ANEMIA Y DEFICIENCIA DE HIERRO - Agustina Indovina

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INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA 
Permite detectar posibles trastornos que ayudan al diagnóstico de muchas enfermedades. 
ERITROCITOS 
 
Una de las diferencias en lo que respecta al laboratorio de los niños y adultos, es el hematocrito 
y el nivel de hemoglobina. 
El RN tiene una macrocitosis fisiológica y un número elevado de GR  el RN puede tener 
NORMALMENTE un hematocrito del 60% y una hemoglobina de 19 g/dl. 
A los 6 meses el valor disminuye de manera importante por la hemólisis fisiológica (ya que los 
GR de la vida fetal tienen menor vida media). 
Alteraciones de los hematíes: 
Los GR son discos bicóncavos fácilmente deformables, y su morfología y tamaño nos permite 
hacer diagnóstico de las diferentes anemias e interpretar su etiología. 
Reticulocitos: VR = 1 +- 0,5%. 
 
 
 
LEUCOCITOS 
 
Respecto a la serie blanca, el recuento de leucocitos también varía con la edad. En un RN, la 
media es de 18000, sobre todo el primer año de vida, con una desviación a la derecha. 
El hemograma de los primeros días del RN no tiene mucho valor porque responde al 
hemograma materno. 
A partir de las 2 semanas, los valores son parecidos a los adultos. 
La vida media de los GB es muy corta (6-7hs), por tanto la forma leucocitaria puede variar en 
ese periodo de tiempo  se puede usar como un RFA. 
La linfocitosis fisiológica suele desaparecer a partir de los 4-5 años de vida. 
ANEMIA 
Definición fisiológica: estado patológico que se caracteriza por la reducción de la hemoglobina 
portada por los glóbulos rojos circulantes, para proveer oxígeno a los tejidos. 
“Disminución de la masa de glóbulos rojos y/o de la concentración de hemoglobina por debajo 
del segundo desvío estándar respecto de la media para edad y sexo” 
 
Las anemias por carencia con mayor relevancia clínica son las producidas por deficiencia de 
hierro, de ácido fólico y de vitamina B12. 
 
 
ANEMIA FERROPÉNICA 
 
La anemia ferropénica es la enfermedad hematológica más frecuente de la infancia y la niñez. 
Si bien ocurre a todas las edades, la prevalencia es más frecuente en niños pequeños y en 
mujeres en edad fértil. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 La deficiencia de hierro es la carencia nutricional más frecuente a nivel mundial, afectando 
al 25% de la población general, según la OMS. 
 Su incidencia en países desarrollados es del 10%. Llega al 40 % en países subdesarrollados y 
hasta el 80 % en algunas poblaciones infantiles de latinoamérica. 
METABOLISMO 
El estado nutricional del hierro depende de un balance entre: 
 Nutrientes de la dieta. 
 Biodisponibilidad del Fe. 
 Pérdidas de Fe. 
 Requerimientos para el crecimiento. 
La cantidad total de hierro del recién nacido es influida por el peso al nacer, la hemoglobina del 
cordón y el tiempo de pinzamiento del cordón. Durante los primeros meses de vida la masa 
hemoglobínica circulante se reduce, pero a pesar de ello la oxigenación de los tejidos se 
mantiene, debido al aumento de la capacidad de liberación del oxígeno de la hemoglobina 
adulta. 
Un RN normal de término tiene reservas para cubrir los requerimientos hasta 
aproximadamente el 4-6° mes de vida. Estos provienen del aporte materno intraútero y, en 
menor medida, de la hemólisis por envejecimiento de los GR los primeros 3 meses de vida. 
El caso del prematuro es especial porque los depósitos de hierro fundamentalmente se realizan 
el último trimestre de embarazo. Por lo cual se asume que el RNPT no tiene depósitos de hierro, 
y por lo tanto, va a generar una anemia por déficit de hierro mucho antes que el RNT. 
A partir de los 4-6 meses, el niño que ya agotó sus reservas, depende de la ingesta dietética para 
mantener un balance adecuado de hierro  por lo que la introducción tardía de alimentos ricos 
en hierro de alta disponibilidad (como las carnes) o la incorporación temprana de leche de vaca, 
son una causa frecuente y muy importante de déficit de hierro. Es usual encontrar un exceso de 
ingesta de leche y/o hidratos de carbono en un niño de peso normal o con sobrepeso, pero con 
deficiencia nutricional de hierro. 
 El hierro que ingresa por la dieta, se absorbe principalmente en el duodeno (1-2mg/día), pasa 
al plasma unido a la transferrina y eso es utilizado a nivel de hueso, músculo (mioglobina) y 
parte llega al hígado para usarse como depósito. 
 
