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ARTRITIS REUMATOIDE - Agustina Indovina

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ARTRITIS REUMATOIDE 
Es una enfermedad inflamatoria crónica sin tratamiento específico. Sí podemos lograr que remita 
y tenga baja actividad inflamatoria. 
Es multisistémica, de etiología desconocida, su principal órgano blanco es la membrana 
sinovial produciendo una sinovitis crónica, poliartritis de pequeñas y grandes 
articulaciones de manera aditiva y simétrica. 
 
Es la enfermedad reumatoidea por excelencia, aunque no la más frecuente, la más frecuente es la 
ARTROSIS. 
El compromiso SISTÉMICO tiene un impacto significativo en las AVD. Los pacientes con AR se 
consideran que tienen una enfermedad tan grave como un Linfoma Hodgkin estadio 4 o un 
paciente con 5 by pass coronarios. ¡¡¡Se considera una enfermedad SEVERA!!!! 
¿Cuál es la gran diferencia entre artrosis y artritis? 
- La artritis es una enfermedad autoinmune e inflamatoria severa grave. 
- La artrosis es una enfermedad degenerativa, por desgaste del cartílago articular. 
- Artrosis vamos a tener todos con los años, en cambio la artritis no. 
- La artrosis da dolor mecánico, la artritis da dolor inflamatorio. 
 
 ¿Qué diferencias hay entre el dolor mecánico y el dolor inflamatorio? El mecánico mejora con 
el reposo y duele con el ejercicio, en cambio el inflamatorio, mejora con el ejercicio y duele 
durante el reposo. 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Afecta del 0,2 al 1% de la población mundial. Argentina: 400.000 personas según el Censo del 2010. 
- Afecta a todos los grupos étnicos, más a caucásicos. 
- La mayor incidencia se encuentra entre los 40 y 60 años, mayor capacidad laboral y productiva. 
- Afecta 3 veces más a mujeres que a hombres, hasta los 60-65 años, cuando la AR debuta después 
de esa edad que se llama AR de aparición tardía ahí se equipara la relación hombre – mujer. 
¿Qué sucede en los 90? 
- Aparece el concepto de: artritis temprana y periodo de ventana. 
- Aparece el concepto de: Treat to Target y adherencia. 
- Surgen nuevas drogas: agentes biológicos y biosimilares, nuevas moléculas. 
- Biomarcadores: que marcan la evolución y respuesta al tratamiento. 
LAS 3 FASES DEL DESARROLLO DE LA AR SON: 
 Asintomática → Riesgo genético. 
- Factor ambiental: tabaco y alteraciones de la microbiota. 
- Genes: HLA, PTPN22, haplotipos DR1 y DR4. 
 Artritis indiferenciada → Desarrollo de la respuesta inmune. 
- Anti CCP. 
- Factor Reumatoideo. 
- IL 6, TNFR, CRP. 
 Artritis reumatoidea → Respuesta inflamatoria patológica = Manifestaciones clínicas. 
 
