AMENAZA DE PARTO PRETERMINO completo - Debora Tapia

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AMENAZA DE PARTO PRETERMINO 
• INTRODUCCION 
❖ Es causante el 50-70% de la mortalidad neonatal y del 50% de las alteraciones neurológicas (2012). 
❖ Responsable de complicaciones neonatales a corto plazo: depresión al nacer, síndrome de dificultad 
respiratoria (SDR), hemorragia intraventricular (HIV), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis 
necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar, apneas. Y a largo plazo 
complicaciones como parálisis cerebral, retraso mental, compromiso de visión y pérdida de audición. 
Hemorragia intraventricular o intravascular (HIV): se le da vitamina K a todos los recién nacidos por 
su gran fragilidad capilar. 
Sepsis: puede infectarse. 
• PREVENCION 
❖ Nivel primario: eliminar o disminuir factores de riesgo en la población en general 
Eliminar o disminuir los factores de riesgo que me llevaría a una amenaza de parto prematuro. 
Estas prevenciones consisten en buscar la bacteriuria asintomática o cualquier infección urinaria 
(urocultivo) porque por lo general estas infecciones urinarias son por el Escherichia Coli, Proteus 
mirabilis, etc., pueden subir y producir la producción de prostaglandinas y comenzar a producir una 
APP y llegar a un parto pretérmino. 
Otra cosa importante es el FLUJO, como son, como tratarlos, si es una vaginosis tratable, si es una 
Cándida Albicans, Tricomoniasis, Gonorrea, Clamidia derivada, etc., ir buscando todos esos factores 
de riesgo que pueden terminar o acarrear una APP con PP. 
❖ Nivel secundario: diagnóstico y prevención tempranas de enfermedades en personas con riesgo 
demostrado 
❖ Nivel terciario: reducir la morbimortalidad después de producido el nacimiento. 
Teniendo Neonatología que pueda asistir a ese RN de acuerdo a su prematurez. Si en el hospital no 
hay Neonatología y hay APP hay que derivarla para mejor cuidado. 
 
• PARTO PREMATURO: es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y las 36,6 semanas 
de gestación (OMS) 
• AMENAZA DE PARTO PREMATURO (APP): cuando: 
❖ Contracciones: 1/10/25/30 durante 60 min. 
Pacientes que tiene contracciones 1 en 10 minutos de 25-30 segundos durante 60 minutos. 
Se le realiza maniobras de Leopold, auscultación de latidos, TA de la paciente, temperatura y por 
último se le hace el tacto y se le encuentra un cuello uterino no maduro, pero el cuello uterino esta 
borrado <50% y tiene ≤3 cm de dilatación (es decir que es un cuello que esta largo, duro) hasta acá es 
APP. 
❖ Cuello uterino: ≤ de 3cm. 
• TRABAJO DE PARTO PREMATURO: 
❖ Dinámica uterina: 1/10/25-30 o más. 
❖ Cuello uterino: borramiento >50%, dilatación ≥4cm 
Contracción 1 en 10 minutos de 25-30 o más y el cuello uterino se modificó teniendo un borramiento 
>50% y ≥4cm de dilatación. 
Ya no hay vuelta atrás. 
 
• CLASIFICACION 
❖ Según el peso al nacer: 
➢ Muy bajo peso: <1.500 grs. 
➢ Extremo bajo peso: <1.000 grs o 28 semanas. 
➢ Micronatos o neonatales fetales: 500-750 grs. 
❖ Según EG: 
Según EG al nacer CATEGORIA EG (semanas) 
Pretérminos <32 semanas Prematuros extremos 22-27,6 
Muy prematuros 28-31,6 
Pretérminos ≥32 semanas Prematuros moderados 32-33,6 
Prematuros tardíos 34-36,6 
 
• ETIOPATOGENIA 
TIPOS DE NACIMIENTO PRETERMINO INCIDENCIA (%) 
Idiopático o espontaneo 40-50% 
Asociado a Rotura Prematura de Membranas 
Pretérmino 
25-30% 
Indicado (por indicación materna y/o fetal) 25-30% 
 
