamiento ........................................................................................................... 10
Complicaciones ...................................................................................................... 10
Evoluciones ............................................................................................................. 11
Pronóstico .............................................................................................................. 12
Esclerose múltiple (Em) ..................................................................................... 13
Definición ............................................................................................................... 13
Epidemiología ........................................................................................................ 13
Fisiopatologia ......................................................................................................... 15
Cuadro clínico ........................................................................................................ 15
Diagnósticos ........................................................................................................... 15
Tratamiento ........................................................................................................... 16
Complicaciones, evoluciones y pronóstico ............................................................. 17
Enfermedad de Parkinson ................................................................................. 19
Definición ............................................................................................................... 19
Epidemiología ........................................................................................................ 20
Fisiopatología ......................................................................................................... 20
Cuadro clínico ........................................................................................................ 21
Diagnóstico ............................................................................................................ 21
Tratamiento ........................................................................................................... 22
Complicaciones, evolución y pronóstico ............................................................... 24
Conclusión .............................................................................................................. 26

Aprobada por ley N° 3153

Introducción

Los trastornos neurológicos son enfermedades que afectan al sistema nervioso, es
decir, al cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos. Existen más de 600 tipos
diferentes de enfermedades que pueden afectar a nuestro sistema nervioso, sin embargo en
este informe se tratarán los siguientes temas: la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad
de Parkinson y la Esclerosis Múltiple, que están relacionadas con las enfermedades
neurodegenerativas crónicas, donde se encontrarán analogías en la reducción gradual de
las funciones fisiológicas de las actividades cerebrales y cómo esto se manifiesta y
caracteriza clínicamente en los portadores de las enfermedades. Es importante entender
las enfermedades neurológicas más comunes con alta incidencia, además de comprender
las barreras para los trastornos cognitivos, sensoriales y motores.
Se destacan los objetivos de esta obra y su organización en términos de
definiciones, epidemiologías, fisiopatologías, diagnósticos, tratamientos, evoluciones y
pronósticos. El método utilizado en este informe se basa en una investigación enriquecida
en artículos de neurología médica.paciente puede llegar a excretar hasta 20 litros de orina
diluida de forma diaria.

Aprobada por ley N° 3153

Objetivo

El objetivo de este trabajo es realizar una investigación de las enfermedades:
Alzheimer, Esclerosis Múltiple y Enfermedad de Parkinson, realizamos un resumen sobre
estas patologías neurológicas, utilizando la bibliografía indicada. Esta poniendo la
definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento,
complicaciones / evolución y pronóstico de cada enfermedad mencionada anteriormente.

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✓ Enfermedad de Alzheimer

Definición
Se trata de una demencia con cambios citológicos, histológicos e
inmunohistoquímicos característicos con una distribución topográfica que la diferencia de
los patrones de envejecimiento normal. La certeza diagnostóstica requiere confirmación
anatomopatológica: ovillos neurofibrilaresintraneuronales formados por proteína tau
anormalmente fosforilada y placas neuríticasextracelulares con proteína amiloide
anómala, pérdida sináptica, degeneración neuronal y depósitos de amiloide en los vasos
sanguíneos categoría diagnóstica aplicable a partir del momento de aparición de los
primeros síntomas específicos de la enfermedad.Requiere la evidencia de trastornos
mnésicos específicos (presentación típica) o no (presentaciones atípicas), en ambos casos
confirma mada por marcadores biológicos (amiloide β42 en LCR, tau total y fosfo-tau en
LCR, marcadores de amiloide en tomografía por emisión de protones (PET), atrofia
temporal mesial en imágenes por resonancia magnética (MRI) y / o
hipometabolismotemporoparietal en PET con fluorodesoxiglucosa.Esta categoría puede
ser subdividida en dos estadios: pro drómico y demencia.
La enfermedad de Alzheimer prodrómica (EA “predemencia”) Etapa sintomática
temprana caracterizada porla aparición de signos incluidos incluyendo el compromiso de
memoria episódica con perfil hipocámpico (déficit en recuerdo libre que no mejora con
facilitación) que no ver las actividades instrumentales de la vida diaria y son insuficientes
para el diagnóstico tico de demencia y en la cual se detecta la presencia de mar cadores
biológicos en LCR o neuroimágenes que apoyan la sospecha de cambios patológicos
compatibles con EA.La Iniciativa de neuroimagen de la enfermedad de Alzheimer (ADNI)
comenzó en 2005 como un estudio longitudinal naturalista para desarrollar y validar
biomarcadores para la selección de sujetos y como medidas de resultado sustitutas en
ensayos clínicos de terapias modificadoras de la enfermedad de Alzheimer (EA).El estudio
inicial de 5 años, conocido como ADNI-1, reclutó a 800 participantes de 56 sitios de
estudio en los Estados Unidos y Canadá, en los tres grupos: envejecimiento cognitivo
normal (CN), deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer temprana (EA) .
Esto fue extendido por una subvención Grand Opportunities (ADNI-GO) en 2009,
y una renovación competitiva de ADNI-1 (ADNI-2) en 2011 con cada subvención sucesiva
inscribiendo pacientes en etapas más tempranas e incorporando técnicas desarrolladas
recientemente. Otra renovación competitiva, ADNI-3, amplía el estudio de otra Demencia
de Alzheimer Etapa durante la cual los síntomas cognitivos (memoria epi sódica y por lo
menos otro dominio cognitivo) son lo suficientemente severos como para interferir con el
funcionamiento social y las actividades instrumentales de la vida diaria.Se pueden
reconocer a formas típicas y atípicas.Fenotipo clínico más común de la EA, caracterizado
por el déficit progresivo temprano de la memoria episódica que se mantiene dominando el
cuadro hasta estadios tardíos de la enfermedad, seguido por asociado con otros trastor nos
cognitivos (disfunción ejecutiva, trastornos del lenguaje, praxias y procesamiento visual
complejo) y trastornos neuropsiquiátricos.

