ARRITMIAS - Agustina Indovina

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1 ARRITMIAS 
Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban los trastornos de la frecuencia y/o del 
ritmo del corazón, que a su vez se subdividen en dos grandes grupos: taquiarritmias, 
es decir, arritmias por aumento de la actividad eléctrica, y bradiarritmias, causadas 
por una disminución de la actividad eléctrica del corazón. 
Dentro de cada una de estas categorías existen trastornos benignos, que no 
representan ningún riesgo para el paciente, y otros de extrema gravedad tales como 
la taquicardia ventricular o el bloqueo auriculoventricular completo, que exigen una 
actuación médica inmediata para salvar la vida del paciente. Por ello es importante 
identificar estos trastornos, en los que una actuación médica rápida y correcta puede 
ser decisiva. 
 
ACTIVACIÓN CARDÍACA NORMAL 
 
RITMO SINUSAL 
 
En condiciones normales, la activación del corazón se inicia en el nódulo sinusal, al 
poseer este el mayor grado de automatismo. La onda de activación así iniciada se 
propaga desde la parte alta de la aurícula derecha hacia el reto de la aurícula 
derecha e izquierda, para conformar la despolarización auricular, expresada en el 
electrocardiograma (ECG) como la onda P. La frecuencia a la cual el nódulo sinusal 
se despolariza espontáneamente depende del propio automatismo del nódulo sinusal 
y de la influencia que sobre él ejerce el sistema nervioso autónomo. Una vez 
sobrepasado el nódulo AV, el impulso llega al haz de His, donde la velocidad de 
conducción es máxima; entonces, la onda de activación avanza rápidamente a 
través de las ramas y del tejido de Purkinje hasta el tejido muscular del ventrículo y se 
produce la activación ventricular que corresponde al complejo QRS del ECG. 
 
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS. 
 
■AUTOMATISMO ANORMAL 
 
En ciertas circunstancias, como la isquemia o las alteraciones en el equilibrio 
electrolítico, pueden aparecer los llamados automatismos anormales, que se 
desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo. Estos 
automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo sinusal 
normal y constituirse así en marcapasos dominante. 
 
■ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS 
 
Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de un 
potencial de acción. Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana 
(los llamados pospotenciales), ya sea durante la fase de repolarización inicial 
(pospotenciales precoces) o en la fase final de la repolarización (pospotenciales 
tardíos). Este mecanismo sería responsable de la aparición de las llamadas torsade de 
pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica. 
 
 
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Potencial de acción transmembrana de una 
célula nodal (izquierda) y de una célula del 
miocardio ventricular (derecha). La célula 
nodal tiene un potencial de acción lento y 
una despolarización espontánea en la fase 4. 
La célula miocárdica tiene un potencial de 
acción rápido y no presenta despolarización 
espontánea en la fase 4. Em (mV): potencial 
de acción transmembrana (milivoltios). 
 
■BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN 
 
La propagación del impulso eléctrico requiere que las células tengan un potencial de 
acción adecuado en voltaje y rapidez. 
La presencia de anomalías electrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos en las 
células puede producir una alteración del potencial de acción celular y provocar 
que este sea ineficaz para propagar el impulso eléctrico.En estas circunstancias, la 
transmisión del impulso se bloquea y la conducción se interrumpe. 
Los bloqueos pueden ser fijos (por alteración estructural permanente de las células), 
transitorios (por la presencia de trastornos reversibles como la isquemia) o funcionales 
(porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las células cuando esta 
están todavía en período refractario y no pueden transmitir el impulso). 
 
■ARRITMIAS POR REENTRADA 
 
La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca. Es el responsable 
de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas supraventriculares y 
ventriculares. 
La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso 
eléctrico a través de una vía alternativa. 
Para que se produzca una reentrada son precisas diversas circunstancias. Por un lado 
debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos. Debe aparecer un 
bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción suficientemente lenta 
a través del otro brazo para que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere 
la excitabilidad y pueda así reactivarse de forma retrógrada. El ejemplo clásico de 
reentrada es el constituido por el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En él existen dos 
vías de conducción AV, el nódulo AV y una vía accesoria AV. 
En ritmo sinusal, el impulso se conduce desde las aurículas hacia los ventrículos de 
forma simultánea a través de ambas vías. Un impulso eléctrico prematuro (extrasístole 
supraventricular) puede bloquearse en sentido AV en la vía accesoria y ser 
conducido exclusivamente de forma lenta hacia los ventrículos a través del nódulo 
AV. La activación retardada del ventrículo permite que la vía accesoria haya 
recuperado su excitabilidad. Al llegar el impulso a la zona de la vía accesoria, esta 
puede activarse de forma retrógrada para producir una conducción en sentido 
ventriculoauricular y reiniciarse así un nuevo ciclo cardíaco. La perpetuación de este 
mecanismo da lugar a la aparición de una taquicardia paroxística por reentrada. 
 
 
 
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MÉTODOS DE ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
■ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 
 
La mayoría de las arritmias cardíacas puede presentarse de forma paroxística y 
autolimitada, lo que dificulta su diagnóstico si no se estudia al paciente en el 
momento del episodio arrítmico. Asimismo, las consecuencias clínicas de una arritmia 
pueden ser muy variadas y su repercusión hemodinámica está relacionada no sólo 
con la arritmia en sí, sino también con el estado del miocardio. 
En general, las arritmias producen varios tipos de síntomas: palpitaciones, síncopes, 
insuficiencia cardíaca, angina o muerte súbita. 
La correcta anamnesis de las palpitaciones permite sospechar el tipo de arritmia y es 
importante interrogar sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la regularidad, la 
forma y circunstancias de inicio y terminación, la duración de la crisis y los síntomas 
acompañantes. 
 
- Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de 
sensación de vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados. 
 
- Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a 
veces en relación con cambios de postura (agacharse), de terminación súbita 
espontáneamente o al realizar maniobras vagales, indican un episodio de 
taquicardia paroxística. De ellas, la más frecuente es la taquicardia por 
reentrada nodal, que se reconoce clínicamente por la percepción por parte del 
paciente de palpitaciones en el cuello que son visibles a la exploración (es el 
llamado signo de la rana, por la distensión rápida y rítmica de las venas 
yugulares). Estas palpitaciones son consecuencia del reflujo yugular que se 
produce en cada contracción cardíaca al ocurrir simultáneamente la 
contracción auricular y ventricular. 
 
- Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas pero irregulares, indican casi de 
forma universal la presencia de una fibrilación auricular. 
 
- La presencia de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en general en relación 
con situaciones de estrés o angustia y que se agravan a medida que dura la 
crisis, indican en general la presencia de una taquicardia sinusal. 
 
Es importante destacar que las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones 
con infarto de miocardio previo en general no se presentan necesariamentecomo 
crisis de palpitaciones, sino como un episodio de insuficiencia cardíaca, angina o 
síncope. Por ello, ante la presencia de un síncope en pacientes con antecedentes de 
infarto de miocardio, hay que descartar la posibilidad de que se trate de una 
taquicardia ventricular autolimitada. 
 
■■EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
 
Sin duda alguna, la exploración complementaria que permite hacer el diagnóstico 
definitivo del tipo de arritmia cardíaca es el ECG obtenido durante la crisis. El 
 
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diagnóstico diferencial electrocardiográfico de las arritmias se hará al describir cada 
una de ellas. 
Dado el carácter paroxístico de la mayoría de las arritmias, no siempre es posible 
obtener un registro ECG en el momento de la crisis. Por esta razón se utilizan diversas 
exploraciones complementarias tendentes a reproducir los síntomas del paciente. 
Entre ellas cabe destacar la prueba de esfuerzo, en caso de que la arritmia se 
presente durante el ejercicio físico; la monitorización ambulatoria de Holter que, 
mediante el registro continuo del ECG durante 24-48 h, pretende recoger episodios 
arrítmicos que se puedan producir en este período; la prueba de basculación, que 
intenta reproducir los síncopes de origen vasovagal, y el estudio electrofisiológico que 
persigue estudiar la actividad eléctrica cardíaca mediante la introducción de 
catéteres por vía venosa o arterial hasta las cavidades cardíacas e intenta 
desencadenar las taquicardias que pueda presentar el paciente mediante la 
provocación de extrasístoles. 
 
