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CIRUGÍA Tomo II TEMAS DE CIRUGÍA Tomo II Dr. Gilberto Pardo Gómez Dr. Alejandro García Gutiérrez† La Habana, 2010 TEMAS DE Diseño: D.I. José Manuel Oubiña González. Emplane: Amarelis González La O, Xiomara Segura Suárez e Isabel Noa Riverón. © Gilberto Pardo Gómez, Alejandro García Gutiérrez†, 2010. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2010. ISBN 978-959-212-639-8 ISBN 978-959-212-640-4 Obra completa Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23 No. 177 entre N y O Edificio Soto 2 do. piso, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba. Teléfono: (53-7) 55 3375 / 832 5338 ecimed@infomed.sld.cu Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Pardo Gómez Temas de Cirugía/Gilberto Pardo Gómez Alejandro García Gutiérrez † ...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2010. 2t. 554p. Figs. Tablas Incluye tabla de contenido del tomo II. Incluye 6 partes con 43 capítulos con sus autores y la bibliografía al final de cada capítulo. 1.CIRUGIA/historia 2.SERVICIO DE CIRUGIA EN HOSPITAL 3.PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS OPERATIVOS 4.PROCEDIMIENTOS QUIRURGI- COS AMBULATORIOS 5.ANESTESIOLOGIA I.Pardo Gómez, Gilberto WO140 Autores principales Gilberto Pardo Gómez Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor de Mérito, Profesor Titular y Académico (Honorífico). Alejandro García Gutiérrez (†) Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor de Mérito, Profesor Titular y Académico (Honorífico). Autores Jorge F. Abraham Arap Especialista de II Grado en Cirugía General. Radamés I. Adefna Pérez Especialista de II Grado en Cirugía General. Sergio Arce Bustabad Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Inmunología. Profesor Titular. Ramiro Barrero Soto Especialista de II Grado en Cirugía General e Intensivista. Profesor Titular. Jesús Barreto Penié Especialista de II Grado en Medicina Interna. Máster en Nutrición en Salud Pública. Enrique Brito Molina Especialista de I Grado en Cirugía General. Eustolgio Calzado Martén Especialista de II Grado en Anestesiología. Profesor Titular. Calixto Cardevilla Azoy (†) Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Consultante. Ada M. Casals Sosa Especialista en Psicología Médica. Profesora Auxiliar. Jesús Casas García Especialista de I Grado en Cirugía General. Juan Cassola Santana Especialista de II Grado en Cirugía General. Investigador Auxiliar y Profesor Auxiliar. Alfredo Ceballos Mesa Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología. Académico Titular, Profesor Titular e Investigador Titular. Emigdio Collado Canto (†) Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Nicolás Cruz García Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Abigail Cruz Gómez Especialista de II Grado en Cirugía General. Instructor. Carlos Cruz Hernández Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Roberto Cuan Corrales Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular e Investigador de Mérito. Héctor del Cueto Espinosa Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Delia Charles Odouard-Otrante Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Profesora Titular. Profesora Consultante e Investigadora Titular y de Mérito. Gregorio Delgado García Historiador Médico del Ministerio de Salud Pública. Especialista