Fisiología de la Conducta - KARLA MANRIQUEZ CABALLERO

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Unidad 1. El Sistema Nervioso
Bases Biológicas del Comportamiento
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Nombre de la materia
Bases Biológicas del Comportamiento
Nombre de la Licenciatura
Psicología Organizacional 
Nombre del alumno
Karla Manríquez Caballero 
Matrícula
000000
Nombre de la Tarea
Puntos Extras. Resumen de la Lectura 
Fisiología de la Conducta. 
Unidad 1.
El Sistema Nervioso
Nombre del Tutor
Isabel Flores Jiménez 
Fecha
08 de Julio del 2014 
FISIOLOGÍA DE LA CONDUCTA 
Resumen
Características básicas del sistema nervioso. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico por los nervios raquídeos y craneales así como los ganglios periféricos. El SNC está recubierto por las meninges: duramadre, aracnoides y piamadre. El espacio situado bajo la membrana aracnoides está lleno de líquido cefalorraquídeo, en el cual flota el encéfalo. El SNP está cubierto sólo por la duramadre y la piamadre. El líquido cefalorraquídeo se produce en el plexo coroideo de los ventrículos laterales y del tercer y cuarto ventrículos. Fluye desde los dos ventrículos laterales al tercer ventrículo; a través del acueducto cerebral al cuarto ventrículo, luego al espacio subaracnoideo y finalmente, de vuelta al riego sanguíneo, a través de los gránulos aracnoideos. Si el flujo de LCR se bloquea debido a un tumor u otro tipo de obstrucción, la consecuencia es hidrocefalia: dilatación de los ventrículos y consecuentemente, daño cerebral. Desarrollo del sistema nervioso central. El sistema nervioso central comienza siendo, en una etapa temprana del desarrollo embrionario, como un tubo hueco, y mantiene esta forma básica incluso después de haberse desarrollado completamente. Durante su desarrollo, ciertas partes del tubo se alargan, se forman curvaturas y pliegues y el tejido que rodea al tubo se engrosa hasta que el encéfalo adquiere su forma final. Médula Espinal. La médula espinal es una estructura larga y cónica, de un grosor aproximado al del dedo meñique. Su principal función consiste en distribuir fibras motoras a los órganos efectores del cuerpo (glándulas y músculos) y en recoger información somatosensorial que ha de ser enviada al encéfalo. La médula espinal presenta un cierto grado de autonomía respecto al encéfalo; en ella se localizan diversos circuitos de control reflejo. Está protegida por la columna vertebral, que está compuesta por 24 vértebras individuales correspondientes a las regiones cervical (cuello), torácica (pecho) y lumbar (parte inferior de la espalda), y por las vértebras fundidas que componen las porciones sacra y coccígea de la columna (localizadas en la región pélvica). La médula espinal pasa a través del orificio de cada una de las vértebras (el agujero vertebral). En una etapa temprana del desarrollo embriológico, la columna vertebral y la médula espinal tienen la misma longitud. A medida que avanza el desarrollo, la columna vertebral crece más deprisa que la médula. Esta diferente velocidad de crecimiento hace que las raíces de los nervios raquídeos se desplacen hacia abajo; las raíces más caudales son las que se desplazan más lejos antes de emerger a través de las aberturas que existen entre las vértebras, componiendo así la cola de caballo. De cada lado de la médula espinal surgen pequeños haces de fibras formando dos filas a lo largo de la superficie dorsolateral y ventrolateral. Al igual que el encéfalo, la médula espinal está formada por sustancia blanca y gris. Al contrario que el encéfalo, la sustancia blanca de la médula se halla en la parte externa y la gris en la parte interna. Lugares de acción de los fármacos. La mayoría de los fármacos que afectan al sistema nervioso lo hacen modificando la transmisión sináptica. Los fármacos que afectan a la transmisión sináptica se clasifican en dos categorías generales. Aquellos que bloquean o inhiben los efectos postsinápticos se denominan antagonistas. Los que los facilitan se denominan agonistas. Efectos sobre la síntesis de neurotransmisores. El primer paso es la síntesis del neurotransmisor a partir de sus precursores. En algunos casos, el ritmo de síntesis y liberación de un neurotransmisor aumenta cuando se administra un precursor del mismo; en estos casos dicho precursor actúa como un agonista. Las etapas de las síntesis de neurotransmisores están controladas por enzimas. Si un fármaco inactivo una de estas enzimas, se inhibirá la producción del neurotransmisor. Efectos sobre el almacenamiento y la liberación de los neurotransmisores. Algunas de las moléculas transportadoras que cargan las vesículas sinápticas pueden ser bloqueadas por fármacos específicos. Moléculas de estos fármacos se unen a un lugar determinado del transportador y lo inactivan. Al no permitir que las vesículas sinápticas se llenen de neurotransmisores