 
 
 A su vez, los GR son destruidos a nivel del SRE y el hierro liberado llega a circulación para ser 
transportado por la transferrina. 
 
 Pérdidas de hierro por descamación mucosa, menstruación u otras hemorragias con un 
promedio de 1-2mg/día. 
El 65% del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina. Se almacena en forma de ferritina 
o hemosiderina en las células del reticuloendotelio del hígado, el bazo, la médula ósea, los 
ganglios linfáticos, y las placas de Peyer. 
La proteína que transporta el hierro es la transferrina, capaz de fijar, transportar y ceder el 
hierro a los tejidos. También se encuentra en las células de la mucosa intestinal. Su función es 
llevar el hierro desde la cara luminal hasta la apical para su absorción. La ferritina intestinal es 
la encargada de regular la absorción del hierro: 
 En estados de normoferremia gran parte del hierro que llega a la célula intestinal no es 
absorbido; la ferritina lo retiene en el citoplasma y al descamarse es excretado. La vida 
media del enterocito es de 4 a 6 días, por lo que la pérdida por descamación intestinal es 
importante. 
 En estados de ferropenia, la transferrina del enterocito cede el hierro rápidamente a la 
circulación propiciando así el aumento del hierro circulante. 
 
Con respecto a la absorción a nivel digestivo, la biodisponibilidad de hierro depende del estado 
químico del mismo (si es Hemo o no), y de su interrelación con otros componentes de la dieta: 
 Facilitadores: vitamina C, fructosa, aminoácidos, ácido cítrico, ácido láctico  permiten 
que el hierro se transforme en complejos solubles de bajo peso molecular que atraviesan 
fácilmente la barrera intestinal. 
 
 Inhibidores: fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, EDTA, polifenoles, tanatos  
transforman al hierro en complejos insolubles que son directamente eliminados por el 
intestino. 
El hierro Hem es de mejor biodisponibilidad porque es absorbido sin sufrir ningún tipo de 
modificación y sin interrelacionarse con otros componentes nutricionales. Por lo tanto, los 
alimentos de origen animal son los que más hierro aportan. 
 
 
HIERRO EN LA DIETA 
 
El hierro Hem constituye el 1/3 del hierro 
absorbido. 
 
 
Si bien el hierro en la leche humana no está 
en proporciones significativas, la composición 
de la leche con sustancias facilitadoras y la 
disminución de inhibidores de la absorción, 
hace que la biodisponibilidad del mismo sea 
elevada, con una absorción del 50%. 
 
VARIACIÓN DE LA INGESTA Y REQUERIMIENTO DE FE EN LAS DISTINTAS EDADES DE LA 
INFANCIA 
Las necesidades de hierro durante cualquier momento de la infancia son altas debido a que éste 
es requerido no solamente para la oxigenación de los tejidos sino también para su crecimiento, 
el cual no es regular a lo largo de toda la niñez sino que es máximo en la primera infancia y la 
adolescencia. Las deficiencias nutricionales son más frecuentes en estas etapas, pero los 
adolescentes están en condiciones de tener una dieta apropiada, cosa que no ocurre con los 
lactantes. 
La eritropoyesis también depende de la vitamina A para que haya movilización de hierro del 
depósito, o la relación con proteínas para su transporte. Los valores promedios en las distintas 
edades son los observados en el cuadro: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 En el 1° año de vida, el requerimiento de Fe establecido es de 1mg/día, con una ingesta 
aproximada de 6 mg/día, del cual se absorbe el 10%  es decir, se absorbe 0,6 mg/día. 
NO ALCANZA A CUBRIR EL REQUERIMIENTO DIARIO DE HIERRO. 
 
 En un niño/niña a los 3 años, el requerimiento es de 0,63mg/día, con una ingesta adecuada 
de 9mg/día  se absorbe 0,9 mg/día:ALCANZA A CUBRIR LOS REQUERIMIENTOS. 
 
 En la adolescente mujer que ya tuvo la menarca, el requerimiento es de 1,90mg/día, con 
una ingesta de 15mg/día  se absorbe 1,50mg/día: DEFICIT DE HIERRO. 
HIERRO, CEREBRO Y DESARROLLO PSICOMOTOR 
 La mayor prevalencia de anemia ferropénica ocurre entre los 6 y los 24 meses de edad: 
período de rápido crecimiento del cerebro y de desarrollo de habilidades cognitivas y 
motoras del niño. 
 