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Epidemiologia
A medida que avanza la enfermedad, se vuelve más difícil realizar todas las tareas.
Las personas con enfermedad de Alzheimer también presentan síntomas conductuales de
apatía y aislamiento social. También sufren de depresión bipolar y cambios de humor. La
enfermedad de Alzheimer se divide en varios tipos, según el momento de aparición
(aparición tardía, aparición temprana), la gravedad (grave, moderada, leve) y la respuesta
inflamatoria (inflamatoria, no inflamatoria, cortical).
La enfermedad de Alzheimer afecta principalmente a la región del hipocampo del
cerebro.
Según los datos epidemiológicos disponibles, un grupo de expertos estimó que 24,3
millones de personas padecen demencia en la actualidad, con 4.6 millones de casos nuevos
de demencia al año (un caso nuevo cada 7 segundos). El número de personas afectadas se
duplicará cada 20 años hasta los 81,1 millones en 2040. Previamente si han informado
estimaciones similares. La mayoría de las personas con demencia viven en países en
desarrollo.
Algunos números indican que esta enfermedad entre 2001 y 2040 el crecimiento
del número de casos en países desarrollados se estima en del 100%, mientras que en países
subdesarrollados este valor alcanzaría el 300.
China y SUS países vecinos del Pacífico Occidental tienen el mayor número de
personas que padecen demencia (6 millones), seguidos de la Unión Europea (5 millones),
Estados Unidos (2,9 millones) e India (1,5 millones). Los casos de demencia no son
uniformes en todo el mundo; de 2001 a 2040, se espera que el número en los países
desarrollados aumente en un 100%, pero el número en la India, China y otros países del
sur de Asia y el Pacífico occidental aumentará en más del 300%. Aproximadamente el 70%
de estos casos son atribuibles a la enfermedad de Alzheimer. Datos de población poblada.
Los estudios europeos han demostrado que la tasa de prevalencia estandarizada
por edad para las personas mayores de 65 años es de 6, la demencia representa el 4% y la
enfermedad de Alzheimer representa el 4,4%. En los Estados Unidos, un estudio con una
muestra representativa a nivel nacional de personas mayores de 70 años mostró que la
prevalencia de la enfermedad de Alzheimer es alta 9,7%.
Prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años: — 6,4% en América del
Norte. — 5,4% en Europa occidental. — 4,6% en Latinoamérica. — 4% en China. — 3,85%
en Europa oriental. — 1,6% en África.
La prevalencia específica por edad de la enfermedad de Alzheimer casi se duplica
cada 5 años después de los 65 años. Entre los países desarrollados, aproximadamente 1 de
cada 10 personas mayores ≥ 65 años tiene una edad. Afectada por algún grado de
demencia, mientras que más de un tercio de las personas muy ancianas envejecen, ≥ 85
años pueden experimentar síntomas y signos relacionados con la demencia.
La prevalencia específica por edad de la enfermedad de Alzheimer casi se duplica
cada 5 años después de los 65 años.
Un meta análisis que incluyó 18 estudios de China durante 1990-2010 mostró una
prevalencia de la enfermedad de Alzheimer del 1,9%. Más de 25 millones de personas en

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todo el mundo están actualmente infectadas con demencia, la mayoría padece la
enfermedad de Alzheimer, y cada año se producen unos cinco millones de casos nuevos.
Se espera que el número de personas con demencia se duplique cada 20 años. A
pesar de los diferentes criterios de inclusión, varios metanálisis y en todo el país, las
investigaciones arrojaron una prevalencia aproximadamente similar de EA a una edad
específica en todas las regiones.
Fisiopatología
La EA se define conceptualmente por la presencia de biomarcadores patológicos de
EA. Queda por demostrar que esto es cierto para la etapa preclínica de la EA. Un
metaanálisis reciente estimó la prevalencia de la positividad del biomarcador Aβ (según lo
definido por Aβ42 en LCR o PET amiloide) en casi 3.000 individuos cognitivamente
normales. Se estimó que la prevalencia de la positividad de amiloide era del 10,4% a los 50
años, aumentando entre un 3% y un 5% cada 5 años de vida hasta un 43,8% estimado a los
90 años. La positividad de amiloide se correlacionó fuertemente con la presencia del alelo
APOE ε4, con ε4 portadores de 2 a 3 veces más propensos a mostrar
biomarcadoresamiloides positivos que los no portadores en cada estratificación de edad (p.
Ej., El 47,9% de los ε4 portadores eran Aβ + a los 75 años frente a 17,1 % de no portados
Estadio asintomático con riesgo de padecer EA (“at-riskstatefor AD”). Se puede
sospechar por evidencia de amiloidosiscerebral (neuroimágenes con trazadores específicos
de amiloide)o de cambios sugestivos en el líquido cefalorraquídeo(LCR) en las
concentraciones de amiloideβ42, tau y fosfotau.
Es de notar aquí que no existe evidencia suficiente quepermita conocer el valor
predictivo de estos hallazgos.
EA presintomática. Esta definición se aplica a los individuosque desarrollarán la
enfermedad, lo cual sólo es predecibleen familias afectadas por las formas monogénicas
autosómicasdominantes (mutaciones conocidas).
Cuadro clínico
Memoria
Repetir afirmaciones y preguntas una y otra vez;
Olvidarse de conversaciones citas o eventos, y no recordarlos después;
Colocar sistemáticamente objetos personales en el lugar equivocado, a menudo en
lugares absurdos;
Perderse en lugares que ya conocen;
Tener problemas para identificar objetos con las palabras correctas, expresar
pensamientos o participar en conversaciones;
El pensamiento y el razonamiento
La enfermedad de Alzheimer causa problemas para concentrarse y pensar, en
especial sobre conceptos abstractos, como los números.
Realizar múltiples tareas a la vez también resulta particularmente difícil, y
controlar las finanzas, poner al día las cuentasy pagar las facturas en forma puntual son

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tareas que pueden plantear un desafío. A la larga, una persona con enfermedad de
Alzheimer no puede reconocer y manejar los números.
Hacer valoraciones y tomar decisiones
La enfermedad de Alzheimer provoca un deterioro en la capacidad de tomar
decisiones y juicios razonables en situaciones cotidianas. Por ejemplo, una persona puede
tomar elecciones malas o inusuales en las interacciones sociales o usar ropa inapropiada
para el clima. Puede ser más difícil responder de manera eficaz a los problemas de todos
los días, como si se quema la comida sobre la hornalla o si se enfrenta una situación
imprevista mientras se conduce.
Planificar y realizar actividades familiares
A medida que la enfermedad empeora, las actividades que, en algún momento,
fueron parte de la rutina y que requerían el seguimiento de pasos secuenciales, como
planear y elaborar una comida o jugar un juego favorito, se transforman en una dificultad.
Con el tiempo, las personas con la enfermedad de Alzheimer avanzada a menudo se
olvidan de cómo hacer tareas básicas, como vestirse y bañarse.
Cambios en la personalidad y en la conducta
Depresión;
Apatía;
Aislamiento social;
Cambios de humor;
Desconfianza en los demás;
Irritabilidad y agresividad;
Cambios en los patrones de sueño;
Desorientación;
Pérdida de la inhibición;
Delirios, como creer que te robaron;
Habilidades preservadas;
Muchas habilidades importantes se preservan por largos períodos incluso mientras
los síntomas empeoran. Las habilidades preservadas pueden incluir leer o escuchar libros,
contar historias y recordar, cantar, escuchar música, bailar, dibujar o hacer manualidades.
Estas habilidades pueden preservarse por más tiempo porque las controla una
parte del cerebro que se afecta más adelante en el curso de la enfermedad.
Cuándo debes consultar con un médico
Algunos trastornos, incluidos los trastornos tratables, pueden causar la pérdida de
la memoria u otros síntomas de demencia. Si estás preocupado por tu memoria u otras
habilidades de razonamiento, habla con el médico para que te realice una evaluación
integral y un diagnóstico.
Si estás preocupado por las habilidades de razonamiento que observas en un
familiar o amigo, habla acerca de tus preocupaciones y pídele que vayan juntos a una
consulta con el médico.

