INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ALTAS - Agustina Indovina

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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ALTAS 
 
SINUSITIS 
 
Sinusitis aguda: inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. 
 
DESARROLLO Y ANATOMIA DE LOS SENOS 
 
 
 Los senos maxilares y etmoidales están ya presentes en el momento del nacimiento, aunque 
muy pequeños, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tres años. 
Los senos esfenoidales aparecen al final de la primera infancia y los frontales en la 
preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta los 12-14 años de edad. 
 
 Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los senos frontales drenan en el 
meato medio, situado entre los cornetes nasales superior y medio. 
Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales drenan en el meato superior. 
 
El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared medial, 
lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobreinfección bacteriana del seno en 
el curso de infecciones respiratorias víricas. 
 
Los senos etmoidales están constituidos por múltiples celdillas, cada una con un pequeño 
orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a 
consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa. 
 
Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez 
años, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados suele 
formar parte de una pansinusitis. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos 
senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
La sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías 
respiratorias altas. Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños 
pequeños y durante los meses de invierno. 
 Se produce una sinusitis como complicación en el 5% y el 10% de las infecciones 
respiratorias víricas de los niños pequeños y en el 1-2% de las que afectan a los adultos. 
 Existe una estrecha relación entre sinusitis y manifestaciones atópicas como rinitis y asma. 
 
ETIOLOGIA 
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son: 
- Streptococcus pneumoniae (30-40% de los casos). 
- Haemophilus influenzae (20% de los casos, habitualmente cepas "no tipables"). 
- Streptococcus pyogenes. 
Otras bacterias implicadas con poca frecuencia son Moraxella catarrhalis, estreptococos del 
grupo C, estreptococos del grupo viridans, peptoestreptococos, estafilococos (S. aureus y S. 
epidermidis) y Eikenella corrodens. 
 
En las fases iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios como adenovirus, virus 
parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Hay tres elementos importantes en la fisiología de los senos paranasales: 
1. Permeabilidad del orificio de drenaje. 
2. Funcionamiento de los cilios. 
3. Calidad de las secreciones. 
La obstrucción del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la 
viscosidad de las secreciones  retención de secreciones mucosas en el interior de los senos 
 infección bacteriana. 
 
 
Factores que favorecen la obstrucción al drenaje sinusal: 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Hay dos patrones básicos de presentación de las sinusitis agudas: 
a) En forma de una "infección persistente" de las vías respiratorias altas. 
b) Como un "resfriado claramente más intenso" de lo habitual. 
 
El cuadro clínico más frecuente consiste en la persistencia de tos diurna o rinorrea durante más 
de diez días, sin aparente mejoría, en el contexto de una infección de las vías respiratorias 
superiores. 
 
La mayoría de las infecciones víricas no complicadas duran menos de siete días y, aunque puede 
haber cierta sintomatología durante algunos días más, la tendencia espontánea hacia la 
curación es evidente. En este tipo de sinusitis: 
 Secreción nasal tanto puede ser fluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta. 
 Tos -seca o húmeda- que está presente durante todo el día, aunque a menudo empeora 
por la noche. 
 Otros posibles síntomas acompañantes son: halitosis y edema palpebral matutino 
transitorio; rara vez hay dolor facial o cefalea. 
 El estado general es bueno y el paciente está afebril o con febrícula. 
 
La otra forma de presentación, mucho menos frecuente, se caracteriza por fiebre moderada o 
alta y secreción nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración. El estado general está algo 
afectado, hay cefalea frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario. 
 
 
Cuando los síntomas respiratorios de rinorrea o tos diurna persisten entre uno y tres meses, 
aunque sea de manera intermitente  SINUSITIS SUBAGUDA. 
 
Examen físico: 
 Secreción mucopurulenta en las fosas nasales o en la faringe. 
 Mucosa nasal eritematosa, faringitis y otitis media aguda o serosa. 
 A veces la presión sobre los senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema 
blando e indoloro de los párpados superior e inferior con decoloración de la piel. 
 El dolor facial no es específico ni sensible para el diagnóstico de sinusitis; sin embargo, 
el edema periorbitario en el contexto clínico descrito, aunque no demasiado frecuente, 
es muy sugestivo de sinusitis. 
 