 Estudios en ratas, han demostrado que es la etapa de mayor incorporación de hierro al 
cerebro, y existe gran dificultad de recuperarlo con terapéutica posterior. 
 
 Algunas áreas del cerebro utilizan elevados niveles de hierro: hipotálamo, sustancia nigra, 
globus palidus, núcleo caudado, núcleo rojo y putamen. 
HIPOCAMPO: se desarrolla desde el tercer trimestre de embarazo hasta los 2 años de edad, 
a pesar que la neuronogénesis continua hasta la edad adulta. Es una estructura fundamental 
para el almacenamiento de la memoria explícita, de la memoria episódica y de la memoria 
espacial. La memoria dependiente del hipocampo aparece y madura entre los 3 y los 18 
meses de edad. 
 
 También se vería afectado el aprendizaje: el déficit de hierro produciría cambios en la 
morfología neuronal debido a una inhibición del crecimiento del árbol dendrítico y de la 
geometría espinal, por lo tanto esto afectaría el aprendizaje dependiente de la experiencia y 
de la memoria. 
 
 La mielinización comienza en etapas tempranas de la vida y depende de los oligodendrocitos, 
los cuales utilizan hierro para poder formar mielina  disminución de la mielinización 
cerebral, que trae como consecuencia retardo en los potenciales evocados auditivos y 
visuales, los cuales son marcadores indirectos de mielinización. 
 
 La síntesis de neurotransmisores comienza a desarrollarse durante la embriogénesis, y el 
hierro tiene relación con esta síntesis. Los neurotransmisores más afectados son: la 
serotonina, la norepinefrina y la dopamina. 
 
DOPAMINA: Participa en procesos cognitivos, emocionales superiores, comportamiento 
motivado, respuesta emocional y procesos relacionados con la recompensa, como así 
también la función motora. 
 
SEROTONINA: autismo, ansiedad o depresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO A LARGO PLAZO: 
Los niños preescolares que presentaron anemia por déficit de hierro a los 12 meses son menos 
activos y atentos en situaciones de juego. 
Estudios con 10 años de seguimiento muestran diferencias en rendimiento escolar, aunque no 
significativas: 
 Un estudio de Indonesia mostró que los niños no anémicos tuvieron un desempeño 
superior en los tests de logros educativos que los niños anémicos. 
 La terapéutica durante tres meses con sulfato ferroso mejoró el rendimiento aunque no 
alcanzaron el nivel de los no anémicos. 
 Los efectos adversos del déficit de hierro en etapas tempranas del desarrollo son 
considerados mucho más importantes en su impacto sobre el desarrollo intelectual. 
Conclusiones: 
1. Existe una demostrada asociación entre anemia por deficiencia de hierro en la infancia y 
disminución de los coeficientes de desarrollo mental y motor. 
2. No hay fundamentos suficientes para concluir en forma definitiva que la anemia por 
deficiencia de hierro es un factor de riesgo para el desempeño educativo de niños en edad 
escolar, pero sí si se asocia a factores concomitantes aumentan el riesgo (sociales, 
económicos, culturales, alimentarios, etc). 
CAUSAS DE DÉFICIT DE HIERRO 
ABSORCION 
INSUFICIENTE 
PÉRDIDAS AUMENTADAS DEPÓSITOS 
DISMINUÍDOS 
AUMENTO DE 
REQUERIMIENTOS 
Ingesta inadecuada Evidente: hemorragias, 
gastritis, hipermenorrea. 
 
Prematurez: el feto no 
alcanzó a hacer reservas 
hepáticas. 
Crecimiento 
acelerado. 
Mala absorción: 
síndromes 
intestinales. 
Oculta: sangrados 
digestivos. 
Gemelaridad: mayor 
demanda con igual 
aporte. 
Embarazo-
lactancia. 
 