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Diagnóstico
Para diagnosticar demencia de Alzheimer, el médico de cabecera, un médico
capacitado en trastornos cerebrales (neurólogo) o un médico capacitado para tratar a
adultos mayores (geriatra) revisarán tu historia clínica, tus antecedentes farmacológicos y
tus síntomas. El médico también realizará varias pruebas.
Durante tu consulta, el médico evaluará:
Si presentas deterioro de las habilidades de memoria y razonamiento (cognitivas);
Si presentas cambios de conducta o personalidad;
El grado de deterioro de la memoria o el razonamiento o cambios en ellos;
La manera en la que los problemas de razonamiento afectan tu capacidad de
desenvolverte en la vida diária;
La causa de tus síntomas
Los médicos pueden solicitar análisis de laboratorio o pruebas de diagnóstico por
imágenes del cerebro adicionales, o indicarte análisis de memoria. Estas pruebas les
pueden brindar a los médicos información útil para el diagnóstico, como el descarte de
otras afecciones que causan síntomas similares.
Tratamiento
Para diagnosticar demencia de Alzheimer, el médico de cabecera, un médico
capacitado en trastornos cerebrales (neurólogo) o un médico capacitado para tratar a
adultos mayores (geriatra) revisarán tu historia clínica, tus antecedentes farmacológicos y
tus síntomas. El médico también realizará varias pruebas.
Durante tu consulta, el médico evaluará:
Si presentas deterioro de las habilidades de memoria y razonamiento (cognitivas);
Si presentas cambios de conducta o personalidad;
El grado de deterioro de la memoria o el razonamiento o cambios en ellos;
La manera en la que los problemas de razonamiento afectan tu capacidad de
desenvolverte en la vida diária;
La causa de tus síntomas
Los médicos pueden solicitar análisis de laboratorio o pruebas de diagnóstico por
imágenes del cerebro adicionales, o indicarte análisis de memoria. Estas pruebas les
pueden brindar a los médicos información útil para el diagnóstico, como el descarte de
otras afecciones que causan síntomas similares.
Complicaciones
La enfermedad de Alzheimer es crónica y progresiva. Las posibles complicaciones
crónicas varían según la fase de la enfermedad en que se encuentre el paciente.
En las fases iniciales, es frecuente que aparezca un trastorno del ánimo, que puede
ser parte de la misma enfermedad o puede ser secundario a la preocupación por los
problemas cognitivos observados, o por el diagnóstico, sobre todo si este es precoz .
En les fases moderadas y moderadamente severas la complicación crónica más
relevante es la aparición de problemas conductuales en forma de irritabilidad, confusión,

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agresividad (habitualmente verbal), falsos recuerdos o ilusiones. Con frecuencia, estos
síntomas son fluctuantes, con un predominio vespertino (efecto puesta de sol). Si bien
estos síntomas son muy frecuentes en el curso de la enfermedad, en la mayoría de
pacientes no son disruptivos o son transitorios.
En fases moderadas o moderadamente severas también es frecuente la alteración
del ritmo del sueño. El paciente quiere irse a la cama más temprano por lo que se despierta
más pronto, o bien, no consigue dormir toda la noche y se levanta varias veces.
En fases severas, la principal complicación es la inmovilidad y sus complicaciones
asociadas (síndrome de inmovilidad).
Evoluciones
La hipótesis de la cascada amiloidea ha dominado el desarrollo de fármacos
durante las dos últimas décadas. Se desarrollaron objetivos para pasos individuales en la
cascada: inhibidores y moduladores de secretasa, inmunización pasiva y activa con
anticuerpos contra varios epítopos de monómeros Aβ, oligómeros y fibrillas, inhibidores de
fibrilación, antiagregantes y otros enfoques. Como resultado de recientes fracasos en el
desarrollo, los enfoques anti-amiloide de fase 2 y 3 actualmente activos involucran tres
anticuerpos con énfasis en la enfermedad de Alzheimer leve, prodrómica y preclínica;
Vacunas Aβ e inhibidores de la proteína precursora amiloide o de la β-secretasa de la
enzima de escisión del sitio beta 1 (BACE-1). Hay varios ejemplos de vacunas en desarrollo,
incluidas CAD-106, ACC-001, V950, AC-24, AD01 y AD02, todas compuestas por péptidos
o fragmentos que imitan Aβ42.
El inhibidor competitivo BACE-1 MK-8931 se está evaluando en poblaciones
prodrómicas y con enfermedad de Alzheimer leve a moderada en dos ensayos de fase 2
durante 2 años y 18 meses, respectivamente, y este último inscribió a más de 1900
pacientes (NCT01739348). Se están desarrollando otros inhibidores de BACE-1, aunque ha
habido fallas debido a la toxicidad.
El interés en los enfoques basados en tau ha dado lugar a inhibidores putativos de
enzimas implicadas en la fosforilación de tau (p. Ej., GSK-3β), inhibidores de agregación,
estabilizadores e inhibidores de microtúbulos de N-glcNAcilación de tau. Los agentes en
desarrollo incluyen moléculas pequeñas, anticuerpos monoclonales y vacunas. El más
avanzado es una formulación de azul de metileno, cloruro de metiltioninio, que puede
actuar como inhibidor de la agregación de tau.
Mostró resultados inciertos en un ensayo de fase 2 de 6 meses, pero seguridad
adecuada y actualmente se está probando en dos ensayos de fase 3, un ensayo de 12 meses
en la enfermedad de Alzheimer leve a moderada con 833 pacientes y un ensayo de 18
meses. Enfermedad de Alzheimer con 500 pacientes. Los enfoques anti-tau en el desarrolloclínico se enumeran en la Tabla 3. A pesar del interés en los fármacos dirigidos al amiloide
para los estudios de modificación de la enfermedad a largo plazo, ha habido un interés
continuo en las moléculas pequeñas que tendrían un comportamiento relativamente
rápido y efectos sintomáticos específicos. variedad de complejos de receptores que dan

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como resultado colinérgicos o modulan monoaminas y otros sistemas de
neurotransmisores.
Pronóstico
La formulación de nuevas ideas y / o modelos conceptuales sobre los orígenes de la
enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos actuales son lamentablemente inadecuados
para proporcionar un alivio sintomático duradero. Asimismo, los enfoques y / o
paradigmas actuales para el desarrollo de la terapia, basados principalmente en las ideas
predominantes sobre la etiología, no han sido productivos; por lo tanto, es necesario
reevaluar nuestro pensamiento y suposiciones sobre la patogenia de la demencia / EA.
Desenredar las complejidades biológicas de una enfermedad cerebral poligénica. La
Enfermedad de Alzheimer se manifiesta de diferentes formas, donde múltiples factores
(genes, estilo de vida, condiciones comórbidas, etc.) interactúan para generar enfermedad
/ síndrome. Por lo tanto, uno de los desafíos importantes es la necesidad de: (1)
descubrimientos de conocimiento para comprender la nueva biología de los trastornos
cerebrales complejos y (2) el desarrollo de herramientas de recursos computacionales
apropiadas para resolver las interacciones entre todas las variables clave de la perspectiva.
biología de sistemas y neurofisiología de sistemas.
El desarrollo-validación de nuevas tecnologías / algoritmos computacionales para
la identificación precisa de individuos asintomáticos en riesgo. El proceso degenerativo
real de la enfermedad de Alzheimer comienza varias décadas antes de que aparezcan los
síntomas clínicos o antes de que se pueda detectar cualquier signo clínico o conductual con
las tecnologías actuales. Por lo tanto, uno de los desafíos importantes es detectar o medir
los primeros y más pequeños cambios que predecirán de manera precisa y alta el perfil de
riesgo de un individuo, es decir, el pronóstico para la expresión futura del síntoma o la
aparición de la enfermedad. Este problema requerirá nuevas capacidades / recursos
computacionales para predecir con precisión las consecuencias de cambios moleculares
tempranos [biomarcadores] en la expresión posterior de síntomas de características
clínicas, es decir, comprender la relación causal entre indicadores biológicos tempranos y
características clínicas del trastorno.
Sobre la evolución, continúan los estudios, en busca de paliar o controlar el
Alzheimer, la evolución de la enfermedad sigue provocando trastornos en pacientes y
familiares, pero ya existen fórmulas que controlan el avance, retrasando así la enfermedad
provocada por el Alzheimer.