de II Grado en Microbiología y Parasitología. Juan M. Díaz Quesada Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Asistente. Carlos S. Durán Llobera Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante e Investigador Profesor Auxiliar. Marcelino Feal Suárez Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. José Fernández Montequín Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Auxiliar. Edy Frías Méndez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Eloy Frías Méndez Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Edelberto Fuentes Valdés Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Raúl García Ramos Especialista de II Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Armando González Capote Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Leonel González Hernández Especialista de II Grado de Cirugía General. Profesor Auxiliar. Ramón González Fernández Especialista de I Grado en Cirugía General. Asistente. Teresa L. González Valdés Especialista en Psicología Médica. Profesora Auxiliar. Ana D. Lamas Ávila Especialista de I Grado en Anestesiología. Asistente. Gerardo de La Llera Domínguez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. Académico (Honorífico). Marta Larrea Fabra Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesora Titular. Armando Leal Mursulí Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado de Cirugía General. Profesor Titular. José A. Llorens Figueroa (†) Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. Juan López Héctor Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Titular. Profesor Consultante. Jorge Mc Cook Martínez (†) Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular . Profesor Titular e Investigador Titular. Orestes N. Mederos Curbelo Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Guillermo Mederos Pazos Especialista de I Grado de Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Ignacio Morales Díaz Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General Profesor Titular. Profesor Consultante. José L. Moreno del Toro Especialista de I Grado en Cirugía General. Asistente. Pedro Nodal Leyva Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente. Ramiro Pereira Riverón Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Titular. Profesor Consultante. Yakelín Pérez Guirola Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente. Hernán Pérez Oramas Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Justo Piñeiro Fernández Especialista de II Grado en Cirugía General. Asistente. Juan J. Pisonero Socias Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Nicolás Porro Novo Especialista de II Grado en Cirugía General. Lázaro Quevedo Guanche Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. René Rocabruna Pedroso Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Juan Rodríguez-Loeches Fernández (†) Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Blanca Rodríguez Lacaba Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigadora Auxiliar. Roberto Rodríguez Rodríguez Especialista de II Grado en Coloproctología. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Rosalba Roque González Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesora Auxiliar. Francisco Roque Zambrana (†) Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Antonio Ruibal León Asistente. Adjunto de Medicina Interna. Benito A. Sainz Menéndez Especialista de II Grado de Cirugía General. Especialista de I Grado en Organización y Administración de la Salud Pública.Profesor Titular. Profesor Consultante. Octavio del Sol Castañeda Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Marco Taché Jalak Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Rafael Valera Mena Especialista de II Grado en Cirugía General. Asistente. Henry Vázquez Montpellier (†) Especialista de II Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Luis Villasana Roldós Especialista de II Grado en Coloproctología. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Lázaro Yera Abreu Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante. Alberto Yero Velazco (†) Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado de Anestesiología y Reanimación. Profesor Titular. Contenido PARTE VIII. ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS DEL TÓRAX Capítulo 43. Cáncer de pulmón/ 447 Aspectos históricos/ 448 Epidemiología/ 448 Clasificación/ 449 Tumores inclasificados/ 450 Diagnóstico/ 452 Diagnóstico diferencial/ 454 Estadiamiento del cáncer de pulmón/ 455 Categoría por grupos/ 456 Tratamiento/ 457 Pronóstico y prevención/ 466 Bibliografía/ 466 Capítulo 44. Nódulo solitario del pulmón/ 468 Importancia para el médico de la familia/ 468 Patogenia/ 468 Clasificación/ 468 Diagnóstico/ 468 Conducta a seguir ante un nódulo solitario del pulmón/ 470 Bibliografía/ 471 Capítulo 45. Síndrome mediastinal/ 472 Compartimientos mediastinales/ 472 Funciones del mediastino/ 473 Diagnóstico/ 473 Conducta a seguir/ 475 Bibliografía/ 475 Capítulo 46. Quistes y tumores del mediastino/ 476 Frecuencia y clasificación/ 476 Timoma/ 477 Tumores de células germinales/ 478 Tumores endocrinos/ 479 Tumores del mesénquima/ 479 Linfomas/ 479 Quistes congénitos/ 480 Tumores neurógenos/ 480 Tratamiento/ 480 Bibliografía/ 482 Capítulo 47. Enfermedades quirúrgicas de la mama/ 483 Anatomía/ 483 Irrigación e inervación/ 483 Histología/ 484 Epidemiología/ 484 Diagnóstico/ 484 Clasificación de las lesiones de la mama/ 489 Patología/ 490 Tratamiento/ 490 Mastopatías fibroquísticas/ 490 Clasificación/ 490 Diagnóstico/ 490 Tratamiento/ 490 Enfermedades inflamatorias/ 491 Necrosis grasa/ 491 Tratamiento/ 492 Enfermedad de Zuska/ 492 Tratamiento/ 492 Ectasia ductal/ 492 Tratamiento/ 492 Enfermedad de Mondor/ 493 Tratamiento/ 493 Absceso caliente de la mama/ 493 Neoplasias/ 493 Neoplasias benignas/ 493 Fibroadenoma/ 493 Papiloma intraductal/ 493 Adenoma/ 493 Tumor phyllodes o tumor phyllodes benigno/ 493 Neoplasias malignas/ 494 Adenocarcinoma/ 494 Clasificación TNM/ 494 Etapas clínicas/ 495 Factores pronósticos/ 495 Tratamiento/ 495 Otras formas atípicas de presentación del cáncer de mama/ 496 Bibliografía/ 497 Capítulo 48. Nódulo de mama/ 498 Diagnóstico de certeza/ 498 Bibliografía/ 502 PARTE IX. HERNIAS ABDOMINALES EXTERNAS Capítulo 49. Características generales de las hernias abdominales externas/ 503 Concepto/ 503 Desarrollo embriológico de la cavidad abdominal/ 503 El plegamiento embrionario y su importancia en la morfogénesis de la cavidad abdominal/ 504 Anatomía de la pared anterior del abdomen/ 505 Músculos de la región anterolateral del abdomen/ 505 Arterias de la pared abdominal anterior/ 508 Venas de la pared abdominal anterior/ 