Pregunta de examen: ¿Cuál es el concepto de artritis temprana? ARTRITIS TEMPRANA 
corresponde al periodo desde que empiezan los síntomas hasta que han pasado dos 
años. 
Si el paciente es tratado en este periodo, se puede lograr que la enfermedad remita o 
aun desaparezca y si no lo logra, puede ayudar que a futuro ese paciente tenga mucho mejor 
expectativa de tener un buen resultado de su tratamiento. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Sobre una base de predisposición genética actúan una serie de factores ambientales, como el tabaco 
que funcionan como gatillo de la enfermedad. 
Una vez que el factor ambiental actúa sobre la estructura genética del paciente en sus moléculas 
HLA, se desata una respuesta inmune donde aparecen autoanticuerpos, como el anti péptido 
citrulínico (anti – CCP), el factor reumatoideo (FR) y se liberan un montón de citoquinas (IL- 6, IL-10, 
IL-1, FNT alfa, beta) y RFA, llevando a una respuesta inflamatoria patológica que va a provocar daño 
articular y manifestaciones clínicas extraarticulares propias de la AR. 
Además, este proceso inflamatorio patológico produce daño endotelial, por eso decimos que es un 
factor de riesgo cardiovascular → la mayor causa de muerte es cardiovascular. 
Hay que tener en cuenta que cuando tratamos a estos pacientes disminuye la inflamación, pero 
tenemos que pensar en las comórbidas, ya que se le ha sumado un factor cardiovascular. 
¿Cómo actúa el tabaco? Actúa a nivel de la mucosa de las vías respiratorias, en la mucosa intestinal 
y en la mucosa oral, provocando periodontitis gingival. En un paciente con susceptibilidad genética, 
cuando se altera la permeabilidad de la mucosa intestinal, ocurren una serie de transformaciones 
activando la peptidil arginina desaminasa (PAD) tipo IV que hace que se citrulinicen las proteínas del 
colágeno. Estas proteínas citrulinadas son presentadas como Ag originando células T autorreactivas 
y linfocitos B productores de Ac → anti – CCP los cuales generan daño, son patogénicos y causan 
artritis. 
CITRULINIZACIÓN PROTEICA 
La citrulinización proteica induce la formación de anticuerpos (marcadores). 
El paciente puede presentar, artritis en las manos, simétricas, pero con un FR (-). Antes se pensaba 
que este paciente no tenía artritis cuando en realidad sí la tenía. Esto es porque a veces pasan 3 – 4 
años con artritis y el FR (-). Cuando se vuelve (+) ya tiene erosiones óseas y deformaciones con 
pérdida de la función articular. 
El CCP es un Ac muy específico de AR, también aparece en otras enfermedades y puede aparecer 
hasta 15 años antes de que aparezca el FR, siempre ante la sospecha de una AR pedimos anti – CCP 
junto con el FR y puede pasar que el FR de negativo pero que el anti CCP nos dé positivo. 
Cuando el anti CCP aparece + en otras patologías que no son AR es índice de mal pronóstico en esa 
otra patología, pero los títulos nunca son tan altos como en la AR. 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Los inmunocomplejos formados a nivel sinovial, estimulan diferentes células. 
La membrana sinovial reumatoide es un tejido hiperplásico e hipertrófico formado por: 
- Varias capas de células sinoviales. 
- Vasos neoformados. 
- Infiltrado inflamatorio de células mononucleares. 
- Focos de necrosis fibrinoide. 
- Acúmulos de fibrina. 
- Depósitos de hemosiderina. 
Los mastocitos producen vasodilatación con infiltración por diferentes células, dando lugar a un 
tejido conocido como PANNUS. El pannus está formado mayormente por linfocitos T de memoria y 
células plasmáticas, tiene un comportamiento pseudotumoral, se adhiere, invade y destruye el 
cartílago articular y los ligamentos y erosiona el hueso subcondral. 
Las erosiones son causadas por la activación de osteoclastos y la destrucción de metaloproteasas. 
El nódulo reumatoide es un granuloma con una zona central de necrosis fibrinoide, otra 
intermedia de histiocitos y una zona más externa con un infiltrado inflamatorio. No son 
exclusivos de la enfermedad. 
 
 
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (ACR, 1987) 
 Rigidez matinal → Duración al menos 1 hora antes de la máxima mejoría, el paciente con 
artrosis tiene rigidez matinal, pero al poner las manos en agua caliente mejora. 
 Artritis en 3 o más áreas articulares → MCF´s (metacarpo falángicas), PIF´s (interfalángicas 
proximales), casi nunca afecta interfalángicas distales. Carpos, codos, rodillas, tobillos y MTF´s. 
 Artritis de manos → Al menos un área articular. 
 Artritis simétrica → Compromiso simultaneo en ambos lados del cuerpo. 
 Nódulos reumatoideos → Observados por un médico. Se necesita biopsia y AP para saber con 
seguridad que son nódulos reumatoideos. 
 Factor reumatoideo. 
 Cambios radiológicos → Erosiones o franca osteopenia periarticular en manos y carpos. 
Se requiere 4 de los 7 criterios. Los criterios 1 a 4 deben estar presentes al menos 6 semanas. 
Cuando tengo estos criterios, quiere decir que llegué tarde a la enfermedad, si el paciente tiene 
erosiones o nódulos quiere decir que la enfermedad está avanzada. Por eso surge el concepto de 
AR temprana. 
¡ES IMPORTANTE QUEDARSE CON DOS CONCEPTOS CLAROS!: 
1. ARTRALGIA SOSPECHOSA → Dolor articular de más de un año, en metacarpo falángicas, rigidez 
matinal > 60 minutos, con al menos un familiar con AR y que al examen tenga dificultad para cerrar 
el puño o para realizar los test de fuerza. 
2. ARTRITIS TEMPRANA → Manos inflamadas, artritis, más lo anterior. 
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR / EULAR 2009 
Score basado en algoritmo para clasificación. Punto decorte de AR ≥ 6 / 10 puntos. 
Los pacientes con puntaje < 6 / 10 no son clasificables como portadores de AR por lo que deben ser 
reevaluados y controlados en el tiempo. 
 