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✓ Esclerose múltiple (Em)

Definición
La Esclerosis Múltiple (EM), es un desorden neurológico cada vez más frecuente en
las consultas de neurología en el mundo, muestra una gran variabilidad semiológica en su
forma de presentación, condiciona importantes cambios físicos y cognitivos por afectación
del Sistema Nervioso Central (SNC) que repercute en el ambiente familiar y personal del
paciente, con un alto costo humano y económico. La Esclerosis Múltiple (con siglas EM en
español y MS en inglés, de MultipleSclerosis) es una enfermedad crónica del sistema
nervioso central (cerebro y médula). Afecta con frecuencia a personas jóvenes. Las placas
características de la EM están formadas por lesiones inflamatorias y por áreas de pérdida
axonal y mielina. Es una condición imprevisible que puede ser relativamente leve o
devastadora. De esta forma, algunas personas que tienen EM pueden verse afectadas de
forma variable, desde limitaciones en la capacidad de escribir, hablar o caminar entre
otras.
Epidemiología
La Esclerosis Múltiple es la enfermedad más común causada por un proceso
desmielinizante inflamatorio en el SNC, aunque recientes estudios fisiopatológicos indican
que el daño axonal es mayor del que se había descrito y este puede estar presente desde
fases muy tempranas de la enfermedad. La EM comúnmente comienza con una respuesta
inflamatoria autoinmune dirigida contra componentes de la mielina que dura desde días a
semanas, seguido de un período de remisión que va de meses a años. Este patrón de
recaída-remisión dura de 5 a 10 años, pero el 30% de los pacientes con esta forma de la
enfermedad alcanzarán la fase secundaria progresiva crónica. La presentación clínica,
evolución y las lesiones inflamatorias son extremadamente heterogéneas. La EM es la
principal causa de discapacidad en adultos jóvenes. Se calcula que alrededor del mundo
existan más de 2,5 millones de individuos afectados.
Edad de inicio
La mediana y el promedio de edad de aparición de la EM son 23,5 y 30 años de
edad, respectivamente. La edad pico de aparición es alrededor de cinco años antes en las
mujeres que en los hombres. EM remitente recurrente tiende a tener un inicio más
temprano, con un promedio de 25 a 29 años, lo que puede convertir a la EM progresiva a
una media de edad de 40 a 44 años. EM primaria-progresiva tiene una edad media de
aparición de 35 a 39 años. El inicio de EM rara vez puede ocurrir tan tarde como la séptima
década.
Frecuencia de género
La relación mujer / hombre es de 1.64-2.36:1. En Latinoamérica es similar a la
observada en el resto del mundo.

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Distribucion racial
En Latinoamérica la distribución racial varía de un país a otro, pero la mayor parte
de la población se compone de dos pool genéticos: uno proporcionado por los habitantes
originales del continente americano; y otra suministrada por los colonizadores de origen
europeo (principalmente Ibérica). Las razas representadas en esta población incluyen:
amerindios (indígenas americanos), los asiáticos (personas de origen asiático), africanos
(personas de origen africano), mestizos (entremezcla entre europeos y amerindios),
mulatos (personas de ascendencia europea y africana mezclada), de raza caucásica o
blancos (los europeos) y zambos (una mezcla de negros y amerindios). Asimismo, también
hay millones de personas triraciales de africanas, amerindias, y ascendencia europea. Los
mestizos, los caucásicos de origen europeo, y los afroamericanos son los grupos más
afectados por la EM en Latinoamérica. Los datos de los estudios de migración muestran
que si la exposición a un entorno de riesgo más alto se produce durante la adolescencia
(antes de los 15 años de edad) el migrante asume el mayor riesgo del medio ambiente. Este
concepto se ilustra muy bien en los estudios de población blanca de Sudáfrica nacidos con
baja incidencia de la enfermedad en comparación con alta incidencia de EM entre los
blancos de Gran Bretaña, donde la enfermedad es mucho más frecuente.
Factores ambientales
La explicación sobre la diferencia antes comentada, respecto a la prevalencia e
incidencia en EM entre países de Sudamérica y países desarrollados, sigue siendo
desconocida, postulándose que existirían factores principalmente de tipo ambiental que
intervendrían para generar esa diferencia en la frecuencia de la enfermedad entre países de
distintos hemisferios. La razón de estas observaciones es desconocida; sin embargo,
algunos investigadores sugieren fuertemente que ciertos factores ambientales pueden
proteger estas poblaciones con menor prevalencia. Un posible factor ambiental podría ser
la exposición solar y la administración de suplementos de vitamina D, que han sido
asociados con un menor riesgo de EM. Esto también puede explicar el aumento del riesgo
observado en lugaressituados a mayor distancia del ecuador. Otro posible factor ambiental
puede ser el llamado Hipótesis de la higiene.
Formas clínicas
La Esclerosis Múltiple difiere entre los caucásicos, africanos y mestizos, no sólo en
la prevalencia, sino también en el fenotipo. Un estudio realizado en Islas Canarias (2005)
reportó los siguientes resultados: La evolución clínica fue remitente-recidivante en 73,4%;
secundaria progresiva en 18,8 %; y primaria progresiva en 7,8%. En lo que respecta a las
regiones del Sistema Nervioso Central implicadas al inicio de la enfermedad, una zona
topográfica precisa posible no se puede determinar en 45,3% de los casos, neuritis óptica
ocurrió en 21,9% de los pacientes, mielopatía en 17,2% y el tronco cerebral y/o lesiones del
cerebelo en el resto de pacientes 20,4%.