• SINDROME DE MULTIPLES CAUSAS 
❖ Sobre distensión uterina 
Vigilar macrosomía por medio de la medición de la altura uterina (>P90), embarazo gemelar, 
polihidramnios. 
Esa sobre distensión uterina actúa produciendo prostaglandinas, la cual puede llegar a romper la 
bolsa o comenzar las contracciones. 
❖ Isquemia 
Es decir, falta de aporte de oxigeno de sangre por hipertensión. 
❖ Infección 
Por una vaginosis no tratada, una bacteriuria asintomática no diagnostica ni tratada puede subir los 
gérmenes produciendo un aumento de la colagenasa que hace que se produzcan prostaglandinas y 
así activar las contracciones. 
❖ Causas genéticas 
❖ Declinación de la acción de la progesterona 
La progesterona es la que cuida constantemente el embarazo (pico máx., 31 sem), puede ser que 
haya una brusca disminución de la progesterona. 
❖ Reacción inmunológica anormal 
❖ Enfermedad cervical 
Como incompetencia cervical, que es cuando el cuello esta muy blando por una patología especial 
llamado incontinencia cervical que se ablanda mucho y se dilata prematuramente produciendo el 
despegue de las membranas y comenzando el trabajo de parto. (Tiene solución si se descubre la 
patología) 
❖ Fenómeno alérgico 
❖ Desorden endocrino 
❖ Causas desconocidas 
 
• FACTORES DE RIESGO 
Lo mas importante es siempre hacer una buena anamnesis para descubrir estos factores que van a 
tener que estar en alerta. 
❖ Antecedentes de parto pretérmino 
❖ Antecedentes de feto muerto 
❖ Antecedente de RPMO pretérmino 
❖ Antecedente de aborto >17 sem. 
❖ Embarazo múltiple 
❖ Polihidramnios 
❖ Infecciones urinarias 
❖ Vaginosis bacterianas 
❖ Factores uterinos 
Ej.: deformidad en el útero. 
❖ ITS 
❖ Edad materna <18 y >40 años 
❖ ICM inicial bajo (<19,8) 
❖ Metrorragia 1º y 2º mitad del embarazo 
❖ Tabaquismo, alcoholismo, abuso de sustancias toxicas 
❖ Estrés físico 
Produce vasoconstricción, isquemia. 
❖ Traumas físicos o emocionales severos 
❖ Estrés psicológico 
❖ Reproducción asistida 
Ya son embarazos de mucho riesgo. 
❖ Cirugía abdominales durante la gestación 
Ejemplo, si tiene una apendicitis en el embarazo, el hecho de abrirla puede producir contracciones y 
transformarse en un parto de pretérmino. 
❖ Bajo nivel socioeconómico 
El hecho de que la paciente no concurra a la salita o trabaje mucho, no controle su embarazo. 
❖ Analfabetismo 
❖ Raza negra o etnia africana 
 
• DIAGNOTICO 
1. Determinar edad gestacional 
Para ver que tipo de prematuro nos encontramos. 
2. Presencia de contracciones 
Controlar durante 30 o 60 minutos 
3. Modificaciones cervicales 
• EVALUACION MATERNA Y FETAL (¿Cómo se hace una buena evaluación materno-fetal?) 
❖ Anamnesis e historia clínica 
❖ Examen clínico y obstétrico 
Examen clínico: TA, temperatura axilar, maniobras de Leopold, observación completa, si tiene o no 
edemas. 
Examen obstétrico. 
❖ Estudios complementarios 
Pedir estudios complementarios 
• INDICAR: 
Ante una amenaza de parto prematuro 
❖ Maduración pulmonar fetal (<34 sem) 
❖ Terapia tocolitica 
Sobre distensión uterina 
Es aquella que inhibe las contracciones uterinas con la principal finalidad de detener el trabajo de 
parto, por lo menos 48 hs, para que haga efecto la maduración pulmonar fetal o haya que trasladar a 
la paciente a otro hospital. 
 
• MADURACION PULMONAR FETAL 
Saber muy bien que la dosis es de 24mg. 
❖ Realizar ante amenaza de parto pretérmino entre las 24 y 34 semanas o ante un resultado de análisis 
de líquido amniótico por amniocentesis que informa inmadurez pulmonar en embarazos >34 sem. 
(recomendación A) 
Amniocentesis en un centro muy especializado. 
❖ Se recomienda iniciar esquema de glucocorticoides aunque no se llegue a completar la maduración, 
pues el feto podrá beneficiarse en su función respiratoria, requerimiento de vasopresores y 
prevención de hemorragia intraventricular. (recomendación C). 
 