 Un dato muy específico de sinusitis aguda es la presencia de material purulento saliendo 
por el meato medio después de haber limpiado la cavidad nasal de secreciones y haber 
tratado la mucosa con un vasoconstrictor tópico. 
 
DIAGNOSTICO 
 
La presencia de un cuadro clínico característico (forma "persistente") es todo lo que se requiere, 
en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico en los niños menores de seis años, ya 
que en ellos se ha comprobado una correlación cercana al 90% entre la sospecha clínica y la 
existencia de alteraciones radiológicas. 
En niños menores y mayores de 6 años con un cuadro clínico de "resfriado intenso", está 
indicado realizar un estudio radiológico para confirmar la sospecha de sinusitis. 
 
Estudios complementarios: 
 
Cuando el diagnóstico basado en la anamnesis y la exploración física es dudoso o hay una mala 
respuesta al tratamiento empírico puede ser necesario efectuar otros estudios de imagen y, 
eventualmente, una aspiración sinusal para confirmar o descartar el diagnóstico. 
 
La radiografía de senos paranasales ha sido el método tradicional para evaluar la presencia de 
enfermedad sinusal: 
 
 La proyección occípitomentoniana (de Waters) es la más apropiada para analizar los senos 
maxilares. En caso de no ser concluyente, se deben realizar proyecciones anteroposterior y 
lateral para completar el estudio de los senos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La TAC detecta con mayor precisión las alteraciones sinusales, de modo que resulta muy útil en 
situaciones atípicas, complicadas o crónicas. No obstante, es frecuente hallar anomalías de la 
mucosa de los senos en pacientes con síntomas respiratorios de cualquier etiología, por lo que 
no sirve para diferenciar si el origen de la inflamación es alérgico, vírico o bacteriano. 
 
Las indicaciones para hacer una TAC de senos son: 
1) Enfermedad sinusal con complicaciones orbitarias o del sistema nervioso central. 
2) Sinusitis clínica de repetición. 
3) Sintomatología de sinusitis prolongada o sin respuesta adecuada al tratamiento. 
 
Aspiración de los senos: en algunos pacientes es conveniente que un otorrinolaringólogo 
efectúe una aspiración del seno maxilar por vía transnasal. Los niños pequeños han de ser 
sedados o anestesiados para esta maniobra. 
Las indicaciones son: 
1) Fracaso de varias tandas de antibioticoterapia empírica. 
2) Dolor facial intenso. 
3) Complicaciones orbitarias o intracraneales. 
4) Pacientes inmunodeprimidos. 
 
Tras una cuidadosa decontaminación del área de los cornetes, se considera significativo de 
infección el aislamiento de 104 unidades formadoras de colonias/mL o más en el material 
aspirado.Los hallazgos radiológicos significativos de sinusitis aguda en un paciente 
sintomático son: 
1) Engrosamiento de la mucosa de 4 mm (5 mm en adultos) o más. 
2) Opacificación difusa del seno. 
3) Presencia de un nivel hidroaéreo. 
 
TRATAMIENTO 
 
Tratamiento de elección es: 
AMOXICILINA a dosis altas (niños: 80-90 mg/kg/día, en 3 dosis; adultos: 875-1.000 mg/8 h.), 
asociada o no a ácido clavulánico (niños: 7,5- 10 mg/kg/día; adultos: 125 mg/8 h.). 
La duración del tratamiento en condiciones normales es de unos 10 días (pero puede 
extenderse hasta 2 a 3 semanas en pacientes con respuesta lenta). 
Por lo general es suficiente la amoxicilina sola, pero es preferible asociar ácido clavulánico en las 
sinusitis frontales o esfenoidales, en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la 
sintomatología es muy intensa, se prolonga más de un mes, o cuando falle el tratamiento inicial 
con amoxicilina sola. 
 Los pacientes con aspecto tóxico o que requieren hospitalización por otro motivo se tratan 
por vía parenteral con cefuroxima (150-200 mg/kg/día), amoxicilina-clavulánico (100-150 
mg/kg/día), cefotaxima (200- 300 mg/kg/día) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/d). 
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clínica es rápida: los pacientes con 
sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo 
de 48 horas. Si a los dos días el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el 
diagnóstico y el tratamiento. 
Otros medicamentos: en ausencia de rinitis alérgica no hay que prescribir antihistamínicos 
sistémicos ni corticoides tópicos. Los descongestionantes sistémicos o nasales tienen una escasa 
utilidad real, pero pueden proporcionar alivio sintomático en los primeros dos o tres días de 
tratamiento. 
OTITIS MEDIA 
Otitis media: presencia de exudado en la cavidad media del oído. Es una de las patologías más 
frecuentes en el niño. 
La OM se divide en otitis media con exudado (OME) u OMA. Si este exudado se acompaña de 
sintomatología se considera que existe una OMA y si su presencia es asintomática una OME, 
más conocida en nuestro país como otitis media serosa o secretora. Cuando la duración de la 
OME es superior a 3 meses se establece como otitis media crónica (OMC). 
 