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Fisiopatologia
Hay áreas localizadas de desmielinización (placas), con destrucción de la
oligodendroglia, inflamación perivascular y cambios químicos en los componentes
lipídicos y proteicos de la mielina, dentro y alrededor de las placas. El daño axonal es
común y los cuerpos celulares neuronales también pueden dañarse.
La gliosis fibrosa se desarrolla en placas que son diseminadas por el sistema
nervioso central, particularmente en la sustancia blanca, particularmente en las columnas
lateral y posterior (especialmente en las regiones cervicales), nervios ópticos y áreas
periventriculares. También se ven afectados los tractos del mesencéfalo, la protuberancia y
el cerebelo. La materia gris del cerebro y la médula espinal puede verse afectada, pero en
mucha menor medida.
Cuadro clínico
El conhecimento de los aspectos clínicos de lá esclerosis múltiples es muy variable.
És definida como una afección recurrente remitente de más de 24 horas de duración y al
menos dos brotes con un intervalo de un mês o más o un cuadro polifocal con progressión
de 6 o más meses, iniciandose entre 10 y 50 años de edad haciendo énfasis a eventos
neurológicos separados en tiempo y espacio o que és regla. El uso de métodos paraclínicos
como El líquido cefalorraquideo y los potenciales evocados, definiéndose como esclerosis
multiple definitiva los RR con signos clínicos, potenciales evocados alterados y presencia
de bandas oligoclonales se hacen presentes en otras enfermidad.
Son requisitos para una esclerosis múltiple definida, una lesión con aparición y
expresión clínica ( negritos, óptica y mielitis) o un primer brote polifocal, teniendo en
ambos caso RMN con multiples localizaciones y en distintas etapas de lesión y gerados
variables de actividad, descartando siempre otras posibles etiologias.
Diagnósticos
Se consideran criterios diagnósticos para EMPP:
Un año de progresión de la enfermedad (determinada prospectiva y
retrospectivamente) más dos de tres de los siguientes criterios
- Evidencia de DIS demostrado por mas de una lesión en T2 en al menos dos de
cuatro áreas del SNC: periventricular, justacortical, infratentorial y médula espinal
- Evidencia de DIS en medula espinal basado en la presencia de mas de dos lesiones
medulares en T2
- LCR positivo: Bandas Oligoclonales (BOC) en el electroenfoque y/o índices de IgG
elevados (Índice de IgG elevado).
En los síndromes de compromiso de medula espinal es imprescindible la
realización de RMN medular, con el fin de descartar lesiones de tipo no desmielinizante.
Por lo tanto, es importante considerar: hallazgos clínicos, pruebas complementarias
típicas en EM, signos de alarma, enfermedad sobre añadida, y en nuestro caso,
características fenotípicas de la población y condiciones socioeconómicas. Se debe cumplir

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con el protocolo diagnóstico y otras exploraciones complementarias serán determinadas en
función de los signos y síntomas del paciente y del criterio clínico del neurólogo.
En 2008, un Panel de Expertos Internacional desarrolló recomendaciones para
abordar el diagnóstico diferencial de la EM (Miller et al, 2008). Publican una guía para
diagnóstico diferencial con EM, en la cual el Comité Asesor Internacional en ensayos
clínicos de la Sociedad Americana de Esclerosis Múltiple, sugiere:
-Reconocer signos de alarma “Red Flags”
- Definir Síndrome ClínicamenteAislado (SCA)
-Establecer algoritmos para diagnósticos de SCA relacionados aEsclerosisMúltiple:
Neuritis Óptica, Síndrome Medular y de Tallo Encefálico.
- Aplicar criterios diagnósticos y clasificación para
desórdenesdesmielinizantesinflamatorios idiopáticos, distintos a EM.
Tratamiento
Todavía no existe cura para la esclerosis múltiple. Pero se puede controlar,
permitiendo que los pacientes vivan con calidad durante muchos años.
Por ser una enfermedad inflamatoria que destruye la vaina de mielina, con
manifestaciones que van y vienen, el tratamiento tiene dos objetivos principales: reducir el
número de brotes y la acumulación de discapacidad.
Actualmente, existen varios fármacos que ayudan en el tratamiento de pacientes
con Esclerosis Múltiple, conocidos como Terapias Modificadoras de Enfermedad.
El tratamiento elegido dependerá principalmente de la característica de la
enfermedad y no debe realizarse solo con medicamentos. Debe a ver una asociación del
tratamiento farmacológico con el tratamiento no farmacológico que es complementario
que cubre otras necesidades, tales como rehabilitación cognitiva, la terapia ocupacional y
la psicoterapia como modelo de intervención multidisciplinario que favorece la
recuperación funcional e integral. Esto ha conducido a que se desarrollen en los últimos
años programas de rehabilitación neuropsicológica como tratamiento para retardar el
avance del deterioro cognitivo
De forma que concluimos, que es indudable la presencia de déficit cognitivo en los
pacientes con EM, el cual abarca una gran gama de dominios, entre los más frecuentes
encontramos: velocidad de procesamiento de la información, atención, memoria operativa
y a corto plazo, habilidades visoespaciales y funciones ejecutivas. A pesar de la
heterogeneidad del perfil neurocognitivo, estas alteraciones impiden el óptimo
funcionamiento global, impactando en la vida social, laboral y familiar de las personas que
padecen esta condición. Además, logramos dar cuenta de las controversias existentes en
relación al tratamiento de este aspecto; el camino seguro para lograr una evidencia
contundente implica seguir el arduo y riguroso rumbo de la investigación científica tanto
del tratamiento farmacológico como del no farmacológico.
Los medicamentos inmunomoduladores tienen como objetivo reducir la actividad
inflamatoria y la agresión de la mielina, con una disminución de los brotes en intensidad y
frecuencia, contribuyendo así a reducir la pérdida de capacidad a lo largo de los años.

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Por otro lado, los fármacos inmunosupresores (que reducen la actividad o la
eficacia del sistema inmunológico) también han ocupado un lugar destacado en el
tratamiento de la EM. Entre ellos destacan azatioprina, ciclofosfamida, mitoxantrona,
metotrexato y ciclosporina.
Para el tratamiento de los brotes, se usa la terapia de pulsos (administración de
altas dosis de medicamentos durante cortos períodos de tiempo) con corticosteroides
sintéticos. El corticosteroide más común es la metilprednisolona, que se administra por vía
intravenosa durante tres o cinco días. Generalmente, después de la administración
intravenosa, se usan corticosteroides orales (prednisona) durante cinco días o más.
Tratamientos
Metilprednisolona: Endovenosa, 1 gr (1000 mg) día, por 3 a 5 días, posteriormente
se recomienda disminución gradual de la carga esteroidea en un lapso de dos semanas con
régimen de Prednisona a razón de 1 mg/kg /día.
ACTH (ACTHAR GEL): Dosis de 80 Ud/subcutáneo o intramuscular diario por 5días
Dexametasona: 160 a 200 mg EV fraccionados/día, por 3 a 7 días para las recaídas
Inmunoglobulinas: Se considera que la administración de inmunoglobulinas
provoca inactivación de autoanticuerpos mediante ingreso de antianticuerpos , Dosis de
400 mg/kg/día por un lapso de 5 días
Tratamiento inmunomodulador
Los interferones, junto con el acetato de glatiramer, se utilizan en el tratamiento de
la EM para reducir las recaídas y estabilizar la enfermedad.
El interferón beta-1a se administra por vía subcutánea 3 veces por semana, o por
vía intramuscular una vez a la semana. El interferón beta-1b se administra por vía
subcutánea en días alternos.
El tratamiento con Interferón ha demostrado beneficios en las formas que
presentan recaídas o Brote – Remisión (BR), no en las secundarias progresivas (SP). La
evidencia actual sugiere que la terapia con Interferón Beta parece ser más efectiva en
formas tempranas de EMSP que presentan recaídas y mayor actividad de las lesiones en
RM
En relación al tratamiento con Acetato de Glatiramer, los síntomas más frecuentes
son reacciones en piel como eritema, lipoatrofia e induración. Reacción inmediata
postinyección ocurre en hasta 38% de los pacientes en algún momento del tratamiento.
Complicaciones, evoluciones y pronóstico
En cuanto a la distribución por razas, la Esclerosis Múltiple (EM) es más
común en los blancos. Los estudios epidemiológicos muestran una baja incidencia entre
los negros y orientales y poblaciones aparentemente resistentes a la enfermedad como los
esquimales, los maoríes de Nueva Zelanda, los lapones y los indios norteamericanos.
Se afirma que el patrón de distribución de la enfermedad por grupos de
edad no ha cambiado. Sigue siendo raro antes de la pubertad y después de los 60 años. Su
pico más alto ronda los 30 años. La edad media de aparición de los síntomas de la EM es

