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Incluye eBook MEDICINA DE BOLSILLO , 7.ª EDICION Marc S. Sab,atine (&iJ The Massachusetts General Hospital Handbook of Intemal Medicine @® Wolters Kluwer - 7.ª Edición Editor MARC s. SABATINE, M.D., M.P.H. Prefessor ef Medicine Harvard Medica] School The Massachusetts General Hospital H Handbook of Interna[ Medicine 0 ® Wolters Kluwer Philadelphia • Balt imore • New York • London Buenos Aires • Hong Kong • Sydney • l okyo 8 . Wolters Kluwer Av. Carrilet, 3, 9.• planta - Edifici D 08902 L'Hospitalet de Uobregat. Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com Traducción Dra. M.ª Jesús d e l Sol Jaquotot Lda. Medicina y Cirugía.Traductora médica, España Revisión científ,co Dr. Rodolfo Cano Jiménez. FACP Director General de Políticas de Investigación en Salud. Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad. Secretaria de Salud. México. Dr. Emilio Casariego Vales Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo (España) Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Uavina Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de lo edición: M.ª Jesús del Sol Jaquotot Diseño de portado: Jesús Esteban Mendoza Murillo Moquetoción: Lanchuela Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./lmpreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores. los redactores y el editor no son res- ponsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food ond Drug Administrotion (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. De re ch o a la propiedad inte le ctua l (C . P.Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar. distribuir o comunicar públicamente. en todo o en parte. con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica. o su transforma- ción. interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio. sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propie- dad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2021 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84-17949-S0-1 Depósito legal: M-161 S2-2020 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Medicine. 6th, de Marc S. Sabatine. publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2020 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN edición original: 978-1-975142-37-7 PRÓLOGO A la primera edición inglesa Tengo el gran placer de presentar la obra Medicina de bolsillo. En esta época de sobreabun- dancia de información, cabe preguntarse con toda lógica: ¡para qué otro manual dirigido a médicos residentes? Es cierto que, a pesar del gran volumen de información al que se puede acceder consultando numerosos tratados o simplemente pulsando una tecla en el ordenador, muchas veces, el médico, ocupado en el quehacer diario, no dispone de un medio que le proporcione una buena descripción del diagnóstico diferencial y de los distintos tratamientos. Medicina de bolsillo es el fruto del trabajo conjunto de numerosos médicos residentes y profesores universitarios de diversas especialidades médicas. Esta colaboración aporta un abordaje inicial, rápido pero cuidadosamente razonado, de los problemas médicos más frecuentes a los que han de enfrentarse los residentes. Las preguntas que formu lan a menudo los médicos de plantilla a los residentes tras la ronda de visitas, horas después del encuentro inicial entre paciente y médico, se anticipan en esta obra, en la que se indi- can, asimismo, pautas útiles para el establecimiento de los diagnósticos y la instauración de los correspondientes tratamientos. Esta metodología facilita la exposición basada en las pruebas que sigue al estudio del paciente. Este manual, minuciosamente concebido, debe servir para mejorar la capacidad de todos los residentes en la oportuna evaluación del paciente y para animarles a pensar en las pruebas que respaldan el diagnóstico y en el desenlace más probable de la intervención terapéutica. El manual Medicina de bolsillo se convertirá sin duda en un valioso complemento de la formación médica y de la asistencia a nuestros pacientes. DENNIS A.AUSIELLO, M.D. Physícian-in-Chief. Massachusetts General Hospital Jackson Pro(esso, o( Clínica/ Medicine, Harvard Medica/ Schoo/ 1 1 PREFACIO A mis padres, Matthew y Lee Sabatine, a sus nietos y tocayos, Matteo y Natalie, y a mi esposa Jennifer Elaborado por residentes, médicos en plantilla y jefes de residentes, el manual Medicina de bolsilla se planteó como objetivo ofrecer, de la manera más concisa posible, la información esencial que un médico necesita para el abordaje inicial y el tratamiento de los problemas médicos más comunes del enfermo hospitalizado. La extraordinaria acogida de las ediciones anteriores muestra que hemos sido capaces de contribuir a llenar un importante vacío en el ámbito de los requerimientos de los profesionales de la medicina. Esta 7 .' edición viene acompañada por varias mejoras importantes. Se ha actualizado exhaustivamente cada tema. En particular, se han incluido los algoritmos diagnósticos y el tratamiento farmacológico más actual para los síndromes coronarios agudos, los datos revolucionarios para la sustitución transcatéter de la válvula aórtica, y se han sintetizado las directrices más recientes para la clasificación y el tratamiento de la hipertensión. Se ha añadido una sección dedicada al tratamiento de la fibrosis quística, y se ha actualizado el tratamiento de la sepsis y el shock. Seguimos revisando el abordaje de las neoplasias malignas basado en la clasificación molecular y en las terapias biológicas correspondientes, incluyendo secciones dedicadas a la inmunoterapia. Se han incorporado los cambios recientes en los paradigmas para fármacos ancidiabéticos que reducen el riesgo cardiovascular y abarcan los tipos más recientes de tratamientos hipolipemiantes. Como siempre, hemos incorporado referencias fundamentales a las revisiones de alto nivel más recientes y a estudios importantes publicados justo hasta el momento en que Medicina de bolsillo entró en imprenta.Agradeceremos cualquier posible sugerencia para introducir nuevas mejoras en la obra. Esta edición se desarrolla sobre la labor de muchos colaboradores de ediciones anteriores de Medicina de bolsilla. Además, agradecemos el asesoramiento sobre temas específicos de otros profesionales, entre ellos el Dr.Adam Sperling. Evidentemente, la medicina abarca un campo de conocimiento demasiado extenso como para quedar resumido en un texto, cualquiera que sea su extensión. Muchos de los temas tratados en este libro son objeto deanálisis en amplias monografías. Medicina de bolsillo se plantea solamente como un punto de partida que sirva de orientación en las etapas iniciales del diagnóstico y el tratamiento, hasta que llegue el momento de con- sultar fuentes más especializadas.Aunque las recomendaciones recogidas en e l libro se sustentan, en la mayor medida posible, en la medicina basada en las pruebas, cabe señalar que la medicina es tanto una ciencia como un arte. Como siempre, el criterio clínico más ponderado es el elemento esencial que se aplica en cada situación. Deseo expresar mi agradecimiento por el apoyo recibido a los médicos en plantilla, internos y jefes de residentes del Massachusetts General Hospital. Ha sido un privilegio trabajar con este grupo de profesionales, tan preparados y con tan alto grado de dedi- cación y humanidad. Siempre recuerdo mi etapa de jefe de residentes como una de las experiencias más positivas de mi vida profesional.Agradezco vivamente su colaboración a algunos destacados profesionales clínicos, como Hasan Bazari, Larry Friedman, Nesli Basgoz, Mort Swartz, Eric lsselbacher. Mike Fifer y Roman DeSanctis, así como a los fallecidos Charlie McCabe, Mort Swartz y Peter Yurchak. Esta edición no habría sido posible sin la ayuda de Melinda Cuerda y Abby Cange, mis coordinadoras académicas. Ellas supervisaron cada aspecto de este proyecto. desde el inicio hasta el final, con una increíble atención a los detalles, para garantizar que cada página de este libro fuera lo mejor posible. Por último, quiero expresar mi especial agradecimiento a mis padres, por su continuo apoyo y su cariño y, cómo no, a mi esposa, Jennifer Tseng, profesional de la cirugía, mi colaboradora más cercana, mi mejor amiga y el amor de mi vida. Espero que el manual Medicina de bolsillo les resulte útil en el arduo, aunque increíblemente gratificante, camino de la práctica de la medicina. MARC S. SABATINE, M.O., M.P.H. COLABORADORES Andrew S.Allegretti, M.O., M.Sc. Director of ICU Nephrology, Attending Physidan, Nephrology Division, and Principal lnvestigator, Kidney Research Center, Massachusetts General Hospital Instructor of Medicine, Harvard Medical School Ornar AI-Louzi, M.O. Neurology Resident, Partners Neurology Residency Alexander Blair, M.O. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Michael P. Bowley, M.O., Ph.D. Instructor in Neurology, Massachusetts General Hospital Associate Program Director, Partners Neurology Residency Program Leeann Brigham Burton, M .O. Neurology Resident, Partners Neurology Residency Sarah J. Carlson Assistant Professor of Surgery, Boston University of Medicine Attending Surgeon, Boston Veterans Affairs Healthcare Alison C. Castle, M.O. lnternal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Katherine T. Chen, M.O., M.P.H. Vice-Chair of Ob/Gyn Education, Career Development, and Mentorship Professor of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Science Professor of Medical Education lcahn School of Medicine at Mournt Sinai, New York Caitlin Colling, M .O. lnternal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jean M. Connors, M.O. Medical Director, Anticoagulation Management Services Hematology Division, Brigham andWomen's Hospital & Dana-Farber Cancer lnstitute Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Daniel J. DeAngelo, M.O., Ph.D. Chief of the Division of Leukemia, Dana-Farber Cancer lnstitute Professor of Medicine, Harvard Medical School Rachel Frank,M.D. lnternal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Robert P. Friday, M .O., Ph.D. Chief, Division of Rheumatology, Newton-Wellesley Hospital Affiliate Physician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School 1 Lawrence S. Friedman, M.O. The Anton R. Fried, M.D., Chair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Professor of Medicine,Tufts University School of Medicine Kristin Galetta, M.O. Neurology Resident, Partners Neurology Residency Kristen Hysell, M.O. lnfectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital Tanya E. Keenan, M .O., M.P.H. Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Stella K. Kim, M.O. Joe M. Green Jr: Professor of Clinical Ophthalmology Ruiz Department of Ophthalmology and Visual Sciences Robert Cizik Eye Clinic University ofTexas McGovern School of Medicine Emily Walsh Lopes, M .O. Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital Melissa Lumish, M.O. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jason Maley, M.O. Pulmonary Fellow, Massachusetts General Hospital Michael Mannstadt, M.O. Chief, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Arielle Medford, M .O. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Nino Mihatov, M .O. Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Mazen N asrallah, M .O., M.Sc. Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital Walter J. O'Oonnell, M .O. Staff Physician, Pulmonary/Critical Care Unit, Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medica! School Michelle L. O'Oonoghue, M.O., M.P.H. Senior lnvestigator,TIMI Study Group Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham andWomen's Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Nilay Patel, M.O. Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Morgan Prust, M.O. Neurology Resident. Massachusetts General Hospital Stephanie M. Rutledge, M.B.B.Ch., B.A .O., M.R.C .P.I. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital David P. Ryan, M.O. Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center Chief of Hematology/Oncology, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Marc S. Sabatine, M.O., M .P.H. Chairman,TIMI Study Group Lewis Dexter, M.O., Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen's Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School H arish Seethapathy, M.8 .8 .S. Nephrology Fellow, BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program Shilpa Sharma, M.O. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital H arshabad Singh, M .B.B.S. Instructor, Gastrointestinal Cancer Treatment Center, Dana-Farber Cancer lnstitute Isaac D. Smith, M.D. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Miranda Theodore, M.O. Interna! Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jennifer F. T seng, M.O., M.P.H. Utley Professor and Chair, Boston University School of Medicine Surgeon-in-Chief, Boston Medical Center Armen Yerevanian, M.O. Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital Kimon C . Z achary, M ,D, Assistant Professor of Medicine, lnfectious Disease Division, Massachusetts General Hospital 1 Prólogo Prefacio Colaboradores ÍNDICE DE CONTENIDOS CARDIOLOGÍA Roche/ Fronk, Shilpa Sharma, Nino Mihatov, Ni/ay Pote/, More S. Sabatine, Michelle L O'Donoghue Electrocardiografía Dolor torácico Estudio no invasivo de la enfermedad coronaria Angiografía coronaria y revascularización Síndromes coronarios agudos Cateterismo de la arteria pulmonar y tratamiento individualizado Insuficiencia cardíaca Miocardiopatías Valvulopatías Enfermedad pericárdica Hipertensión Aneurisma aórtico Síndromes aórticos agudos Arritmias Fibrilación auricular Síncope Dispositivos para el tratamiento del ritmo cardíaco Valoración del riesgo cardíaco en cirugía no cardíaca Enfermedad arterial periférica (EAP) NEUMOLOGÍA Miranda Theodore,Jason Ma/ey, Wa/ter J. O'Donne/1 Disnea Pruebas de función respiratoria (PFR) Asma Anafilaxia Enfermedad pulmonarobstructiva crónica Nódulo pulmonar solitario Hemoptisis Bronquiectasias Fibrosis quística Enfermedad intersticial pulmonar Derrame pleural Tromboembolia venosa (TEV) Hipertensión pulmonar (HTP) Insuficiencia respiratoria Ventilación mecánica Síndrome de dificultad respiratoria aguda Sepsis y shock Toxicología Trasplante pulmonar GASTROENTEROLOGÍA Stephanie M. Rudedge, Emily Walsh Lopes, Lawrence S. Friedman Tras tornos esofágicos y gástricos Hemorragia digestiva Diarrea Trastornos de la motilidad y nutrición ¡¡¡ iv V 1-1 1-3 1-4 1-5 1-6 1-12 1-14 1-17 1-20 1-25 1-28 1-30 1-31 1-32 1-35 1-37 1-39 1-40 1-41 2-1 2-1 2-2 2-4 2-5 2-7 2-7 2-8 2-8 2-9 2-11 2-13 2-16 2-18 2-19 2-22 2-23 2-24 2-24 3-1 3-3 3-5 3-8 Trastornos del colon Enfermedad inflamatoria intestinal Isquemia intestinal Pancreatitis Anomalías de las pruebas hepáticas Hepatitis Insuficiencia hepática aguda {IHA) Cirrosis Enfermedad vascular hepática Ascitis Enfermedad del árbol biliar NEFROLOGÍA A/exander Blair, Harish Seethapathy,Andrew S.Al/egretti Trastornos acidobásicos Homeostasis del sodio y del agua Homeostasis del potasio Insuficiencia renal Enfermedad glomerular Análisis de orina Nefrolitiasis HEMATOLOGÍA-ONCOLOGÍA Melissa Lumish,ArielleMedford, Tanya E Keenan, Harshabad Singh, jean M. Connors, Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan Anemia Trastornos de la hemostasia Trastornos plaquetarios Coagulopatías Estados de hipercoagulabilidad Trastornos leucocitarios Tratamiento transfusional Síndromes mielodisplásicos {SMD) Neoplasias mieloproliferativas {NMP) Leucemia Linfoma Discrasias de células plasmáticas Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas {TCPH) Cáncer de pulmón Cáncer de mama Cáncer de próstata Cáncer colorrectal (CCR) Tumores pancreáticos Carcinoma hepatocelular {CHC) Urgencias oncológicas Efectos adversos de la quimioterapia ENFERMEDADES INFECCIOSAS Alison C. Castle, Kristen Hyse/1, Kimon C. Zachary Neumonía Infecciones fúngicas Infecciones en huéspedes inmunodeprimidos Infecciones de las vías urinarias {IU) Infecciones de tejidos blandos y óseas Infecciones del sistema nervioso Bacteriemia y endocarditis Tuberculosis VIH/sida 3-9 3-10 3-12 3-13 3-15 3-17 3-20 3-21 3-25 3-26 3-27 4-1 4-6 4-10 4-12 4-17 4-19 4-20 5-1 5-6 5-7 5-10 5-11 5-12 5-13 5-14 5-15 5-17 5-20 5-24 5-26 5-28 5-30 5-32 5-33 5-34 5-35 5-35 5-37 6-1 6-3 6-4 6-5 6-6 6-9 6-12 6-15 6-17 Enfermedades transmitidas por garrapatas Síndromes febriles ENDOCRINOLOGÍA Caitlin Colling,Armen Yerevanian, Michael Mannstadt Tras tornos hipofisarios Trastornos tiroideos Tras tornos suprarrenales Tras tornos del calcio Diabetes mellitus Trastornos lipídicos REUMATOLOGÍA Isaac D. Smith, Mazen Nasral/ah, Robert P. Friday Abordaje de la enfermedad reumática Artritis reumatoide (AR) Enfermedad de Still de inicio en el adulto y policondritis recidivante Artritis por depósito de cristales Espondiloartritis seronegativas Artritis y bursitis infecciosas Enfermedades del tejido conjuntivo Lupus eritematoso sistémico (LES) Vasculitis Enfermedad relacionada con lgG4 Crioglobulinemia Amiloidosis NEUROLOGÍA Omar AI-Louzi, Leeann Brigham Burton, Kristin Ga/etta, Morgan Prust, Michael P. Bowley Cambios del estado mental Convulsiones Abstinencia alcohólica Mareo Accidente cerebrovascular Debilidad y disfunción neuromuscular Cefalea Enfermedad de la espalda y de la médula espinal CONSULTAS Sarah J. Car/son,Jennifer F.Tseng, Katherine T. Chen, Stel/a K. Kim Problemas quirúrgicos Problemas obstétricos/ginecológicos Problemas oculares APÉNDICE Fármacos en la UCI Antibióticos Fórmulas y guía rápida SIGLASY ABREVIATURAS ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS LÁMINAS Radiología Ecocardiografías y angiografía coronaria Frotis de sangre periférica y leucemias Análisis de orina PROTOCOLOS DE SVCA 6-20 6-22 7-1 7-3 7-7 7-11 7-13 7-16 8-1 8-3 8-4 8-5 8-7 8-9 8-11 8-15 8-17 8-20 8-21 8-22 9-1 9-3 9-5 9-5 9-6 9-8 9-10 9-11 10-1 10-3 10-4 11-1 11-3 11-5 12-1 1-1 L-1 L-9 L-13 L-1 5 SVCA-1 ELECTROCARDIOGRAFÍA Estudio (es imprescindible un estudio sistemático) • Frecuencia (¡taquicardia o bradicardia/) y ritmo (¡ondas P/, regularidad, relación entre P y QRS) Inte rvalos (PR, QRS. QT) y eje (¡DEI o DEO/) • Anomalía de las cavidades (¡CAi y/o CAD/ ¡HVI y/o HVD/) • Cambios en QRST (¡ondas Q?. escasa progresión V 1-V• de la onda R. ST i/J, o 6 de la onda T) Figura 1-1 Eje de QRS. Desviación del eje a la izquierda (DEI) 111 120° -90" aVF +90" +60º Definición: eje más allá de -30º (S> R en derivación 11) Etiología: HVI, BRI. IM inferior,WPW H emibloqueo anterior izquierdo (HBAI): DEI (-45º a -90º) y qR en aVL y QRS < 120 ms y ninguna otra causa de DEI (p. ej .. lMI) Desviación d e l eje a la derecha (DEO) Definición: eje más allá de +90º (S> R en derivación 1) Etiología: HVD. EP. EPOC (generalmente no > + 11 Oº). defectos del tabique. IM lateral. WPW H emibloqueo poste rior izquierdo (HBPI): DEO (90-180º) y rS en I y aVL yqR en 111 y aVF y QRS <120 ms y ninguna otra causa de DEO Bloqueos de rama (Gtr 2009:119:e235} Normal v, v6 A Despolariz.ación inicia.1 de izquierda a derecha a través del tabique (r en V1 y q "Ir'- ~LA.. en V•; noto: ausente en el BRI) seguido de pared libre del VI y VD, con dominio Y del VI (noto: despolarización del VD más tardía y visible en el BRD) 1. QRS <? 