y éstas permanecen vacías, no se libera nada cuando dichas vesículas finalmente se adhieren y se fusionan con la membrana presináptica. Por tanto, esta clase de fármacos actúa como un antagonista. Efectos sobre los receptores. Una vez que un neurotransmisor se libera, éste debe estimular a los receptores postsinápticos. Algunos fármacos se unen a los receptores del mismo modo en que lo hace el neurotransmisor. Una vez que el fármaco se ha unido con el receptor, éste podrá actuar como un agonista o un antagonista. Un fármaco que mimetiza las acciones de un neurotransmisor actúa como un agonista directo. Las moléculas del fármaco se unen al mismo lugar al que habitualmente el neurotransmisor se liga. Esta unión origina la apertura de aquellos canales iónicos controlados por el receptor, de la misma manera que lo hace el neurotransmisor. Los iones que atraviesan dichos canales producirán potenciales postsinápticos. Neurotransmisores y neuromoduladores. En el encéfalo, la mayor parte de la comunicación sináptica se logra a través de dos neurotransmisores: uno con efectos excitatorios (glutamato) y uno con efectos inhibitorios (GABA). La mayoría de la actividad de los circuitos locales de neuronas implica el equilibrio entre los efectos excitatorios e inhibitorios de estos productos químicos, los cuales son los responsables de la mayor parte de la información transmitida de un lugar a otro en el encéfalo. Probablemente no hay neuronas en el encéfalo que no reciban estímulos excitatorios de los botones terminales secretores de glutamato, o estímulos inhibitorios de las neuronas que segregan tanto GABA como glicina. Con excepción de las neuronas que detectan estímulos dolorosos, todos los órganos sensoriales transmiten información al encéfalo a través de los axones cuyos terminales liberan glutamato. Las neuronas que detectan el dolor segregan un péptido. Ya que determinados compuestos pueden afectar selectivamente a neuronas que segregan determinados neurotransmisores, dichos compuestos pueden tener efectos específicos sobre el comportamiento. Evaluación de los efectos comportamentales del daño cerebral. Una lesión es una herida o un traumatismo, y un investigador que destruye una parte del cerebro por lo general describe el daño como una lesión cerebral. Los experimentos en los que se daña una parte del encéfalo y después se observa la conducta del animal se llaman estudios de lesión. Su fundamento teórico es que el funcionamiento de un área cerebral puede deducirse basándose en las conductas que el animal ya no puede realizar después de que se haya destruido dicha área. El objetivo es descubrir cuáles son las funciones que realizan las diferentes regiones cerebrales y luego entender cómo se combinan estas funciones para dar lugar a determinadas conductas. La distinción entre función cerebral y conducta es importante. Los circuitos que hay en el encéfalo efectúan funciones, no conductas. Ninguna región cerebral o circuito neural es el único responsable de una conducta; cada región efectúa una función (o una serie de funciones) que contribuye a la ejecución de la conducta. Métodos genéticos. Toda conducta está determinada porinteracciones entre el encéfalo de un individuo y su entorno. Muchas características comportamentales parecen venir de familia. Esto sugiere que los factores genéticos pueden ser un factor importante en el desarrollo de diferencias fisiológicas que, en última instancia, son responsables de dichas características. Un gen defectuoso interfiere en el desarrollo cerebral, y una anomalía neurológica provoca alteraciones comportamentales. Cerebelo. El cerebelo es una parte importante del sistema motor. Contiene unos 500 millones de neuronas, en comparación con los 220 millones de neuronas estimados de la corteza cerebral (Robinson, 1995). Sus eferencias proyectan a cada una de las estructuras motoras del encéfalo. Cuando se lesiona, los movimientos de las personas se vuelven convulsivos, erráticos y descoordinados. El cerebelo consta de dos hemisferios, los cuales contienen varios núcleos profundos situados bajo su plegada y arrugada corteza cerebelosa. Así, el cerebelo parece un cerebro en miniatura. Su parte medial es filogenéticamente más antigua que su parte lateral, e interviene en el control del sistema ventromedial. La corteza frontal puede planificar e iniciar los movimientos, no dispone de los circuitos neurales necesarios para automatizar las complejas y exactamente programadas secuencias de contracciones musculares que se requieren para realizar los rápidos movimientos de precisión. Esta función la asume la zona lateral del cerebelo.
Referencia
Neil R. Carlson (Ed. 8) (2006). Fisiología de la conducta. Recuperado de http://www.pearsonbv.com/default.asp?stHash=XOeBDF8Vbe6doWy7XcDnJKgzoY8asdFxdfrwsYrfdssqwdfTWQWddd&HashControl=724
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