508 Inervación de la pared abdominal anterior/ 508 Algunas consideraciones fisiológicas de la cavidad abdominal de importancia en la patogenia herniaria/ 508 Prevalencia/ 509 Etiología/ 509 Clasificación y definiciones/ 510 Patogenia/ 511 Partes de las hernias abdominales externas/ 511 Evolución y complicaciones/ 512 Tratamiento/ 513 Bibliografía/ 513 Capítulo 50. Hernias de la región inguinocrural. Hernias de la ingle/ 514 Concepto/ 514 Embriología de la región inguinal/ 515 Anatomía/ 515 Región inguinoabdominal o región del conducto inguinal/ 515 Pared anterior/ 515 Pared inferior (también puede ser llamado borde inferior)/ 517 Pared superior (o borde superior)/ 518 Pared posterior/ 518 Placa fascio-aponeurótica o fascio-tendinosa o lámina TF/TAA/ 518 Región crural/ 521 Fisiología de la región inguinal/ 521 Patogenia/ 522 Papel del colágeno/ 523 Frecuencia/ 523 Fisiopatología/ 524 Anatomía patológica/ 525 Cuadro clínico de las hernias de la ingle/ 525 Examen físico/ 526 Hernias de la ingle en el niño/ 529 Hernias de la ingle y embarazo/ 529 Conducta a seguir/ 530 Hernia inguinal en el adulto mayor/ 530 Exámenes complementarios/ 531 Diagnóstico diferencial/ 531 Complicaciones de las hernias de la ingle/ 536 Pronóstico/ 537 Prevención/ 537 Tratamiento/ 537 Técnicas quirúrgicas convencionales/ 539 Breve reseña sobre las prótesis/ 540 Complicaciones posoperatorias de las herniorrafías/ 540 Complicaciones dependientes de la herniorrafia o específicas/ 541 Hernia inguinal recidivante/ 542 Rehabilitación/ 542 Bibliografía/ 543 Capítulo 51. Hernia umbilical y defectos congénitos de la línea media/ 544 Conceptos/ 544 Hernia umbilical/ 544 Onfalocele/ 544 Gastrosquisis/ 544 Embriología/ 544 Anatomía de la región umbilical/ 545 Cordón umbilical/ 545 Patogenia/ 545 Clasificación/ 546 Hernias congénitas/ 546 Hernia umbilical embrionaria/ 546 Hernia fetal/ 546 Hernia umbilical en el niño/ 547 Hernia umbilical en el adulto/ 547 Onfalocele/ 547 Frecuencia/ 547 Fisiopatología/ 547 Hernia umbilical en el niño/ 547 Hernia umbilical y genética/ 547 Otros factores/ 547 Anatomía patológica/ 548 Hernias embrionarias/ 548 Hernia fetal/ 548 Hernia umbilical en el niño/ 548 Hernia umbilical en el adulto/ 548 Onfalocele/ 548 Gastrosquisis/ 548 Cuadro clínico/ 548 Examen físico/ 549 Peculiaridades de la hernia umbilical en el niño/ 550 Conducta a seguir/ 550 Peculiaridades de la hernia umbilical en el anciano/ 550 Complicaciones/ 550 Peculiaridades de la hernia umbilical en la embarazada/ 550 Peculiaridades de la hernia umbilical en el cirrótico/ 551 Exámenes complementarios/ 551 Diagnóstico diferencial/ 551 Evolución/ 552 Complicaciones/ 552 Pronóstico/ 553 Tratamiento/ 553 Técnicas que emplean prótesis mediante cirugía convencional o video laparoscópica/ 555 Técnicas quirúrgicas/ 555 Complicaciones posoperatorias/ 556 Bibliografía/ 556 Capítulo 52. Hernias epigástricas o de la línea alba/ 557 Definición/ 557 Anatomía/ 557 Etiología/ 557 Patogenia/ 557 Anatomía patológica/ 557 Síntomas/ 558 Diagnóstico/ 558 Pronóstico/ 558 Tratamiento/ 558 Bibliografía/ 559 Capítulo 53. Hernias abdominales externas poco frecuentes/ 560 Hernia de Spiegel/ 560 Hernias lumbares/ 561 Hernia del espacio de Grynfelt/ 561 Hernia del triángulo de Petit/ 561 Características generales de las hernias lumbares/ 561 Hernias isquiáticas/ 