120 ms (110-119 = RCIV o «incompleto») BRD A A /\ 2. rSR' en derivaciones precordiales derechas ,Y1,V,) 1 \r ,\( - 3. Onda S amplia en I yV• 4. ± ST J, o IOT en derivaciones precordiales derechas 1. QRS ~120 ms (110-119ms = RCIV o «incompleto») BRI /\ 2. R amplia, mellada, monofásica en l. aVL.V1-V6 (± RS en V1-V6 si hay V J V cardiomegalia) 3. Ausencia de Q en l. V1 yv. (puede haber q estrecha en aVL) 4. Desplaz.amiento de ST y onda T contrario a la deflexión principal de QRS 5. ± Progresión escasa de la onda R. DEI. onda Q en derivaciones inferiores Bloqueo bifascicular: BRD + HBAI/HBPI. «Bloqueo trifascicularn: bloqueo bilasclcular + BAV 1°. Intervalo QT prolongado (NEJM 2008:358:169: www.torsades.org} Medir Q T desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T (usar la medida del QT más largo, a menudo VrV3, omitir la onda U) El QT varía con la FC -+ corregido con la fórmula de Bazett: QTc = Q T/4RR (RR en s). se corrige de más con una FC alta. se corrige de menos con una FC baja (QT c normal < 440 ms o y < 460 ms 2 ) Se prefiere usar la fórmula de Fridericia con una FC muy alta o baja: QTc = QT/1,/RR La prolongación de QT se asocia a i riesgo de T dP (especialmente cuando es > 500 ms); establecer un QT basal y monitorizar si recibe medicamentos que prolongan el QT. no hay directrices establecidas para interrumpir el tratamiento si QT se prolonga Etiologías: Antiarrítmicos: clase la (procainamida, disopiramida). clase 111 (amiodarona. sotalol. dofetilida) Psicótropos: antipsicóticos (fenotiazinas. haloperidol. atlpicos). Li. ¡ISRS?.ATC Anti microbianos: macr61idos, quinolonas. azoles. pentamidina, atazanavir Otros: antieméticos (droperidol. antags. 5-HT1), alíuzosina. metadona. ranolazina Trastornos electrolíticos: hipocalcemia (noto: la hipercalcemia produce J, QT), ± hipopotasemia. ¡hipomagnesemia/ Disfunción autónoma: HIC (IOT profunda), síndrome de Takotsubo.ACV, EAC. disección cervical Congé nita (síndrome de QT largo): canalopatlas de K, Na y Ca (Cut 2013:127:126) Otras: EC. MCP. bradicardia, BAV de alto grado, hipotiroidismo. hipotermia, BR ECG Crite rios de la onda P Anom alía de la aurícula izquierda (AAI) Anomalía d e la aurícula de recha (AAD) >120ms >40ms (\ _ T 11 O v,---"\ ......... r II j ,tr~ v, f\ I > 1.Smm V J >1mm J \.r Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (úrc 2009; 119:e251) • Etiología: HTA. EAo/lAo.MCPH. coartación de la aorta Criterios (todos con Se. <50%. Esp. > 85%: la exactitud depende de edad. sexo. raza e IMC) Sokolow-Lyon: Sen V1 + R en V1 o v. ~ 35 mm. o R en aVL 11 mm(! Se. con i IMC) Corne ll: R en aVL + S enV1 >28 mm en 6 o >20 mm en 9 Sistema de puntuación de Romhilt-Estes (4 puntos = probable. 5 puntos = diagnóstico): i volt: Ro S 2 20 mm en derivación de las extremidades o S enV1 oV2 ~30 mm o R enV1 oV• ~ 30 mm (3 puntos) Desplaz.amiento de ST contrario a la deftexión de QRS: sin dig. (3 puntos); con dig. (1 punto) AAI (3 puntos); DEI (2 puntos); duración QRS .:90 ms (1 punto) Deftexión intrinsecoide (comienzo de QRS en el pico de R) en V1 o v. ~50 ms (1 punto) Si e x ist e HBAI: Sen 111 + (R+S) máx. en cualquier derivación ~ 30 mm en cJ o ~28 mm en 9 1 Hipertr-ofia ventricular derecha (HVD) (Gn: 2009;119:e251:JACC 2014;63:672) • Etiologia: corazón pulmonar, congénita {tetra logia, TGV. EsP. CIA. CIV), EMit, 1T • Criterios (todos poco sensibles, pero específicos [ excepto en la EPOCJ; todos descaso VPP en la pobla- ción general) R >S enV1, R enV1 ;,6 mm,S enVs ;, 10 mm, S enV6 ;,3 mm,R en aVR ;,4 mm DED ;, 110º (HVl+DED o S prominente enVs oV6 considerar hipertrofia biventricufor) Diagnóstico diferencial d e onda R dominante en V1 o V1 Anomalía ventricular: HVD (DED.AAD. ondas S profundas en 1.V5,V6); MCPH, Duchene Lesión miocárdica: IM posterior (onda R anterior = onda Q posterior: con frecuencia en IMI) Despolarización anóm.: BRD (QRS > 120 ms, rSR); WPW (J. PR, onda ll. t QRS) Otros: dextroversión; rotación antihoraria, mala colocación del electrodo; variante normal Progresión escasa de la o nda R (PEOR) (Am Heart J 2004:148:80) Definición: pérdida de las fuel'IaS anteriores sin ondas Q evidentes (V1-V3); onda R en V3 s 3 mm Posible etiología (inespecifica): IM anteroseptal antiguo (habitualmente con onda R enV3 s 1.5 mm,± t ST persistente o IOTV2 yV3) HVI (progresión retardada de la onda R con 1' voltaje precordial izquierdo). HVD. EPOC (en la que también puede haber AAD. DED. amplitud de QRS en las extremidades s 5 mm, S1S,1S., con cociente R/S < 1 en esas derivaciones) BRl;WPW: rotación horaria del corazón; mala colocación del electrodo: MCP; NTX Ondas Q patológicas Definición: ;, 30 ms (;, 20 ms en Vr V 3) o > 25 % altura de la onda R en ese complejo QRS Las ondas q pequeñas (septales) en 1. aVL.Vs yV6 son normales.al igual que lo pueden ser las ondas Q aisladas en 111. aVR yV1 Puede observarse un patrón de «seudoinfarto» en BRI. enfs. infiltrativas. MCPH, EPOC. NTX y WPW Elevación del segmento ST (EST) (NE}M 2003:349:2128:ÚfC 2009:119:e241 y e262) 1AM: EST con convexidad superior (e.s decir. «arrugar el ceño») ± IOT (o IM previo con EST persisten- te) Espasmo coronario: angina de Prinzmetal; EST transitoria con distribución coronaria Pericarditis: EST difusa, de concavidad superior (es decir, «sonreírn); asociada a J. PR: onda T general- mente positiva MCPH, MCP de Takotsubo, a neurisma ventricular-, contusión cardiaca Embolia pulmonar: EST ocasional en V1-V3: IOT habitualmente asociada en V1-V4• DED. BRD. S1Q 3T3 Anomalías de la repolarización: BRI ('t duración de QRS. EST discordante del complejo QRS; v. «SCA» para el dx de IM en el BRI) HVI (t amplitud de QRS); síndrome de Brugada (rSR'. EST con pendiente descendente en V 1-Vi): estimulación Hiperpotasemia ('t duración de QRS. T pic,udas. ninguna P). ondas épsilon (posdespolariz. tardía) en MCP arritrnógena de VD aVR: EST > 1 mm se asocia a 1' mort. en IMEST: EST aVR > V1 asociado a enf. de la coronaria principal izquierda Repolarización precoz: suelen observar-se en derivacionesV2-Vs y en adultos jóvenes (Grc 2016:133:1520) Elevación de 1-4 mm del pico de la muesca o comienzo de la pendiente de la onda R (es decir.punto J): ± concavidad hacia arriba de ST y una gran onda T (es decir. relación EST/onda T<25%, puede desaparecer dejercicio) ¡La repolarización precoz en dedrivaciones inf. puede asociarse a t riesgo de FV! (NfJM 2009:361:2529: ú,c 2011:124:2208) Descenso del segmento ST (DST) Isquemia miocárdica (± onda T anóm.) 1AM posterior verdade ro: EST posterior que aparenta ser un DST anterior (± i onda R) en V1-V3 derivaciones posteriores en el ECG: tratar como IMEST con reperfusión rápida (v. «SCA») Efecto digitálico (ST descendente ± onda T an6m.: no se correlaciona con la concentración de digital) Hipopotasemia (± onda U) Repolarización anóm. asociada a BRI o HVI (generalmente en derivacionesVs,V, . l.aVL) Inversión d e la onda T ( IOT; a menudo .:: 1 mm; profunda si es .::S mm) (C.rc 2009:119:e241) Isquemia o infarto: signo de Wellen (IOT precordial simétrica. profunda) -> lesión proximal critica de la DAI Miopericarditis: MCP (incluidas Takotsubo. DVDA MCPH apicaQ; PVM; EP (especialmente si IOT en V 1-V4) Repolarización anóm. asociada a HVI/HVD («patrón de sobrecarga»); BR; variante normal si QRS predo- minantemente e Tras taquicardia o tras estimulacióm cardíaca (ondas T de «memoria») Alteración de electrólitos. digoxina, PaO2• PaC02• t:. en pH/temperatura central. hemorragia intracraneal («onda T cerebral») Bajo voltaje Amplitud de QRS (R + S) < 5 mm en todas las derivaciones de las extremidades y < 1 O mm en todas las derivaciones precordiales Etiologla: EPOC. derrame pericárdico/pleural, mixedema. t IMC. amiloide. EC difusa Anomalías e lectrolíticas • t K: onda T en tienda de campaña. J, QT. f PR. BAV. QRS ancho. EST; J. K: onda T aplanada. ondas U. f QT • t Ca: J. QT. ondas T y P aplanadas. elevación del punto J: J. Ca; i QT. cambios en la onda T ECG en deportistas jóvenes (JACC 2017:69:805) • Los patrones normales pueden incluir HVI, HVD y repolarización precoz Evaluar si hay: arritmias. FC <30, QT prolongado. ondas Ell. BRI, patrón de Brugada. QRS > 140ms. PR >400ms. Mobit2 11. BAV 3." grado. depresión ST. IOT Trastorno SCA (15-25% del DT en el SU} Pericarditis y miopericarditis Disección aórtica Neumonía Pleuritis NTX EP HTP Reflujo esofágico Espasmo esofágico Mallory-Weiss Boerhaave EUP Enfermedad biliar DOLOR TORÁCICO Caracteristicas y estudios diagnósticos Causas cardíacas «Presión» subesternal (CoV @ 1.3) brazo (CoV @ 1,3-2.6) Dolor pleurítico. postural. punzante o reprod. con la palpación tienen CoV Gl ~0.35 Diaforesis (CoV Gl disnea (CoV Gl 1,9}; asociado a esfuerzo (CoV Eil 1.5-1,8) " IM previo (CoV @ 2.2); J. d NTG/reposo (pero no es fiable;Annols EM 2005:45:581) ± t:, ECG: EST, DST. IOT. onda Q ± i troponina Dolor punzante al trapecio, i con la resp., J. al inclinarse hacia delante ± roce perícirdico.ó ECG (EST difuso y ! PR,cambios opuestos en aVR) ± derrame perícirdico. Si hay miocarditis. igual que en el caso anterior + i T n y ± síntomas de ICC y J. FE Dolor lacerante intenso y repentino (ausencia: CoV 0 0,3). ± Asimetría de PA (> 20 mm Hg) o pulso (CoV@ 5,7), déf. neurol. focal (CoV @ > 6), IAo. mediastino ensanchado en Rx T (ausencia: CoV e 0.3); falsa luz en estudios de imagen (/MIA 2002;287:2262) Causas pulmonares Pleuritis, disnea, fiebre, tos, esputo, i FR. crepitantes. Infiltrado en la Rx T Dolor agudo pleurítico,± roce pleural Dolor pleurítico agudo de presentación súbita. Hiperresonancia, ! ruidos resp. NTX en RxT Dolor pleurítico brusco. i FC y FR. J. S,01• lJ. en ECG (taquicardia sinusal. DEO. BRD. S,Q11T11• IOT V1-V4, ocasional ESTV1-V¡) + angio-TC o V/Q. ±i Tn Presión y disnea de esfuerzo. ! S,01, P1 intenso. elevación del VD. Si y/o S, derechos Causas gastrointestinales Ardor retroesternal. sabor ácido en la boca; pirosis. i con las comidas y en decúbito: ! con antiácidos. EGD. manometría. control de pH Dolor retroesternal intenso. i con deglución. ! con NTG o antags. cal. Manomecría Desgarro esofágico causado por vómito. ± Hematemesis. Dx d EGD Rotura esofágica. Dolor grave. i ddeglución.Aire mediastinico palpable y en la TC Dolor epigástrico aliviado por antiácidos.