• GLUCOCORTICOIDES 
Son hiperglucemiantes (OJO EN PACIENTES DIABETICAS) 
Disminuyen los leucotrienos, que son los que activan la cadena de inflamación, que son la aparición 
brusca de las citoquinas, interleuquinas. 
Son favorables para el surfactante y para los pulmones del bebe. 
❖ BETAMETASONA: 1 ampolla de 12 mg (contiene 6 mg de fosfato + 6 mg de acetato) IM cada 24hs; 
total de 2 dosis (24 mg) 
Se usa mas frecuente por su mayor absorción. 
❖ DEXAMETASONA: 1 ampolla de 6 mg, IM cada 12 hs; total de 4 dosis (24 mg) 
❖ La duración del beneficio fetal es incierta. El intervalo optimo entre el tratamiento y el parto es másde 24 hs y menos de 7 días desde el comienzo. 
❖ CONTRAINDICACIONES: 
➢ Absolutas: tuberculosis (TBC) en actividad, descompensación diabética 
➢ Precauciones: ulcera gastro duodenal activa, diabetes gestacional o progestacional. 
• GLUCOCORTICOIDES CONTROVERSIAS 
❖ Los estudios a cerca de dosis múltiples o repetidas, así como la aplicación de corticoides en cesárea 
programada antes de las 39 semanas son controvertidos y aún se encuentran en proceso de mayor 
investigación. 
Ejemplo: tenemos una APP, la maduramos a las 31 sem, luego a las 33 sem vuelve a tener otra APP, 
entonces la controversia es si darle una nueva dosis de glucocorticoides (rescate) o no. Así como la 
aplicación en cesárea programada antes de las 37 sem por no haber quirófano o x motivos, se le da 
una dosis de corticoides porque se dice que él bebe no va a tener distrés respiratorio en una cesaría 
después de las 39 semanas, porque como no sufre el estrés de trabajo de parto conviene darle los 
glucocorticoides. Algunos dicen que se puede dar, otros que no. 
❖ Dosis de “rescate”: estaría recomendado aplicar una dosis extra si la paciente presenta nuevamente 
riesgo de APP antes de las 34 semanas sobre todo si la aplicación fue dada hace más de 14 días y 
antes de las 30 semanas de gestación. (recomendación B) 
Se podría dar una dosis extra de rescate si ha tenido antes un episodio de APP antes de las 34 sem, 
supongo que a las 30 y sobre todo si es antes de 14 días. 
• TERAPIA TOCOLITICA 
❖ Objetivo primario: pospone el nacimiento al menos 48 hs para permitir el máximo efecto de los 
corticoides antenatales. (recomendación A) 
Pregunta básica: ¿Cuál es el objetivo primario? ¿Por qué hacemos una terapia tocolitica? 
❖ Objetivo secundario: 
➢ Prolongar la gestación 
➢ Facilitar el traslado 
❖ Uso hasta las 34 sem o más por traslado 
Ejemplo: si viene una paciente de 35 semanas, no tengo neonatología para recibir al bebe, le indico 
Tocolisis si esta con contracciones, para disminuir el trabajo de parto y así trasladar a la paciente. 
 