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
Los tratamientos antiarrítmicos se dividen en dos apartados: farmacológicos y no 
farmacológicos. 
 
■TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
 
Clásicamente, los fármacos antiarrítmicos se han dividido en cuatro categorías según 
sus efectos electrofisiológicos. 
 
- Clase I se sitúan los fármacos con una acción predominante sobre el canal de 
sodio, y su efecto principal es la reducción de la velocidad de ascenso del 
potencial de acción y, por tanto, un enlentecimiento en la conducción del 
impulso eléctrico en las células dependientes del sodio (células musculares 
auriculares y ventriculares y células del tejido de conducción). Este no es un 
grupo homogéneo de fármacos y, de acuerdo con su efecto sobre la duración 
del potencial de acción, se ha dividido en tres subgrupos: IA, IB y IC. 
 
 Subgrupo IA: quinidina y procainamida. 
 Subgrupo IB: lidocaína y mexiletina. 
 Subgrupo IC: flecainida y propafenona. 
 
- Clase II incluyen a los bloqueadores b-adrenérgicos, entre ellos el propranolol, el 
metoprolol y el atenolol. 
 
- Clase III aparecen los fármacos que prolongan la duración del potencial de 
acción, normalmente por un efecto sobre los canales de potasio, entre ellos la 
amiodarona, la dronedarona y el sotalol. 
 
- Clase IV está constituida por los fármacos antagonistas del calcio como el 
verapamilo o el diltiazem. 
 
 
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Muchos fármacos no pueden encuadrarse en una sola categoría, al poseer efectos 
comunes a varias de ellas. Así, la dronedarona y la amiodarona poseen efectos 
propios de las cuatro clases, y el sotalol, los de clases II y III. 
 
 
 
La utilización de fármacos antiarrítmicos se ha visto en gran parte limitada por sus 
efectos indeseables. Por un lado, la mayoría de ellos tiene un efecto inotrópico 
negativo. Por otro lado, los fármacos antiarrítmicos pueden provocar un efecto 
contrario al esperado e inducir la aparición de otras arritmias, algunas de ellas graves 
e incluso mortales; es el llamado efecto proarrítmico. Son especialmente proarrítmicos 
los fármacos de las clases IA, IC y III. 
 
Indicaciones: El tratamiento curativo de la mayoría de las arritmias mediante la 
ablación con radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos a una segunda línea. En 
todas las arritmias susceptibles de tratamiento de forma definitiva con ablación, los 
fármacos se emplean sólo en el episodio, y eventualmente en la prevención crónica 
si la ablación no es efectiva o la rechaza el paciente. 
 
TRATAMIENTO AGUDO 
 
- Taquicardia supraventricular: ATP y el verapamilo i.v. 
- Taquicardia ventricular: procainamida i.v., excepto en el contexto de un infarto de 
miocardio, en el cual se utilizará la lidocaína i.v. 
- Fibrilación o un flúter auricular: flecainida, procainamida, sotalol o amiodarona 
para terminar el episodio y betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio si 
el efecto deseado es el bloqueo de la conducción a través del nódulo AV para 
controlar la frecuencia ventricular. Debe añadirse la utilidad de la atropina o del 
isoproterenol si existe bradicardia producida por disfunción del nódulo sinusal o 
bloqueo AV. 
 
 
 
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Es importante destacar que la administración de varios fármacos simultáneamente 
por vía intravenosa en un mismo paciente puede aumentar de forma significativa el 
riesgo de que aparezcan efectos proarrítmicos. Por ello, si no se consigue terminar un 
episodio agudo de arritmia con un fármaco, es importante antes de suministrar un 
segundo fármaco plantearse la conveniencia de practicar una cardioversión 
eléctrica. 
 
TRATAMIENTO CRÓNICO 
 
Los fármacos están indicados para reducir el número de recurrencias, en caso de que 
no se pueda o el paciente no quiera utilizar la ablación como tratamiento curativo. 
- Así, los fármacos de las clases IA, IC, II, III y IV están indicados en la prevención de 
las taquicardias supraventriculares paroxísticas a excepción del síndrome de Wolff-
Parkinson-White, en el cual están contraindicados los fármacos de clases II y IV. 
- La digoxina puede ser útil en algunos casos de taquicardia por reentrada nodal. 
- Para la prevención de los episodios de fibrilación y flúter auricular paroxístico se 
pueden utilizar los fármacos de las clases IA, IC, II y III, que también pueden usarse 
en pacientes con arritmias ventriculares. 
 
■TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
 
Marcapasos permanente: Un estímulo eléctrico aplicado al corazón produce la 
despolarización de sus fibras y origina una contracción cardíaca. Los marcapasos son 
generadores de impulsos eléctricos que, convenientemente conectados con el 
corazón mediante un electrocatéter, transmiten estos impulsos y provocan la 
contracción cardíaca. En función de la cámara cardíaca que esté en contacto con 
el electrodo se producirá una despolarización auricular, ventricular o ambas. 
 
El marcapasos se puede implantar de forma temporal para resolver una arritmia 
transitoria, o de forma permanente en caso de que la arritmia sea persistente. En la 
implantación permanente el generador se sitúa debajo de la piel en la zona pectoral 
y se conecta al corazón a través del electrocatéter insertado por vía venosa cefálica 
o subclavia. 
 
Las indicaciones clásicas incluyen a pacientes con disfunción sinusal sintomática, 
bloqueo AV crónico de tercer grado, bloqueos bifasciculares con intervalo PR largo y 
episodios sincopales, síncope vasovagal maligno y, en general, cualquier 
bradiarritmia crónica con repercusión sintomática. 
 
Cardioversión externa: Los desfibriladores eléctricos externos son dispositivos que 
permiten aplicar descargas de alta energía a través de la superficie de la pared 
torácica. El desfibrilador incluye un sistema de sincronización que permite aplicar la 
descarga durante la activación ventricular (complejo QRS), con lo que se evita la 
llamada fase vulnerable, en donde la descarga podría inducir una fibrilación 
ventricular. La descarga se aplica a través de dos parches en contacto con la pared 
torácica (habitualmente en el ápex y en el segundo espacio intercostal derecho). La 
 
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cardioversión es dolorosa y debe aplicarse con anestesia general si el paciente no ha 
perdido la conciencia debido a la arritmia. 
 
Está indicada de forma urgente en arritmias ventriculares que provocan alteraciónhemodinámica. En general se trata de taquicardias ventriculares rápidas o fibrilación 
ventricular, y la cardioversión debe realizarse de forma urgente. De forma electiva, la 
cardioversión puede realizarse en pacientes con fibrilación o flúter auricular en 
quienes se intenta recuperar el ritmo sinusal. 
 
Estimulación eléctrica programada: La utilización de estímulos eléctricos introducidos 
durante un episodio de taquicardia por reentrada permite la captura del circuito 
eléctrico y, en general, la terminación de la arritmia. Esta técnica puede utilizarse en 
episodios agudos de arritmia por reentrada supraventricular o ventricular, bien 
tolerada, sin que se requiera cardioversión eléctrica externa y en la cual ha fallado o 
no puede utilizarse un tratamiento farmacológico. 
 
■TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 
Actualmente, la cirugía queda reservada para casos rebeldes a la ablación con 
radiofrecuencia y a algunos casos de taquicardia ventricular asociada a aneurisma 
ventricular resecable quirúrgicamente. 
 