SCORE DE CONAART 
• Score ≤ 4 → 1% de probabilidad de AR. 
• Score ≥ 13 → 99% de probabilidad de AR. 
- ≥ 5 articulaciones dolorosas 3 
- ≥ 4 articulaciones tumefactas 3 
- ERS > 22,5 mm/h 1 
- PCR > 8,5 mg/L 3 
- FR (+) 4 
- Anti CCP2 > 15U 4 
EVALUACIÓN BASAL DE LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDEA 
 ¿Cómo evaluamos a un paciente con AR que nos llega al consultorio? A veces ya viene con el 
diagnóstico, si no, sospechamos con los criterios anteriores. El objetivo del tratamiento de estas 
enfermedades es la remisión de la enfermedad, pero si no lo logramos, es la menor actividad 
inflamatoria posible. 
 ¿Cómo podemos saber que el paciente tiene poca actividad inflamatoria? Con algo que se 
llama clinimetría, medir milimétricamente la actividad inflamatoria. 
 ¿Cómo se mide? Evaluando el PRO, cuestionarios auto limitados al paciente donde evalúa 
rigidez matinal, intensidad de dolor y lo otro lo hace el médico con el control articular, con las 
articulaciones inflamadas, la revisación del paciente y el laboratorio y la Rx. 
Por el paciente: 
- Grado de dolor articular (por EVA). 
- Duración de la rigidez matinal. 
- Presencia o ausencia de fatiga. 
- Limitación de la función (por HAQ-A). 
Por el médico: 
- Número de articulaciones dolorosas. 
- Número de articulaciones inflamadas. 
- Detección de deformidades. 
- Detección de manifestaciones extraarticulares. 
Laboratorio: 
- General. 
- Reactantes de fase aguda (ERS, PCR). 
- Factor reumatoideo – AntiCCP. 
Radiología, Eco power Doppler y RMN: 
- Rx de manos y pies (leídas por score radiológico). 
- Rx de articulaciones comprometidas. 
 
- Generalmente los pacientes con artritis siempre tienen dolor. El grado de dolor se evalúa con 
la escala visual análoga. 
- La fatiga: se ha visto que los pacientes con enfermedades inmunológicas tienen un índice de 
fatiga muy alto, y eso es independiente de los dolores, entonces se evalúa al paciente con una 
escala visual análoga al igual que el dolor. 
- La limitación de la función se hace con un cuestionario de 8 ítems y se le pregunta al paciente 
usted puede vestirse solo, prenderse los botones, con dificultad, con mucha, con poca o no 
puede hacerlo y se le da un puntaje, luego se suma se divide y se le da un porcentaje. 
 