• REPASEMOS: 
❖ Receptores en el útero: 
Receptores: son los que están en la comunicación intercelular, que atraen específicos de 
determinada sustancia, son los que dejan pasar del exterior al interior de la célula para producir el 
cambio necesario dentro de la célula. 
➢ Receptores adrenérgicos 
➢ Receptores muscarínicos: M3 
Responden al acetilcolina. 
➢ Receptor de oxitocina 
Son los específicos, comienzan a reproducirse a partir del 3er trimestre, por eso nunca se ponen 
antes de las 28 semanas porque no hay receptores de oxitocina. 
Son aquellos que son antagonista, es decir que no dejan actuar a ese receptor que produce oxítona 
la cual va a producir contracciones uterinas. 
Es un receptor especifico para una APP, que es el atosiban, caro pero más efectivo. 
➢ Receptor de prostaglandinas 
Se indica un uteroinhibidor que no deje actuar, que sea antagónico de la prostaglandina que es la 
indometacina, también se puede usar los bloqueadores de los canales de calcio porque el calcio al 
entrar en la célula o al ponerse activo, va a producir contracciones uterinas. Entonces los que 
bloquean la entrada de calcio o la unión de calcio a la calmodulina, es decir que produce la 
contracción son los bloqueadores de canales de calcio y entre ellos se encuentra la nifedipina. 
• AGONISTAS DE LOS RECEPTORES β2-ADRENERGICOS 
Nosotros tenemos un sistema nervioso autónomo que está constituido por el simpático (acción, 
fuerza adrenérgica) y el parasimpático (calma, relajación, bradicardia). 
Los receptores adrenérgicos son aquellos que van a actuar sobre los receptores β1 y β2. 
❖ Receptor β2 se ubica en el musculo liso, musculo estriado del hígado. Produce relajación muscular, 
estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis, y la captación de K+. 
El β2 afloja la fibra uterina, por eso si le damos un uteroinhibidor, la cual va a tener la acción 
agonista es decir va a ayudar a esos receptores que están el útero para darle más fuerza y así aflojar 
la contracción uterina. 
Estos receptores adrenérgicos, la medicación que se le da se llama betamimetico, van a actuar en 
los receptores β. 
-Estimula la glucogenólisis (OJO con diabéticas) 
❖ Receptor β1 se localiza a nivel cardiaco, su estimulación produce un aumento de la fuerza contráctil, 
del ritmo contráctil y de la velocidad de conducción. También se encuentran en las células 
yuxtaglomerulares renales donde estimula la producción de renina. 
Produciendo hipertensión. 
Los betamimetico también van a actuar sobre los β1. 
Los β1 están en el corazón, por eso por un lado va a aflojar la contracción uterina pero va a activar los 
β1 lo cual va a contraer muy seguido el corazón aumentando el gasto cardiaco, la eyección de sangre 
❖ Hexoprenalina, Isoxuprina y Ritodrina: actúan sobre los receptores β en el miometrio, disminuyendo 
el calcio iónico intracelular. 
Son betamimetico, cuando se los administre hay que controlar constantemente el pulso de la 
paciente porque por un lado favorece como agonista del β2 a disminuir la contracción pero también 
son agonista β1 y la paciente puede producir una alteración cardiaca. 
➢ La Ritodrina es el único uteroinhibidor aprobado por la FDA para el manejo de pacientes con 
diagnóstico de parto pretérmino. Su acción es mediada por el incremento inducido de la adenil 
ciclasa en el ciclo de la adenosín monofosfato, la cual inhibe a la cadena ligera de miosina-cinasa, 
disminuyendo así la contractilidad uterina. 
Si no hay Ritodrina se usa duvadilan. 
Es decir, en la célula (retículo endoplasmático) hay calcio en depósito ósea el calcio que entra de 
afuera (extracelular). Cuando este calcio esta en reposo se activa, se va a juntar con una sustancia 
que se llama calmodulina, entonces se forma un complejo calcio-calmodulina que va actuar en la 
cadena ligera de la miosina. Entonces le va a prestar un fosforo, recién ahí cuando se activó todo 
eso, la miosina que es indispensable en el musculo y para que se contraiga tiene que unirse a la 
actina. Recién ahí, la miosina activada por el complejo calcio-calmodulina va a poder asociarse con 
la actina como resultado miosina+actina=contracción uterina, que hace que el calcio no active la 
cadena ligera de la miosina, entonces no hace que se contraiga la fibra uterina. 
❖ Cuidar: 
➢ En la paciente: 
o Pulso: máx. 120 lpm 
o TA: 90/50 
➢ En el feto: FCF máx. 160lpm 
Que no haya una taquicardia >160 lpm 
❖ Recomendable: no exceder la infusión IV>12 hs. Pudiéndola extender hasta las 24 hs 
❖ CONTRAINDICACIONES: cardiopatías maternas, hipertiroidismo, hipertensión arterial inestable, 
diabetes gestacional o pregestacional, lupus sistémico. 
HTA porque va a aumentar la TA. 
❖ EFECTOS ADVERSOS: 
➢ Fetales y/o neonatales: este grupo de medicamentos atraviesan inmediatamente la placenta, 
podemos tener: taquicardia fetal, hiperinsulinemia, hiperglucemia fetal, hipoglucemia neonatal, 
hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, hemorragia intraventricular, hipotensión, hipertrofia septal y 
miocárdica, isquemia miocárdica e íleo. 
➢ Efectos maternos: destacan: arritmias cardiacas, insuficiencia pulmonar, edema pulmonar, 
isquemia miocárdica, hipotensión, taquicardia, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipocalemia, 
tremor, nerviosismo, nausea, vomito, alteración de la función tiroidea. 
❖ CUADRO DOSIS 
MEDICACION MECANISMO DE 
ACCION 
DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACION 
HEXOPRENALINA β2 adrenérgico 
receptor agonista 
simpaticomimético en 
miometrio. 
Disminuye el calcio 
iónico intracelular 
haciendo que no se 
produzca la contracción 
uterina. 
Dosis: 0,075-0,3 mcg/min. 
Preparación de infusión EV: 4 ampollas (25 mcg c/u) – total 
de 100 mcg diluidas en 500 ml de solución dextrosa al 5% o 
solución fisiológica a 7 gotas por minuto= 0,075 mcg/min. 
Con bomba de infusión: 21 microgotas/min 
 Aumento de dosis: hasta 0,3 mcg/min de acuerdo a 
respuesta, ajustar según pulso <120 lpm, TA >90/50y FCF 
hasta 160 lpm 
Duración de la infusión: 12 horas (máximo 24hs) 
ISOXUPRINA β2 adrenérgico 
receptor agonista 
simpaticomimético en 
miometrio. 
Disminuye el calcio 
iónico intracelular 
Dosis: 100 – 400 mcg/min 
Preparación de infusión EV: 10 ampollas (10 mg c/u) =100 
mg diluidas en 500 cc de solución dextrosa al 5% o solución 
fisiológica a goteo EV inicial de 10 gotas/min = 100 mcg/min 
Con bomba de infusión: 21 gotas/min 
Aumento de dosis: hasta 400 mcg/min, de acuerdo a 
respuesta. Ajustar según puso <120 lpm, TA >90/50 y FCF 
hasta 160 lpm 
Duración de la infusión: 12 hs (máximo 24 hs) 
RITODRINA β2 adrenérgico 
receptor agonista 
simpaticomimético en 
miometrio. 
Disminuye el calcio 
iónico intracelular 
Dosis: 0,05 mg/min (0,17 ml/min – 10 gotas por min. A 0,35 
mg/min (0,50-1,17 ml/min) = 30-70 gotas/min usando un 
microgotero o, en su defecto, a 10-20 gotas/min con 
macrogotero. 
Preparación de infusión EV: 3 ampollas (50 mg c/u) =150 mg 
diluidas en 500 ml de solución dextrosa al 5%, 
preferentemente, o solución fisiológica a 10 gotas/min 
Con bomba de infusión: 10 a 30-70 gotas/min. 
Aumento de dosis: 0,5 mg/min cada 10 minutos, de acuerdo 
a respuesta, ajustar según pulso <120 lpm, TA >90/50 y FCF 
hasta 160 lpm 
Duración de la infusión: 12 hs (máximo 24hs) 
 