562 Hernia obturatriz/ 563 Hernias perineales/ 564 Bibliografía/ 565 Capítulo 54. Hernia incisional/ 566 Concepto/ 566 Diferencia entre evisceración y hernia incisional o eventración/ 566 Patogenia/ 566 Frecuencia/ 566 Fisiopatología/ 566 Clasificación/ 567 Anatomía patológica/ 568 Cuadro clínico/ 568 Diagnóstico/ 569 Evolución/ 570 Complicaciones/ 570 Pronóstico/ 571 Profilaxis/ 571 Tratamiento quirúrgico/ 573 Complicaciones posoperatorias/ 574 Hipertensión intraabdominal/ 575 Recidiva herniaria/ 575 Rehabilitación/ 575 Bibliografía/ 575 PARTE X. AFECCIONES QUIRÚRGICAS DIGESTIVAS Capítulo 55. Disfagia/ 577 Frecuencia/ 577 Fisiología normal de la deglución/ 577 Fases de la deglución/ 577 Fase oral/ 577 Fase faríngea/ 578 Fase esofágica/ 578 Causa/ 578 Formas específicas/ 580 Clasificaciones/ 580 Fisiopatología/ 580 Disfagia orgánica/ 580 Funcional/ 580 Diagnóstico/ 581 Diagnóstico topográfico/ 583 Otros trastornos motores primarios y secundarios/ 584 Bocio intratorácico/ 584 Conducta/ 585 Tratamiento/ 585 Bibliografía/ 587 Capítulo 56. Afecciones quirúrgicas del esófago/ 589 Embriología/ 589 Anatomía/ 590 Faringe/ 590 Esófago/ 591 Vascularización del esófago/ 592 Inervación/ 595 Histología/ 595 Mucosa/ 595 Submucosa/ 595 Muscular/ 595 Adventicia/ 596 Fisiología/ 596 Mecanismo de la deglución/ 596 Factores que afectan la presión del esfínter esofágico inferior/ 598 Clasificaciónde las afecciones quirúrgicas del esófago/ 599 Anomalías congénitas/ 599 Anomalías esofágicas sin participación traqueal/ 599 Agenesia total del esófago/ 599 Atresia total o parcial del esófago/ 599 Estenosis congénita/ 600 Obstrucción esofágica completa por diafragma congénito/ 600 Anomalías esofágicas con fístula traqueoesofágica/ 601 Tratamiento/ 602 Anillos vasculares/ 602 Tratamiento/ 602 Quistes y duplicaciones del esófago/ 602 Diagnóstico/ 602 Tratamiento/ 602 Membranas o diafragmas esofágicos/ 602 Diafragmas del esófago superior/ 603 Membrana, diafragma o anillo del esófago inferior (Schatzki)/ 603 Cuerpos extraños/ 603 Diagnóstico/ 604 Tratamiento/ 604 Traumatismos/ 605 Clasificación de los traumatismos del esófago/ 605 Rupturas debidas a violencias externas/ 605 Tratamiento/ 606 Heridas de causa externa/ 606 Heridas del esófago cervical/ 606 Tratamiento/ 607 Heridas del esófago torácico/ 607 Heridas del esófago abdominal/ 608 Lesiones iatrogénicas de causa externa/ 608 Traumatismos de causa interna (endógenos)/ 608 Lesiones provocadas por los cuerpos extraños deglutidos/ 608 Rupturas y heridas iatrogénicas/ 609 Rupturas y heridas espontáneas/ 609 Esofagitis por reflujo/ 609 Patogenia/ 609 Diagnóstico/ 610 Complicaciones del reflujo gastroesofágico/ 614 Tratamiento/ 615 Tratamiento médico/ 615 Tratamiento quirúrgico/ 616 Estenosis cáusticas del esófago/ 619 Patogenia/ 619 Anatomía patológica/ 620 Evolución y pronóstico/ 621 Complicaciones/ 621 Tratamiento/ 622 Tratamiento médico/ 622 Tratamiento endoscópico/ 622 Tratamiento quirúrgico/ 623 Divertículos del esófago/ 625 Clasificación/ 625 Divertículo faringoesofágico (Zenker)/ 626 Diagnóstico/ 626 Tratamiento/ 626 Divertículo parabronquial o medioesofágico/ 627 Diagnóstico/ 627 Tratamiento/ 627 Divertículos epifrénicos/ 628 Diagnóstico/ 628 Tratamiento/ 628 Várices esofágicas/ 628 Causa y frecuencia/ 628 Fisiopatología/ 629 Diagnóstico diferencial/ 630 