Ablación con radiofrecuencia: La ablación con radiofrecuencia ha representado el 
mayor avance terapéutico en el campo de las arritmias cardíacas. Se basa en el 
principio de que cada arritmia precisa un sustrato arritmogénico concreto. La 
localización y destrucción de este sustrato permite la curación de la arritmia. 
 
Desfibrilador automático implantable: Una descarga eléctrica de alta energía 
produce una despolarización de las fibras miocárdicas e interrumpe 
momentáneamente su actividad eléctrica, con lo que facilita que el nódulo sinusal 
reinicie su actividad de marcapasos fisiológico. Si la descarga se aplica en el 
momento en que el paciente está en fibrilación ventricular, actúa como tratamiento 
desfibrilador y el corazón recupera su actividad eléctrica normal. 
A partir de este principio se han desarrollado los llamados desfibriladores automáticos 
implantables, que realizan las funciones de un marcapasos y además tienen la 
posibilidad de suministrar descargas de alta energía. 
 
El desfibrilador está indicado en todas aquellas situaciones en que se sospecha que 
existe un alto riesgo de muerte súbita por arritmia. También está indicado en los 
pacientes que presentan taquicardias ventriculares sostenidas en presencia de 
disfunción ventricular, tanto para mejorar su pronóstico vital, mejorar su calidad de 
vida, para interrumpir los episodios de taquicardia. 
Se considera una contraindicación del implante de un desfibrilador la limitación en la 
esperanza de vida del paciente por la presencia de una enfermedad grave 
concomitante o también las arritmias muy frecuentes que harían actuar al dispositivo 
muy a menudo, mediante administración de múltiples choques, con la consiguiente 
intolerancia por parte del paciente y el agotamiento rápido de la batería. 
 
 
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 Clasificacion 
 
De acuerdo con su frecuencia, las arritmias 
cardíacas se clasifican en bradiarritmias y 
taquiarritmias. A partir de esta división 
simple, se subclasifican según el lugar de 
origen de la arritmia y su fisiopatología y 
aspecto electrocadiográfico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRADIARRITMIAS 
 
Disfunción sinusal extrínseca: bradicardia sinusal 
 
El nodo sinusal es el marcapasos dominante, dado 
que su ritmo de descarga intrínseco es el más 
elevado. Recibe abundante inervación autonómica 
y es el responsable de la aceleración cardíaca que 
se presenta durante el ejercicio y del enlentecimiento de la frecuencia durante el 
reposo. En adultos el ritmo sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 latidos/min. Sin 
embargo, existe una gran variabilidad entre individuos. 
 
 Etiología 
 
Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño en individuos jóvenes se 
considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono vagal. 
 
Existen diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal: 
 
- Anorexia nerviosa, 
- Mixedema (hipotiroidismo), 
- Hipotermia, 
- Ictericia, 
- Hipertensión intracraneal. 
 
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- Síncope neurocardiogénico: se pueden observar pausas sinusales o bloqueo AV 
secundario a la respuesta vagal. 
 
También diversos fármacos, como betabloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, 
diltiazem y verapamilo, provocan bradicardia sinusal. 
 
Finalmente, cualquier reacción vagal al vómito, al dolor o a manipulaciones 
quirúrgicas puede provocar bradicardia sinusal extrema, incluso asistolia. 
 
Las pausas sintomáticas se pueden observar en pacientes que presentan síncopes o 
presíncopes de origen vasovagal, a veces sin un desencadenante aparente, por 
inadaptación al ortostatismo o hipertonía vagal idiopática. 
 
 Cuadro clínico 
 
La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar hipotensión, 
presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia cardíaca. 
 
 Tratamiento 
 
En ausencia de síntomas no es necesario establecer ningún tratamiento. En la 
bradicardia sinusal secundaria procede tratar la causa desencadenante. 
 
Disfunción intrínseca del nodo sinusal 
 
Se conoce con este término un síndrome caracterizado por síncope, presíncope, 
fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a 
alteraciones estructurales del nodo sinusal. 
 
 Etiología 
 
Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera 
secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una 
disminución del automatismo. Acostumbra a acompañarse de una inhibición de los 
marcapasos subsidiarios, de manera que la ausencia de ritmos de escape 
adecuados cuando se produce la inhibición sinusal contribuye a la aparición de 
síntomas. 
Las alteraciones anatómicas que se han descrito en este síndrome son muy variadas. 
Se han referido en presencia de fibrosis auricular difusa o en el contexto de 
aterosclerosis. Su forma más común es la degenerativa, pero se ha asociado a 
enfermedades cardíacas como infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis senil y 
miocarditis. 
 
 Cuadro clínico 
 
La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo, inestabilidad, 
presíncope o síncope. Estos síntomas se deben habitualmente a la presencia súbita 
de pausas sinusales prolongadas (más de 3 s). Otras veces la disfunción sinusal cursa 
 
10 ARRITMIAS 
con síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o insuficiencia 
cardíaca. En ocasiones se detecta una insuficiente taquicardización al esfuerzo. 
 
Es frecuente la asociación de bradicardia sinusal con crisis de taquicardia auricular, 
fibrilación auricular y flúter auricular, para provocar el llamado síndrome bradicardia-
taquicardia. En estos casos, los cuadros sincopales aparecen por la pausa sinusal que 
se observa en el momento de cesar la taquicardia. 
Muchas veces, los cuadros sincopales aparecen tras el inicio de un tratamiento 
antiarrítmico por las crisis de taquicardia con amiodarona o digital. En este caso 
existía una disfunción sinusal larvada que se ha agravado con el tratamiento. 
 
 Diagnóstico 
 
Muchas personas ancianas padecen un cierto grado de disfunción sinusal con 
bradicardia pero, sin embargo, se hallan asintomáticas. Por ello, el diagnóstico se 
basa en establecer la relación entre los síntomas y la bradicardia o las pausas 
observadas en el ECG. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, este se 
puede establecer mediante el registro de ECG de 24 h (Holter). 
 
- La presencia de bradicardia persistente durante todo el registro sin 
taquicardización durante la actividad física, así como la presencia de pausas 
sinusales superiores a 3 s, permiten establecer el diagnóstico. 
 
- Las manifestaciones electrocardiográficas más frecuentes son la bradicardia 
sinusal persistente o las pausas sinusales o bloqueo sinoauricular y episodios de 
taquiarritmias auriculares como fibrilación y flúter auricularo taquicardia auricular. 
Las pausas sinusales se manifiestan como cese súbito de la actividad sinusal que 
puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con la aparición de 
un ritmo de escape. 
 
 
 
 
Pausa sinusal de 2,5 s en un 
paciente con disfunción del nodo 
sinusal. 
 
 
 Tratamiento 
 
En la disfunción sinusal sintomática, el tratamiento de elección es el implante de un 
marcapasos permanente. 
 
Trastornos de la conducción auriculoventricular 
El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y posteriormente 
se transmite a los ventrículos a través del tejido específico de conducción. 
 
11 ARRITMIAS 
La aparición de trastornos en la conducción del impulso 
a través de este sistema de conducción determina la 
aparición del bloqueo cardíaco (onda P no seguida de 
QRS), que puede comportar la aparición de síncope y 
eventualmente asistolia. El bloqueo del impulso cardíaco 
se puede localizar en el nodo AV, en el haz de His o en 
sus ramas. 
La posibilidad de registrar el potencial eléctrico que 
genera la activación del haz de His mediante técnicas 
electrofisiológicas permite conocer con exactitud la 
localización del bloqueo: cuando se sitúa en el nodo AV 
se denomina bloqueo suprahisiano; si se produce en las 
ramas del haz de His, se califica de infrahisiano. Más 
raramente, el bloqueo se puede localizar en el propio 
haz de His. 
 