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE OXITOCINA 
❖ ATOSIBAN: 
➢ Es el único fármaco útero especifico, antagonista competitivo de los receptores de oxitocina en el 
miometrio. 
Competitivo, que impide o compite con la salida de la oxitocina, por lo tanto no hay contracciones. 
➢ Mecanismo de acción: bloquea los receptores de oxitocina del miometrio y decidua, impide la señal 
de la oxitocina a mensajeros intracelulares y la actividad de las prostaglandinas E y F, disminuyendo 
la liberación de calcio libre intracelular, con la consecuente disminución de la contractilidad 
miometrial. 
➢ Los receptores de oxitocina aumentan en el miometrio con la edad gestacional y son relativamente 
muy poca a una edad gestacional <28 semanas. 
➢ DOSIS Y ADMINISTRACION: se lleva a cabo en 3 etapas sucesivas: 
o Se administra en forma de bolo intravenoso de 6,75 mg en un minuto 
o Seguido inmediatamente de 18 mg/h (300 mcg/min) en infusión intravenosa por 3 hs. 
o Finalmente, 6 mg/hr (100 mcg/min) hasta por 45 hs. La dosis total no debe exceder de 330 mg. 
o La infusión se continuará por lo menos 6 hs después del cese de las contracciones uterinas hasta 
un máximo de 12 hs. La vida media plasmática en la mujer embarazada es de 18 minutos. 
➢ DOSIS: 
ATOSIBAN Antagonista 
competitivo 
del receptor 
de oxitocina 
ETAPA 1: 1 ampolla o vial de 0,9 ml a pasar EV en no menos de 1 min. 
Duración de la etapa 1: 1-10 min 
ETAPA 2: 
Infusión continua de carga: 2 viales de 5 ml, que contienen 37,5 mg 
c/u, diluidos a 100 ml en solución fisiológica, solución Ringer o 
dextrosa al 5%, a los que se extraen 10 ml. 
Velocidad de infusión: 24 ml/hr, o sea, 24 microgotas/min 
Duración de etapa 2: 3 hs 
ETAPA 3: 
Infusión de mantenimiento: mantener la misma dosis, pero disminuir 
la velocidad de infusión a 8 ml/hr, o sea, 8 microgotas/min 
Duración de etapa 3: 18-45 hs 
Dosis máxima: la dosis total en 48 hs no debe exceder 330, 6mg 
Duración total del tratamiento: 48 hs 
 
➢ EFECTOS ADVERSOS FETALES Y/O NEONATALES: a pesar de los pocos estudios que se tienen del 
atosiban, no se ha observado efecto que altere los gases en cordón umbilical ni efectos 
antidiuréticos en el recién nacido. Por lo que su uso en una edad gestacional temprana puede 
prolongarse por días sin tener efectos fetales colaterales importantes. 
➢ EFECTOS ADVERSOS: menores que lo β adrenérgicos, cefalea, náuseas y vómitos. Estos efectos son 
frecuentes durante la dosis de carga de la droga. 
 
• BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO 
❖ NIFEDIPINA 
➢ Estos agentes bloquean el flujo transmembrana de los iones de calcio a través de los canales de 
calcio tipo L. Este tipo de canales se encuentran en el musculo liso vascular (arteriolar y venoso)), 
musculo liso no vascular (bronquios, tracto gastrointestinal, útero y tracto urinario) y otros tejidos 
como por ejemplo el páncreas y la hipófisis. 
NIFEDIPINA Bloqueante de los 
canales de calcio con 
disminución del calcio 
iónico intracelular. 
Viene en 
comprimidos, no en 
ampolla. 
DOSIS: inicio 10-20 mg vía oral. De ser necesario, reiterar 
a los 20 min, sin superar 60 mg en la 1º hra. 
MANTENIMIENTO: 10-20 mg/4-6 u 8 hs, espaciando las 
tomas de acuerdo al cese de las contracciones uterinas. 
DOSIS MAXIMA: 160 mg/día 
DURACION MAXIMA DEL TRATAMIENTO: 48 hs 
(no administrar por vía sublingual) 
Nunca usarse por vía sublingual porque tiene una acción mucha más rápida que la vía oral y va a 
producir una disminución brusca de la presión arterial seguido de un agravamiento de los latidos 
fetales del feto. 
➢ CONTRAINDICACIONES: está contraindicado en pacientes con defectos de la conducción cardiaca, 
con enfermedad hepática e hipotensión (<90/50 mmHg). No debe usarse en combinación con 
sulfato de magnesio, ya que se han reportado casos en los que se produce hipocalcemia, bloqueo 
neuromuscular y toxicidad cardiaca, incluyendo muerte materna. 
No debe usarse en combinación con sulfato de magnesio porque baja más la presión arterial. 
➢ EFECTOS MATERNOS: una de las ventajas de la nifedipina es que es bien tolerada por la paciente; 
los efectos colaterales que provoca son leves y transitorios, siendo los más comunes rubor, cefalea, 
náuseas y mareo. 
 
• INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS 
❖ INDOMETACINA 
➢ Es un antiinflamatorio no esteroideo. 
➢ Su mecanismo de acción se basa en el hecho de que al disminuir la producción de prostaglandinas 
se bloquea el flujo de calcio dentro de las células miometriales, la del complejo actina miosina y el 
estímulo a la formación de uniones espaciadas que coordinan la actividad muscular uterina. 
La contracción se produce por la unión de la miosina y actina, entonces si no hay calcio no se 
produce esa unión. 
➢ INDICACION: antes de las 32 semanas de EG dado que provoca cierre del ductus arterioso en el 
feto, además de Oligoamnios. 
INDOMETACINA Inhibidor de síntesis de 
prostaglandinas, por 
inhibición de enzimas 
ciclooxigenasas (COX`s) 
DOSIS: 50-100 mg por vía oral o rectal, seguida 
por 25 mg cada 4-6 hs 
DURACION MAXIMA DEL TRATAMIENTO: 48 hs. 
 
➢ CONTRAINDICACIONES: las contraindicaciones maternas incluyen hipersensibilidad a agentes no 
esteroideos, alteraciones de la coagulación, función hepática, función renal, enfermedad ulcerativa 
gastrointestinal. 
 
• MANEJO APP: consulta por Guardia. Conducta ante embarazada que consulta por síntomas 
compatibles con APP (de 22-36,6 semanas de gestación) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVALUACION INICIAL 
EG confirmada por FUM 
confiable o ECO precoz – 
altura uterina. 
 
EVALUAR: 
Factores de riesgo para PP: antecedentes obstétricos 
FCF 
Examen clínico general: Temp, axilar, TA, PPRB, etc. 
Examen obstétrico: dinámica uterina, maniobras de 
Leopold, N.º de fetos, especuloscopia si existe perdida de 
líquido, sangre o flujo vaginal, tacto vaginal 
 