Se calcula que el número de episodios de OMA al año de vida es del 62,8 % y a los 5 años del 
91,2 %. Los lactantes y niños pequeños son los más propensos a padecer otitis media, con una 
mayor frecuencia entre los 6 meses y 12 meses de edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, 
siendo poco frecuente a partir de los 4 años. 
*La OMA persistente se considera 
como el mismo proceso que no ha 
terminado de curar, mientras que la 
OMA recurrente es una sucesión de 
episodios esporádicos perfectamente 
curados. 
 
1. Streptococcus pneumoniae. 
2. Haemophilus influenzae. 
3. Streptococcus pyogenes. 
4. Staphylococcus aureus. 
 
Esta frecuencia, no obstante, varía mucho de unos individuos a otros, ya que existen factores 
predisponentes que favorecen en ciertos niños una mayor frecuencia a padecer OMA: 
 Sexo masculino. 
 Comienzo temprano del proceso. 
 Asistencia a guardería. 
 Alimentación artificial en los primeros meses de vida. 
 Presencia de fumadores en el medio familiar. 
 Historia familiar de otitis media. 
DIAGNÓSTICO: 
El único síntoma a considerar en el diagnóstico de OMA debe ser la otalgia (porque la 
especificidad de la fiebre en la OMA es del 23%). 
Sin embargo, la otalgia no es un síntoma fácil de constatar, especialmente si el niño es un 
lactante. Habitualmente la otalgia suele presentarse con: 
 Una irritabilidad inexplicable, muy habitualmente de comienzo nocturno, después que el 
niño lleva algunas horas dormido, momento en que se despierta bruscamente con llanto 
difícil de consolar, pero que cede tras administrar un analgésico o simplemente levantando 
al niño de la cuna y llevándole a un lugar fresco, pues el dolor parece puede estar en relación 
al calor de la cama y a la posición de decúbito. 
 
 En otras ocasiones la otalgia en el niño pequeño se manifiesta con fuertes tirones de orejas 
acompañado de llanto o de una intranquilidad injustificada. 
Es posible que en ocasiones pueda haber algunos casos de OMA sin dolor, pero sólo se deberá 
considerar ésta cuando haya intensas alteraciones timpánicas, como fuerte enrojecimiento o 
aspecto purulento, éste último dato es frecuentemente olvidado por la dificultad de diferenciar 
a través del tímpano el contenido de moco o de pus de la cavidad media. Si existe otorrea y es 
descartada la otitis externa, el diagnóstico de OMA es seguro. 
 
 
TRATAMIENTO: 
¿Cuándo hay que tratar la otitis media? 
 Sólo debería ser tratada con antibioterapia la OMA. 
 La OME no debería ser tratada, excepto si pasa a ser una OMC. 
 
Existe una controversia con la posibilidad de tratar a todos los episodios de OMA o de 
seleccionar sólo la antibioterapia para algunos casos determinados: la OMA es una enfermedad 
con un elevado porcentaje de curación espontánea (70-78%). Esta curación, sin embargo, es 
menor cuanto más pequeño es el niño y cuanto más numerosas son las recaídas. Además, la 
OMA tiene complicaciones temibles que hace que se considere prioritario evitar su aparición. La 
más frecuente es la mastoiditis aguda. 
Hay que individualizar el tratamiento según los factores de riesgo de cada paciente: 
 
 
Niños mayores de 2 años sin enfermedad grave 
(otalgia importante o fiebre elevada), ni historia 
personal-familiar. 
 