 Diagnóstico electrocardiográfico 
 
Se distinguen bloqueo de primer, segundo y tercer grados, que corresponden a un 
deterioro progresivo en la conducción: 
 
• Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Es debido a un retraso en la 
conducción AV, pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo. 
El ECG muestra ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo QRS 
pero con un intervalo PR superior a 0,20 s. En presencia de un complejo QRS de 
duración normal, el retraso de la conducción se localiza habitualmente en el nodo 
AV. Cuando el bloqueo se produce a nivel infrahisiano, la duración del QRS está 
prolongada. 
 
Bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR = 0,26 s) suprahisiano (duración del 
QRS < 0,11 s). 
 
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se caracteriza porque algunos 
impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra ondas P que 
algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente. 
Se distinguen tres tipos: 
 
a) Wenckebach o Mobitz I: se caracteriza por un alargamiento progresivo del 
tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en 
el ECG en un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P 
no va seguida de QRS. Este tipo de bloqueo se localiza prácticamente siempre 
en el nodo AV y se asocia a un QRS de duración normal. 
 
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b) Mobitz II: se produce un fallo súbito 
e inesperado de la conducción, sin 
alargamiento previo del intervalo 
PR. En general, es de localización 
infrahisiana y se asocia a un QRS 
prolongado. Es importante 
reconocer este tipo de bloqueo por 
su alta incidencia de progresión a 
bloqueo completo con un ritmo de 
escape inadecuado. 
 
c) Bloqueo de segundo grado 
avanzado: se caracteriza porque se bloquean la mitad o más de las ondas P. 
En realidad no constituye una variedad distinta a las anteriores, sino un grado 
más avanzado de cualquiera de ellas. 
 
• Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Consiste en la interrupción completa 
de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrará ondas P rítmicas de 
origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo regular 
totalmente independiente del ritmo auricular. Si el ritmo de escape es suprahisiano, el 
complejo QRS será de configuración y duración normal y su frecuencia oscilará entre 
40 y 60 latidos/min. Por el contrario, si se trata de un ritmo de escape infrahisiano, el 
complejo QRS será ancho y de frecuencia inferior a 40 latidos/min. 
 
 
 
 Etiología 
 
̵ Dado que el nodo AV recibe una extensa inervación simpática y parasimpática, en 
situaciones de predominio vagal se puede presentar un retraso en la conducción AV 
en individuos normales. Así, la presencia de bloqueo AV de segundo grado de tipo 
Wenckebach durante el reposo es un hallazgo frecuente en deportistas. 
 
̵ El bloqueo AV puede ser congénito o acompañar a determinadas cardiopatías 
congénitas como la transposición de los grandes vasos o la enfermedad de Ebstein. 
 
 
13 ARRITMIAS 
̵ Algunos fármacos como digital, amiodarona, diltiazem, verapamilo o 
betabloqueantes actúan sobre el nodo AV y pueden producir bloqueo AV de 
diferente grado que puede remitir al suspender el fármaco. 
̵ Por otro lado, en el infarto inferior se puede observar bloqueo AV de diverso grado 
en la fase aguda que tiende a remitir al pasar unos días. En el síncope 
neurocardiogénico se pueden producir pausas sinusales o bloqueo AV en relación 
con la estimulación vagal (p. ej., en la hipersensibilidad del seno carotídeo). 
̵ Los bloqueos infrahisianos se deben habitualmente a una alteración estructural de 
las ramas del tejido específico de conducción. Su causa más frecuente es una 
degeneración y esclerosis del tejido de conducción (enfermedad de Lenègre). 
También puede tener su origen en una calcificación que se extiende a partir de 
estructuras vecinas como la válvula aórtica, presumiblemente ligada al 
envejecimiento (enfermedad de Lev). 
̵ En otros casos se produce en el infarto anterior por necrosis del tabique. Así pues, 
muchos pacientes presentan una enfermedad progresiva del tejido de conducción 
y a menudo la aparición de bloqueo AV está precedida por la presencia durante 
años de bloqueos de rama y fasciculares. Algunas enfermedades como sarcoidosis 
y colagenosis (esclerodermia) pueden afectar la conducción AV por infiltración del 
tejido específico. El mismo proceso se puede presentar en miocarditis y en distrofias 
musculares como distrofia miotónica o enfermedad de Steinert. 
 
 Cuadro clínico 
 
La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia 
ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de segundo grado 
el paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el ritmo de 
escape es adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de bajo 
gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e insuficiencia cardíaca. 
Cuando el bloqueo se instaura de manera súbita, se produce un período de asistolia 
hasta que aparece un ritmo de escape; ello conduce a un cuadro sincopal que se 
acompaña a veces de convulsiones y relajación de esfínteres y que se denomina 
crisis de Stokes-Adams. 
En cualquier caso, en presencia de bloqueo AV se debe plantear el riesgo de 
progresión a bloqueo completo y la probabilidad de que exista un ritmo de escape 
adecuado que depende del nivel del sistema de conducción en el que se produce 
el bloqueo (suprahisiano o infrahisiano). 
 
 Tratamiento 
 
Tratamiento farmacológico. Se utiliza en casos de bloqueo agudo. La atropina en 
dosis de 0,5 a 2 mg i.v. es útil si el bloqueo es suprahisiano. En caso de bloqueo 
infrahisiano se debe utilizar isoproterenol en dosis de 1 a 4 mg/min i.v., que 
acostumbra a aumentar el ritmo de los marcapasos subsidiarios. 
 
Marcapasos temporales. La utilización de un marcapasos temporal permite estabilizar 
al paciente y valorar posteriormente la necesidad de implantar un marcapasos 
permanente. 
 
 
14 ARRITMIAS 
Marcapasos permanentes. Este tipo de estimulación se indica cuando existen 
bradicardias sintomáticas que no se deben a causas reversibles o autolimitadas. Los 
pacientes que presentan bloqueo AV de segundo grado o completo deben recibir 
un marcapasos definitivo. 
 
Hipersensibilidad del seno carotídeo. 
 
La hipersensibilidad del seno carotídeo esuna causa frecuente de síncope, 
especialmente en ancianos. Una respuesta exagerada a la estimulación del seno 
carotídeo puede ser causa de síncopes de repetición. 
 
 Etiología 
 
La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía del cuello, 
tumores o radioterapia administrada en esta zona pueden condicionar la aparición 
de estos síntomas. 
 
 Fisiopatología 
 
El seno carotídeo está formado por un grupo de barorreceptores y terminaciones 
nerviosas situadas en el origen de la arteria carótida interna. El estímulo generado por 
la estimulación sobre los barorreceptores se transmite a través del nervio 
glosofaríngeo hasta el núcleo del tracto solitario que controla el nervio vago. La 
respuesta vagal provoca bradicardia, bloqueo AV e hipotensión. 
 
 Cuadro clínico 
 
Aunque clásicamente se describía como la presencia de síncope en relación con 
alguna maniobra de presión sobre el seno carotídeo (afeitarse, giros de la cabeza), 
muchos episodios sincopales en los que se objetiva hipersensibilidad del seno 
carotídeo no aparecen relacionados con manipulación del cuello. 
 
 Diagnóstico 
 
El diagnóstico se realiza en un paciente que presenta cuadros sincopales 
relacionados o no con una enfermedad del cuello o con los movimientos del mismo y 
en el que además se objetiva una respuesta patológica al masaje del seno 
carotídeo. El masaje se realiza con el paciente en decúbito supino con el cuello 
ligeramente extendido. Se deben auscultar ambas carótidas para excluir soplos. Se 
realiza una presión sobre la carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 s. Se 
debe realizar sobre ambos lados, pero no simultáneamente. La respuesta normal al 
masaje es una bradicardia. La presencia de una pausa superior a 3 s por bradicardia 
sinusal o bloqueo AV se considera como una respuesta anómala. 
 
