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ACV ISQUÉMICO
Alteraciones neurológicas focales debidas al compromiso por cualquier causa de los vasos que irrigan al cerebro, de comienzo brusco. 
Ocupa el tercer lugar como causa de muerte y primerio como causa de invalidez. Es más frecuente en hombres, el 60% de los casos suceden entre 65 y 84 años.
Se clasifican en dos tipos: isquémico (80%) y hemorrágico (20%). Puede afectar a la circulación arterial o venosa. 
El isquémico se clasifica (TOAST) en: 
· Aterosclerosis de gran vaso (émbolo o trombosis)
· Cardioembólico
· Oclusión de pequeño vaso (laguna)
· Otra etiología
· Indeterminado
DEFINICIÓN
Stroke: disfunción neurológica abrupta, focal o global, debida a isquemia del tejido nervioso. Se acompaña de imágenes características anormales en el territorio comprometido.
AIT: episodio de breve disfunción neurológica resultado de una isquemia cerebral focal, que no se asocia a infarto cerebral permanente. No hay imágenes características.
FISIOPATOLOGÍA
La sangre llega al cerebro por cuatro pedículos arteriales: dos a. carótidas y dos a. vertebrales, por donde circulan alrededor de 900 ml/min (80% por carótidas y 20% por vertebrales).
La obstrucción de una de estas arterias puede determinar extensos infartos o pasar inadvertida, lo que depende del desarrollo de circuitos anastomóticos y de la rapidez con que se produce la obstrucción. 
El polígono de Willis une las carótidas entre si por la a. comunicante anterior que conecta las dos ACA; y por medio de la a. comunicante posterior, uniendo las ACP, por lo tanto, anastomosando el sistema carotideo con el vertebrobasilar. 
La interrupción del aporte sanguíneo puede ser focal o global:
· Global: es producida por la disminución brusca y severa del aporte sanguíneo cerebral (PCR, hipoTA, arritmias). No existe flujo colateral y el daño neuronal irreversible comienza dsp de 4 a 8 min de la detención circulatoria cerebral. 
· Focal: existe un área más intensamente hipoperfundida de tejido donde el flujo cerebral disminuye de manera dramática. Este territorio está circundado por un área cuya pefusión se haya en valores marginales -zona de penumbra- . La perfusión y viabilidad de dicha área depende del grado de circulación colateral. La terapéutica irá dirigida a la protección de esta área. 
En condiciones fisiológicas el FSC es 53 ml/100g/min. Cuando desciende a 15 a 18, se bservan signos de falla eléctrica. La homeostasis de la MP y la integridad estructural de la neurona aún se mantienen (penumbra isquémica). Si el flujo desciende a valores menores a 10, la falla iónica altera funciones celulares vitales elementales y el daño neuronal se vuelve irreversible. 
Las alteraciones observadas son multifactoriales:
· Disminución ATP y acumulación de ac. Láctico.
· Incremento del K EC por falla de la bomba, alterando el potencial de membrana.
· Despolarización neuronal y liberación de NT excitarorios.
· Ingreso de Na y Cl a la neurona, aumentando su osmolaridad, ingreso de agua a la neurona, edema celular y lisis osmótica.
· Daño retardado por elevación del Ca ic: activa proteasas, nucleasas, adenilatociclasa, fosfolipasas, formación de RLO
· La acidosis inducida por aumento de ac.lactico y de AGL, genera desnarutalización de proteínas.
CLASIFICACIÓN
1) Según el territorio vascular comprometido
· Enfermedad de grandes vasos: arterias precerebrales, causado frecuentemente por ateroesclerosis. Se localiza en la bifurcación carotidea, el sifón, arterias vertebrales y basilar. Tb puede producirse por disección de las arterias.
· Enfermedad de vasos circunferenciales: ACM, ACA, ACP. La ACM puede ser comprometida por embolias cardíacas o arteriales proximales. 
· Enfermedad de vasos perforantes: infartos de pequeños tamaños (4 a 15 mm) que se localizan en estructuras profundas del cerebro (GB, cápsula interna, scia blanca) y tco cerebral. Se los denomina lagunas. Causado por HTA.