Tratamiento sintomático siguiendo el 
curso clínicamente durante los 2-3 días 
siguientes. 
 
 
- OMA grave, otalgia intensa o fiebre elevada, a 
cualquier edad del enfermo. 
- Enfermo menor de 2 años aunque presente una 
OMA no grave. 
 
 
Tratamiento con antibioterapia durante 
10 días.* 
 
*La duración del tratamiento debe ser individualizada. Los tratamientos cortos de 5-7 días 
preferiblemente en niños mayores con OMA esporádica y los tratamientos largos en niños 
pequeños y lactantes o con historia de OMA persistente. 
 
Elección del ATB: 
En la inmensa mayoría de las ocasiones el tratamiento de la OMA es empírico. En esta 
circunstancia, la antibioterapia debe ir dirigida a los dos principales patógenos: 
 Streptococcus pneumoniae (no sólo es el microorganismo más frecuente, sino que también 
es el que más permanece en la cavidad de oído medio y el que más resistencia presenta a 
la antibioterapia). 
 Haemophilus influenzae. 
 En menor medida, a Streptococcus pyogenes 3- 5% y Staphylococcus aureus 1-3%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LARINGITIS 
Sinónimos: crup, croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. 
Cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. Existen 
fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis 
aguda viral (LAV) y el crup espasmódico. Desde el punto de vista práctico es de escaso valor 
diferenciarlas ya que el tratamiento de ambas no difiere. 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales. 
 El virus más frecuentemente implicado es el virus parainfluenza tipo 1, responsable 
aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3 
(segundo tipo más frecuente). 
 Influenza A y B. 
 Virus respiratorio sincitial. 
 Adenovirus. 
 Rinovirus. 
 Enterovirus. 
Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como Mycoplasma pneumoniae. 
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por 
microorganismos como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre tres meses y tres años, 
con un pico de incidencia en el segundo año de vida. La incidencia disminuye a partir del 
sexto año de vida.La laringitis es con diferencia la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior 
en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se 
atienden en los servicios de urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 1-5 % de los 
pacientes. 
A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es una patología potencialmente 
grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa de la vía aérea. 
 
 
 Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de 2:1. 
 Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos 
agentes. Como el virus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de los casos, el pico principal 
ocurre cuando este virus es prevalente en la comunidad, es decir, en otoño. 
 Los únicos microorganismos capaces de provocar epidemias son el virus parainfluenza tipo 
1 y los influenza, y en ocasiones el VRS y el virus parainfluenza tipo 2. 
 
PATOGENIA 
Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que 
resulta ser la más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en 
las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. 
Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el 
trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse. En esta fase de 
insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
1. Existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. 
2. Súbitamente, y generalmente por la noche, aparece la triada típica del crup: 
 
Sigue una secuencia característica: primero aparece la tos metálica ligera, con estridor 
inspiratorio intermitente  Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la 
tos, pudiendo aparecer retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto 
del niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que el niño 
prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque ésta suele ser leve. 
Una de las características clásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niño puede 
empeorar o mejorar clínicamente en una hora. 
El cuadro clínico típico de crup dura 2-3 días, aunque la tos puede persistir durante un período 
mayor. 
 
La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con el "score de Taussig". La distinción 
del grado de severidad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento. 
 De 0-6 puntos se considera de carácter leve. 
 De 7-8 puntos de carácter moderado. 
 >9 puntos de carácter grave. 
 La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distrés severo. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clínico característico y no 
suele ofrecer dificultades. 
En la radiografía antero-posterior de cuello, se puede observar una estenosis subglótica, signo 
descrito como "en punta de lápiz" o "en reloj de arena". 
 
La identificación del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios 
epidemiológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de 
hipofaringe, tráquea y lavados nasales. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Crup espasmódico 
 
En este no existen síntomas catarrales ni de fiebre, la presentación es 
más brusca, con claro predominio nocturno y tendencia a repetirse. 
 