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similar en varias series. En algunos estudios, la edad media al inicio de la enfermedad fue
de 29,6 años. En pacientes con la forma remitente-recidivante, fue de 28,6 años; con la
forma secundariamente progresiva fue de 29,7 años; y con la forma principalmente
progresiva fue de 35,2 años.
Cuanto a la distribución por género, la EM es más común en mujeres. Todos los
autores reportan el predominio de la enfermedad en el sexo femenino, con solo diferencias
en la incidencia de una serie a otra.
Cabe destacar algunos datos que se refieren a pacientes con la forma
primariamente progresiva. La comparación entre la media de la escala ampliada de estado
de discapacidad de Kurtzke (EDSS) final e inicial en las diferentes formas clínicas reveló
valores más altos en esta forma. Además, los síntomas espinales predominaron como
síntomas iniciales (56%) y deterioro óptico bajo (9,7%). En una serie de estudios, el
número de pacientes con esta forma representó el 13,6% del total.
En relación a la afectación piramidal, los dos tipos más frecuentes son: cerebral
(hemiparesia) y medular. De manera arbitraria, la afectación de la médula espinal en
diferentes formas clínicas se analizó y describió por separado. Se definió un cuadro
medular en los casos caracterizados por para / cuadriparesia, para / cuadriparesia y / o
disfunción del esfínter.
Se obtuvieron algunos datos importantes, como el predominio irrefutable de la
afección medular como síntoma inicial en pacientes con la forma primariamente
progresiva (56%) y como síntoma evolutivo en los casos de la forma secundaria progresiva
(80,4%). Quizás la afectación espinal puede ser un "marcador" importante de cronicidad y
peor pronóstico de la enfermedad.
McAlpine fue el primero en utilizar el término EM benigno. Estudió a 241 pacientes
en el Middlesex Hospital de Londres entre 1930 y 1949, todos con antecedentes clínicos de
aparición de la enfermedad en 3 años. Después de aproximadamente 10 años de
observación, McAlpine informó en 1959 que el 32% estaba estable. Sin embargo, en 1964,
después de 5 años, el 15% de estos pacientes aumentó su discapacidad.
Sin embargo, fue Thompson en 1986 quien definió como criterio de EM benigna la
puntuación EDSS menor o igual a 3 (poder caminar sin ayuda) tras 10 años de evolución
de la enfermedad. En este estudio, aproximadamente el 19,8% de los pacientes cumplieron
con estos criterios. Un dato interesante fue que la deficiencia óptica predominó como
síntoma inicial (25%), seguida del tronco encefálico (23,3%) y sensorial (20%). Como
síntomas evolutivos destacan los síntomas piramidales (68,3%), medulares y ópticos.
Debe entenderse que la EM benigna no es un diagnóstico sino un pronóstico y debe
analizarse en términos de probabilidad relativa. No siempre significa un buen pronóstico,
ya que incluso los pacientes que cumplen estos criterios pueden desarrollar un cierto grado
de discapacidad.
La forma progresiva de estallido no se ha abordado principalmente debido al hecho
de que se ha descrito recientemente. Según Lublin y Reingold, es la forma más difícil de
definir, y se caracteriza por ser una enfermedad progresiva desde el inicio, con recaídas
claramente definidas con o sin remisión completa, y los periodos entre recaídas se
caracterizan por una progresión continua. Sabemos que las formas progresivas conllevan

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un mayor valor predictivo para una evolución severa. Deben realizarse estudios
prospectivos para estimar de forma más objetiva el valor pronóstico y terapéutico de los
pacientes que evolucionan con la forma recidiva-progresiva.
En ausencia de hallazgos clínicos patognomónicos o pruebas de laboratorio
definitivas, la esclerosis múltiple sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Sin embargo,
una historia clínica bien preparada respaldada por métodos de investigación paraclínicos
(LCR, potenciales evocados, resonancia magnética) nos permite descartar de forma segura
otras enfermedades y llegar a una definición diagnóstica cada vez más temprana de la EM
en la mayoría de los casos.
En la actualidad, con la introducción de nuevas estrategias de tratamiento basadas
en la inmunomodulación, la caracterización precisa de las formas evolutivas de la
enfermedad se ha vuelto imperativa para la correcta indicación del tratamiento a realizar.
✓ Enfermedad de Parkinson

Definición
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo complejo y de
presentación heterogénea, de aparición en la edad adulta, constituye la segunda
enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Su etiología es desconocida, en términos
generales, la causa subyacente sería la combinación de factores ambientales y genético.
Se caracteriza clínicamente por la presencia de la tríada motora acinesia o lentitud de
movimientos, temblor de reposo y rigidez, en las últimas décadas ha aumentado el
reconocimiento de manifestaciones no motoras como la apatía, el deterioro cognitivo o los
síntomas disautonómicos entre otros.
Su base anatomopatológica se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta del mesencéfalo, lo que condiciona
una alteración en la fisiología normal de los ganglios basales que origina las principales
manifestaciones de la enfermedad, así como la presencia de inclusiones intracelulares
llamadas cuerpos de Lewy.
La base fisiológica de la enfermedad de Parkinson es la disfunción del sistema de
los ganglios de la base (GB) debido a la depleción de dopamina, su principal modulador.
Los GB son núcleos subcorticales que incluyen el núcleo estriado (caudado y putamen),
núcleo subtalámico y el globo pálido externo e interno, con sus conexiones con la SNp, la
substancia negra parsreticulata y el núcleo ventro-lateral del tálamo. Estos núcleos están
interconectados anatómica y funcionalmente y, mediante proyecciones al tálamo y tronco
cerebral, constituyen una intrincadared córtico-subcortical. Los GB están anatómicamente
segregados en tres circuitos: motor (porción dorso-lateral de los GB), límbico (porción
ventromedial de los núcleos) y asociativo o cognitivo (porción localizada entre ambas
proyecta).