Pronóstico/ 631 Tratamiento/ 632 Trastornos motores del esófago/ 633 Clasificación/ 633 Disfunción del esfínter esofágico superior/ 633 Causa/ 633 Diagnóstico/ 633 Tratamiento/ 634 Trastornos motores del cuerpo del esófago/ 634 Acalasia del esófago/ 635 Espasmo esofágico difuso y otros trastornos motores/ 637 Tumores del esófago/ 639 Tumores benignos/ 639 Clasificación/ 639 Leiomioma del esófago/ 640 Pólipos/ 641 Lipomas, quistes, tumores vasculares y neurofibromas/ 641 Cáncer del esófago/ 641 Causa y frecuencia/ 641 Anatomía patológica/ 642 Diagnóstico/ 644 Estadiamiento/ 648 Pronóstico/ 648 Tratamiento/ 649 Tratamiento preoperatorio/ 650 Tratamiento paliativo/ 654 Bibliografía/ 656 Capítulo 57. Hernia hiatal/ 658 Recuento anatómico/ 658 Recuento fisiológico de la unión esofagogástrica/ 659 Clasificación/ 659 Frecuencia/ 660 Anatomía patológica/ 660 Fisiopatología/ 660 Cuadro clínico/ 661 Diagnóstico diferencial/ 663 Evolución y complicaciones/ 663 Pronóstico/ 664 Tratamiento/ 664 Bibliografía/ 668 Capítulo 58. Úlcera péptica gástrica y duodenal/ 669 Definición/ 669 Recuento anatómico, histológico y fisiológico del estómago y duodeno/ 669 Estómago/ 669 Anatomía/ 669 Irrigación/ 670 Inervación/ 670 Duodeno/ 671 Anatomía/ 671 Vascularización/ 671 Histología/ 671 Fisiología/ 673 Jugo gástrico/ 673 Patogénesis/ 674 Breve análisis clínico/ 674 Frecuencia/ 676 Anatomía patológica/ 676 Cuadro clínico/ 676 Tratamiento/ 680 Complicaciones de la úlcera péptica/ 683 Complicaciones de la cirugía de la úlcera gástrica y duodenal/ 690 Bibliografía/ 691 Capítulo 59. Tumores del estómago/ 693 Tumores benignos/ 693 Epiteliales/ 693 Mesenquimatosos o parenquimatosos/ 693 Frecuencia/ 693 Etiología/ 693 Cuadro clínico/ 693 Diagnóstico/ 694 Tratamiento/ 695 Pólipos o adenomas/ 695 Leiomioma/ 696 Tumores malignos/ 697 Epiteliales/ 697 Mesenquimatosos o parenquimatosos/ 697 Frecuencia/ 698 Etiología/ 698 Cuadro clínico/ 698 Diagnóstico/ 700 Complicaciones/ 703 Evolución y pronóstico/ 704 Tratamiento/ 704 Bibliografía/ 707 Capítulo 60. Síndrome de obstrucción pilórica/ 708 Concepto/ 708 Etiología/ 708 Cuadro clínico/ 708 Diagnóstico/ 709 Exámenes complementarios/ 710 Tratamiento/ 713 Seguimiento/ 715 Síndrome de obstrucción pilórica en el niño/ 716 Estenosis hipertrófica congénita del píloro/ 716 Frecuencia/ 716 Etiología/ 717 Cuadro clínico/ 717 Diagnóstico/ 718 Tratamiento/ 719 Bibliografía/ 720 Capítulo 61. Litiasis biliar/ 721 Definición/ 721 Recuento anatómico/ 721 Fisiología/ 722 Etiología/ 722 Frecuencia/ 723 Anatomía patológica/ 723 Cuadro clínico/ 723 Complicaciones/ 727 Tratamiento/ 727 Técnica quirúrgica/ 729 Complicaciones posoperatorio/ 730 Prevención/ 731 Rehabilitación/ 732 Colecistitis aguda/ 732 Concepto/ 732 Etiología/ 732 Fisiopatología/ 732 Anatomía patológica/ 732 Sintomatología/ 732 Exámenes complementarios/ 733 Diagnóstico diferencial/ 733 Tratamiento/ 733 Litiasis coledociana/ 734 Concepto/ 734 Etiología/ 734 Síntomas/ 735 Exámenes complementarios/ 735 Diagnóstico positivo/ 735 Diagnóstico diferencial/ 735 Tratamiento/ 735 Bibliografía/ 736 Capítulo 62. Ictericia/ 737 Concepto/ 737 Importancia para el médico general integral / 737 Frecuencia/ 737 Clasificación/ 737 Diagnóstico positivo/ 739 Exámenes complementarios/ 739 Diagnóstico diferencial/ 740 Conducta que se debe seguir/ 741 