La anemia ferropénica se atribuye a la disminución de la cantidad total del hierro del organismo. 
Es microcítica hipocrómica y muy común en la infancia, especialmente en el lactante y en el niño 
pequeño. En la infancia raramente se debe a pérdida, por lo tanto se puede decir que es una 
anemia preponderantemente nutricional o carencial. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
La anemia es la manifestación más frecuente del déficit de hierro, pero la presencia de 
manifestaciones clínicas está muchas veces relacionada con el tiempo de duración de la anemia 
(inversamente proporcional): 
A MAYOR TIEMPO DE DÉFICIT, MENOS SÍNTOMAS O SÍNTOMAS MÁS ATENUADOS. 
Es una enfermedad sistémica que afecta a múltiples órganos, por lo que las manifestaciones son 
muy variadas: 
SÍNTOMAS GENERALES 
 Palidez de piel y mucosas. 
 Decaimiento. 
 Anorexia. 
 Hipersensibilidad al frío. 
 Náuseas. 
 
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES 
 Cefalea. 
 Sensación de mareo y vértigo. 
 Visión nublada. 
 Disminución de la capacidad de concentración. 
 Cansancio precoz. 
 Dolor muscular. 
 
MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS 
 Taquicardia. 
 Hipotensión arterial. 
 
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS 
 Disnea. 
 
 
TRASTORNOS EN LOS CUALES LA DEFICIENCIA DE HIERRO ESTA CONFIRMADA COMO FACTOR 
CAUSAL: 
 Trastornos psicomotores y cognitivos. 
 Trastornos de tolerancia al esfuerzo y rendimiento laboral. 
 Trastornos gastrointestinales. 
 Alteración de los tejidos epiteliales, mucosas, uñas. 
 Trastornos óseos. 
 Hábito de pica. 
 Predisposición a intoxicación plúmbica. 
TRASTORNOS EN LOS CUALES LA DEFICIENCIA DE HIERRO COMO FACTOR CAUSAL ES 
CONTROVERTIDA: 
 Retardo de crecimiento corporal. 
 Trastorno de inmunidad y de la resistencia a infecciones. 
 Espasmo del sollozo. 
 Predisposición a ACV isquémico. 
DIAGNÓSTICO 
1. Interrogatorio: 
 Tipo de dieta: duración de la lactancia materna y/o de la ingesta de otras leches o fórmulas, 
ingesta de carne y alimentos ricos en hierro y otros nutrientes (vitaminas C, A y B12, ácido 
fólico, zinc), volumen de ingesta diaria de leche, exceso de carbohidratos, etc. 
 Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre. 
 Antecedentes de patología perinatal. 
 Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc. 
 Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc. 
 Procedencia geográfica: zonas de parasitosis endémicas (ej. uncinariasis: generan 
hemorragias digestivas). 
 Hábito de pica. 
 Suplemento con hierro: cantidad, tiempo, compuesto administrado (sulfato ferroso u 
otros). 
 Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de atención, etc. 
2. Examen físico: 
 Palidez cutáneo-mucosa. 
 Retardo del desarrollo pondoestatural. 
 Esplenomegalia leve. 
 Telangiectasias. Alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua, cabello): atrofia papilar, 
glositis, queilitis angular, cabellos y uñas quebradizos. 
 Alteraciones óseas. 
 
3. Laboratorio: 
HEMOGRAMA: gold estándar. 
 Hemoglobina y hematocrito: disminuidos. 
 
 Recuento de reticulocitos: es la expresión de la capacidad regenerativa de la médula. El 
reticulocito indica la actividad de la médula horas antes de la extracción de sangre, puesto 
que su vida media es muy corta. La cantidad de reticulocitos varía según los distintos 
momentos de la vida y se expresa en porcentaje de GR o en valor absoluto. De acuerdo con 
la reticulocitemia, las anemias se clasifican en arregenerativas o regenerativas. 
En la anemia ferropénica el recuento es normal. Si está aumentado, se deben investigar 
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico. 
 
 Recuento de plaquetas: normal o elevado (porque cuando la médula ósea sintetiza GR, 
también puede sintetizar otras series celulares). 
 
 Recuento leucocitario: normal. 
 
 Índices hematimétricos: son los más utilizados para clasificar a las anemias. 
 
- Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene una idea del tamaño de los glóbulos rojos:MICROCÍTICAS 
 
Presentan un valor de VCM inferior a 81 fL (fentolitros) y en general 
expresan un defecto en la hemoglobinogénesis (principalmente en 
las ferropenias y las talasemias). 
 
 
NORMOCÍTICAS 
 
Poseen un VCM normal, entre 81 fL y 98 fL. Esta forma de anemia 
suele observarse en las insuficiencias medulares, en los procesos 
hemolíticos y en las hemorragias agudas (si existe una intensa 
reticulocitemia puede haber macrocitosis). 
 