2) Según duración de los smas. 
· AIT: menos de 24 hs, recuperación ad integrum, sin imágenes características. 
· Infarto cerebral
· Infarto progresivo: el cuadro clínico continúa empeorando desde su inicio en forma y tiempo variables.
Las manifestaciones clínicas de un paciente dependen de:
· Tamaño de la lesión
· Duración del trastorno isquémico
· Localización de la lesión
· Variación individual en la rta a la lesión.
AFECCIÓN DE LOS GRANDES VASOS DEL CUELLO Y ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DEL CEREBRO
Arteria carótida
Ramas: 
· A.carotida interna y externa
· A. oftálmica
· ACM y ACA
· A. comunicante posterior
Afectada por:
· Ateroesclerosis (bifurcación y sifón)
· Disección
· Displasia fibromuscular
La enfermedad puede ser asintomática (compensación del polígono de Willis) o comprometer la vida del paciente. Esto depende del grado de circ colateral y de la capacidad del proceso obstructivo de embolizar. Produce:
· Trastornos motores y sensitivos del hemicuerpo opuesto 
· Afasia y apraxia si compromete el hemisferio dominante
· Hemianopsia homónima contralateral (afectación del lóbulo temporal, cintillas ópticas) diferenciándose de la enfermedad monocular homolateral por defecto isquémico retiniano (afectación a. oftálmica)
· Desviación ocular hacia el lado de la lesión por afectación de área prefrontal. 
· Disección de a.carótida produce: intenso dolor mandibular, propagación a la órbita y oído y sme de Horner homolateral.
· 
Arteria vertebral 
Afectada por :
· Ateroesclerosis 
· Displasia fibromuscular
· Disección. 
Smas de isquemia vertebrobasilar (puede ponerse de manifiesto al ejercitar el MS por inversión del flujo arterial - descendente en vez de ascencente en el robo de la subclavia-)
· Asintomático 
· Smes bulbopontinos, alternos, lesión del PC homolateral e hiperestesia y hemiplejía del hemicuerpo contralateral. 
· Wallenberg: (más frec)
· Sme cerebeloso homolateral
· Hemiplejía braquio crural contralateral
· Parálisis de cuerda vocal y hemivelo del paladar homolateral
· Anestesia termoalgésica contralateral alterna. Facial homolateral.
· Vértigo, ataxia, nauseas, vómitos.
· 
Arteria basilar
Se forma por anastomosis de ambas vertebrales 
Irriga por vasos circunferenciales el cerebelo y la superficie del tronco; por vasos perforantes, la profundidad del mismo. 
Ramas terminales: ACP. Irrigan mesencéfalo, tálamo óptico, lóbulos temporales y occipitales. 
Afectada por:
· Ateromatosis locales o embólicas 
Produce:
· Cuando se afectan ambas arterias vertebrales, una vertebral dominante o la basilar, se produce el Sme de enclaustramiento, donde el paciente está lúcido, escucha, siente, pero no puede moverse (cuadriplejía) por compromiso de la vía cortico espinal ni puede comunicarse por afectación de la vía cortico nuclear (anartia). Solo puede comunicarse por movimientos verticales de la mirada, ya que los laterales tb están paralizados. 
· Coma: cuando hay afectación profunda del tronco y compromete la formación reticular.
· Smes alternos. 
AFECCIÓN DE ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DE LA CX CEREBRAL
Arteria cerebral anterior (ACA)
Irriga: 
· ¾ anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales
· Lóbulo orbitario
· Polo frontal y franja de la convexidad alta
· Cuerpo calloso (70%)
· Parte inferior de la cabeza del núcleo caudado
· Brazo anterior de cápsula interna
Obstrucción proximal (antes de la comunicante anterior)
· Cuadro grave de hemiplejía contralateral
· Signos prefrontales
· Cuadro leve (si la comunicante anterior está permeable)
Obstrucción distal a la comunicante anterior
· Plejía y alteraciones sensitivas del MI contralateral 
· Paresia del brazo
· Sin afectación de la cara 
· Apatía, abulia
· Trastornos esfinterianos
Hemisferio dominante: apraxia braquio crural izquierda
Arteria cerebral media (ACM)
Irriga cara externa de hemisferios cerebrales:
· Área motora, premotora.