± HD. EGO,± prueba de H. pyloriDolor en CSD, NN. i con alimentos irasos. Ecografia en CSD; i PFH Pancreatítis Molestias epigástrica si de espalda. i amilasa y lipasa; TC abd. Causas osteomusculares y de otros tipos Costocondritis Dolor agudo localizado. i con movimiento. Reproducido por palpación Herpes zóster Dolor unilateral intenso. El dolor puede anteceder a la erupción en los dermatomas Ansiedad «Opresión». disnea, palpitaciones. otros síntomas somáticos (Brounwold's Htort O~«JS!, 11th ed. 2018: JAMA 201SJ14:19SS). Estudio inicial Anamnesis dirigida: calidad. gravedad. localización e irradiación; factores provocadores y paliativos; intensidad al comienzo: duración. frecuencia y patrón; contexto en el que se produce; sínts. asociados; antecs. cardíacos y factores de riesgo Exploración dirigida: SV (incluida PA en ambos brazos): ritmos de galope. soplos o roces cardíacos: signos de enf. vascular (soplos carotideos o femorales. J. pulsos) o ICC: exploración pulmonar y abd.: exploración de pared torácica para determinar la reproducibilidad del dolor ECG de 12 derivaciones: realizarlo en los primeros 10 min; compárese con los previos y obtener ECG seriados: considerar las derivadones posteriores (V7-V9) para IMEST posterior si hay antecs. de SCA aunque el ECG no los revele. ST J. en V1-V1 {isquemia ant. frente a IMEST post.) con angina dificil de controlar. o R/S > 1 en V1-V1 RxT; otras técnicas de imagen (eco, angio-TC para EP. etc.) según indicaciones basándose en antecs. y exp. fis. y en pruebas iniciales Troponina: percenlil >99 e/aumento y/o descenso en contexto adecuado es dx de 1AM (Grt 2018:138:e618) Detectable 1-6 h después de la lesión. con picos en h; puede permanecer elevada durante 7 -1 días en un IMEST en la presentación y 3-6 h después: repetir si hay cambios clínicos o en el ECG: ¡Puntos de corte específicos por sexo/ Si análisis de Tñ de alta séñs. puede éñ la presentación y 1 h después; evaluar nivel y t:. Causas de i Tn aparte de rotura de placa (=«IM de tipo 1»): 1) el desequilibrio aporte-necesidades no se debe a I!,. en EC (=«IM de tipo 2», p. ej .. ii FC. shock. crisis HTA. espasmo, EAo grave): 2) lesión no isquémica (miocarditis/MCP tóxica. cardioversión. contusión cardiaca). o 3) multifactorial (EP. sepsis. IC grave, insuficiencia renal. Takotsubo. enf. infilt.) CK-MB: Se. y Esp. menores que la T n (otros orígenes: músculo esquelético, intestino. etc.); relación CM-MB/CK > 2.5 origen cardíaco. Utilidad limitada: ¡mayor bar para IM tras revasd IMre precoz Imágenes tempranas no invasivas Escasa prob. de SCA (p. ej .. ECG y T n 0 ) y estudio func. o de imagen no invasivo pac. ambu- latorio u hospitalizado ATCC c/VPN alto pero VPP bajo; J. estancia hospitalaria con/sin pruebas func. (Nf.JM 2012;3661393). En pac. ambulatorio estable d DT. laATCC añadida a la atención habitual i angiografia/revasc. precoz pero no global Algunas veces se realiza la angiografia TC «de descarte triple» para descartar EC. EP. DAo si el dx no está claro 1 1 ESTUDIO NO INVASIVO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA Prueba de esfuerzo (JACC 2012:60:1828:J Nud Cardool 2016:21606) Indicaciones: dx de EC obstructiva, evaluación 6 de la situación clínica de pacs. con EC conocida. estratificación del riesgo después de SCA. evaluación de la tolerancia al esfuerzo, localización de la isquemia (se requiere prueba de imagen) Contraindicaciones (Ore 2002;106:1883 y 2012:126:2465) Absolutas: 1AM en las 48 h anteriores, ang. inest. de alto riesgo, EP aguda, EAo grave, IC no contro- lada, arritmias no controladas, miopericarditis, disección aórtica aguda Relativas (consultar con el laboratorio de esfuerzo): EC de la ACI, estenosis valvular sintomática moderada, HTA grave, MCPH, BAV de alto grado, trastornos eleetrolíticos graves Prueba de tolerancia al es fuerzo (sólo c/ECG) • Se prefiere si el pac. puede hacer ejercicio significativo; cambios ECG e/Se. ~65%, Esp. ~80% En general con cinta e/protocolo de Bruce (Bruce modificado o submáximo si decond. o IM reciente) Mantener los fármacos anciisquémicos (p. ej .. nitratos, ~-8) en el dx de EC. pero administrar para evaluar si los fármacos son adecuados) Prueba de estrés farmacológico (se requiere estudios de imagen porque el ECG no puede interpretarse) Se usa si no es posible realizar ejercicio, hay escasa tolerancia a éste o en caso de IM reciente. Se. y Esp. "' a las del ejercicio Se prefiere en BRI, WP'N o ritmo ventricular, pues tienen más probabilidad de falsos @ con ejercicio Vasodilatador coronario: vasodilatación difusa «secuestro coronario» relativo de los vasos con enf. epicárdica fija. Revela la EC, pero no si el pac. tiene isquemia e/ejercido. Regadenosón (J. efectos adver- sos), dipiridamol, adenosina. Efectos adversos: enrojecimiento, J. FC, BAV. disnea y broncoespasmo Cronótroposlin6tropos (dobutamina): prueba más fisiológica, pero más larga; puede causar arritmia Imágenes en las pruebas de esfuerzo • Se usan si el ECG no puede interpretarse (estimulación con marcapasos, BRI, ST en reposo J. > 1 mm, dig .. HVI.WPW), después de prueba con ECG indeterminada o prueba farmacológica Solicitar para localizar la isquemia (suele usarse si ha habido revascularización coronaria anterior) • Imagen de perfusión miocárdica e/ radioisótopo d imágenes obtenidas en reposo y con esfuerzo SPECT (p. ej .. con "'"T c-sestamibi): Se. ~ 85 %. Esp. ~80% PET (rubidio-82): Se. -90%, Esp. -85 %; requiere estrés farmacológico, no esfuerzo Las imágenes con sincronización ECG permiten evaluar la función regional del VI (signo de isquemia/ infarto) • Eco (ejercicio o dobutamina): Se. ~ 85%, Esp. - 85%; sin radiación; depende de la persona que la realiza • La RM cardiaca (desfuerzo farmacológico) es otra opción con excelente Se. y Esp. Re sultados de las pruebas FC (debe alcanzarse 285% FC máxima prevista (220-edad) para que la prueba de esfuerzo sea dx). res- puesta de PA, doble producto máximo (FC x PA; normal > 20 000). recuperación de FC (FC= - FC, ...,""' w,1,,: normal > 12) Capacidad máxima de esfuerzo alcanzada (MET o min): aparición de síntomas Cambios en el ECG: J. ST descendeme u horizontal (2 1 mm) 60-80 ms después del QRS predice la EC (aunque no localiza el territorio isquémico): sin embargo. EST muy predictiva y localiza la lesión Índice de Duke de cinta ergométrica = min de ejercicio - (5 X desviación de ST máx.)-(4 X índice de angina) [O ninguno.1 no limitante.2 limitante):puntuación 1 % mortalidad a 1 año;-10a + 2-3%:s-11 25% Imagen: defectos radioisotópicos o alteraciones de la motilidad parietal regional ecocardiográfica Defecto reversible = isquemia: defecto fijo = infarto: dilataoión isquémica transitoria ¡E3V grave/ Falso $: mama defecto anterior; diafragma defecto inferior. Falso 0: isquemia equilibrada (EJV) Resultados de prueba de alto rie sgo (VPP ~50% paraACI o EJV.:. considerar angiografia coronaria) ECG: J. ST 2 2 mm o 2 1 mm en estadio 1 o en 2 5 derivaciones o 2 5 min en recuperación: i ST: TV Fisiológico: J. o no t PA. ejercicio <4 MET; angina durante el ejercicio, índice de Duke s-11; J. FE Radioisótopo: defectos reversibles 2 1 grande o 2 2 moderados, dilatación transitoria de la cavidad VI: i captación pulmonar Viabilidad miocárdica (C,rc 2008:117:103: Eur Heort) 2011:31:2984 y 2011:32:810) Objetivo: identificar el miocardio en hibernación que podría recuperar la función tras la revascularización Opciones: RM (Se. ~85 %. Esp.~ 75 %). PET (Se. -90%. Esp. ~ 65 %), ecografía con sobrecarga con dobu- tamina (Se. ~80%. Esp. ~80%); SPECT/redistribución de talio en reposo (Se. ~85%. Esp.