Epiglotitis aguda 
 
Se caracteriza por una inflamación del área supraglótica, causada 
fundamentalmente por el Haemophilus influenzae tipo B. Se observa 
sobre todo en niños de entre 2 y 4 años, que bruscamente presentan 
un cuadro de fiebre elevada, aspecto tóxico, disfagia, y dificultad 
respiratoria progresiva que provoca una posición del cuerpo hacia 
delante con estiramiento del cuello. 
 
Traqueitis bacteriana. 
Se comporta como una laringitis viral con fiebre elevada, aspecto 
tóxico, dificultad respiratoria severa y progresiva y mala respuesta al 
tratamiento. 
Absceso retrofaríngeo Puede imitar una obstrucción de la vía aérea superior. 
 
Aspiración de cuerpo 
extraño. 
La obstrucción suele ser brusca, normalmente en un niño de 6 meses 
a 2 años, con historia de atragantamiento y tos, y no hay fiebre. 
Laringoespasmo psicógeno 
Déficit de C1-inhibidor 
(que provoca angioedema 
de glotis). 
Suele haber antecedentes familiares. 
 
 
 
EVOLUCIÓN 
El crup viral es en general una entidad de características leves con evolución autolimitada. En la 
actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o 
que precisen intubación endotraqueal. 
TRATAMIENTO 
Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no requiere medidas terapéuticas. Sin 
embargo, hay un grupo de pacientes que puede beneficiarse de medidas farmacológicas, siendo 
excepcional la necesidad de medidas más agresivas. 
Debe recordarse que la nebulización de sustancias en el tratamiento de las laringitis agudas 
precisa un flujo de aire de 5 litros por minuto, para favorecer el depósito de las mismas en la 
laringe. 
 
 
 
 
Corticoides inhalados: 
budesonida nebulizada 
 
Tratamiento de la LAV leve y moderada, y de apoyo en las graves. 
 
 
 
 
 
 
Dosis fija de 2 mg disuelta en 4-5 cc de suero fisiológico 
(independientemente del peso y edad). 
Sus efectos beneficiosos se producen dentro de las 2 a 4 horas de su 
administración y podría persistir algún beneficio clínico en las primeras 
24 horas de haberlo aplicado. 
 
Beneficios: 
 Mejora la sintomatología inicial. 
 Disminuye el tiempo de estancia en urgencias. 
 Reduce la necesidad de adrenalina nebulizada. 
 Reducción en la tasa de hospitalización. 
 Rápida reducción de la inflamación laríngea y los nulos o mínimos 
efectos sistémicos que produce. 
 
 
Ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad vascular inducida 
por la bradicinina, con lo que disminuye el edema de la mucosa, y 
al estabilizar la membrana lisosómica, aminorando la reacción 
inflamatoria. 
 
 
 
 
 
Corticoides sistémicos: 
dexametasona 
 
Tratamiento del crup moderado y severo, e incluso en casos leves. 
 
Dosis: 0.6 mg / kg (máximo 10 mg), por vía intramuscular, en dosis única. 
Aunque los resultados clínicos no suelen aparecer hasta pasadas 6 horas 
de la administración de dexametasona, parece que la mejoría clínica 
comienza a las 1-2 horas de su administración. 
En los cuadros de laringitis que mejoran lo suficiente para ser dados de 
alta, sólo se precisa la administración de la dosis inicial de corticoide (la 
dexametasona mantiene niveles 36-72 h), pero en el paciente grave 
hospitalizado pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 ó 24 horas. 
 
Beneficios: 
 Disminuye la severidad de los síntomas, la necesidad de adrenalina 
nebulizada posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad 
de intubación y la estancia hospitalaria en el área de observación 
de urgencias. 
 
 
 
 
Adrenalina nebulizada 
 
Tratamiento de casos moderados y graves de laringitis aguda. 
Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia 
hospitalaria, pero produce mejoría clínica. 
 
 
 
 
 
 
Dosis: oscilan entre 3 y 6 mg. Su administración puede repetirse si es 
preciso, pudiéndose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto 
no se produce mejoría, debe considerarse el ingreso en UCI y/o 
intubación. 
Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo 
a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. 
 
Debido a que su efecto es transitorio, la situación clínica puede volver a 
ser la misma que al inicio ("efecto rebote de la adrenalina"); por esto, 
debe dejarse al paciente en observación al menos durante 3-4 horas tras 
su administración antes de decidir el alta. 
 