 
 
 
 
15 ARRITMIAS 
 Tratamiento 
 
El tratamiento de elección es la estimulación cardíaca mediante un marcapasos 
bicameral. Algunos pacientes que muestran un componente vasodepresor pueden 
presentar cuadros sincopales a pesar de la colocación del marcapasos. 
 
TAQUIARRITMIAS 
 
ARRITMIAS AURICULARES 
 
Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre 
alguna estructura situada por encima del haz de His. La principal característica 
común a la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares es que la activación 
ventricular se produce a través del sistema específico de conducción; por ello, el 
complejo QRS del electrocardiograma presenta la misma morfología que en ritmo 
sinusal. Existen dos situaciones en las que no se cumple esta regla: la primera, cuando 
existe aberrancia en la conducción debido a la aparición de bloqueo de rama 
funcional, y la segunda, si se produce activación del ventrículo a través de una vía 
accesoria en una taquicardia antidrómica. 
 
Taquicardia sinusal 
 
Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una 
frecuencia en el adulto superior a 100 latidos/min. En general se debe a una 
aceleración del automatismo normal. No acostumbra a superar los 150 latidos/min, 
mientras durante el ejercicio o en niños puede llegar hasta frecuencias más altas, 
alrededor de 200 latidos/min. 
 
 Etiología 
 
La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y en general representa una 
respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se debe a alguna 
condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, 
hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras. 
También puede originarse por la acción de diversos fármacos, sobre todo 
estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos (atropina) y de 
diversas drogas como tabaco, café, cocaína y anfetaminas. 
 
 Cuadro clínico 
 
En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como 
palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar 
alarma y motivar una consulta. 
 
 
 
 
16 ARRITMIAS 
 Diagnóstico electrocardiográfico 
 
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la identificación de ondas P sinusales 
regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos/min. Habitualmente, los 
complejos QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación. El 
masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia 
cardíaca. 
 
 
 
 Tratamiento 
 
El tratamiento siempre debe dirigirse a investigar la causa desencadenante y tratarla. 
Cuando es una arritmia primaria en la que no se identifica una causa 
desencadenante se pueden utilizar los betabloqueantes como fármacos de 
elección. 
 
Extrasistolia auricular 
 
Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de 
origen ectópico. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las 
aurículas o en la unión AV. 
 
 Diagnóstico electrocardiográfico 
 
Se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P 
sinusal. Normalmente, las ondas P conducen a los ventrículos. 
El intervalo P-R se prolonga según la prematuridad de la extrasístole debido a las 
propiedades de conducción decremental (es decir, a mayor precocidad del 
estímulo, menor velocidad de conducción) del nodo AV. En ocasiones, estas 
extrasístoles se bloquean en el nodo AV si debido a la precocidad esta estructura se 
halla en período refractario, de manera que se observa la onda P extrasistólica 
bloqueada. 
Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al ciclo P-P 
basal que se denomina compensatoria. La pausa acostumbra a ser incompleta, es 
decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la extrasístole y la P que sigue a 
aquella es inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que existe una 
despolarización del nodo sinusal por parte de la extrasístole. Las extrasístoles 
ventriculares suelen tener una pausa compensatoria completa. 
Independientemente de su origen, las extrasístoles pueden presentarse de manera 
aislada, sin un patrón definido, mientras que otras veces se alternan un latido sinusal y 
una extrasístole, lo que se denomina bigeminismo. La sucesión de dos latidos sinusales 
con una extrasístole se llama trigeminismo. La sucesión de dos extrasístoles 
 
17 ARRITMIAS 
consecutivas se denomina pareja y a partir de tres complejos extrasistólicos 
consecutivos recibe el nombre de taquicardia. 
 
Bigeminismo auricular: 
latidos anticipados 
precedidos de una onda P 
anormal (flecha) y un QRS 
de morfología normal. 
Extrasístole auricular con conducción aberrante (flecha) y bloqueada (asterisco). En 
la primera, una de las ramas 
del haz de His se halla en 
período refractario. En la 
segunda, la onda P, muy 
prematura, se inscribe 
simultáneamente a la onda 
T del latido precedente y halla el nodo auriculoventricular en período refractario. 
 
 Etiología 
 
Las extrasístoles supraventriculares ocurren muy a menudo en individuos sanos, 
especialmente en momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, 
alcohol o café. También pueden deberse a cualquier afección cardíaca que 
conduzca a una dilatación auricular o a un estado hiperadrenérgico. 
 
 Cuadro clínico 
 
A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos casuales en la exploración 
o en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que llegan a causar 
ansiedad. Las extrasístoles aisladas no provocan un trastorno hemodinámico 
apreciable y su único peligro es que actúen como desencadenante de taquiarritmias 
supraventriculares como flúter o fibrilación auricular. Por otro lado, cuando se 
presentan en forma de bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasístole 
conducen a una bradicardia sostenida que puede ser sintomática. 
 
 Tratamiento 
 
En general,las extrasístoles auriculares no requieren tratamiento, excepto cuando son 
muy frecuentes y causan ansiedad. Es conveniente suspender el consumo de 
tabaco, alcohol y café. En ocasiones, la administración de benzodiazepinas por la 
noche puede suprimir la arritmia. Se pueden ensayar también los fármacos 
betabloqueantes. 
El uso de otros fármacos antiarrítmicos como propafenona, sotalol o amiodarona 
debe restringirse a pacientes muy sintomáticos no controlables con otras 
terapéuticas. 
Si la extrasistolia es muy frecuente y se demuestra que es causa de taquiarritmias 
auriculares sostenidas, se puede practicar un procedimiento de ablación del foco 
arritmogénico con radiofrecuencia. 
 
 
18 ARRITMIAS 
Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) 
 
El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo 
eléctrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His 
constituyen la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las 
aurículas a los ventrículos, y a la inversa. Dado que el nodo AV presenta una 
conducción lenta, el estímulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el 
individuo normal el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo (0,12 a 0,20 s), 
con una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular 
(complejo QRS). 
 
Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células 
musculares epicárdicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas 
vías pueden tener capacidad para conducir el impulso por vía anterógrada, lo que 
da lugar a la típica imagen de preexcitación en el ECG y también capacidad de 
conducción retrógrada que produce crisis de taquicardia. La asociación de 
preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia es el llamado síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW). Las vías anómalas pueden tener capacidad de conducción 
sólo en un sentido (anterógrado o retrógrado). En el segundo caso se denominan 
ocultas, pues el ECG es normal en ritmo sinusal y, sin embargo, el paciente presenta 
crisis de taquicardia supraventricular por reentrada a través de la vía accesoria. 
 
 Etiología 
 
El síndrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala; por tanto, 
es una enfermedad congénita. Esta anomalía se asocia ocasionalmente a la 
implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein. 
 
 Cuadro clínico 
 
La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo electrocardiográfico en un 
ECG sistemático y cursar de manera asintomática durante toda la vida del paciente. 
Sin embargo, en estos individuos se observa una alta incidencia de taquiarritmias que 
oscila entre el 12% y el 80%. La más frecuente es la taquicardia paroxística 
supraventricular, seguida de la fibrilación auricular que a menudo se produce como 
consecuencia de la primera. Cuanto más alta es la frecuencia cardíaca alcanzada, 
mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilación ventricular, especialmente 
si los intervalos R-R son menores a 200 ms. 
 
 Diagnóstico electrocardiográfico 
 
Este síndrome da lugar al típico patrón de preexcitación ventricular con un intervalo 
P-R corto, una activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la 
parte inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización. La anchura del 
QRS y la altura y duración de la onda delta dependen de la velocidad de 
conducción, de la localización del haz anómalo y de la velocidad de conducción a 
través del sistema específico. El paciente con una vía accesoria se puede presentar 
 
19 ARRITMIAS 
en taquicardia supraventricular. En este caso, el impulso se conduce por vía 
anterógrada a través del sistema AV normal y retrógrada a través de la vía accesoria. 
 