· Centro de la mirada conjugada lateral
· Vía óptica
· Zonas del lenguaje en el hemisferio dominante
Afectada por:
· Embolias cardíacas o arteriales (sector carotideo o aórtico)
Clínica:
· Hemiparesia a predominio facio-braquial CL
· Afasia motora en hemisferio dominante
· Afasia fluentecuando se alteran las ramas temporales
Daño en el origen, afecta territorios profundos (GB y cápsula interna), produciendo:
· Hemiplejía facio-braquio-crural CL
· Hemihipoestesia CL 
· Hemianopsia CL
· Afasia mixta en hemisferio dominante
Cerca del 50% de estos infartos sufren transformación hemorrágica 
Arteria cerebral posterior (ACP)
Nace de la arteria basilar. 
Irriga:
· Pedúnculos cerebrales y cerebelosos superiores 
· Pares oculomotores III y IV
· Scia negra, núcleo rojo y formación reticuar
· Tálamo y subtalamo
· Fascículo longitudinal medial
Clínica:
A) Ramas perforantes:
· Smes alternos
· Hemibalismo 
· Lesiones talámicas (lagunas)
B) Oculsión bilateral total: 
· Sme mesencéfalo talámico con parálisis del III PC
· Abulia
· Smas visuales 
C) Ramas corticales:
· Smes con compromiso visual de tipo cortical: cuadrantopsias y hemianopsias congruentes con respeto macular y reflejo fotomotor conservado. 
· Alucinaciones 
· Hemisferio dominante: alexia, anomia, agnosia
· Lesión bilateral: ceguera cortical con visión en caño de escopeta. 
ENFERMEDAD DE VASOS PERFORANTES
Las arterias perforantes son vasos de 0,1 a 0,5 mm de diámetro que se originan en la primera porción de ACA, ACM, ACP y en arteria basilar, que irrigan estructuras profundas, no corticales, del cerebro y del tco. Afectadas en el 20-25% de los acv. Los infartos producidos se denominan lagunas, son de pequeño tamaño (menor a 15 mm) y se localizan en GB, cápsula interna, scia blanca que rodea estas estructuras y profundidad del tronco cerebral. Relacionados con HTA. 
Clínica: Smes caracterizados por ausencia de smas corticales (no presentan afasia, apraxia, agnosia ni trastornos visuales, convulsiones o alteraciones del sensorio).
· Sme motor puro: hemiparesia de comienzo brusco que compromete con igual intensidad cara brazo y pierna, sin alteraciones sensitivas ni compromiso de fx corticales. Es el más frecuente, la lesión se localiza en el brazo posterior de la CI o en el centro oval.
· Sme sensitivo motor: al cuadro anterior se suman alteraciones sensitivas con la misma distribución en el hemicuerpo, sin perturbaciones de tipo cortical. Lesión en CI o tálamo óptico.
· Sme sensitivo puro: alteraciones de la sensibilidad que afectan la mitad del cuerpo, límite neto con la línea media. Sin manifestaciones motoras ni corticales. Lesión del tálamo óptico.
· Hemiparesia atáxica: paresia desproporcionada; mayor densidad en la pierna y ataxia en sentido opuesto, muy intensa en el brazo. Se produce un cuadro de: ataxia en el MS y paresia del MI. Lesión en pie de protuberancia o corona radiata.
· Disartria mano-torpe: disartria y disfagia por parálisis facial, velopalatina y lingual de tipo central, y torpeza en el MS homolateral a los defectos craneales. La laguna se ubica en la rodilla de la CI o en tercio superior de protuberancia.
La evolución es hacia la mejoría espontánea después de un período de estabilidad. Su repetición puede llevar a un cuadro de demencia por infartos en territorio perforante. 
INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFE
Producidos por hipoTA sostenida por PCR. Isquemias entre las ACM-ACA-ACP, localizado a nivel parietooccipital y frontal anterior. En los de causa sistémica, puede afectar áreas motoras bilaterales de MMSS (homúnculo cortical). En los casos de compromiso de la arteria proximal, el compromiso es unilateral. 
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
Menos del 1%
Factores predisponentes: 
· Embarazo y puerperio
· Tratamientos hormonales
· Discrasias sanguíneas
· Infecciones vecinas a los senos
Clínica:
· Smas de hipertensión intracraneana aislada: cefalea, vómitos, papiledema.
· Signos focales: déficit local, convulsiones.
· Encefalopatía: alteraciones del estado mental
Tto: HBPM en dosis anticoagulantes. 
FACTORES DE RIESGO PARA LA ENF CEREBROVASCULAR
FR modificables, deben detectarse y tratarse en forma presintomática
· HTA
· DBT
· Obesidad
· Dislipidemias
· Enfermedad cardíaca: FA genera embolismos, hipertrofia cardíaca, ICC, IAM en fase aguda (transmural y cara anterior), en su fase crónica asociado a secuelas acinéticas y aneurismas cardíacos. 
· Tabaquismo
· Alcohol
· ACO
· Drogas: cocaína, anfetaminas, descongestivos, asociado a HTA, VC, vasculitis y activación de la agregación pqt.
· Factores hematológicos: déficit de los inh fisiológicos de la coagulación, AAF.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial:
· ACV hemorrágico
· Alteraciones metabólicas: Hiper/hipoglucemia, encefalopatía hepática, hipoNa. 
· Crisis epilépticas: crisis focales motoras, crisis inhibitorias con detención del lenguaje, parálisis de Todd, manifestaciones sensitivas.
· Tumores (LOE)
· Hematoma subdural
· Migraña con aura
· Histeria y simulación 
· Encefalopatía hipertensiva
Plan de estudio
A) Anamnesis y examen neurológico: 
· Si la forma de comienzo fue en actividad o en reposo
· El tiempo trasncurrido desde el inicio del episodio hasta la consulta
· Precisarse FR vascular
· P/A cefaleas, vómitos, signos focales supratentoriales: alertan sobre posibilidad de hemorragia intracerebral
· Smas asociados a disección arterial.
· Exploración neurovascular: búsqueda de frémitos carotideos, palpación del cuello, de la a. temporal, auscultación cardíaca.
· Control del pulso y de la TA 
· Evaluación con escala NIHSS
· Evaluación de la degución: la disfagia se produce tanto en el compromiso troncal como hemisférico y puede llevar a broncoaspiración, generando muerte por neumonía aspirativa.
· Clínica: 
· Hemiparesia sin alteraciones en el lenguaje ni de la sensibilidad: lesión pequeña en la profundidad no cortical del cerebro
· Hemiparesia y desviación ocular conjugada hacia el lado contrario del defecto motor: extenso infarto en territorio carotideo silviano.
· Diplopía, signos alternos, vértigo, N/V: trastornos del tco cerebral, en el sector vertebrobasilar.
B) Descartar hemorragia cerebral
· TC cerebro sin contraste: No puede proporcionar en las primeras horas la localización de la lesión isquémica, e incluso tampoco tardíamente si se encuentra en fosa posterior. Puede ser necesario luego complementarlo con un estudio contrastado. Signos de isquemia temprana:
· Hiperdensidad espontánea de la ACM “signo de la cuerda”
· Pérdida de límite entre scia blanca y scia gris.
· Borramiento de los surcos.
· RM: Para descartar isquemia del tco cerebral. Técnicas de difusión perfusión permiten diferenciar lesiones antiguas de recientes y poner de manifiesto las lesiones isquémicas agudas. 
C) Lesiones hemisféricas: Diferenciación entre lesión cortical de una lesión profunda. 