 
 
 
Intubación 
endotraqueal 
 
La intubación endotraqueal ha desplazado a la traqueotomía en el 
manejode la obstrucción severa de la vía aérea secundaria a LAV. 
 
La decisión de intubar debe basarse en criterios clínicos que incluyan 
dificultad respiratoria severa y progresiva, cianosis, alteración de la 
consciencia, agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina 
nebulizada. 
 
Estos pacientes deben ser ingresados en la unidad de cuidados 
intensivos. 
Se intentará la extubación cuando el niño esté afebril, no haya 
secreciones abundantes al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del 
tubo, lo que suele suceder a las 48 – 72 horas. 
 
 
 
 
 
Su mecanismo de acción es por vasoconstricción de las arteriolas 
precapilares mediante la estimulación de los alfa-receptores, 
disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de la 
mucosa laríngea. 
 
Algoritmo terapéutico de la laringitis aguda según su gravedad. 
 
 
EPIGLOTITIS 
La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de 
instauración brusca y rápidamente progresiva, que se produce sobre todo en niños pequeños. 
Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso 
total de la vía aérea superior, pudiendo causar la muerte. 
La introducción de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal 
patógeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los 
niños menores de 5 años. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Los dos factores más importantes que influyen en la adquisición de la infección son los 
déficits inmunitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos años, el 95 % de los casos se 
producían en niños menores de 5 años. 
Los niños con mayor susceptibilidad de padecer EA por Hib son aquellos que no poseen en 
sangre una concentración adecuada de anticuerpos frente al polisacárido capsular del Hib 
(PRP). 
El recién nacido posee anticuerpos maternos transmitidos por vía transplacentaria hasta los 2-3 
meses de edad; a partir de entonces la incidencia de la enfermedad aumenta hasta los 5 años, 
edad en la que se desarrolla la inmunidad natural contra el Hib, que se adquiere a través del 
estado de portador o por haber padecido infecciones por este agente. 
 Revisiones recientes de esta patología revelan que se está convirtiendo en una enfermedad 
infrecuente en niños, aumentando su incidencia en adultos (30-40 años) por el uso 
indiscriminado de antibióticos. 
 Es más frecuente en varones, tanto en edad pediátrica como adulta, suponiendo hasta el 
70% de los casos en algunas series. 
 No existe predominio estacional claro, aunque parece más frecuente en meses fríos. 
 
ETIOLOGÍA 
El Haemophilus influenzae tipo B es el germen implicado en la mayoría de los casos de EA, 
suponiendo hasta el 90-95 %. 
Otros microorganismos ocasionalmente productores de EA son Streptococcus pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus. La 
etiología viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo en adultos, pero se han publicado 
algunos casos por herpes simplex tipo 1. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los raros casos de EA de etiología viral son de presentación más insidiosa, pero de evolución 
potencialmente grave al igual que las bacterianas. 
DIAGNÓSTICO 
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una 
leucocitosis moderada con desviación hacia la izquierda. La proteína C reactiva suele estar 
elevada. 
La radiografía lateral de cuello* ayuda al diagnóstico, pudiéndose 
observar una epiglotis aumentada de tamaño, pliegues 
aritenoepiglóticos engrosados y distensión de la hipofaringe, 
respetándose las estructuras subglóticas (“signo del pulgar”). Se 
considera que la sensibilidad de esta prueba diagnóstica oscila 
entre el 85 y el 90 %. 
*Debido a la demora que supone en asegurar la 
permeabilidad de la vía aérea, se recomienda realizar 
la radiografía sólo en aquellos casos dudosos en los 
que el paciente está estable. 
 
El caso típico es un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento del año 
una historia de: 
 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. 
 Odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85 % de éstos. 
 De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el 
paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca 
abierta con la lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". 
 Se muestra ansioso e inquieto. 
 Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. 
 El estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos 
(diferencia con las laringitis agudas) 
 
La evolución de estos pacientes puede ser fulminante. 
En la mayoría, el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el ingreso en la Unidad 
UCI es inferior a 24 horas. 
 