CLÍNICA 
MANIFESTACIONES ARTICULARES EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA 
- Dolor y tumefacción articular. 
- Rigidez matinal prolongada: > 1 hora. 
- Comienzo insidioso. 
- Compromiso poliarticular. 
- Distribución simétrica. 
- Articulaciones pequeñas y medianas: son las más afectadas, aunque también afecta 
articulaciones grandes como rodilla y cadera. 
- Con frecuencia puede afectar a bursas (bursitis) y los tendones, derivando en la rotura de los 
mismos. 
- Compromiso articular aditivo: inicia ambas manos, luego las dos muñecas, los dos codos. 
- Curso generalmente sostenido o progresivo: evoluciona en picos, que pueden asociarse a 
situaciones de estrés, cambios de estación, cambios hormonales, infecciones. El paciente puede 
tener un cuadro viral y al poco tiempo activar la artritis. 
- A nivel axial, solo afecta la articulación atloaxoidea (C1 – C2). 
- Respeta el resto de la columna cervical, dorsal, lumbar y sacroilíaca. 
 
Patrón de inicio Fase de estado Fase avanzada 
- Rigidez matutina > 1 hora. 
- Poliartritis aguda. 
- Excepcionalmente inicia 
extraarticular. 
- Cursa con dolor con la 
presión y movilización. 
- Síndrome de túnel carpiano. 
Deformidades: 
- Desviación cubital. 
- Dedos en cuello de cisne. 
- Dedos en ojal 
- Pulgar en Z. 
- Signo de la tecla. 
- Hallux valgus. 
 
COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA SINOVITIS PERSISTENTE EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA 
Deformidades articulares: 
- Subluxaciones MCF / MTF. 
- Desviación → La más frecuente la desviación en ráfaga cubital por subluxación de las MCF. 
- Boutoniere o en ojal → Por hiperflexión de las IFP e hiperextensión de las IFD. 
Como si hubiera un botón entre los 2 tendones del dedo. 
- Cuello de Cisne → Por hiperextensión de las IFP e hiperflexión de las IFD. 
Se ve más en LES por hiperlaxitud ligamentaria, también llamado dedo 
en “yakun”. 
- Pulgar en Z → Por hiperextensión de la MCF con flexión de la IFP. 
- En pies, la lesión característica es el hundimiento del antepié, también el ensanchamiento del 
metatarso y el hallux valgus. 
- Signo de la tecla en la muñeca → Hace como una tecla, se pone tumefacta y se atrofia el carpo. 
 
 
Rupturas tendinosas: 
- Tenosinovitis persistente. 
- Subluxación Radiocubital. 
Quistes sinoviales: 
- Compresión Neurovascular: Síndrome del túnel carpiano. 
- Síndrome Pseudotromboflebítico: Cuando aparecen los quistes de Baker detrás de la rodilla en 
el hueco poplíteo y esos quistes se rompen, liberan el líquido sinovial que contienen en los 
gemelos y simulan un TVP, pido Doppler arterio – venoso de MI para descartar esto. 
Neuropatías compresivas: 
- Subluxación atlantoaxoidea → Mielopatía Cervical. 
Nódulos reumatoideos: 
Anatomía patológica específica, sobre todo en zonas de apoyo como el codo, el occipital, también 
pueden aparecer en ojos, cartílago cricoesfenoideo, corazón, pulmones en este último tengo que 
biopsiar porque da la imagen de “suelta de globos”. 
 
Artritis de rodilla con quiste de Beker en hueco poplíteo: 
 