· Hemisféricas: dos etiologías posibles
· Lesión en los vasos de cuello
· Tromboembolismo a partir del corazón o cayado aórtico
· Doppler de vasos de cuello
· Angiografía cerebral por cateterismo 
· Angio RM/TC
· ECG: identificación de arritmias (FA) o lesiones isquémicas con capacidad embolizante. Se pueden identificar cambios en el ECG secundarios al stroke:
· Depresión del ST
· Prolongación del QT
· Inversión de onda T
· Ondas U prominentes.
· El paciente debe estar monitorizado las primeras 24 hs.
· Ecocargiograma TT: detección de trombos apicales; TE: detección de trombos en auricula izquierda. 
· Holter: para detección de FA paroxística.
· Lacunares: Clínica (ausencia de manifestaciones corticales) + TC/RM + normalidad de vasos de cuello
D) Identificación del subtipo de ACV isquémico
E) Estudios complementarios:
· Laboratorio: glucemia, HMG con rto pqt coagulograma, fx renal, ionograma, hepatograma.
· Screening toxicológico
· OH
· EAB
· Sub B HCG
· Sat o2
· Rx tx: para detectar enfermedd pulmonar o cardíaca. Poco específico.
TRATAMIENTO DEL CUADRO AGUDO
TTO GENERAL
1) ABC. Paciente monitorizado las primeras 24 hs.
2) Mantenimiento adecuado de O2
3) Hipertermia (aumenta las demandas metabólicas y la producción de RLO)
4) Manejo de la TA: tratar:
· No candidato a trombolíticos: TA mayor 220/120, descenso esperado del 15-25% en las primeras 24 hs (en hipertensos) y TAD mayor a 110 en normotensos 
· Candidato a trombolíticos: TA menor a 185/110
· Cuando afecta a otros órganos (encefalopatíahipertensiva)
· Si descompensa una enfermedad cardíaca
· Disección aórtica
Drogas titulables:
· Labelalol 10-20 mg ev en 1 a 2 min. Max: 300 mg
· Nicardipina 5 mg/h en infusión ev (dosis inicial) luego aumento 2,5 mg/h cada 5 min. Max: 15 mg/h
· Nitropusiato 0,5 ug/kg/min inicial. Con monitoreo continuo.
5) Glucemia: Dosar rápidamente al ingreso y corregir hipoglucemias menor a 60 mg/dl. Mantener niveles entre 140-180 mg/dl
6) Convulsiones: No se hace profilaxis.
7) Profilaxis gastropatía por stress: Sucralfato, anti H2, omeprazol. 
8) Complicaciones respiratorias: 
· Embolia pulmonar: administración profiláctica de heparina o sistemas de compresión neumática en MMII.
· Neumonía aspirativa: SNG cuando hay disfagia.
9) Alteraciones esfinterianas y escaras: 
· Sondaje intermitente o sonda vesical.
· Reducir el tiempo de apoyo en zonas sensibles, rotación del paciente cada dos hs.
10) Secuelas: Kinesiología, Fonoaudiología.
TTO ESPECÍFICO
1) Antiagregación pqt: AAS 325 mg como dosis inicial en las primeras 48 hs del stroke. Luego dosis diaria.
· AAS 100 a 325 mg/día
· Clopidogrel 75 mg/día
2) Estatinas: disminución de lípidos, estabilización de la placa y enlentece el progreso de la aterosclerosis. 
· Atorvastatina 40 mg/dia
3) Anticoagulación:
· Solo se anticoagula cuando se certifica que el acv fue producto de trastornos cardíacos (FA-cardiomegalia), en trombofilias.
· Debe demorarse al menos 48 hs (de 48 hs a 15 días) por el riesgo de transformación hemorrágica. 
· Enoxaparina sc cada 12 hs.