El diagnóstico definitivo se realiza mediante 
la visualización directa, con ayuda de un 
depresor lingual o un laringoscopio, de una 
epiglotis edematosa y coloración "rojo 
cereza". Este examen solo debe realizarse 
siempre que sea accesible la intubación 
inmediata por riesgo de paro respiratorio, y 
normalmente es más segura en adultos que 
en niños. 
No debe olvidarse que está contraindicada la posición del paciente en decúbito 
supino durante la exploración, debido a que el peso de la epiglotis inflamada puede 
obstruir el vestíbulo laríngeo. 
 
En cuanto al diagnóstico etiológico, se consigue aislar Haemophilus influenzae tipo B en 
hemocultivo (95 % de casos) y cultivo de epiglotis en la mayoría de los niños. Este porcentaje 
puede incrementarse mediante estudio serológico, detección del antígeno capsular del Hib en 
orina, búsqueda de material genético del germen en sangre o tejido epiglótico mediante la 
reacción en cadena de la polimerasa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
La EA (proceso supraglótico) debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos subglóticos. 
Estos últimos incluyen como máximo exponente a la laringitis aguda. 
 
TRATAMIENTO 
El pilar fundamental en el tratamiento de la EA es el mantenimiento adecuado de la 
vía aérea, obteniéndose tan pronto como se sospeche esta patología. 
 
Inicialmente se debe administrar oxígeno sin interferir en la posición del paciente, mientras 
disponemos de las medidas de intubación con rapidez. Si el paciente está estable, se intubará 
bajo anestesia general en quirófano. En su defecto, se intubará de urgencias, utilizando tiopental 
y atropina intravenosos para sedar y evitar una posible respuesta vagal respectivamente. 
Debido a la dificultad que conlleva la inserción de un tubo endotraqueal a través de una epiglotis 
inflamada, esta técnica no está exenta de complicaciones: el paso del tubo puede causar 
hemorragia y fragmentación de la epiglotis. La gran ventaja de la intubación es la facilidad de su 
extracción transcurridas las 36-48 horas que habitualmente tarda en disminuir la inflamación de 
la epiglotis. 
En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubación o traqueotomía urgente, 
puede recurrirse a una cricotiroidotomía urgente. 
El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe administrarse siempre 
por vía intravenosa, y mantenerse durante al menos 7-10 días. 
El antibiótico de elección es una CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN, normalmente 
cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75 mg/kg/día. 
En pacientes alérgicos a beta-lactámicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. 
La administración de corticoides por vía intravenosa puede ser beneficiosa en estos pacientes 
durante la primera parte del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el edema 
supraglótico. 
 
EVOLUCIÓN 
La EA es un cuadro de extrema gravedad. La muerte se puede producir por 
obstrucciónrespiratoria grave no corregida, sepsis o parada cardiorrespiratoria. 
Los pacientes con EA habitualmente mejoran en 36-48 horas de antibioterapia adecuada. 
Normalmente, el período durante el cual es necesaria la intubación endotraqueal es corto, 
siendo extubados normalmente en 48 horas. Para llevar a cabo la extubación del paciente se 
precisa una mejoría clínica general, la presencia de escape de aire alrededor del tubo 
endotraqueal, así como evidencia de resolución por visualización directa de la epiglotis con un 
laringoscopio de fibra óptica. 
Así pues, a pesar de ser una patología potencialmente grave, la mortalidad es baja. 
PREVENCIÓN 
 Inmunización con vacuna conjugada (polisacárido PRP unido a proteína transportadora) 
contra el Hib. La eficacia clínica de esta vacuna es cercana al 100%. 
Aún así, no se puede rechazar el diagnóstico de sospecha de EA en un niño con cuadro clínico 
compatible y correcta vacunación contra Haemophilus influenzae tipo B, ya que se han 
publicado casos en estas circunstancias. 
FARINGOAMIGDALITIS 
La faringitis aguda es una de las causas más frecuente de consulta al pediatra. 
ETIOLOGÍA 
El 70-80% de todas las faringitis están producidas por virus. Entre las bacterias, la más 
importante por su frecuencia y por las complicaciones supuradas y no supuradas (fiebre 
reumática, glomerulonefritis y trastornos neurosiquiátricos autoinmunes), es el estreptococo β 
hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), que causa del 15%-20% de las faringitis. 
 