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS 
- Fatiga. 
- Neuropatías periféricas. 
- Rigidez matinal. 
- Pleuritis: el 40% de autopsias tienen derrame pleural. 
- Nódulos subcutáneos. 
- Fibrosis pulmonar intersticial. 
- Escleritis. 
- Pericarditis. 
- Sx de Sjögren. 
- Esplenomegalia. 
- Linfadenopatías. 
- Sx de Felty: TROMBOCITOPENIA, ESPLENOMEGALIA Y AR. 
- Vasculitis. 
- Amiloidosis. 
MANIFESTACIONES RENALES 
En general no hay afección renal, cuando aparece tenemos que pensar que puede ser producto del 
uso de AINEs o secundaria a amiloidosis. 
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS 
- Anemia normocítica normocrómica por enfermedad crónica o ferropénica. 
 ↓ Hierro, transferrina, eritropoyetina. 
 ↑ Ferritina – Retención de hierro. 
- Trombocitosis: por la inflamación, la trombopoyetina es un reactante de fase aguda hepático. 
- Trombocitopenia (Sx de Felty). 
- Eosinofilia: en casos graves. 
- Linfadenopatías. 
COMPROMISO OCULAR 
- Queratoconjuntivitis SICCA (seca): se da por un Sx de Sjögren, presente en un 40% de los 
pacientes con AR, siente arenilla en los ojos, ojo seco, boca seca en la noche cuando duerme y 
se ahoga cuando come porque al no tener saliva no digiere bien el bolo alimenticio y se le queda 
pegado en la garganta. 
- Epiescleritis: curso benigno. 
- Escleritis: trastornos visuales. Dolor intenso. Puede evolucionar a una escleromalacia perforans. 
- Cataratas: por los corticoides. 
COMPROMISO PULMONAR 
- Pleuritis: es asintomática en la mayoría de los casos. El derrame puede ser un trasudado o 
exudado, con linfocitos, consumo de complemento, glucosa baja, presencia de FR y aumento de 
pr- y LDH. 
- Nódulos pulmonares: únicos o múltiples, periféricos y superiores. Asintomáticos, pero pueden 
cavitarse y sobreinfectarse o provocar neumotórax. 
- Nodulosis + Neumoconiosis (S. Caplan). 
- Fibrosis intersticial difusa (EPID): En el 19%. Más frecuente en varones y fumadores. Disnea de 
esfuerzo, tos y crepitantes en la auscultación. 
- Bronquiolitis obliterante (BOOP): complicación aguda y grave por obstrucción de vías aéreas 
pequeñas. Hiperinsuflación pulmonar y nódulos centrolobulares en la TAC – AR. 
- Bronquiolitis constrictiva. 
Al ver una placa de un paciente con AR tenemos que pensar primero en un MTS, biopsiar, analizar 
y controlar. 
VASCULITIS REUMATOIDEASToda enfermedad autoinmune a la que se le suma un fenómeno vasculítico se le agrega gravedad. 
- Fiebre 
- Pérdida de peso. 
- Fenómeno de Raynaud. 
- Lesiones cutáneas isquémicas. 
- Necrosis digital. 
- Úlceras crónicas en piernas. 
- Neuropatía Periférica (M- Múltiple). 
- Erosiones en mucosa gastrointestinal. 
- Arteritis mesentérica, coronaria, renal. 
Todo esto agrava la enfermedad de base, estar atentos porque muchas veces nos desorienta con el 
diagnóstico y tratamiento del paciente. En la artritis lo que más se ve son vasculitis cutáneas que es 
la aparición de ulceras dolorosas con bordes indefinidos y que no curan, entonces hay que hacer 
tratamiento inmunosupresor más agresivo. 
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS 
- Nódulos subcutáneos: en el 35%, en cualquier órgano, en zonas de presión. De consistencia 
firme, adheridos a planos profundos y no son dolorosos, solo cuando se infectan. 
- Úlceras cutáneas: en MI de causa multifactorial (estasis venosa, vasculitis). 
- Atrofia cutánea: por el uso crónico de corticoides. 
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES 
- Pericarditis: suele ser asintomática. Derrame pericárdico similar al de la pleuritis. 
- Enfermedad cardiovascular: aumenta la arterioeclerosis. 
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS 
Cuando aparecen son complicaciones graves de la enfermedad. Son frecuentes la compresión de 
nervios periféricos como el carpo (Síndrome del túnel carpiano). 
A nivel cervical la subluxación atloaxoidea puede causar mielopatía (pérdida de fuerza en MMII, 
hiperreflexia y signo de Babinski positivo). 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIO 
En todos los procesos de diagnóstico siempre vamos de los más simple a lo más complejo. 
- Hemoglobina / Hto → Bajos, por anemia de enfermedad crónica. 
- Leucocitos → Normales o levemente elevados. Esto es debido a que estos pacientes toman 
corticoides, pudiendo dar leucocitosis porque se produce una migración de los leucocitos al 
borde de la pared y cuando se toma la muestra de sangre hay mayor cantidad de leucocitos 
acumulados. 
- Plaquetas → Elevadas con enfermedad activa. 
- Eritrosedimentación → Generalmente elevada. 
- PCR → Generalmente elevada. 
- FR → Presente en el 80% de los casos. 
- Ac Antinucleares → Presentes en 15%, asociados con enfermedad severa y Sx de Sjögren. 
- Ac Anti – CCP → Presentes en 70%, tempranamente. Se pide para saber si la enfermedad está 
activa. 
- Inmunoglobulinas → IgG, IgA e IgM elevadas. 
- Líquido Sinovial → Inflamatorio. 
 