 
MACROCÍTICAS 
 
Se caracterizan por VCM superiores a 98 fL y casi siempre indican 
una maduración nuclear eritoblástica, por defectos del ADN, en 
ausencia o deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico. En un 
pequeño número de casos puede existir aumento del VCM sin 
defecto de la síntesis de ADN, como en las hepatopatías crónicas. 
 
 
- Hb corpuscular media (CHCM), da una idea de la cantidad de hemoglobina que hay dentro 
de cada glóbulo y se traduce en el frotis de sangre periférica por el grado de pigmentación 
que adquieren los GR con la coloración de May-Grunwald: hipercromía, normocromía o 
hipocromía. 
 
- Morfología eritrocitaria: ovalocitosis, policromatofilia, punteado basófilo 
(eventualmente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mediante un estudio de laboratorio, muchas veces muy simple, es posible caracterizar la anemia 
a partir de parámetros morfológicos (VCM) y fisiopatológicos (reticulocitemia) para obtener un 
correcto diagnóstico etiológico y de este modo adecuar el tratamiento. 
 
 
¿Qué pruebas que evalúan el estado de hierro? 
HIERRO DEL COMPARTIMIENTO FUNCIONAL: 
 Ferremia: disminuida. 
 Capacidad total de saturación de hierro: aumentada. 
 Porcentaje de saturación de la transferrina: disminuido. 
 Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada. 
 Receptores solubles de transferrina: aumentados. 
HIERRO DEL COMPARTIMIENTO DE DEPÓSITO: 
 Ferritina sérica: disminuida. 
 Hemosiderina en MO: disminuida/ausente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
1. CORRECCIÓN DE CAUSA PRIMARIA: 
 Dieta adecuada. 
 Control de parasitosis. 
 Tratamiento del RGE. 
 Manejo del síndrome de malabsorción. 
 Control de pérdidas ocultas, etc. 
2. TRATAMIENTO CON HIERRO: 
 Sulfato ferroso: 3 mg/kg/día vía oral (en gotas), fraccionado en 2 tomas. 
 1 hora antes de las comidas. 
 Dar junto con ácido ascórbico (vitamina C): mejora la absorción. 
 Evitar inhibidores (por ej. té, leche). 
 Alejado de las comidas. 
FRACASO TERAPEÚTICO: 
 Incumplimiento del tratamiento. 
 Prescripción inadecuada. 
 Falta de resolución de la causa. 
 Error diagnóstico. 
 Enfermedad coexistente. 
 Coexistencia con otra enfermedad hematológica. 
 
PREVENCIÓN: 
1. CONDUCTAS PERINATALES: 
 Ligadura demorada de cordón umbilical. 
 
SCREENING: 
 Entre 9 y los 12 meses de edad en los recién nacidos de término. 
 Entre los 6 y los 9 meses de edad en los prematuros. 
 Adolescentes mujeres luego de que han presentado la menarca. 
Se recomienda realizar: hemograma completa, ferremia, capacidad total de fijación del 
hierro (total iron binding capacity; TIBC), porcentaje de saturación y ferritina. 
 
NO dar polimaltosato ferroso 
 baja absorción intestinal. 
 
2. CONDUCTAS ALIMENTARIAS: 
 Promover LM exclusiva hasta 6° mes. 
 Evitar leche pasteurizada en el primer semestre de vida. 
 Alimentación complementaria oportuna y adecuada: alimentos ricos en Fe de alta 
biodisponibilidad (carnes rojas, pollo, pescado). 
 Fortificación de alimentos. 
3. SUPLEMENTACIÓN EN GRUPOS DE RIESGO CON SULFATO FERROSO: 
 Término: 1mg/kg a partir del 3º-4º mes. 
 Pretérmino: 2mg/kg a partir del 2º mes. 
 Otros: niños con síndrome de malabsorción intestinal, recuperación de desnutrición. 
La suplementación es hasta los 12 meses de vida. 
CONCLUSIONES: 
 Considerar a la ANEMIA como el principal problema nutricional aún no resuelto. 
 Desde la pediatría, reforzar las estrategias de prevención y asegurar el tratamiento eficaz 
de la patología. 
 La anemia es la manifestación más frecuente y fácil de manifestar, pero debería 
considerarse una ENFERMEDAD SISTÉMICA, para evitar daños en otros órganos, sobre todo 
sistema nervioso central. 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
El término anemia megaloblástica define morfológicamente una anemia caracterizada por una 
sincronía madurativa nucleocitoplasmática en toda la progenie mieloide y eritroide  Es el 
resultado directo de la síntesis anormal de ADN provocada por una deficiencia simple o 
combinada de vitamina B12 y ácido fólico. 
La detección por valores de VCM superiores a 95 fL debe impulsar el estudio de las causas de 
megaloblastosis. No obstante, se pueden encontrar valores normales de VCM en pacientes que 
además tienen deficiencias de hierro. Microscópicamente el signo más temprano de deficiencia 
de vitamina B12 y/o ácido fólico es la presencia de neutrófilos polisegmentados. 
 