~60%) En pacs. e/disfunción VI. la viabilidad no predice el 'f del beneficio de IDAC frente a tto. farmacológico (NEJM 2011:364:1617) Angiografía coronaria porTC y RM (NEJM 2008:359:2324: úrc 2010:121:2509: lancet 2012:379:453) En pacs.c/DT: laATCC Se. 100%,Esp. 54% para SCA, :. conVPN 100%,VPP 17% (JACC2009:53:1642). J. DEH, pero t cat/lCP. radiación o estudio funcional (NEJM2012:367:229:JACC 2013:61:880) En pacs. ambulatorios con slntomas:ATCC frente a prueba funcional 'f radiación, cat/lCP precoz; en 5 años. J. muerte/lM por EC d tasas similares de cat/lCP (NEJM 2018:379:924) A diferencia de la ATCC, la RM no requiere contraste yodado ni radiación, y permite evaluar la función del VI Índice de calcio coronario (ICaC: NEJM 2012:366:294:)AMA 2012:308:788) Cuantificación de la extensión de Ca; por tanto. estimad6n de la cantidad de placa (pero no % de esteno- sis coronaria) ICaC sensible (91 %) pero no específico (49%) para la presencia de EC; alto VPN para descartar EC Puede añadir valor a las puntuaciones clínicas para estratificar el riesgo (JN>M 2004:291:210). Las direc- trices ACC/AHA afirman que la evaluación de ICaC es razonable en pacs. asint. e/riesgo intermedio (7,5-<20% a 10 años) y limítrofe seleccionado (5-<7.5% riesgo a 10 años) (úrc 2019:139:el082) ANGIOGRAFÍA CORONARIA Y REVASCULARIZACIÓN Indicaciones de la angiografía coronaria en EC estable, pacientes asintomáticos y otros Angina de clase CCS 111-IV a pesar del no. farmacológico, angina + disfunción sistólica o FE inexplicable- mente baja Resultados de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (v. anteriormente) o dx dudoso tras pruebas no invasivas (y la información modificará el tratamiento) Necesidad laboral de un dx definitivo (p. ej .. piloto) o imposibilidad de someterse a pruebas no invasivas Supervivencia a MSOC. TV polimorfa o TV monomorfa sostenida Sospecha de espasmo; causa no ateroesclerótica de isquemia (p. ej., coronaria anóm.;ATCC de elección) Estudio preop. en pacientes seleccionados en evaluación para trasplante de órgano (ATCC razonable) Lista de comprobación antes del cateterismo y fármacos durante e l procedimiento Exploración arterial periférica (pulsos radial. femoral. pedio y tibia!: arco palmar intacto (p. ej .. con oximetría de pulso y pletismografia). que pueda permanecer recostado, ayuno > 6 h. Hemog .. TP y Cr: mantener IECA/BRA si disf. renal (v. «IRAIC»). Muestra para banco de sangre MS 325 mg x 1. No hay acuerdo sobre el momento de iniciar los inhibidores de P2Y 12.Tan pronto como sea posible en caso de IMEST. ¡Antes de tto. SCA sin EST si clopidogrel? (JAMA 2012;308:2507) o tica- grelor, no prasugrel. Cangrelor (inhibidor i.v. P2Y12) J. episodios peri-lCP frente a clopidogrel sin tto. previo (NEJM 2013 368:1303): ¡tto. previo con estatina? (Grc 2011;123:1622) Revascularización coronaria en la EC estable (NEJM 2016:374:1167JACC 2017:69:2212) Tto. farmacológico óptimo (TFO): 1.ª línea de elección si enf. estable sin hallazgos anatómicos graves y con FE normal ICP: J. angina: no 11 tiempo de esfuerzo (lancee 2018: 391:31) muerte/lM (NEJM 2015:373:1204); en pacs. con 21 estenosis con RFF s0.8 J. rev. urg. e IM de TFO (NEjM 2018:379:250) IDAC (NEjM 2016:374:1954): en estudios más antiguos, J. mortalidad en comparación con TFO en E3V. ACPI, E2V con estenosis crítica de la DAI prox., especialmente si J. FE; recientemente confirmado si la enf.afecta a varios vasos y FE <35% (NEjM 2016:374:151 1):arteria radial i permeabilidad y J. MCG frente a injertos de vena safena (Né.JM 2018:378:2069): revasc. menos completa y posiblemente i mort. d bomba o sin ella (NEJM 2016:365: 2359 y 377:623) Si la revascularizacíón se considera necesaria, /CP si el n.0 de lesiones diferenciadas es limitado, la FE es normal. no hay DM o las posibilidades quirúrgicas son escasas; se prefiere el IDAC cuando hay enf. extensa o difusa, J. FE. DM o enf. valvular: la puntuación SYNTAX II ayuda a identificar a los pacs. que más se benefician de IDAC (Lo,cee 2013:381:639); si hay afectacíón de múltiples vasos dgran complejidad o DM. IDAC J. mortalidad (loncet 2018:391:939): si afectacíón de ACPI, ICP IDAC. pero t repet. revasc. c/lCP (JAMA CorcJol 2017:2:1079) ICP e intervenciones en torno a la ICP • Acceso: el acceso radial J. hemorragia y episodios ~rdiovasculares adversos (¡J. mortalidad en SCA?) de el acceso femoral (Grc CI lncerv 2018:11:e000035) Reserva de flujo fraccíonal (RFF): relación del ftujo rmx. (inducido por adenosina IV o IC) distal frente a proximal a la estenosis: ayuda a identificar lesiones hemodinámicamente significativas (s0.80). Cociente instan• táneo sin ondas (iFR) similar a RFF. no requiere vasodifatador: iFR umbral S0.89 (NEJM 2017:376:1813 y 1824) La angioplastia con balón por sí misma es rara por el retroceso elástico: reservada para lesiones dema- siado estrechas para una endoprótesis Endoprótesís metálica (EM): J. reestenosís y repet. revascularización de la angioplastia sola Endoprótesis liberadora de fármacos (EPLF): la última EFLP J. muerte cardíaca o IM. repet. revasc. y trombosis de endoprótesis de endoprótesis metálica (l<l'1Cet 2019:393:2503) Tto. antiagregante: tratamiento antiagregante doble:ASA (81 mg) + inhib. P2Y 12 en SIHD durante 4 sem (end. metálica) o .::6 meses (EFLP). En SCA (v. ant.) durante 12 meses y posiblemente más tiempo (JAMA Caros 2016;1:627). Datos recientes sobre DAPT para sólo 1 mes. seguido de inhib. P2Y12 durante 11 meses (lancee 2018:392:940:JAMA 2019:321:2414 y 2428). Si necesita anticoagulación oral prolongada. considerar clopidogrel + ACOD y considerar interrumpir AAS (¡tras -1 sem?) ya que J. hemorragia. pero tiende a i ligeramente el riesgo isquémico (l<l'1Cec 2013:381:1107 y NEJM 2019:3801509) Complicaciones tras la ICP (NEJM 2017:377:1513) • lugar de acceso vascular tras la intervención. pulsos distales. ECG. hemog .• Cr He morragia: si hematoma/hemorragia manifiesta compresión manual, revertir/susp. anticoagulación Hemorragia reiroperitonea/: puede manifestarse con ! Hcto. ± dolor de espalda: i FC y J. PA tardías: dx con TC abdlpélvica (f"): no.: revertir/susp. anticoagulación (comentar con radiólogo intervencionis- ta). LIV/conc. hemat./plaquetas. s.egún necesidades Lesión vascular (-1 % de angiografias dx.-5% de ICP transfemoral;úrc 2007:115:2666) Seudoaneurisma: triada de dolor. masa expandible y soplo sistólico; dx: ecografla: tto. (si dolor o > 2 cm): compresión manual/dirigida con ecografia. inyección de trombina o reparación quirúrgica Fístula AV: soplo continuo: dx: ecografia: tto.: reparación quirúrgica si gran tamaño o sínts. Isquemia ext. inf. (embolización, disección. trombo): extremidad fría y moteada. J. pulsos distales: dx: registro del volumen del pulso. angio: tto.: repai.ción percutánea o quirúrgica IM peri-lCP: > S x LSN de Tn/CK-MB + sínt. o as ECG/angio: IM con onda Q en < 1 % Insuficiencia renal aguda inducida por contraste: se manifiesta en 48 h. picos 3-S días: prehidrata- ción razonable (v. «IRAIC») • Síndrome por émbolos de colesterol (normalmente. en personas de mediana edad y avanzada y con ateroma aórtico) Insuficiencia renal (tardía y progresiva. ± eosinófilos en orina): isquemia mesentérica (dolor abd .. HDB. pancreatitis): pulsos distales intaccos. aunque con patrón de livedo y necrosis en los dedos de los pies • Trombosis de la endoprótesis: se presenta minutos a años después de la ICP. típicamente con 1AM. A menudo debida a complicación mecánica (expansión insuficiente de la endoprótesis o disección no reconocida. con característica presentación precoz) o retirada del tto. antiagregante plaquetario. en especial si hay retirada deAAS e inhibidores de P2Y12 (JAMA 2005:293:2126) • Reestenosis de la endoprótesis: meses tras la ICP. suele haberi gradual de angina (10% SCA). Debida a la combinación de la retracción elástica y la hiperplasia de la neoíntima: J. con EPLF de endoprótesis metálica 1 1 SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Espectro de los síndromes coronarios agudo s Diagnóstico Angina inestable IMSEST Trombosis corona ria Oclusión subtotal Anamnesis ECG Troponina/CK-MB Angina de comienzo reciente, progresiva o en reposo; habitualmente < 30 min Ace:C'~ e IMEST Oclusión total Angina en reposo Elevaciones de ST Y\_ G)(B Diagnóstico diferencial (causas de isquemia/lM diferentesde la rotura de placa de ateroma) • Enf. coronaria no ate roescle rótica (JACC 2018:72:2231) Espasmo:variante de Prinzmetal.inducida por cocaína (6% de DT+consumo de cocaína.puede sos- pecharse un IM) Disección: espontánea (vasculitis, ETC, embarazo), disección aórtica con extensión retrógrada (habi- tualmente afecta a ACD IMI) o mecánica (cateterismo. cirugía. traumatismo) Embolia (CNc 2015:132:241): FA. trombo/mixoma. endocarditis, trombosis de válvula protésica Vasculitis: síndrome de Kawasaki. arteritis de Takayasu. PAN. Churg-Strauss. LES.AR Congénita: origen anóm. desde la aorta o lai AP. puente miocárdico (segmento intramural) Isque mia sin rot ura de la placa (IM «tipo '2»): f demanda (p. ej .. f FC), J, irrigación (p. ej .. hipot.) l esió n miocá rdica directa : miocarditis: MCP Takotsubo/por esfuerzo; MCP por tóxicos, contusión cardiaca Manifestaciones clínicas UAMA 2015:314:1955) • Angina ti pica: opresión/dolor/tensión retroestemales ± irradiación a cuello. mandíbula o brazos. precipitada por el ejercicio y aliviada por reposo o con NTG; en el SCA de nueva aparición, creciente o en reposo Síntomas asociados: disnea. diaforesis, NN, palpitaciones o aturdimiento Numerosos IM (~ 20% en los estudios más antiguos) no se reconocen inicialmente. debido a sus sínts. Sínts. atípicos (incluyen NN y dolor epigástrico) ¡más habitual en mujeres. ancianos. diabetes. isquemia inferior! Exploración física Signos de isquemia: s •. nuevo soplo de IMit secundario a disfunción del músculo papilar. S¡ paradójico. diaforesis Signos de IC: f PVY. crepitantes en campos pulmonares. 0 S1• hipot.. extremidades frías Signos de otras enfermedades vasculares: PA asimétrica, soplos carotídeos o femorales. J, pulsos distales Estudios diagnósticos (NEJM 2017:376:2053) ECG: J,/f ST. IOT. BRI nuevo. onda T hiperaguda. La onda Q/PEOR puede indicar IM previo y :. EC ECG a los 1 O min de la presentación. si hay t. de sínts .. y a las 6-12 h: de dx basal de IMEST si hay BRI antiguo: EST .! 1 mm concordante con QRS (Se. 73%. Esp. 92%). DTS .! 1 mm enV1-V3 (Se. 25%, Esp. 96 %) o EST .! 