Secuencia de inicio de una reentrada en 
un paciente con un síndrome de Wolff-
Parkinson-White. A la izquierda se muestra 
un latido sinusal que se conduce a los 
ventrículos de forma simultánea a través 
del nodo auriculoventricular (AV) y de 
una vía accesoria AV lateral izquierda. El 
resultado es un intervalo PR corto, una 
onda delta y un complejo QRS 
ensanchado. En el centro se muestra 
extrasístole auricular que encuentra la vía accesoria en período refractario y se 
conduce exclusivamente a través del nodo AV (bloqueo unidireccional). El intervalo 
PR y el complejo QRS se han normalizado al desaparecer la onda delta. El impulso 
conducido a través del nodo AV llega a la inserción ventricular de la vía accesoria 
una vez que esta ha recuperado la excitabilidad, con lo que puede pasar en 
dirección retrógrada desde los ventrículos a las aurículas para iniciar la reentrada. 
 
El panel de la derecha muestra el ECG durante ritmo sinusal en el síndrome de Wolff-
Parkinson-White. Se aprecia 
un intervalo P-R corto y un 
complejo QRS ancho con 
un empastamiento inicial 
que corresponde a la onda 
delta producida por la 
activación precoz del 
ventrículo a través de la vía 
anómala. La onda delta 
positiva en V1 y negativa en 
aVL es diagnóstico de una 
vía accesoria de localización izquierda. El panel muestra el ECG durante una crisis de 
fibrilación auricular en el mismo paciente. El QRS se presenta más ensanchado 
debido a que predomina la activación a través de la vía accesoria. 
 
 Tratamiento 
 
El paciente asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que 
desaparece durante el esfuerzo; en tal caso se considera de bajo riesgo. Cuando no 
se dan estas premisas, se aconseja la práctica de un estudio electrofisiológico para 
determinar el riesgo de muerte súbita según el período refractario de la vía accesoria. 
En cualquier caso, dado que el procedimiento de ablación añade sólo un mínimo 
riesgo al estudio electrofisiológico, es una práctica frecuente realizar la ablación 
durante el mismo si las condiciones de conducción y la localización de la vía lo 
hacen aconsejable. 
Si el paciente presenta fibrilación auricular, se deben administrar fármacos de la clase 
I como procainamida o flecainida endovenosa, que bloquean la conducción a 
 
20 ARRITMIAS 
través de la vía accesoria. Si existe compromiso hemodinámico, se debe practicar 
una cardioversión urgente previa sedación profunda. El uso de fármacos que 
bloquean la conducción en el nodo AV como digital o verapamilo está 
contraindicado. Estos fármacos disminuyen el número de impulsos que pasan por el 
nodo AV y de esta forma disminuyen la penetración oculta retrógrada en la vía 
accesoria. Con ello facilitan la conducción anterógrada por la vía y aumentan la 
frecuencia ventricular, para provocar a veces la fibrilación ventricular. 
 
Fibrilación auricular 
 
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente que consiste en la 
desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de 
contracción auricular. 
El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda 
eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una 
activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la 
actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos 
eléctricos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en 
función de la refractariedad del nodo auriculoventricular. 
 
 Diagnóstico electrocardiográfico 
 
La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencional 
en la ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una actividad 
desorganizada que modifica la línea de base. Además, destaca en el ECG la 
irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes que no han recibido tratamiento, la 
frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre 100 y 160 latidos/min. En enfermos 
tratados o en los que presentan bloqueo AV de diverso grado, la respuesta ventricular 
es más lentay puede llegar al bloqueo completo con ritmo de escape que se 
diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho. También se puede observar 
un ritmo ventricular regular y rápido a más de 100 latidos/min por taquicardia de la 
unión AV. En ambos casos debe sospecharse una intoxicación digitálica. 
 
 
A. Fibrilación auricular rápida. Obsérvese la irregularidad de los ciclos (intervalos RR) 
característica de esta arritmia. 
 
21 ARRITMIAS 
B. Fibrilación auricular en el tratamiento con digital. Se pueden observar claramente 
las ondas «f» (flecha). 
 
 Etiología 
 
La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas de edad 
media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de resistencia. Además se 
asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la cardiopatía reumática, 
isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca. La 
fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale. También se presenta en 
hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome 
bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias 
auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia extrema. 
Ocasionalmente se han descrito casos de fibrilación auricular familiar. La fibrilación 
auricular puede ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que 
finalmente desorganiza la conducción auricular. 
 
 Clasificación 
 
La fibrilación auricular debe clasificarse desde un punto de vista clínico en: 
 
̵ Primer episodio de fibrilación auricular. Esta categoría pone de manifiesto que el 
paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de 
establecer si presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia. 
 
̵ Fibrilación auricular persistente. Se distingue porque el paciente permanece en 
fibrilación auricular más allá de 7 días, y en general requiere una cardioversión 
eléctrica o farmacológica. 
 
̵ Fibrilación auricular paroxística. Es la que se autolimita en un período de 7 días o 
menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes de los 7 días. 
 
̵ Fibrilación auricular persistente de larga duración. Pacientes con FA continua 
durante más de 1 año. 
 
̵ Fibrilación auricular permanente. Fibrilación en la que se ha decidido no intentar 
el retorno a ritmo sinusal en general por la escasa probabilidad de éxito, pero 
puede ser también por decisión del paciente y el médico tratante. 
 
• Cuadro clínico 
 
A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática durante 
largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples: 
 
a) La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o 
angina de pecho. 
 
 
22 ARRITMIAS 
b) La pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos 
auriculares que provocan fenómenos embólicos. 
 
c) La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede 
condicionar la aparición de síncope. 
 
d) La pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede 
empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea. 
 
e) La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de 
taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia. 
 
f) Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia 
insoportable para el paciente. 
 
La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso 
arterial es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha 
recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y 
en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a. 
 
 Tratamiento 
 
En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar tres aspectos: reversión 
a ritmo sinusal, prevención de las recurrencias y prevención de las complicaciones. 
 
Reversión a ritmo sinusal 
Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión eléctrica o 
farmacológica. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumonía, 
embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a tratar el factor 
desencadenante. 
Una vez descartadas estas causas precipitantes se deben valorar en primer lugar las 
consecuencias hemodinámicas del episodio. 
Los pacientes en los que la fibrilación provoca un trastorno hemodinámico grave 
(miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, postoperatorio de 
cirugía cardíaca, infarto de miocardio) deben recibir un tratamiento que restablezca 
lo antes posible la estabilidad hemodinámica, siendo el método más rápido la 
cardioversión eléctrica sincronizada. Sin embargo, en ocasiones se produce una 
recaída inmediata tras la cardioversión. En este caso es recomendable iniciar 
tratamiento con amiodarona i.v. 
Si la situación clínica lo permite, es preferible el control farmacológico de la 
frecuencia ventricular, para evaluar a continuación la necesidad de cardioversión. 
 
Antigüedad del episodio 
Se considera de inicio reciente la que tiene una duración inferior a 48 h. En este caso, 
la posibilidad de embolización tras la cardioversión es baja y no se necesita terapia 
anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Por otro lado, la posibilidad de 
 
23 ARRITMIAS 
la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las 
primeras 24 h). 
Por el contrario, cuando el episodio tenga más de 48 h de duración se deberá 
instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas antes de la cardioversión 
y 4 semanas después. 
 