En general, la etiología está fuertemente influenciada por la edad: 
 Menores de 3 años: producida por virus y raramente por S. pyogenes, aunque en los 
últimos años parece constatarse un incremento de faringitis por este agente en niños 
pequeños. Sin embargo, en este grupo de edad la faringitis estreptocócica no supone un 
riesgo importante de fiebre reumática. 
 Edad escolar y adolescentes: S. pyogenes. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
Diagnóstico 
clínico 
 
 
 
Faringoamigdalitis por S. pyogenes: de forma característica, comienza de 
forma brusca y se manifiesta por: 
 
 
En los niños de 1-3 años de edad, la infección nasofaríngea por estreptococo 
cursa como una enfermedad subaguda, de varios días o semanas de duración, 
con rinitis mucopurulenta, febrícula, irritabilidad y anorexia. Un hallazgo muy 
valioso para el diagnóstico, cuando existe, es la presencia de costras alrededor 
de los orificios nasales. 
 
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial de la faringitis 
estreptocócica con otras formas de faringitis es muchas veces, difícil o 
imposible. En general, la afectación de varias mucosas (conjuntivitis, rinitis, 
tos, ronquera, diarrea y estomatitis) orienta hacia etiología vírica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
microbiológico 
 
 
 
 Cultivo faríngeo: el cultivo del frotis faríngeo en agar sangre constituye el 
patrón diagnóstico de la faringitis estreptocócica. Para lograr la máxima 
sensibilidad, es importante obtener las muestras frotando con la torunda la 
superficie de ambas amígdalas y de la faringe posterior, y evitando el 
contacto con la saliva y las zonas más anteriores de la boca. 
Tarda 24-48 horas, lo que puede retrasar el inicio del tratamiento y la 
resolución de la enfermedad. 
 
Un cultivo positivo no diferencia, sin embargo, entre una persona con 
faringitis estreptocócica verdadera y un portador de S. pyogenes que, en 
ese momento, padece una faringitis de etiología viral. 
 
 Tests rápidos de detección antigénica: permiten realizar al diagnóstico en 
30-60 minutos. Se basan en la detección del carbohidrato del S. pyogenes, 
después de extraerlo por métodos químicos o enzimáticos, directamente 
del exudado faríngeo. 
Cuatro métodos de detección: aglutinación de partículas de látex 
recubiertas del carbohidrato del grupo A, ELISA, ELISA modificado, e 
inmunoensayo óptico. 
En general, la especificidad de estos tests oscila entre el 95% y el 98%, por 
lo que su valor predictivo positivo (posibilidad de padecer una infección 
estreptocócica cuando el test es positivo) es también muy alto. Por el 
contrario, la sensibilidad es más baja y por tanto, un test rápido negativo no 
excluye la infección, siendo necesario realizar el cultivo. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
La faringitis estreptocócica es una entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente en 
3-4 días. Sin embargo, el tratamiento antibiótico previene la fiebre reumática, y acorta de forma 
discreta pero significativa la duración de los síntomas, aunque este efecto es más evidente en 
los casos con manifestaciones clínicas floridas y puede no observarse en los más leves. 
En definitiva, las manifestaciones clínicas no predicen de manera 
fidedigna la etiología estreptocócica, por lo que la mayoría de los autores 
recomiendan, cuando es posible, hacer pruebas diagnósticas (cultivo o 
tests rápidos). 
Los signos y síntomas clínicos sirven más que para diagnosticar la faringitis 
estreptocócica para excluir a los pacientes que no padecen esta infección 
(los que tienen signos de etiología viral) y que, por tanto, no necesitan 
pruebas diagnósticas ni tratamiento antibiótico. 
 
La erradicación del estreptococo de la nasofaringe es esencial para la prevención de 
la fiebre reumática. 
Tratamiento de elección: penicilina V oral durante 10 días ó amoxicilina 50 mg/kg/día, durante 
10 días, en 2 o 3 dosis diarias. 
La penicilina benzatina intramuscular (una dosis de 600.000 U para los niños que pesan menos 
de 25 kg y 1.200.000 U para los de mayor peso y adultos) es una alternativa útil en los casos en 
los que se dude del cumplimiento del tratamiento oral.