5 mm discordante con QRS (Se. 31 %, Esp. 92 %) Á rea anatómica Septal Anterior Apical Lateral Inferior VD Posterior loca lización de l IM De rivacio nes d e ECG con EST v,.v2 ± aVR Vs-V, 1.aVL ll, 111. aVF ± aVR V1-V2 yV.R (máxima Se.) Descenso ST en V1-V1 (= EST en derivaciones posteriores VrV,. sospecha clínica) Arte ria coronaria DAI proximal DAI DAI distal. Cxl o ACD Cxl ACD (- 85%). Cxl (-15%) ACD proximal ACD o Cxl Si el ECG no es di>gnostico y la sospecha es derivaciones Vr V, para evaluar el territorio distal CxVACD. Derivaciones p~cordiales del lado derecho en IMI para ayudar a deteciar la aíecti6n en el VD (EST en V,R es la mú sensi• ble). EST en 111 > EST en II y la falia de EST en I o aVL sugie~ la implicación de la ACD en lugar de Cxl en el IMI. La EST en a VR sugi•~ oclusión de ACPI o DAI proximal o isquemia difusa. Biomarcadores cardíacos: (de elección sobre CK-MB) en la presentación y 3-6 h después (¡1 h si hs T n!): repetir si hay cambios clínicos o ECG: > percentil 99 d aumento y descenso en un contexto clínico adecuado determina dx de IM (v. «Dolor torácico»): f T n en IRC mal pronóstico (NEJ'v', 2002:346;2047) Si prob. baja. prueba de esfuerzo, a ngio-TC para descartar EC: anomalía parietal reciente en la ETT sugiere SCA La a ngio coronaria es el estudio de referencia para EC epiclrdica Angina de Prinzmetal (variante) Espasmo EST transitoria generalmente sin IM (a~nque puede producirse IM, BAV yTV) Pacs. habitualmente jóvenes. fumadores ± otros trastornos vasoespásticos (p. ej .. migraña. Raynaud) Angio: EC no obstructiva (se pueden presentar espasmos durante el cataterismo en raras ocasiones) Tto.: antags. cal. en dosis altas, nitratos(+ NTG s.l. según necesidad) ¡a-B/estatinas!: hacer que el pac. deje de fumar; evitar AAS en dosis elevadas (puede inhibir la prostaciclina y empeorar el espasmo), J}-B no selectivos. triptanos Vasoespasmo inducido por cocaína: usar antags. cal .• nitratos. AAS; ¡conviene evitar los ~-B!. pero el labetalol parece seguro Probabilidad de SCA (úrc 2007:116:el48) Característica Alta (cualquiera de las Intermedia (ninguna Baja (ninguna característica siguientes) característica alta, cualquiera alta/intermedia, cualquiera de de las siguientes) las siguientes) Anamnesis DT o en el brazo 1, como DT o en el brazo, edad > 70 Sints. atípicos (p. ej., dolor en angina previa. antecs. años. hombre, diabetes pleurítico. punzante o de EC (incluido IM) postura!) Exploración Hipot., diaíoresis, IC, IMit EAP o ECV Dolor reproducido a la física transitoria palpación ECG Descenso nuevo de ST Ondas Q antiguas, DST AOT/IOT (<1 mm) en (~ 1 mm). IOT en (0,S-0,9 mm), IOT (> 1 mm) derivaciones con onda R derivaciones múltiples dominante Bíomarcadores @Tn o CK-MB Normal Normal Estudio para cribado Si antecs., ECG inicial y T n no dx. repetir el ECG d 15-30 min x 1 h y T n 3-6 h (¡ 1 h si hs/) después Si se mantienen normales y con escasa probabilidad de SCA, buscar causas alternativas de DT Si se mantienen normales, se descarta el IM, aunque si se mantiene la sospecha de SCA en función de los antecs .• se debe descartar angina inest. con prueba. de esfuerzo. a fin de valorar la isquemia inducible (o proceder a angio-TC para dese. EC) Si el riesgo es bajo (p. ej., edad s 70 años: 0 EC previa, ECY. EAP; 0 angina en reposo) se puede hacer antes del alta de urgencias o procederse de forma ambulatoria antes de 72 h (mortalidad 0%, IM <0,5%:AM Eme,¡¡ Med 2006:47:427) Si el riesgo no es bajo. proceder al ingreso e iniciar tto. por posible SCA y considere prueba de esfuerzo o cateterismo Tratamiento antiisquém ico y analgésico agudo Nitratos (s.l. o i.v.) 0,3-0,4 mg s.l. d5 min x 3. luego considerar i.v. si aún hay sínts. 13-Bloqueantes p. ej., metoprolol 25-50 mg v.o. cada 6 h. después ajustar lentamente hasta que FC sea 50-60 i.v. sólo si HT y no IC Usar para aliviar los sínts .. tto. para HT o IC. No está claro si J. mortalidad Peligro si hay sensibilidad a la precarga (p. ej., hipot., EAo, sínts. infarto VD); contraindicado si uso reciente de inhibidores de PDE5 J. isquemia y progresión de ang. inest. a IM (JAMA 1988:260:2259) IMEST: J. muerte por arritmia y re-lM, pero i shock cardiógeno temprano (espec. si signos de IC) (Loncet 2005:366:1622) Con!Iaindk:. PR >0,24 s. FC <60, BAV 2.0 /3.º, broncoespasmo grave. sis IC o bajo gasto, factor~s de riesgo para shock (p. ej .. > 70 años FC > 110. PAS <120. IMEST de presentación tardía) Antags. cal. (no dihidropiridinas) Si no se toleran los ¡3-8 por broncoespasmo Morfina Oxígeno Alivia dolor/ansiedad; ,enodilatación J. precarga. No enmascara los sínts. refractarios. Puede retrasar los efectos antiplaq. de los inhib. P2Y 11 Administrar si es necesario para insuí. resp. o para mantener S,O2 > 90%: sin beneficio sobre la mortalidad si S,O2 ~90% (CNf.JM 20l7:3n:l240) Otro tratamiento adyuvante temprano Tratamiento con estatinas de alta intensidad (p. ej., atorva 80 mg diario, PROVE-ITTIMI 22 Nf.JM 2004:350:1495) J. Episodios isquémicos dbeneficio que surge en semanas (JAMA 2001:285:1711 y JACC 2005:46:1405) J. IM peri-lCP (JACC 2010.56:1099): ¡ J. nefropatia inducida por contraste/ (Nf.JM Ezetimiba: J. episodios CV cuando se añaden a estatina (IMPROVE-IT. Nf.JM 2015:3n:1SOO) IECA/BRA.: iniciar una vez que la hemodinámica y la función renal sean estables Indicación sólida de IECA si insuficiencia cardiaca, FE <40%, HT. DM, IRC: "' 10% J. mortalidad, mayor beneficio en IMEST ant. o IM previo (LOJ1Cet 1994 343:1115 y 1995:345:669) SRA parecen ser "' IECA (Nf.JM 2003:349:20); administrar si hay contraindicación para los IECA BBIAo: se puede usar para angina refractaria cuando no está disponible la ICP SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (S·CA-SEST; Circ 2014:130:e344) Los puntosesenciales son el tratamiento ontitrombótico y lo estrategia invasivo o la conservadora Tratamiento antiagregante plaquetario Ácido acetilsalicílico 162-325 mg x 1. a continuación 81 mg/ día (sin cubierta entérica. masticable) 50-70% J. muerce/lM (Nf.JM 1988:319:1105) Una dosis baja (- 81 mg) preferible a largo plazo (Nf.JM 2010:363:930) En caso de alergia al AAS. usar clopidogrel y/o desensibilizar para el AAS Antagonistas del PlY 12 (receptor AOP) (elija uno de los siguientes además de AAS) El momento (al llegar o en la angiografia) sigue siendo controvertido.Algunos datos para clopidogrel (JAMA 2012:308:2507). Véanse a continuación las recomendaciones específicas Ticagrelor (preferible a clopidogrel) Inhibición plaquetaria más rápida y potente de clopidogrel 180 mg x 1 -, 90 mg 2 veces/día J. 16 % ECV/IM/ACV y J. 21 % muertes CV de clopidogrel; Unión reversible, pero esperar 5 días i hemorragia no relacionada con IDAC (Nf.JM 2009:361:1045) antes de cirugía. En desarrollo el Administrarlo posteriormente o en el momento de ICP antídoto (Nf}M Disnea (pero S,02 y pruebas de función pulmonar normales) Usar sólo con AAS < 100 mg/dia y pausas ventriculares Prasugrel (se prefiere sobre clopidogrel) 60 mg x 1 en la ICP 10 mg/dia (considerar 5 mg/día si el peso es <60 kg) Espere 7 días antes de la cirugía Clopidogrel• 300-600 mg x 1 75 mg/día Requiere - 6 h para llegar a estado de equilibrio Cangrelor Solamente inhibidor P2Y12 i.v. Inicio/fin rápido; t½ 3-5 min Inhibición plaquetaria más rápida y potente de clopidogrel En el 19% se produce ! de ECV/IM/ACV en casos de SCA con ICP programada de clopidogrel. aunque con t hemorragias (NEJM 2007:359:2001), incluidas hemorragias mortales En SCA sin EST, se debe administrar en el momento de la ICP y no posteriormente debido al t hemorragia (NE)M 2013;369:999) Contraindicado si AIT/ACV previo; ¡evitar en pacs. > 75 años1 AAS + clopidogrel ! 20% ECV/IM/ACV de AAS solo t beneficio si se emplea varias horas antes de la ICP (/AMA 2012:308:2507). pero si requiere IDAC, necesita esperar > 5 días después de retirar clopidogrel ! 22% episodios CV (en su mayoría IM peri-lCP y trombosis de la endoprótesis) frente a clopidogrel 300 mg en el momento de la ICP; no t significativamente la hemorragia (NE)M 2013;368:1303) Considerar para inhibición rápidamente reversible de P2Y 12 durante ICP o como terapia puente a la cirugía en pacientes de alto riesgo que requieren la interrupción de P2Y 12 lnhibidores de GPllb/llla (GPI) No el<iste beneficio claro para el inicio rutinario antes de la ICP y abciximab; eptifibatida; tirofibán t hemorragia (NE)M 2009:360:2176) En infusión s 24 h peri y post-lCP Considerar si hay isquemia refractaria a pesar de tto. óptimo duración más breve (-2 h) tan mientras se espera angio o en pacs. con alto riesgo (p. ej .. con efectiva d ! hemorragia QACC grandes coágulos) en el momento de la ICP, especialmente si 200S3:837) usa clopidogrel sin tto. previo • -30% población tiene l función CYP2C19 -+ f episodios CV si ICP con la admnisu-ación de clopidogrel (NE)M 2009:360'354). Tratamiento anticoagulante (elegir uno) HNF: 60 U/kg bolo i.v. (máx. 4000 U), luego ! 24% muerte/lM (/AMA 1996:276:811) 12 (U/kg)/h (máx. 1 000 U/h inicialmente) x 48 h Ajustar hasta TTPa x 1.5-2 control (-50-70 s) o hasta el final de la ICP Suspender hasta que INR < 2 si ya recibe warfarina Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) ! -10% de muertes/lM de HNF QAMA 2004:292:89). 1 mg/kg s.c. 2 veces/día (± 30 mg bolo i.v.) (a Puede procederse a la ICP con enoxaparina (&c diario sí CrCI <30) x 2-8 días o hasta la ICP 2001:103:658). pero t hemorragia si se cambia entre enoxaparina y HNF Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina) 0,75 mg/kg bolo i.v. en el momento de la ICP 1.75 (mg/kg)/h Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) 2,5 mg/dia s.c. Angiografia coronaría (Circ 2014:130:e344) Sin dif. en cuanto a hemorragía, IM o muerte comparado con HNF (NEJM 2017:377:1132}. Usar en lugar de HNF en pacs. con TI H Casi nunca se usa: debe complementarse con HNF en caso de ICP • Angiografia inmediata/urgente (en 2 h) si angina refractaria/recurrente o inestabilidad hemodinámi- ca o eléctrica Método invasivo = angiografia sistemática antes de 72 h (en los primeros 24 h) si: Tn @ . t:. ST. puntuación de riesgo GRACE > 140 (www.outco- mes-massmed.org/grace) (Nf?,,I 2009:360:2165; Cut 2018:138:2741) ~(p.ej., en los 72 h) es aceptable si no tiene los coroaerísticos anteriores pero d: diabetes.FE <40%, TFG<60. angina post-lM. PRT .!: 3, puntuación GRACE 109-140. ICP en 6 meses. lDAC previo ! 