Descartar patologías asociadas: 
infección urinaria o cérvico-vaginal, 
hemorragias anteparto, RPM, 
RCIU, etc. 
Manejo y 
tratamiento 
específico de 
la patología 
Sin dinámica uterina ni 
modificaciones 
cervicales. 
Con dinámica uterina 
presente sin 
modificaciones cervicales 
Con modificaciones cervicales con o 
sin dinámica uterina (borramiento 
o dilatación ≥2cm. 
Observación y 
reevaluación por Guardia 
en 2 hs. 
Modificaciones cervicales o 
dinámica uterina persistente 
NO SI 
MANEJO 
AMBULATORIO 
Pautas de alarma e 
información 
adecuada. 
Citación en 7 días. 
INTERNACION 
• TRABAJO DE PARTO PRETERMINO 
❖ DIAGNOSTICO CLINICO: 
➢ Dinámica uterina ≥ 1/10/20/30 contracciones uterinas durante 60 minutos 
➢ Borramiento delcérvix >50% y dilatación ≥4 cm. 
➢ Se indica internación inmediata y comunicación con neonatología. 
❖ PERIODO DILATANTE 
1. Deberá recibir profilaxis antibiótica para estreptococo beta hemolítico (EGB), cuando comience el 
trabajo de parto. 
2. Administrar Sulfato de Mg IV para neuroproteccion fetal (entre las 24 y 31,6 semanas) 
A todo trabajo de parto de pretérmino (lo pregunta siempre). 
Va a disminuir esa injuria neuronal que le puede producir ese parto, por la gran fragilidad capilar 
que tiene ese prematuro. 
3. Estricta vigilancia de parámetros clínicos maternos, especialmente, aparición de fiebre 
(temperatura axilar ≥38 ºC), características de las perdidas vaginales, tono uterino, etc.) 
Porque sino se tendría un parto de pretérmino más infección. 
4. Se recomienda monitoreo fetal continuo, especialmente si hay sospecha de corioamnionitis, o bien 
intermitente. 
5. Evitar la amniotomía, ya que el efecto protector de las membranas es mayor en el prematuro. 
6. Traslado a sala de partos con mayor antelación que en el parto de termino (alcanzando 6-7 cm de 
dilatación) 
7. Presencia de Neonatólogo para la recepción del recién nacido en sala de partos, a partir del 
traslado a la misma. 
Evitar siempre medicaciones depresoras como el demerol ya que pasa al feto y va a producir una 
disminución en la respiratoria. 
❖ PERIODO EXPULSIVO 
1. Evitar la amniotomía hasta el momento del desprendimiento de la cabeza fetal. 
Que baje la bolsa junto al feto por el canal del parto hasta el desprendimiento de la cabeza 
2. No se deberá efectuar la episiotomía en forma sistémica, evaluando cada caso en particular 
3. No existen evidencias que el uso de episiotomía amplia o rutinaria tenga beneficios en la atención 
del parto prematuro. 
 
• SULFATO DE MAGNESIO 
❖ El objetivo del tratamiento con SM es la prevención del daño neuronal que conduce a la parálisis 
cerebral. Usar entre las 24-31,6 sem de EG. 
Es hipotensor porque disminuye la musculatura lisa de los vasos aunque no se use como hipotensor. 
También disminuye las contracciones uterinas porque disminuye la contractilidad del miometrio y 
efectos antioxidantes. 
❖ Mecanismo de acción: 
➢ Estabilización hemodinámica: reduce la vasoconstricción en las arterias cerebrales y la mejoría de 
la perfusión cerebral. 
➢ Prevención de la lesión excitatoria y de la estabilización neuronal: con lo cual brinda protección al 
daño excitatorio y mejora la permeabilidad de la barrera hematoencefálica después de una lesión 
hipóxico isquémica. 
➢ Propiedades antioxidantes 
➢ Propiedades antiinflamatorias: disminuyendo el nivel de citoquinas, así reduciendo el daño 
neuronal por inflamación post hipóxica. 
❖ DOSIS: 
➢ Ataque: 5gr (4 ampollas de 1,25 gr) en 10cc. Pasar en bolo. 
➢ Mantenimiento: 20 gr (16 ampollas) en 500cc. Pasar a 7 gr/min (1gr/hr). 
❖ MONITOREO CLINICO DE LA PACIENTE CON SULFATO: 
➢ Reflejo rotuliano presente. 
➢ Frecuencia respiratoria >18 resp/min 
➢ Frecuencia cardiaca >60 l/min 
➢ Diuresis >100 ml en 2 hs 
➢ Monitoreo electrónico de FCF en forma continua o intermitente. 
❖ ANTE INTOXICACION: GLUCONATO DE CALCIO 1gr IV lento + OXIGENOTERAPIA 
 CRITERIOS PARA DMINISTRAR SM COMO NEUROPROTECTOR EN EG DE 24-31,6 SEMANAS 
Trabajo de parto activo con ≥4cm de dilatación cervical, con membranas integras o rotas. 
Nacimiento prematuro programado por indicación fetal y/o materna. 
CUMPLE CRITERIOS: administrar SM 
Dosis de carga: de 5g en infusión EV de 30 min, 
Dosis de mantenimiento: 1g/hr EV hasta el parto o un máx. de 12hs 
En caso de Cesárea Programada: comenzar la administración 
(idealmente) 4hs antes de la intervención 
Control horario de parámetros clínicos: TA, FC, reflejos rotulianos, 
frecuencia respiratoria y diuresis. 
Monitorización de la FCF 
Administrar glucocorticoides para la MPF (si aún no se han 
administrado) 
NO CUMPLE CRITERIOS 
No administrar SM 
OBSERVACIONES CLINICAS 
Debe suspenderse la Tocolisis antes de la administración de SM para neuroproteccion 
El SM puede ser administrado inmediatamente luego de suspendido el tocolítico 
El parto NO debería ser retrasado para dar tiempo a administrar SM, en caso de que exista emergencia 
para la finalización por indicación materna y/o fetal 
NO es necesario monitorizar los niveles de Magnesemia en suero materno 
 ALGORITMO DE APP: int4ernacion de embarazadas con APP. Conducta ante una embarazada con 
 