Control de la frecuencia cardíaca 
En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida se puede 
conseguir mediante digitalización i.v. En pacientes con buena función ventricular la 
primera opción será el uso de fármacos betabloqueantes o antagonistas del calcio 
(verapamilo o diltiazem). 
Si la fibrilación auricular es de menos de 48 h, es aconsejable la cardioversión 
eléctrica tras unas horas de observación. En caso de una fibrilación de más de 48 h y 
menos de 1 año, se inicia la terapia anticoagulante y el tratamiento antiarrítmico vía 
oral que deberá mantenerse crónicamente. A la vez, se cita al paciente a las 3 
semanas para realizar la cardioversión de manera programada y ambulatoria. La 
tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversión es superior al 90%. 
Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a largo 
plazo. En pacientes que han presentado un solo episodio o que presentan episodios 
muy ocasionales es preferible no iniciar ningún tratamiento antiarrítmico. Los fármacos 
más utilizados son los de clase IC, como propafenona (450-900 mg/día) y flecainida 
(200-400 mg/día), siempre que no exista cardiopatía estructural. 
Por otro lado, dichos fármacos deben asociarse a otros que aumenten la 
refractariedad del nodo AV, tales como betabloqueantes o antagonistas del calcio, 
al objeto de evitar, en caso de flúter, una conducción 1:1 a los ventrículos. También 
se puede utilizar dronedarona que, además de mantener el ritmo sinusal, controla la 
frecuencia en caso de recaída. 
En pacientes con hipertrofia severa, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca el 
fármaco de elección es la amiodarona en dosis de 200 a 400 mg/día. También se 
puede utilizar sotalol (160-320 mg/día) si no existe contraindicación a los 
betabloqueantes. 
 
Dada la limitada eficacia del tratamiento farmacológico, hoy día se aconseja la 
práctica de ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios. La técnica 
consiste en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en la aurícula izquierda, 
acompañada a menudo de la realización de líneas de ablación en el techo de la 
aurícula izquierda y el istmo entre la válvula mitraly la vena pulmonar inferior. 
Cuando no se logra el mantenimiento del ritmo sinusal, ni un buen control de la 
frecuencia cardíaca, se puede optar por el implante de un marcapasos y la 
interrupción de la conducción AV mediante ablación con radiofrecuencia. 
 
• Prevención de las complicaciones 
 
En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un tratamiento 
anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación auricular crónica como paroxística. 
En cualquier paciente con cardiopatía reumática, o en presencia de factores de 
riesgo embólico como en todos los pacientes con antecedentes cardioembólicos se 
debe iniciar tratamiento anticoagulante. 
 
24 ARRITMIAS 
 
Los factores de riesgo son: 
 
- Edad superior a 75 años; 
- Diabetes mellitas; 
- Hipertensión arterial; 
- Insuficiencia cardíaca; 
- Embolia previa; 
- Sexo femenino, 
- Enfermedad vascular periférica. 
 
̵ En pacientes con uno solo de los factores mencionados, la indicación deberá 
individualizarse salvo en el caso del antecedente embólico, según el riesgo de 
hemorragia y la posibilidad de realizar controles adecuados. 
̵ En pacientes sin ninguno de dichos factores se puede administrar aspirina en dosis de 
entre 80 y 325 mg o no dar ningún fármaco antitrombótico. 
̵ En pacientes con fibrilación auricular permanente en los que no se considera 
adecuado intentar la reversión a ritmo sinusal deberá establecerse un tratamiento 
que permita un control adecuado de la frecuencia cardíaca. De acuerdo con la 
pauta comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia 
cardíaca la digoxina es el fármaco más apropiado. Sin embargo, la digoxina ejerce 
un buen control de la frecuencia cardíaca en reposo pero no durante el ejercicio, 
por lo que en ausencia de insuficiencia cardíaca es preferible la utilización de 
betabloqueantes o de antagonistas del calcio. 
 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
 
Extrasistolia ventricular 
 
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro 
con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His. El 
mecanismo habitual por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el 
tejido miocárdico, aunque a veces se han implicado fenómenos de automatismo 
anormal. 
 
• Cuadro clínico 
 
La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas 
(dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales 
(bigeminismo, trigeminismo, etc.). Habitualmente, el paciente refiere una sensación 
de latido vigoroso o «vacío» en el epigastrio que se corresponde con la contracción 
que sigue al latido prematuro. En caso de formas repetitivas muy frecuentes, el 
paciente puede referir sensación de mareo o presíncope. En pacientes con 
cardiopatía estructural grave la extrasistolia es habitualmente asintomática. 
 
 
25 ARRITMIAS 
Bigeminismo ventricular. 
Obsérvese la presencia 
de un latido ventricular 
después de cada latido 
sinusal. 
• Diagnóstico electrocardiográfico 
 
Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo 
QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no se precede de una onda P de 
despolarización auricular. La activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto del 
tejido normal de conducción, hace que la despolarización tenga lugar de forma 
anómala, más lenta, y por ello el complejo QRS se ensancha. 
 
Exploraciones complementarias 
En un paciente con extrasístoles ventriculares es importante descartar la presencia de 
cardiopatía estructural mediante exploraciones incruentas como el ecocardiograma. 
Asimismo, la realización de una prueba de esfuerzo puede ser útil para valorar la 
respuesta de las mismas. En general, en pacientes sin cardiopatía las extrasístoles 
tienden a desaparecer durante el ejercicio, mientras que suelen agravarse en 
aquellos con cardiopatía de base. 
 
• Pronóstico 
 
En pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia de extrasístoles ventriculares no 
tiene implicaciones pronósticas. En los afectados por cardiopatía, su presencia tiende 
a indicar la gravedad de la misma y, por ello, es necesario incluir esta información en 
la estratificación del riesgo para cada paciente. 
 
• Tratamiento 
 
En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico para 
eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de que el paciente presente síntomas 
relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento 
sintomático que se basará inicialmente en la eliminación de factores 
desencadenantes (café, tabaco, alcohol). 
Si a pesar de ello persisten los síntomas, se puede intentar un tratamiento ansiolítico. 
En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación antiarrítmica indicada 
son los betabloqueantes. En el tratamiento de extrasístoles benignas no debe utilizarse 
ningún otro fármaco antiarrítmico, dada la posibilidad de aparición de efectos 
proarrítmicos graves. 
En pacientes con cardiopatía estructural debe valorarse la necesidad de tratamiento 
según el riesgo de desarrollar arritmias más graves. En este grupo de pacientes se ha 
demostrado claramente que la administración de fármacos antiarrítmicos de la clase 
I es nociva. Si a pesar de las medidas antes expuestas persisten los síntomas, puede 
utilizarse la amiodarona como tratamiento antiarrítmico, dado su bajo potencial 
arritmogénico. 
 
 
 
26 ARRITMIAS 
Taquicardia ventricular 
 
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una 
frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His. 
 
• Clasificación 
 
Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfología del ECG y 
la etiología. La taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o más latidos 
consecutivos de taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s. 
Se llama taquicardia ventricular sostenida a la que persiste durante más de 30 s o que 
requiere cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica. 
Si los latidos ventriculares consecutivos tienen un complejo QRS de idéntica 
morfología, se habla de taquicardia ventricular monomórfica. 
Si la morfología de los sucesivos complejos QRS varía continuamente, se usa el 
término taquicardia ventricular polimórfica. 
 
• Etiología 
 
La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica; sin 
embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas las afecciones 
cardíacas, entre ellas la miocardiopatía dilatada e hipertrófica, las valvulopatías, las 
cardiopatías congénitas, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, las 
enfermedades sistémicas con afección cardíaca (sarcoidosis, amiloidosis), la 
enfermedad de Chagas, los tumores cardíacos y algunas formas de distrofia 
miotónica. 
La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como complicación de un 
tratamiento antiarrítmico (proarritmia), en enfermedades hereditarias como el 
síndrome del QT largo, síndrome del QT corto, taquicardia ventricular familiar 
catecolaminérgica o el síndrome de Brugada, en el postoperatorio cardíaco y en 
casos de intoxicación digitálica. 
Finalmente, existe un grupo de taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes 
sin cardiopatía estructural demostrable denominadas idiopáticas. 
 