 
VITAMINA B12 
 
 
Fuentes: esta vitamina se encuentra en las bacterias y en los tejidos 
animales; no existe en los vegetales. Su requerimiento diario es el más 
bajo de entre todas las vitaminas. 
 
Absorción: para que se absorba es necesario que esté presente en el 
estómago el factor intrínseco (Fi) que transporta y transfiere la 
vitamina a las células ileales para su absorción. Luego de su absorción 
intestinal la vitamina es transportada por ciertas proteínas, las 
cobalaminas, hasta el hígado y otros órganos en los que se deposita. 
 
Causas de deficiencia: 
Las causas de deficiencia por ingesta reducida son: 
 Estados malabsortivos: anemia perniciosa tipo adulto (ausencia de 
factor intrínseco). 
 Defecto del Fi (Fi biológicamente inerte). 
 Síndrome de Imerslund-Gräsbeck (receptor ileal defectuoso). 
 Resección ileal. 
 Enfermedad de Crohn. 
 Deficiencia de transcobalamina II. 
 Exposición prolongada al óxido nitroso. 
 Síndrome parasitario del intestino delgado (Diphyloothrium 
latum). 
 
Manifestaciones clínicas: 
La mayoría de las deficiencias de vitamina B12 se descubren antes de 
los dos años. Los primeros síntomas son insidiosos; consisten en 
palidez, apatía, fragilidad vascular, anorexia, diarreas; la lengua es 
dolorosa y presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante. Son 
frecuentes las parestesias sin evidencia de neuropatía. El bazo es 
palpable en la mitad de los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
ÁCIDO FÓLICO 
 
 
Fuentes: la mayor parte del folato de la dieta se encuentra en forma de 
poliglutamatos, lo que requiere un proceso de deconjugación por parte 
de las células de la mucosa intestinal. Las verduras son fuente de 
folatos, en especial los espárragos, el brócoli y la espinaca. La cocción 
destruye el folato de las verduras, no así el contenido en el hígado y las 
levaduras, que se encuentran ligadas a proteínas, aunque su absorción 
es más dificultosa. 
El organismo es capaz de almacenar hasta 5 mg de folato, que 
constituye el aporte necesario para 3 ó 4 meses; este hecho contrasta 
con la capacidad de almacenamiento de vitamina B12 que alcanza para 
el aporte de 3 a 5 años. 
 
Absorción: el ácido fólico se absorbe en el intestino delgado, sobre todo 
en el yeyuno proximal. 
 
Causas de deficiencia: 
 
Las causas de deficiencia del ácido fólico por ingesta insuficiente son: 
 Trastornos intestinales: celiaquía, resección de intestino delgado, 
parasitosis. 
 Fármacos anticonvulsivantes. 
 Aumento de la demanda: anemias hemolíticas, trastornos 
cutáneos exfoliativos, neoplasias. 
 Medicación citostática, antagonistas del metabolismo del ácido 
fólico. 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
Las manifestaciones clínicas son similares a las de la anemia por déficit 
de vitamina B12. Se ha demostrado mediante pruebas como la 
estimulación con fitohemaglutininas y la inhibición de la formación de 
rosetas por la globulina antilinfocitaria, que en la anemia 
megaloblástica con deficiencia de ácido fólico existe depresión de la 
inmunidad celular, que mejora con el tratamiento con ácido fólico. 
 
 
TRATAMIENTODE LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
La administración de 1 mg/día de ácido fólico y de 100 mg/día de vitamina B12 durante un mes 
debe corregir las anemias por déficit de ingesta. 
Existen tres categorías de anemias megaloblásticas que no se corrigen con la administración de 
ácido fólico y/o vitamina B12, éstas son: 
 Las anemias secundarias al tratamiento antineoplásico. 
 Las anemias megaloblásticas de la aciduria orótica. 
 Las anemias de los síndromes mielodisplásicos.