32 % de reingresos por SCA. ! del 16 % (no significativa) de IM. no t. de mortalidad de tratamiento conservador (/AMA 2008:300:71) t IM peri-lCP compensado con !! en IM espontáneo. Efecto beneficioso sobre la mortalidad en algunos estudios. probablemente sólo si se compara con una estrategia conservadora con tasas bajas de angiografia Método conservador = angio selectiva. Tto. farmacológico con prueba de esfuerzo antes del alta: angio sólo si hay isquemia recidivante o prueba de esfuerzo fuertemente @. Indicado en: puntuación de riesgo TIMI baja, preferencia del pac. o del médico si no hay datos de riesgo elevado. mujeres de riesgo bajo (/AMA 2008:300:71) Puntuación de riesgo TIMI (PRT) para angina inestable/lMSEST (/AMA 2000:284:835) Cá lculo del índ ice d e riesgo Características Antecs. Edad 65 años 3 factores de riesgo de EC EC conocida (estenosis 50%) Consumo de AAS en los últimos 7 días Presentación Angina grave (~ 2 episodios en 24 h) Desviación de ST .!: 0,5 mm Marcadores cardíacos @ (troponina. CK-MB) ÍNDICE DE RIESGO = total de puntos Puntos 1 (0-7) Aplicación del índice de riesgo Índice Muerte/lM/ rev. urg. a los 14 días o~ 5% 2 8% 3 13% 4 20% 5 26% 6-7 41 % Los pacs. de mayor riesgo (PRT 3) obtienen t beneficio de las HBPM. de los inhibidores de GP llb/llla y de la angio temprana QACC 2003:41:895) Figura 1-2 Estudio de angina inestable/lMSEST. BAJO RIESGO .. AAS lnhib. de P2Y 12: clopidogrel o ticagrelor Anticoag: enoxaparina, fondaparinux o HNF t ALTO RIESGO .. AAS lnhib. de P2Y 12: ticagrelor (o clopidogrel) Anticoag: HNF. enoxaparina o bivalirudina {segí,n la prelerencia det laboratorio de catelen$/ll0) % inhibidor de GP ($o1VO bivairudinaJ t 1 Estrategia CONSERVADORA 1 1 Estrategia INVASIVA 1 i ..._ Isquemia ! . . En las primeras recidwante-... añadir _ 72 h O antes Prueba de esfuerzo una vez estabilizado GPI--. el p;ciente y ;tes del alta Angi~ralla bajo riesgo alto riesgo -------- /4 (P2Y u s. no se eteva: / ª-•--~- ..,,..,.,.... . t,cagrekl<. p,asugret a:;:;,';;;"e:;; doc,n~...,.tfiea :s - 11 o clopidogrel: • ~PI-~ que (e$plJClaltnlJme anlericw} se trate con bivalirudna) Defecto, de pe,tus& tn<Pliples "t Tratamiento farmacológico Tratamiento,_ Tratamiento farmacológico - lDAC farmacológico, a largo plazo IMEST Requisitos EST (en el punto J) .e 2 derivaciones contiguas con .e 1 mm (excepto Y¡-Y 3: .e 2 mm en ó y .e 1.5 mm en 9 ). o • BRI nuevo o probable danamnesis y exploración fisica convincentes • IM posterior verdadero: depresión ST V1-Y3 ± onda R alta c/EST en las derivaciones posteriores (YrY9) Reperfusión («el tiempo es músculo») En hospital dotado para ICP. el objetivo debe ser ICP primaria en los 90 min siguientes al 1." contacto En hospitales no preparados para la ICP. se debe considerar la derivadón a un centro que sí pueda practicarla (v. a continuación) o el tto. fibrinolitico en los 30 min siguientes tras la llegada al hospital La elección del método de reperfusión no debe retrasar su realización ICP primaria QACC 2013:61:e78 y 2016;67:1235) Definición: ICP inmediata a la llegada al hospital o traslado para ICP inmediata Indicaciones: EST + inicio sínt. en < 12 h; isquemia continua 12-24 h después del inicio de los sínts .. shock Mejor que la lisis: J. 27%muerte, J. 65% re-lM, J. 54%ACV. J. 95% HIC (toncet 2003:361:13) Derivación a un centro para ICP 1.' mejor que la lisis (NEJM 2003;349:733), véase más adelante Aspiración sistemática de los trombos: no se observa beneficio. i ACV (toncet 2015:387:127: 2015:372:1389) Considerar ICP de lesiones no respol\Sables en el momento de la ICP primaria o procedimiento gradual planificado porque parece J. AACG en comparación con lesiones responsables sólo (NEJM 2013:36~1115: JACC 2015:65:963): pero puede perjudicar si hay shock cardiógeno (NE}'vl 2018:379:1699) Fibrinólisis frente a traslado de hospital para una ICP primaria: valoración del tiempo y del riesgo 1. Tiempo necesario para el transporte a una sala especializada en ICP: los tiempos de puerta- balón < 120 min y [puerta-balón )·[pue rea-aguja] < 1 h facilitan el traslado para ICP 2. Riesgo de IMEST: los pacs. de alto riesgo (p. ej .. con shock) evolucionan mejor con la reperfusión mecánica 3. Tiempo hasta la presentación: la eficacia de los fibl-inolíticos J. conforme i tiempo desde el comienzo de los sínts .. especialmente > 3 h 4. Riesgo de fibrinólisis: si hay alto rie~go de HIC o hemorragia, la ICP es una opción más segura Adaptado de ACC/AHA 2013 STEMI Gu,delines (Crt 2013127.529). Fibrinólisis Indicaciones: EST/BRI + sínts. < 12 h (y> 120 min antes de realizar la ICP): el beneficio está menos claro si los sínts. > 12 h; es razonable si persisten los sínts. y la EST. o hay inestabilidad hemodinámica o un gran territorio en riesgo Mortalidad J. -20% en IM anterior o en SRI y - 10% en IMI de 0 tto. de reperfusión Lisis prehospitalaria (p. ej .. en la ambulancia): J.17% adicional de la mortalidad (JAMA 2000:283:2686) Riesgo - 1 % de HIC: los grupos de alto riesgo son ancianos (-2 % si son > 75 años), 9 . personas de bajo peso hacen más aconsejable la ICP Contraindicaciones a la fibrinólisis Contraindicaciones absolutas Antecedentes de HIC Neoplasias intracraneales. aneurismas, MAY Accidente cerebrovascular isquémico o traumatismo craneoencefálico cerrado en los 3 meses anteriores; cirugía craneal/ espinal en 2 meses Hemorragia interna activa o diátesis hemorrágica conocida Sospecha de disección aórtica HTA grave e incontrolable Para SK, tto. SK en 6 meses Contraindicaciones relativas Antecs. de HTA grave, PAS > 180 o PAD > 110 en el momento de la presentación (¡contraindicación absoluta en IM ele bajo riesgo!) ACV is.quémico > 3 meses antes RCP > 1 O min; traumatismo o cirugía mayor en las últimas 3 semanas HemorTilgia interna en las últimas 2-4 semanas. EUP activa Lugares de punción vascular no compresible Embarazo Administración actual de anticoagulantes Para SK, antecedente de exposición a SK ICP no primaria ICP de rescate si hay shock. inestable. reperfusión fallida o sínts. persistentes (NE}M 2005;353:2758) Angio sistemática ±ICP a las 24 h de lisis con éxito: J. muerte/lM/revascularización (Lancet 2004:364:1045) y en las primeras 6 h J. relM, isquemia recurrente e IC de un plazo de 2 semanas (NEJM 2009:360:2705); :. si lo lisis se realizo en un hospital no capacitado poro lo ICP, considerar el posible traslado o un centro con eso capacidad lo antes posible, especialmente en presentaciones de alto riesgo (p. ej., IM anterior, IM inferior con J. FE o infarto del VD, EST extenso/BRJ, IC, J. PA o f Fq ICP tardío (mediana: día 8) de la arteria relacionada con el infarto obstruida: ninguna ventaja (NE}M 2006:355:2395) Tratamiento antiagregante plaquetario Ácido acetilsalicíl ico 162-325 mg v.o. 23 % J. muertes (lOrlCe! 1988,i:349) (triturado/masticado), luego 81 mg/dia No se debe interrumpir si se requiere IDAC lnhibidor P2Y12 Lisis: clopidogrel f 41 % permeabilidad. J. 7% mortalidad. sin ti Administrar tan pronto como sea posible (no en hemorragia grave ni HIC (Nfp,12005:352:1179:Loncet esperar la angio) porque la inhibición se 2005:366:1607); sin datos para prasugrel y ticagrelor retrasa en pacs. con IMEST ICP: prasugrel y ticagrelor J. episodios CV de clopidogrel Ticagrelor o prasugrel (si ICP} como se (Lance! 2009:373:723 y Grc 2010;122:2131) comentó anteriormente El ticagrelor prehospitalario puede ser seguro y ¡J. tasa de Clopidogrel: 600 mg pre-lCP, 300 mm si se ha trombosis de la endoprótesis! (NEJM 2014:371:1016) realizado trombólisis (no LO si > 75 años) 75 mg/día lnhibidores de GP llb/llla Abciximab; eptifibatida: tirofibán Usis: ninguna indicación (Lancet 2001:357:1905) Per~ICP: J. 60% muerte/lM/rev. urg. (NEJM 2001:344:1895) Adapudo de ACC/AHA 2013 STEMI Guidelines Update (Gtr 2011127529): lmcet 2013.382;633. Tratamiento anticoagulante (elegir uno) HNF 60 U/kg bolo i.v. (máx. 4 000 U) 12 (U/kg)/h (máx. 1 000 U/h inicialmente) Enoxaparina Lisis: 30 mg bolo i.v. 1 mg/kg s.c. 2 veces/ día (ajustar para edad > 75 años y CrCI) ICP: 0,5 mg/kg bolo i.v. Bivalirudina 0,75 mg/kg bolo i.v. 1,75 (mg/kg)/h i.v. Ningún beneficio demostrado sobre la mortalidad f permeabilidad con fibrínolítícos específicos de fibrina Ajustar hasta TTPa 1.5-2x control (- 50-70 s) Lisis: J. 17% muertes/lM con enoxaparina x 7 días de HNF x 2 días (NEJM 2006:354:1477) ICP: J. muerte/lM/revasc. y = hemorragia de HNF (lancet 2011:378:693) ICP: hemorragia similar, t f IM, f trombosis de la endoprótesis (Lon,:ec 2014:384:599: Nfp,12017:373:1132) Se puede usar londaparinux (si CrCI > 30 mUmin) si hay lisis. pues es superior a la HNF dmenos hemorragia (IM~ 2006;295:1519).Adapudo de ACC/AHA 2013 STEMI Guidelines (ún: 2013:127:529: uncet 2013:382.-633). Insuficiencia del VI (en - 25 %) Diur. para alcanzar PECP - 14 .... J. edema pulmonar, J. demanda miocárdica de 0 2 J. Poscarga f vol. sistólico y GC. J. necesidad miocárdica de 0 2• Se puede administrar NTG o nitro• prusiato i.v. (riesgo de robo coronario) IECA de acción ,orta lnótropos si hay IC a pesar de la diur. y J. poscarga; administrar dopamina. dobutamina o milrinona Shock cardiógeno (-7%) = PAM <60 mm Hg, lnd. card. <2.2 (l/min)/m2, PECP > 18 mm Hg Si no se ha hecho ya: revasc coronaria (NEJIIA 1999:341 :62S) Soporte d inótropos o soporte circulatorio mecánico para mantener el lnd. card. > 2 El uso de bomba de balón intraaórtico (BBIAo) de contrapulsación proporciona un GC de -0,51/min y t la perfusión coronaria. pero no tiene efecto sobre la supervivencia si la revasc. es temprana (NEJM 2012:367:1287) Las bombas de flujo axial (p. ej., lmpella) proporcionan un GC de hasta 3-5 1/min. pero no se disponde de datos de que mejoren la evolución clínica (JACC 2017:69:278) Complicaciones del IMI (úrc 1990;81:401; NE}M 1994:330:1211:JACC 2003:41:1273) • Bloqueo cardiaco: - 20%, ocurre porque la ACD suele irrig:ar el nódulo AV 40% en el momento de la presentación. 