PARA DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO 
- FR. 
- Anti Péptido Citrulínico: sirve de seguimiento. Hace unos años se descubrió que el CCP es 
patogénico y que hay que controlar que no esté alto porque aumenta la patogenicidad en el 
paciente. No está definido aún. 
CONTROL DE ACTIVIDAD Y DE TOXICIDAD DE DROGAS 
• Actividad 
- Reactantes de fase aguda: Eritrosedimentación y PCR. 
- Anti CCP. 
• Toxicidad 
- Enzimas hepáticas. 
- Hemograma. 
- Uremia y creatinina. 
 
ESTUDIOS DE IMAGEN 
- Rx simple: inicialmente solo hay tumefacción de partes blandas. Cuando avanza la enfermedad 
hay osteopenia yuxtaarticular “en banda”, pérdida de cartílago articular “pinzamiento articular” 
y erosiones óseas. 
- Ecografía articular: mayor sensibilidad que la Rx para derrame, erosiones. 
- Eco power Doppler: indica inflamación sinovial pegada al borde articular, precoz. En la Artritis 
psoriática la inflamación está pegada al tendón. 
- RMN: detecta lesiones precozmente, antes que la Rx. Útil en sinovitis, tendinopatías y rupturas 
tendinosas. 
CORRELACIONES ANATOMO – RADIOLÓGICAS EN AR 
PATOLOGÍA RADIOLOGÍA 
Inflamación sinovial Tumefacción de partes blandas 
Derrame de líquido sinovial Ensanchamiento del espacio articular 
Hiperhemia Osteoporosis periarticular 
Daño cartilaginoso Estrechamiento del espacio articular 
Daño óseo por el pannus en áreas periféricas Erosiones óseas marginales 
Destrucción del hueso subcondral por el 
pannus 
Erosiones óseas y formación de quistes 
subcondrales 
Proliferación fibrosa ósea Anquilosis ósea 
Laxitud capsular y ligamentaria, contracturas Deformidades, subluxaciones, fracturas, 
fragmentación y esclerosis 
Musculares 
 
IMPORTANCIA DE TRATAMIENTO PRECOZ E INTENSIVO 
El tratamiento intensivo temprano durante los primeros 6 meses dio como resultado una reducción 
sostenida de la progresión radiológica a los 5 años (35%), independientemente del tratamiento 
posterior recibido. 
La “ventana de oportunidades” se da desde que el paciente comienza con los síntomas hasta los 2 
años, de estos, los primeros 4 meses estamos en artritis muy temprana y el inicio precoz del 
tratamiento mejora el pronóstico del paciente. NUNCA PERDER EL PERIODO DE VENTANA. 
 
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN AR 
- Factor reumatoideo positivo, anti CCP positivo. 
- Número de articulaciones inflamadas (> 5). 
- Elevación persistente de reactantes de fase aguda. 
- Retardo en la iniciación de DMAR. 
- Retardo en controlar la actividad de la enfermedad (escalada de dosis, agregado de otra 
DMAR). 
- Deterioro progresivo de la capacidad funcional medido por HAQ. 
 