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Epidemiología
Las diferencias metodológicas dificultan las comparaciones de la incidencia de la
enfermedad de Parkison (EP) variando los criterios diagnósticos empleados, la población
estudiada o los métodos epidemiológicos utilizados.
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa (después de la enfermedad de
Alzheimer).
La prevalencia de esta enfermedad se estima en 0,3% de la población general y
siendo aproximadamente el 1% en mayores de 60 años. La incidencia estimada es de 8 a 18
por 100.000 habitantes/año.
Casi todos los estudios epidemiológicos han mostrado que tanto la incidencia como
la prevalencia de la EP es de 1,5 a 2 veces mayor en hombres que en mujeres, lo que ha
sugerido un posible efecto protector de los estrógenos, y también teniendo en cuenta los
riesgos competitivos (por ej., muerte por otras causas como las enfermedades
cardiovasculares o el cáncer).
Por otro lado, se trata de una enfermedad de distribución universal aunque se han
sugerido diferencias interétnicas, la incidencia más elevada do EP ajustada por la edad y el
sexo fue entre los hispanos, seguida por las personas de raza blanca no hispanas, asiáticos,
y personas de raza negra.
El principal hallazgo neuropatológico son los cuerpos de Lewy que contienen α-
sinucleína y la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, que se
manifiesta como una menor facilitación de los movimientos voluntarios.
La EP se considera un trastorno del movimiento con tres signos cardinales:
temblor, rigidez y bradicinesia. Una revisión reciente de los criterios de diagnóstico excluye
la inestabilidad postural como cuarto sello distintivo y define criterios de apoyo, criterios
de exclusión absoluta y señales de alerta.
Fisiopatología
La fisiopatología de la EP se asocia con disfunción de los sistemas
neurotransmisores, principalmente debido a una reducción de las concentraciones de
dopamina en el cuerpo estriado debido a la pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas en la parte compacta de la sustancia negra. El estrés oxidativo juega un
papel importante en la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la EP,
interrupciones en el mantenimiento fisiológico de las neuronas, que interfieren en diversos
procesos biológicos, provocando la muerte celular. También hay evidencia de que la
neuroinflamación juega un papel crítico en la patogénesis de la EP. El conocimiento de
estos y nuevos mecanismos que se puedan dilucidar es de fundamental importancia para
orientar el tratamiento de los pacientes con EP, contribuyendo a su mejor calidad de vida.

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Cuadro clínico
Desde el punto de vista clínico, la PD se caracteriza por temblor en reposo, rigidez,
bradicinesia (lentitud) y deficiencias de la locomoción, rasgos conocidos como los “signos
cardinales” de la misma. Otras manifestaciones incluyen rigidez de la marcha,
inestabilidad postural, dificultad del habla, perturbaciones del sistema autónomo,
alteraciones de la función sensitiva, cambios en el estado de ánimo, insomnio, deficiencias
cognitivas y demencia senil.

Diagnóstico
No hay exámenes específicos que lo demuestren. Así, el diagnóstico se realiza
principalmente por la clínica, quedando claro cuando se presentan los síntomas. Se hacen
evidentes o cuando el paciente mejora con el uso de Levodopa, quedando razonablemente
segura.
El diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson se realiza mediante el análisis clínico
del paciente, cuando presenta alguna combinación de los signos motores cardinales, como
temblor en reposo, bradicinesia, rigidez, alteraciones posturales. El temblor esencial,
caracterizado por el temblor cinético y postural, es uno de los trastornos más confundidos
con la EP, especialmente en sus fases iniciales. Los pacientes que son tratados con
Levodopa y muestran una mejoría significativa no confirman la enfermedad, ya que otras
patologías también pueden mostrar mejoría con el uso de Levodopa.
Se sabe que puede resultar difícil realizar el diagnóstico diferencial entre la EP y el
parkinsonismo atípico, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. Aunque
existen múltiples causas, el término parkinsonismo atípico se aplica a los tres síndromes
neurodegenerativos más comunes, que son la atrofia multisistémica, la parálisis
supranuclear progresiva y la degeneración corticobasal.
El examen de imagen más utilizado en nuestra vida diaria, por ser relativamente
sencillo, accesible y de menor costo, en comparación con los otros presentados es la
resonancia magnética (RM). Actualmente, existen varios estudios que han demostrado que
el método tiene alta sensibilidad en la detección de lesiones, excelente resolución espacial y
capacidad de valoración multiplanar. Como resultado, los espectros que se encuentran en

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la resonancia magnética convencional pueden revelar cambios estructurales importantes
que pueden facilitar el diagnóstico diferencial entre la EP y el parkinsonismo atípico.
La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT) se pueden utilizar en la investigación
de la EP. La PET tiene el método de medir el metabolismo de la dopamina en el cuerpo
estriado del paciente. SPECT usa un marcador, que es sensible a los transportadores de
dopamina. Sin embargo, son métodos que requieren un tiempo de examen, de alto costo y
poco disponibles en nuestro medio.
Tratamiento
Los tratamientos actualmente disponibles tienen un efecto estrictamente
sintomático. Ningún fármaco ha demostrado efecto curativo (o neuroprotector) enlos
ensayos clínicos realizados hasta la fecha. El tratamiento de los síntomas debe estar
adaptado al tiempo de evolución, fase de la enfermedad al tipo de sintomatología presente
y la discapacidad que conlleva (motora y no motora).
Enfermedad de parkinson precoz
Aspectos motores
La levodopa o precursor oral de la dopamina es el goldstandard y fármaco más
eficaz para el tratamiento de las manifestaciones motoras de la EP. Sin embargo,
actualmente existen otras múltiples estrategias terapéuticas farmacológicas.
Desde la aparición de la levodopa, otros fármacos que demostrado eficacia de le
enfermedad tanto en cuánto a la clínica motora como a algunos aspectos no motores. Entre
ellos destacan la rasagilina (IMAO-B) y los agonistas dopaminérgicos no ergóticos como la
rotigotina, pramipexol o ropinirol.
Normalmente, la decisión de empezar el tratamiento se debe individualizar y
consensuar con el paciente, aunque no debiera aplazarse sino existe razón para ello. En
estadios iniciales de la enfermedad puede comenzarse con rasagilina en monoterapia. Sin
embargo, debido a que su efecto sintomático es relativamente reducido, ante una
afectación clínica con repercusión en la vida del paciente, se puede combinar con agonistas
dopaminérgicos o levodopa o empezar directamente con éstos como tratamiento. Le
elección de iniciar agonistas o levodopa suele hacerse en función de la edad. Los primeros
se usan de inicio sobre todo en personas menores de sesenta años, mientras que la
levodopa de inicio se reservaría para sujetos de mayor edad.
Aspectos no motores
En general, antes de iniciar un medicamento específico para el tratamiento de
manifestaciones no motoras, la primera medida a tomar es la optimización de los fármacos
dopaminérgicos. Algunos síntomas no motores como la apatía o el dolor pueden estar
causados a un estado hipodopaminérgico en el contexto de una pauta de tratamiento
insuficientey se ha demostrado que pueden mejoran tras administrar agonistas o
levodopa. Si la clínica no mejora tras un ajuste terapéutico con fármacos dopaminérgicos,
se debe iniciar tratamiento específico.

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Enfermedad de Parkinson avanzada
En un primer momento, el uso de fármacos de liberación prolongada, la
fragmentación de las dosis de levodopa oral o añadir terapias potenciadores del efecto de la
levodopa como tolcapona, entacapona, selegilina o rasagilina pueden aminorar las
fluctuaciones, disminuyendo los estados de “on” con discinesias o alteraciones
comportamentales y los “off” o deterioro de fin de dosis . Más recientemente, el safinamida
ha mostrado aumentar en tiempo en “on” sin un incremento de las disciniesas, por lo que
podría ser útil como tratamiento adyuvante a la levodopa en pacientes fluctuantes.