4) Trombolíticos 
Criterios de inclusión:
· Dx de acv isquémico de cualquier territorio
· Menos de 3 hs de evolución
· Déficit mensurable
· Smas no aislados
· TC normal o con cambios sutiles
· Si está anticoagulado, RIN menor a 1,7
· Si recibió heparina en las 24 hs previas, KPTT normal
Criterios de exclusión:
· Smas sugestivos de hemorragia meníngea
· Crisis o estado posictal
· Trauma o acv en los 3 meses previos
· Antecedente de hemorragia intracraneal
· IAM 3 meses previos
· Evidencia de infección, uso de drogas o OH
· Hemorragia intestinal o urinaria en los 21 días previos
· Cx 14 días previos
· Punción arterial no compresible 7 días previos
· Evidencia de hemorragia activ o Fx
· Pqt menor a 100.000
· Glucemia menor a 50 mg/dl o mayor a 400 mg/dl
· TAS mayor a 185 TAD mayor a 110
· TC: hemorragia o infarto multilobar (hipodensidad mayor a 1/3 del hemisferio)
· rtPA: 0,9 mg/kg EV en los primeros 60 min. El 10% de la dosis administrada en bolo el primer minuto. 
El paciente debe estar en UTI. NO administrar AAS ni heparina hasta 24 hs dsp de la administración y siempre con TC previa. 
Control cada 15 min las primeras dos hs, luego cada media hora entre las hs 2 y 6, luego una vez por hora. Se controla con el NIHSS y TA. 
Frente a: Cefalea severa, HTA aguda, N/V, suspender y TC urgente.
· rtPA intraarterial: menos de 6 hs de ocurrido el evento, para oclusión de ACM. Pacientes con contraindicaciones para trombolíticos.
5) Tratamiento quirúrgico
· Endarterectomía carotidea 
· Angioplastia con colocación de stent
ACV HEMORRÁGICO
· Sangrado que se produce dentro del encéfalo como consecuencia de la ruptura de un vaso (arteria o vena), pudiendo extenderse al sistema ventricular y/o espacio subaracnoideo.
· Es una emergencia médica 
· Tiene una alta mortalidad (alrededor del 30%)
· Representa el 10- 15% del total de los ACV
Etiología:
· Primarias
· HTA
· Angiopatía amiloide cerebral
· Secundarias
· MAV
· Ruptura aneurismática
· Tumores
· Abuso de drogas, cocaína
· Trasformación hemorrágica de ACV isquémico
· Posterior al uso de rtPA
· Trombosis de los senos venosos
· Discrasias sanguíneas 
· ACO
HTA 
· Causa más frecuente (alrededor del 75%)
· Localización:
· Putamen y cápsula interna (50 %)
· Lobar (20-25%)
· Tálamo (10-15%)
· Cerebelo (10%)
· Protuberancia (8-10%)
· Caudado (5%.)
· Generalmente espontáneo, de localización única
Angiopatía amiloide cerebral 
· Frecuente en ancianos
· Localización: subcortical, lobar (parietal u occipital)
· Pueden ser múltiples
· DX: Por descarte
Diagnostico
· Clínica:
1. Déficit neurológico de inicio súbito
2. Progresión clínica en minutos u horas
3. Cefalea intensa
4. Náuseas y vómitos
5. Deterioro del sensorio
6. TAS>220mmHg
7. No se puede diferenciar del ACV isquémico solo por la clínica
· TAC
· Angio TAC y Angio RNM
Tratamiento
· MEDICO
1. Cuidados neurológicos agudos; según Glasgow: IOT-SNG
2. Vía EV periférica o central
3. Hidratación
4. Soporte nutricional en 48 hs
5. Evitar hipoventilación alveolar, hipoxia e hipercapnia
6. Evitar hiponatremia e hiperglucemia
7. Profilaxis con anticonvulsivantes (si localización es cortical)
· QUIRURGICO
1. Indicación controvertida
2. Se recomienda en:
· HIC > 50 cm3. 
· Si es accesible independientemente del grado neurológico. 
· En hematomas de fosa posterior≥ 2,5 cm3
· La cirugía evita lesiones secundarias a la compresión del tronco y el aumento de PIC, pero no mejora el déficit neurológico inicial
· El volumen del hematoma y el Glasgow inicial son los predictores de sobrevida más importantes a los 30 días para todas las edades y localizaciones