TRATAMIENTO 
OBJETIVOS 
• Suprimir la inflamación y controlar la actividad de la enfermedad. Tenemos que mejorar la 
función del paciente y la calidad de vida. 
- Retardar / Impedir la aparición de erosiones óseas y deformidades articulares. 
- Restablecer / Mantener la capacidad funcional. 
- Mantener / Mejorar la calidad de vida. 
• Impedir la mortalidad prematura: hasta el año 2008 los artríticos morían 10 años antes que el 
grupo control de la misma edad, con el diagnóstico de artritis temprana. 
• Control para que no tenga actividad inflamatoria y la aparición de nuevas drogas. Actualmente 
los artríticos se mueren igual que los no artríticos, sigue siendo la causa cardiovascular la mayor 
causa de muerte de estos pacientes. 
TRATAMIENTO TRANSDISCIPLINARIO 
- Educación del paciente / familia. 
- Tratamiento farmacológico. 
- Terapia Física/Kinesiología. 
- Terapia Ocupacional. 
- Terapia Psicológica. 
- Tratamiento quirúrgico/ortopédico. 
Equipo multidisciplinario → Debido al diagnóstico controversial, la polifarmacia, mayor 
comorbilidad del paciente y la diferente farmacocinética. 
- Reumatólogo. 
- Clínico/Generalista. 
- Terapista físico/Kinesiólogo. 
- Terapista ocupacional. 
- Nutricionista. 
- Psicólogo. 
- Cirujano ortopédico. 
Paciente con AR activa, se consideran las comórbidas, inicio tratamiento con el objetivo de remisión, 
evalúo cada 1 – 3 meses con índice compuesto (laboratorio + clínica + clinimetría). 
El treat tu target es el tratamiento por objetivo, en primer lugar, mi target es la remisión y si no lo 
logro busco disminuir la actividad inflamatoria. 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). 
- Esteroides en bajas dosis. 
- Esteroides en altas dosis. 
- Esteroides intraarticulares: cuando es solo una articulación la que está comprometida. 
- Drogas específicas de la AR. 
o Drogas modificadoras de la AR (DMARs) sintéticos. 
o Tratamientos biológicos (DMARDb). 
AINEs 
 Reducen el dolor y la inflamación. 
 No alteran el curso/pronóstico de la enfermedad. 
Clásicos Inhibidores específicos COX 2 
- Aspirina 
- Indometacina 
- Naproxeno 
- Diclofenac 
- Ibuprofeno 
- Piroxican 
- Meloxican: actúa en COX 1 y COX 2 
- Celecoxib 
- Etoricoxib 
- Rofecoxib 
- Lumiracoxib 
- Valdecoxib 
 
 
ESTEROIDES 
Bajas dosis: < 10 mg/día de prednisona 
- Muy útiles para controlar la inflamación. 
- Reducen la progresión radiológica y la aparición de nuevas erosiones. 
o Capacidad para modificar el curso de la enfermedad. 
- Toxicidad a largo plazo (osteoporosis inducida). 
- Tienen muchos efectos 2º como osteoporosis, retención hidrosalina, cataratas. 
No están indicados como terapia única en AR, son usados como puente, junto a los AINEs hasta 
alcanzar el efecto deseado de las drogas de acción mediata modificadoras de la enfermedad. 
TRATAMIENTO CON DROGAS MODIFICADORAS DE LA AR → DMAR 
 
La Hidroxicloroquina se usa másporque tiene menos efectos secundarios, es un poco más cara que 
la Cloroquina. 
La Sulfasalazina se usa en embarazadas. 
La Leflunomida se inicia con 100 mg / día por 3 días y después se dan 20 mg/día como 
mantenimiento. Tienen que pasar de 1 a 2 años sin la droga antes de quedar embarazada porque 
es teratogénica. 
El que más se usa es el MTX en pulsos semanales 
METOTREXATO 
Es el “Gold Estándar” en el tratamiento de la AR → I MTX. 
- Demostrada eficacia y seguridad. 
- Mayor adherencia al tratamiento a largo plazo. 
- Reduce el daño estructural (progresión radiológica). 
- Reduce la mortalidad. 
- Fácil dosificación (semanal)7,5 a 25 mg. 
- Adicionar Ácido Fólico 5 a 10mgs. Una vez x semana a las 48hs. 
- Bajo costo. 
- Aceptable perfil de seguridad. 
- Empieza a actuar al mes de iniciado el tratamiento. 
- No se puede suspender bruscamente por producir un encendido de la enfermedad, suspender 
lentamente o controlar la aparición de síntomas. 
La paciente no puede quedar embarazada si está con este tratamiento, debe 
suspender la toma un mes antes del embarazo y en caso de ser el hombre, suspender 
3 meses antes. 
Controlar función hepática, hemograma y función renal. 
 