TRATAMIENTO
AVANZADO
CANDIDATO CLÍNICO IDEAL

ESTIMULACIÓN
CEREBRAL
PROFUNDA
Paciente con enfermedad de Parkinson con buena respuesta a
levodopa que presenta síntomas motores o complicaciones derivadas
del tratamiento dopaminérgico que no son controlables con fármacos.
Contraindicaciones:
- Edad mayor de 70 años (no es contraindicación absoluta)
- Deterioro cognitivo.
- Alteración psiquiátrica activa (indicado en pacientes con
trastorno del control de impulsos secundario a los agonistas
dopaminérgicos aunque con previa retirada de los mismos).
- Parkinsonismos que no sean enfermedad de Parkinson.

BOMBA DE
APOMORFINA
Paciente con enfermedad de Parkinson que presenta
fluctuaciones motoras y no motoras no controlables con tratamiento
médico. Puede ser utilizada en espera de la cirugía.
Precauciones:
- Pacientes que han presentado alucinaciones. - Pacientes con
deterioro cognitivo.
- Pacientes sin soporte social o familiar para
colocación/mantenimiento de la bomba.
- Pacientes con poco tejido subcutáneo (mayor riesgo de
intolerancia a punciones diarias).
- No recomendado para tratar temblor farmacoresistente.

BOMBA DE
LEVODOPA/
CARBIDOPA ENTERAL
Paciente con enfermedad de Parkinson que presenta
fluctuaciones motoras y no motoras y discinesias. De elección ante
pacientes con deterioro cognitivo leve-moderado.
Precauciones:
- Pacientes sin soporte social o familiar para
colocación/mantenimiento de la bomba.
- No recomendado para tratar temblor farmacoresistente.

ULTRASONIDO
FOCAL DE ALTA
1. Subtalamotomía: paciente con enfermedad de Parkinson que
presenta manifestaciones motoras de distribución asimétrica no
suficientemente controlados con tratamiento farmacológico.

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INTENSIDAD* 2. Talamotomía: pacientes con enfermedad de Parkinson
marcadamente tremórica (temblor significativamente más severo que el
resto de manifestaciones motoras).
Consideraciones:
- A valorar conveniencia en pacientes con marcada clínica
bilateral.
- Contraindicado en pacientes con alteración psiquiátrica activa
o deterioro cognitivo establecido.

Complicaciones, evolución y pronóstico
La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad mortal. Sin embargo, es un
trastorno degenerativo que suele progresar hasta dejar a sus pacientes completamente
debilitados. La afeccióngeneralmenteempeoraenunpromedio de 15 años.
La tasa de progresión y el curso varían entre pacientes. El curso es relativamente
benigno en algunos pacientes con poca discapacidad después de veinte años y puede ser
más agresivo entre otros que pueden quedar gravemente discapacitados después de diez
años. Aquellos con una enfermedad de Parkinson de inicio temprano tienen una esperanza
de vida más corta que aquellos con una enfermedad de inicio tardío.

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Pronóstico no tratado
Si no se trata, la enfermedad de Parkinson empeora con el paso de los años. El
Parkinson puede provocar un deterioro de todas las funciones cerebrales y una muerte
prematura. Sin embargo, la esperanza de vida es de normal a casi normal en la mayoría de
los pacientes tratados por la enfermedad de Parkinson.
Pronóstico con medicamentos
La mayoría de las personas responden a los medicamentos. Sin embargo, el grado
de comprensión y la duración de la eficacia del fármaco varía de una persona a otra. Los
efectos secundarios de los medicamentos son otro impedimento para su uso.
Los síntomas del trastorno del movimiento varían de una persona a otra. Para
algunos son más incómodos que un segundo más de lo que normalmente hace una persona
durante el día. En algunos, los síntomas leves pueden durar muchos años, mientras que en
otros pueden desarrollarse más rápidamente. Los síntomas no motores también pueden
variar de una persona a otra. Afectan a la mayoría de las personas con Parkinson en todas
las etapas de la enfermedad. Algunas personas con Parkinson encuentran que los síntomas
como la depresión o la fatiga pueden ser más incómodos para lidiar con esos trastornos del
movimiento.
Complicaciones
Las complicaciones asociadas con la enfermedad de Parkinson generalmente
conducen a una menor esperanza de vida en lugar de a la enfermedad en sí. El paladio
puede causar complicaciones como obstrucción, neumonía, caídas que provocan lesiones
graves o la muerte. TambiénInfecciones, ulceras por presión, alteraciones nutricionales,
incontinencia urinaria y/o fecal y complicaciones relacionadas con los diferentes
tratamientos farmacológicos
Fases de Parkinson
Hay varias escalas de calificación que se pueden utilizar como herramientas para
comprender la progresión de la enfermedad. Las fases de Parkinson corresponden a la
gravedad de los síntomas del movimiento y al grado de deterioro de las actividades diarias
de una persona.
Las escalas de calificación más utilizadas se centran en los síntomas del motor.
Las escalas de uso general son:
Escala de Hoehn y Yahr que clasifica los síntomas en una escala del 1 al 5. En esta
escala, dependiendo de las dificultades de una persona, las fases medias 1 y 2 representan
la fase inicial, 2 y 3, y 4 y 5 hasta la fase avanzada de Parkinson. .
La escala de calificación de la enfermedad de Parkinson adjunta (UPDRS) es más
detallada que la escala de Hoehn y Yahr. Tiene en cuenta las dificultades,la capacidad para
realizar las actividades diarias, el comportamiento, el estado de ánimo y las complicaciones
cognitivas del tratamiento junto con los síntomas del movimiento.

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Conclusión

Por tanto, podemos observar a partir de los aspectos analizados, a partir de las tres
enfermedades mencionadas y desarrolladas en sus temas más importantes, que existen
características comunes entre ellas, el factor principal es la afectación del Sistema
Nervioso, especialmente su componente Central, que incluye los órganos neurales: cerebro
y médula espinal.
A la vista de los argumentos presentados sobre la Esclerosis Múltiple, Parkinson y
Alzheimer, entendidas como neurodegenerativas y, por tanto, crónicas, encontramos una
similitud en la progresiva disminución de la funcionalidad fisiológica natural de las
actividades neuronales. Estos son necesarios para una vida exitosa de las personas
afectadas por estas enfermedades, no solo en términos de limitaciones corporales, sino
también sociales, emocionales y psicológicas. Que muchas veces los de su alrededor,
inevitablemente se ven envueltos en las dificultades diarias de tratar con una persona con
necesidades tan específicas y complejas.
Dado lo anterior, también podemos observar algunas limitaciones de conocimiento
que aún existen en las enfermedades mencionadas en este trabajo, así como un
tratamiento más eficiente, y nos atrevemos a decir una cura o incluso una prevención
eficaz, como explican los estudios científicos hasta ahora. , aunque son un gran avancede
la ciencia, teniendo en cuenta su complejidad, ciertamente están restringidos en el intento
de brindar al paciente afectado una vida plena en su salud física y mental.