20% en las 1." 24 h, el resto en 72 h; BAV de alto grado que puede desarrollarse de forma brusca Tto.: atropina. epinefrina, aminofilina (100 mg/min en 2,5 min). marcapasos temporal Infarto del VD: oclusión de ACD proximal-+compromiso del flujo a ramas marginales del VD Presente en la angiografia en el 30-50%. aunque sólo 1/2 son clínicamente significativos Hipot.; f PVY. Kussmaul @: EST de ;i, 1 mm en V4R: PrAD/PECP :1:0.8: disfunción VD en ETT Tto.: optimizacíón de precarga (AD objetivo 10-14 mmHg; 8HJ 199(}.63:98); f contractilidad (dobuta- mina): mantenimiento de sincronía AV (estimulación con marcapasos. si es necesario); reperfusión (NE.JM 1998:338:933): soporte mecánico (BBIAo o DAVD): vasodilatadores pulmonares (p. ej .. NO inhalado) Complicacione s mecánicas (incidencia < 1 % de cada una: suelen ocurrir unos días después de un IM) Rotura de pared libre: f riesgo con fibrinólisis, IM grande. f edad. 2 . HTA: presentación con AESP o hipot., slnts. pericárdicos. taponamiento; tto.: reposición de líquidos. ¡pericardiocentesis!. inótropos. cirugía Comunicación interventricular: IM grande en ancianos: 1AM CIV apical, IMI tabique basal; 90% con soplo rudo ± frémito (NEJM 2002:347:1426): tto.: diuréticos.vasodilatadores. inócropos. BBIAo. cirugía, cierre percutáneo Rotura del músculo papilar: más frecuente tras IMI (músculo papilar PM perfundido por la ACDP sola) que en el 1AM (músculo papilar anterolateral irrigado por AMO y diagonales): 50% con soplo nuevo; f onda ven el registra de la PECP: edema pulmonar asimétrico en RxT.Tto.: diuréticos, vaso- dilatadores, BBIAo, cirugía Arritmias después de un IM (tratarlas de acuerdo con los protocolos del ACLS si son inestables o sintomáticas) FA (incidencia 10-16 %): ~-B o amiodarona ± digoxina (sobre todo en la IC), heparina TV/FV: lidocaína o amiodarona x 6-24 h, con reevaluación posterior: f ~-B según tolerancia; reponer K y Mg. dese. isquemia; la TV <48 h post-lM no comporta mal pronóstico; >48 h. considerar DCI (¡uti- lizable?; v. más adelante) Ritmo idioventricular acelerado:TV lenta(< 100 lpm);a menudo se registra después de una reperfusión satisfactoria; habitualmente es asint:., autolimitado y no requiere tto. Estimulación transcutánea (ETc) de soporte o ETV si: BAV de 2.0 grado de tipo 11; BR + BAV Est imulación transvenosa (ETV) si: BAV de 3." grado; BR reciente + BAV de 2.0 grado de tipo 11; BRI/BRD alternante Otras complicaciones tras e l IM Complicació n Trombo del VI Aneurisma ventricular Seudoaneur isma ventricular Pericarditis Síndrome de Dressler Pronóstico Manifestaciones clínicas Incidencia - 30% (especialmente en el IM anteroapical grande) Dilatación no contráctil del VI; incidencia 8-15% (especialmente anL): EST per:sistente Rotura (cuello estrecho) sellada por trombo y pericardio (especialmente en inf.) Incidencia 10-20%; 1-4 dias tras el IM; roce pericárdico @: ó en ECG poco habiwales Incidencia < 4 %; 2-1 O semanas tras IM fiebre. pericarditis. pleuritis Tratamiento Anticoagulación x 3-6 mem Cirugía o reparación percutánea en IC recidivante, tromboembolia, arritmia Cirugía urgente (o reparación percutánea) Dosis altas de AAS. colchicina. narcóticos; reducción al mínimo de la anticoagulación Dosis altas de AAS,AINE Según los registros. la mortalidad intrahospitalaria alcanza el 6 % con tto. de reperfusión (fibrinolitico o ICP) y -20% sin él Puntuación de riesgo TIMI para IMEST (incluye la edad, tiempo para el Tx. lM anterior o BRI. clase de Killip, taquicardia, hipot.) define la mortalidad 30 días después del IMEST (JAMA 2001:286:1356) LISTA DE VERIFICACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DESPUÉS DE UN SCA Estratificación d el riesgo Prueba de esfuerzo si hay rasgos anatómicos no definidos; plantear:se prueba de esfuerzo si EC residual significativa tras ICP del vaso responsable • Evaluar la FEVI antes del alta; FE f ~ 6 % en IMEST durante 6 meses (IACC 2007;So. 149) Fármacos (salvo contraindicaciones) • AAS: 81 mg/día (no hay un beneficio claro con dosis más elevadas) lnhib. de P2Y 12 (se prefiere ticagrelor o prasugrel antes que clopidogrel): tratar un mínimo de 12 meses Tto. prolongado > 12 meses J. episodios cardiovasculares adversos mayores (AACG) y muerte CV, i hemorragia. pero no i HIC. Después de los primeros 12 meses se prefiere ticagrelor 60 c/12 h a 90, pues se tolera mejor (Né/M 2015:3n:1791: tHJ 2016:37:390) IBP .l.complic GI: algunos IBP .!.efecto antiplaq .. pero no está claro si f riesgo CV (NE)M 2010:363:1909) 13-bloqueante: J. mortalidad 23 % traS IM Tratamiento de LCL-C: beneficio al disminuir LDL-C a <<40mg7dl (loncet 2017:390:1962) Estotinos: hipolipidemiantes de alta eficacia (p. ej .. 80 mg de atorvascatina. PROVE-IT TIMI 22. NEJM 2004:350:1495) Ezelimibo: J. episodios CV cuando se añade a la estatina ~MPROVE-IT. NEJM 2015:3n:1500) Inhibido, de PCSK9: J. episodios CV cuando se añade a la estatina (NEJM 2017:376:1713: 2018:379:2097) • IECA: tto. de por vida si IC, J. FE, HTA, DM: 4-6 semanas o, como mínimo. hasta el alta hospitalaria en todos los lMEST ¡Beneficio a largo plazo en la EC sin IC? (NEJM 2000:342:145 y 2004:351:2058: loncet 2003:362:782) Antags. de la aldo.: J. mortalidad en 15 % si FE <40% y hay DM o sínt. y signos de IC (Nff,12003:348:1309) Nitratos: continuos en caso de slnts.; NTG s.l. a demanda para todos los pacs. Ranolazina: J. isquemia recurrente. sin efecto en ECV/IM (JAMA 2007:297:1775) Anticoagulantes orales: si es necesario (p. ej., FA o trombo del VI), considerar ACOD en lugar de warfa- rina: algunos datos de los ACOD en dosis reducida. pero no está claro si prevención adec. de AVC iquémico (NEJM 2016:375:2423 y 2017:377:1513). Clopidogrel (no ticagrelor o prasugrel). La suspensión de AAS (¡tras ~ 1 semana?) J. riesgo de hemorragia un 40-50%, pero hay una ligera tendencia a i IM y tromb. de endoprótesis (lonce1 2013:381:1107: NEJM 2019:379:1509) En pacs sin indic. para anticoag .. una vez completada DAPT (doble terapia antiplaq.). rivaroxabán 2,5 mg 2 veces/día + AAS J. episodios cardiovasculares adversos mayores (AACG) y muerte CV y i hemo- rragia en comparación a la monoterapia con AAS (NEJM 2017:377:1319) Desfibrilador cardíaco implantable (NE}M 2008:359':2245: Grr. 2014:130:94) Si hay TV sostenida/FV > 2 días después de un IM sin isquemia rever:sible; ¡.!.mortalidad e/ desfibrilador portátil? • Prevención primaria de MSOC si tras un IM la FE es s 30-40% (NYHA 11-111) o s 30-35% (NYHA I); esperar 40 días tras un IM (NE}M 2004:351:2481 y 2009:361:1427) Modificaciones de los factores de riesgo y del estilo de vida (Grr. 2014:129[Supp/ 2JS1 y S76) Dieta pobre en colesterol (<200 mg/día) y grasas (<7% de grasa saturada); ¡AG 0-3? LDL-C de al menos < 70 mg/dl (y 50% J. de LDL-C) (úrc 2019:139:e1082) PA < 130/80 (IACC 2018;71:e127): abandonar el consumo de tabaco En diabéticos.adaptar el objetivo de HbA1c según el pac. (evitar lasTZD y mea en caso de IC): GLP1-RA y SGLTii J. episodios cardiovasculares adversos (AACG) y SGLTii J. hospitalización por IC (loncet 2019;393:31 y úrc 2019:139:2022) Ejercicio (30-60 min 5-7x/semana) 1-2 sem tras la revasc.: rehabilitación cardiaca; objetivo de IMC 18,5-24,9 kg/m2 Vacunación contra la gripe y contra S. pneumonioe (JAMA 2013;310:1711: NE¡,,12018:378:345): de depresión 1 1 CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR Y TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO Fundamentos Gasto cardiaco (GC) = VS x FC: mejorar el VS (y por tanto el GC) al manipular la precargaNTDVI (dllV, diuréticos), la contractilidad (dinótropos) y la poscarga (dvasodilatadores) Balón inflado en la punta del catéter Rota en posición de «enclavamiento». La columna de sangre se extien- de desde la punta del catéter, a través de la circulación venosa pulmonar, hasta una localización inmediata- mente proximal a la Al. En ausencia de Rujo, PECP " presión de AJ " PTDVI. que es proporcional a VTDVI Situaciones en las que no se cumplen estos presupuestos básicos: 1) La punta del catéter no está en la zona P"lmonar 3 de 'Nest (y :. PCP = presión alveolar x presión Al): los indicios son la ausencia de ondas o y v, y una presión diastólica AP < PECP 2) PECP > presión Al (p. ej .. en fibrosis mediastinica. enf. pulmonar venooclusiva, estenosis de las VP) 3) Presión media de la Al > PTDVI (p. ej .. en IMit y EMit) 4) fl relación PTDVI-VTDVI (es decir, distensibilidad anormal, : . la PTDVI «normal» puede no resul- tar óptima para ese pac.) Indicaciones (Ore 2009:1 19:e391; NE)M 2013;369:e35) Diagnóstico y evaluación DD del shock (cardiógeno o distributivo; espec. si la prueba de LIV fracasa o es de alto riesgo) y del edema pulmonar (cardiógeno o no cardiógeno; especialmente si la prueba de diuréticos fracasa o es de alto riesgo) Evaluación del GC, del cortocircuito intracardíaco. de la HT pulmonar. de la IMit. del taponamiento cardiaco, síndrome cardiorrenal Evaluación de la disnea no explicada (CAP durante la provocación con ejercicio, vasodilatador) Ter-apéutica (Ore 2006:113:1020) Tto. individualizado para optimizar la PECP. elVS, la S.,02• PAD, RVP en la IC o el shock Guía del tto. vasodilatador (p. ej .. NO inhalado, nifedipino) en HT pulmonar. infarto
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