AGENTES BIOLÓGICOS APROBADOS 
Inhibidores del TNF alfa 
 Etanercept 
 Infliximab → En Argentina se usa muy poco, se usa más en España. 
 Adalimumab 
 Certolizumab 
 Golimumab 
Inhibidor del R de IL 1 → Anakinra: En AR juvenil. 
Inhibidor de la señal coestimulatoria → Abatacept. 
Inhibidor de la actividad de linfocito B → Rituximab. 
Inhibidor del R de IL – 6 → Tocilizumab. 
 
NUEVAS MOLÉCULAS: Moléculas pequeñas 
- Son inhibidores de las Jak kinasas 
 Tofacitinib: 5 mg cada 12 horas o 11 mg. 
 Baracitinib: 2 y 4 mg. 
 Upadacitinib: 15 mg. 
Requisitos previos a indicar un Agente Biológico o Pequeñas moléculas 
- Vacunar: Antigripal, antineumocócica, Prevenart 13 y Neumo 23, antitetánica y anti Hep B. 
- Pedir Rx de tórax y PPD: para descartar primoinfección TBC: En caso de primoinfección se indica 
→ Isoniacida x 9 meses. Al mes de iniciada empiezo el tratamiento biológico. 
- Pedir HIV – HVC – Ag HBs. 
- Pruebas de embarazo. 
Para resumir… 
✓ La AR es una enfermedad crónica, sistémica, de etiología desconocida, que se caracteriza por 
ser una poliartritis crónica simétrica, bilateral, destructiva y erosiva. 
✓ El primer diagnóstico a valorar ante una poliartritis crónica, simétrica y erosiva, especialmente 
si afecta a las manos, es AR. 
✓ Sobre un individuo genéticamente predispuesto (HLA, DR4), a través de la estimulación de un 
Ag ambiental, se produce activación de linf CD4 que generan citocinas proinflamatorias. 
✓ La AR respeta las IFD y el raquis axial, mientras que las espondiloartropatías afectan estas 
articulaciones. 
✓ Las articulaciones más frecuentes afectadas al inicio con las MCF y IFP. 
✓ La clínica consiste en dolor e inflamación articular, acompañados de rigidez articular 
prolongada. Posteriormente hay deformidades. 
✓ Más frecuente en mujeres 3:1 en edad media. 
✓ Las manifestaciones extraarticulares suelen aparecer en pacientes FR positivo. 
✓ No suele producir uveítis sino escleritis. 
✓ La manifestación pulmonar es más frecuente en hombres. 
✓ La afectación pulmonar intersticial más frecuente es la neumonía intersticial usual (NIU), la HT 
pulmonar es infrecuente. 
✓ La AR, la amiloidosis y el hipotiroidismo son causas de síndrome del túnel del carpo bilateral. 
✓ Sx de Felty: Esplenomegalia y neutropenia, pericarditis, osteoporosis, anemia de trastornos 
crónicos y amiloidosis. 
✓ La patogenia está a cargo de la inmunidad celular. Por lo que el complemento se consume 
poco. Si hay una disminución de este pensamos en vasculitis. 
✓ VSG, PCR, anemia son marcadores de actividad de la enfermedad. 
✓ El FR es pronóstico y un criterio diagnóstico, pero no es en absoluto específico. 
✓ El tratamiento busca la remisión o una enfermedad de baja actividad inflamatoria. 
✓ Es una enfermedad grave que deja secuelas muy serias por lo que debe instaurarse desde el 
principio fármacos modificadores de la enfermedad. El más usado MTX. Si falla, se combina MTX 
+ HCQ + SSZ. 
✓ Los fármacos biológicos más usados son el dirigido contra el TNF alfa, en lo posible en 
combinación con MTX. Su efecto 2º más frecuente son las infecciones. 
✓ Antes de iniciar un tratamiento biológico se debe descartar infección tuberculosa, por VHB y 
VHC.

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