EVALUACION INICIAL AL INGRESO 
Anamnesis (antecedentes, amenorrea, síntomas, etc.) 
Clínica (Temperatura axilar, TA, PPRB, etc.) 
Obstétrica (contractilidad, modificaciones cervicales, perdidas, FCF, presentación fetal, etc.) 
Confección de Historia Clínica 
Información apropiada a paciente y 
acompañante. 
Comunicar al Servicio de Neonatología 
Evaluar necesidad de traslado a mayor 
Nivel de Complejidad según EG 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Sedimento urinario y urocultivo 
Rutina de laboratorio 
Ecografía obstétrica 
Cultivo de flujo vaginal/EGB 
monitoreo fetal electrónico (>28-30 sem) 
Hemocultivos si presenta fiebre 
ECG y evaluación cardiológico 
¿Evaluó contraindicaciones para Uteroinhibicion? 
Con contraindicaciones para Tocolisis Sin contraindicaciones para Tocolisis 
FINALIZACION DEL EMBARAZO 
TRATAMIENTO APP >34 SEMANAS 
Reposo 
Profilaxis EGB (con cultivo o no realizado): Penicilina o 
Ampicilina EV 
Control obstétrico cada hora (DU, FCF, TA, FC, 
perdidas genitales, temperatura axilar) 
Nota: se indicará Uteroinhibicion solo ante 
dificultades de Servicio de Neonatología o necesidad 
de traslado intraútero 
TRATAMIENTO APP <34 SEMANAS 
Reposo 
Uteroinhibicion EV 
Betametasona IM 12 mg/día x 2 días 
Neuroproteccion (24-31,5 sem): Sulfato de Mg EV 
Profilaxis EGB: Penicilina o Ampicilina EV 
Control obstétrico cada hora (DU, FC materna y 
fetal, TA, perdidas genitales, temperatura axilar). 
CONTRAINDICACIONES PARA LA UTEROINHIBICION 
Muerte fetal intrauterina 
Anomalía fetal incompatible con la vida 
Evidencia de compromiso fetal 
Restricción severa del crecimiento intrauterino 
Corioamnionitis 
Preeclampsia severa inestable o eclampsia 
Hemorragia severa materna/ Desprendimiento de placenta 
Trabajo de parto 
Contraindicaciones maternas a la Tocolisis 
 
 
ALGORITMO DE MANEJO DE PACIENTES CON APP 
Protocolo región 11: índice Gruber-Baugarton 
Índice de Gruber-Baumgarten 0 1 2 3 4 
Contracciones No Irregulares Regulares - - 
RPM No No Alta o sospecha - Baja 
Sangrado No Leve Importante - - 
Dilatación cervical No 1 cm 2 cm 3 cm ≥4cm 
Índice (suma total) … puntos Tocolisis indicada solo si el índice <6 puntos 
 
 
Índice de Gruber- Baumgarten ≥2 + edad gestacional: 
≥22 semanas - <28 semanas 
≥28 semanas - <37 semanas 
Amenaza de parto inmaduro Amenaza de parto prematuro 
<24 SEMANAS ≥24 semanas - <34 semanas ≥34 SEMANAS 
Progesterona micronizada 
endovaginal 200 mg/día 
Maduración pulmonar fetal Evolución espontanea excepto 
requerimiento de Tocolisis por 
traslado de la paciente o falta de 
disponibilidad de neonatología 
<34 semanas: Tocolisis 48 hs: Isoxuprina, Ritodrina, 
atosiban 
<32 sem: eventual indometacina En caso de APP + RPM: Tocolisis por 48 hs, solo 
indicada si requiere maduración pulmonar fetal o 
traslado de la paciente. 
Evolución Favorable Trabajo de parto 
Cervicometria 
>1,5 cm 
Cervicometria <1,5 cm: 
internación con 
deambulación por 48 hs. 
Reinicia dinámica 
Evolución favorable 
Evolución espontanea. 
Con cultivo de SGB + o 
desconocido: profilaxis con 
ampicilina. Eventual 
derivación a centro con 
neonatología disponible. 
Alta, control por consultorio externo