Las taquicardias ventriculares aparecen fundamentalmente por la presencia de un 
mecanismo de reentrada (cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del 
ventrículo derecho, miocardiopatías, enfermedades sistémicas); sin embargo, 
también se han implicado otros mecanismos como el automatismo anormal 
(taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho) o los 
pospotenciales (intoxicación digitálica). 
 
• Cuadro clínico 
 
La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y depende deltipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio ventricular. Así, en 
pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular monomórfica, la 
arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras que en una 
 
27 ARRITMIAS 
taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto de 
miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibrilación ventricular 
 
La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más 
de 250 latidos/min), irregular, de morfología 
caótica y que lleva irremediablemente a 
pérdida total de la contracción cardíaca, 
alteración hemodinámica y muerte del 
paciente. 
La fibrilación ventricular es el resultado de la 
activación de los ventrículos a través de 
numerosos frentes de onda eléctricos 
simultáneos, en lo que se han llamado 
reentradas funcionales. La fibrilación ventricular 
es el ritmo final identificado en la mayoría de los 
pacientes que sufren una muerte súbita y puede 
aparecer como complicación en prácticamente 
todo tipo de patología cardíaca. Se ha 
comentado ya su presencia en la fase aguda 
del infarto de miocardio (fibrilación ventricular 
primaria), en la cual no tiene implicaciones 
adversas a largo plazo, y en las diversas 
cardiopatías estructurales, en donde es un signo 
de muy mal pronóstico. En aproximadamente un 
5% de los pacientes, la fibrilación ventricular 
aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos recibe el 
nombre de fibrilación ventricular idiopática. 
 
 
 
 
 
 
28 ARRITMIAS 
MUERTE SÚBITA 
 
Se define como la que ocurre por causas naturales, inesperada en el tiempo y en su 
forma de presentación, precedida por la pérdida brusca de la consciencia y que se 
produce dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas. Representa alrededor 
del 10% del total de las muertes. 
 
En el 88% de los casos, la muerte súbita se debe a una causa cardíaca y se habla 
entonces de muerte súbita cardíaca, en una persona con o sin antecedentes de 
cardiopatía conocida. Prácticamente todas las cardiopatías estructurales pueden 
provocar muerte súbita, con claro predominio (superior al 80%) de la cardiopatía 
isquémica, aunque la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada o la 
displasia del ventrículo derecho son también responsables de un buen número de 
muertes súbitas cardíacas. En un número reducido de casos (inferior al 5%), la muerte 
súbita aparece en el contexto de un proceso extracardíaco grave como una 
embolia pulmonar o una hemorragia cerebral o digestiva masiva. Finalmente, en un 
5% de los casos no se encuentra enfermedad asociada alguna. 
La muerte súbita cardíaca se produce por la falta de bombeo de sangre por parte 
del corazón. En la mayoría de los casos este fallo de bombeo se debe a la presencia 
de una arritmia ventricular rápida (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). En 
menor medida, las arritmias ventriculares lentas (asistolia, disociación 
electromecánica) pueden también ser responsables del episodio final, sobre todo en 
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. 
En general, los pacientes en los que la muerte súbita está relacionada con un infarto 
agudo de miocardio, la arritmia final es la fibrilación ventricular primaria. En cambio, 
en los pacientes que no presentan infarto agudo de miocardio en el momento de la 
muerte súbita, la arritmia final más común es una taquicardia ventricular sostenida 
que finalmente desencadena una fibrilación ventricular. 
 
La cardiopatía isquémica representa la causa principal de muerte súbita cardíaca y 
en ella hay que distinguir claramente dos situaciones: 
 
1. La muerte súbita en el contexto de un accidente coronario agudo (infarto 
agudo de miocardio) en el transcurso del cual aparece una fibrilación 
ventricular primaria, y 
2. La muerte súbita en la cardiopatía isquémica crónica (infarto de miocardio 
antiguo), en los que la muerte súbita se produce como consecuencia de la 
aparición de arritmias ventriculares alrededor de la cicatriz postinfarto. 
 
La dilatación cardíaca, la desestructuración anatómica y las alteraciones en el 
automatismo y en la conducción de la actividad eléctrica pueden producir arritmias 
ventriculares, en general polimórficas, muy mal toleradas hemodinámicamente y 
responsables finalmente de la muerte súbita. 
En la población más joven, la muerte súbita cardíaca puede ser consecuencia de la 
miocardiopatía hipertrófica (sobre todo en deportistas) y, en menor medida, de otras 
enfermedades como la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, la 
preexcitación de tipo Wolff-Parkinson-White o las anomalías congénitas de las 
coronarias. 
 
29 ARRITMIAS 
 
En la mayoría de los pacientes con cardiopatía estructural podemos identificar 
marcadores de riesgo de presentar una muerte súbita. Cuanto más grave sea la 
enfermedad estructural y cuanto más afectado esté el miocardio ventricular, más 
probabilidades existen de que el paciente presente una muerte súbita. Así, en los 
pacientes con cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada el riesgo de muerte 
súbita se relaciona con la presencia y el grado de disfunción ventricular izquierda 
(especialmente si se acompaña de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca) y de 
inestabilidad eléctrica (arritmias ventriculares espontáneas). 
 
En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica los marcadores de riesgo son: 
 
- Presencia de síntomas de bajo gasto cardíaco previos (síncope), 
- Una historia familiar de muerte súbita relacionada con la enfermedad, 
- Una hipertrofia septal muy importante (superior a 25 mm), 
- Presencia de hipotensión durante el ejercicio 
- Presencia de arritmias ventriculares espontáneas. 
 
Existen diversas estrategias para prevenir la muerte súbita en pacientes con 
cardiopatía estructural y alto riesgo de muerte súbita cardíaca. Por un lado, fármacos 
como los betabloqueantes han mostrado ser eficaces en reducir la muerte súbita 
postinfarto de miocardio. En otros casos se puede realizar una ablación con 
radiofrecuencia de los circuitos de reentrada que producen la taquicardia ventricular 
y eliminar el sustrato responsable de las mismas. Sin embargo, el tratamiento más 
efectivo de la muerte súbita por arritmias ventriculares malignas es la cardioversión 
eléctrica. 
 
Sin embargo, el gran reto está en la identificación de pacientes con riesgo de muerte 
súbita pero sin cardiopatía estructural conocida. Un 40% de los infartos agudos de 
miocardio presentan una muerte súbita cardíaca en los minutos iniciales del episodio 
isquémico y la inmensa mayoría de ellos nunca llega al hospital. En 
aproximadamente la mitad de estos pacientes la muerte súbita es la primera 
manifestación de su cardiopatía isquémica y no han sido reconocidos previamente 
como portadores de enfermedad coronaria. Probablemente la mayoría hubieran 
podido ser identificados como pacientes de riesgo por la presencia en ellos de los 
llamados factores de riesgo para la cardiopatía isquémica (tabaquismo, 
sedentarismo, dieta inadecuada, hipertensión arterial, diabetes y alteraciones 
lipídicas). Su control y tratamiento es probablemente la mejor prevención de la 
muerte súbita en la población general. 
En estas circunstancias hay que considerar dos cuadros: 
 
1) Enfermedades de los canales iónicos (síndrome de Brugada - episodios 
de síncope o muerte súbita en pacientes con un corazón 
estructuralmente normal y con un ECG con elevación del segmento ST y 
un patrón que se parece a un bloqueo de rama derecha-, síndrome del 
QT largo, síndrome del QT corto y taquicardia ventricular familiar 
catecolaminérgica, y 
 
 
30 ARRITMIAS 
2) Síndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW). 
 
Cuando se han excluido estas causas y no hay una etiologíaclara de la fibrilación 
ventricular se habla de fibrilación ventricular idiopática.