Bibliografía/ 742 Capítulo 63. Síndrome de hipertensión portal/ 743 Concepto/ 743 Etiología y clasificación/ 743 Fisiopatología/ 743 Diagnóstico/ 744 Tratamiento/ 745 Bibliografía/ 751 Capítulo 64. Pancreatitis aguda/ 753 Definición/ 753 Etiología y patogenia/ 753 Clasificación/ 754 Frecuencia/ 756 Mortalidad/ 756 Cuadro clínico/ 756 Diagnóstico/ 757 Complicaciones/ 759 Índices de severidad o predictivos/ 760 Tratamiento/ 761 Tratamiento quirúrgico/ 763 Cuidados de seguimiento/ 766 Bibliografía/ 766 Capítulo 65. Cáncer del colon y recto/ 768 Concepto/ 768 Recuento anatómico y fisiológico/ 768 Etiología/ 772 Epidemiología/ 772 Causas genéticas/ 773 Dieta/ 773 Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino/ 774 Agentes carcinógenos/ 774 Otros factores etiológicos/ 774 Enfermedades malignas previas/ 774 Anatomía patológica/ 774 Localización del cáncer/ 775 Cáncer colorrectal múltiple/ 775 Formas de diseminación/ 775 Factores de riesgo/ 776 Cuadro clínico/ 776 Exámenes complementarios/ 778 Estadiamiento/ 782 Complicaciones/ 783 Complicaciones genitourinarias/ 784 Diagnóstico/ 785 Tratamiento/ 786 Técnicas quirúrgicas/ 789 Tratamiento según el estadio/ 790 Técnicas empleadas en el cáncer del recto/ 791 Tratamiento quirúrgico según el estadio/ 792 Bibliografía/ 795 Capítulo 66. Colitis ulcerativa idiopática/ 797 Definición/ 797 Patogenia/ 797 Iniciación y perpetuación de la inflamación/ 798 Mediadores inmunoreguladores/ 798 Frecuencia/ 798 Anatomía patológica/ 798 Cuadro clínico/ 799 Manifestaciones extraintestinales/ 800 Exámenes de laboratorio/ 801 Exámenes imaginológicos/ 801 Exámenes endoscópicos/ 803 Diagnóstico/ 803 Diagnóstico diferencial/ 804 Evolución/ 805 Complicaciones/ 805 Pronóstico/ 806 Tratamiento/ 806 Evaluación preoperatoria/ 809 Tratamiento preoperatorio local/ 811 Técnicas quirúrgicas/ 811 Cirugía laparoscópica en la colitis ulcerativa/ 814 Tratamiento posoperatorio/ 815 Prevención y tratamiento de las complicaciones de la ileostomía/ 815 Colostomía/ 816 Cuidados posoperatorios especiales de la ileoproctostomía/ 816 Bibliografía/ 816 Capítulo 67. Enteritis regional. Enfermedad de Crohn/ 818 Concepto/ 818 Sinonima/ 818 Etiología/ 818 Frecuencia/ 819 Fisiopatología/ 820 Anatomía patológica/ 820 Cuadro clínico/ 820 Exámenes complementarios/ 821 Diagnóstico/ 822 Evolución/ 824 Complicaciones/ 824 Pronóstico/ 825 Tratamiento/ 825 Bibliografía/ 827 Capítulo 68. Enfermedad diverticular del colon/ 829 Definición y concepto/ 829 Anatomía normal/ 829 Anatomía patológica/ 829 Patogenia/ 830 Cuadro clínico/ 830 Enfermedad diverticular dolorosa/ 831 Diagnóstico/ 831 Diverticulitis del ciego y del colon derecho/ 832 Cuadro clínico/ 833 Tratamiento/ 833Evolución/ 833 Pronóstico/ 833 Complicaciones/ 834 Tratamiento de la diverticulosis/ 835 Bibliografía/ 838 Capítulo 69. Enfermedades quirúrgicas del bazo/ 839 Embriología/ 839 Anatomía/ 839 Fisiología/ 841 Semiología/ 842 Examen radiológico/ 843 Trastornos hematológicos susceptibles de tratamiento quirúrgico/ 843 Trastornos hemolíticos/ 843 Esferocitosis hereditaria/ 844 Otros trastornos hemolíticos hereditarios/ 844 Anemias hemolíticas adquiridas/ 844 Púrpuras trombocitopénicas/ 844 Síndromes mieloproliferativos/ 846 Mielofribrosis con metaplasia mieloide/ 846 Leucemia mieloide crónica/ 847 Tricoleucemias/ 847 Linfomas/ 847 Enfermedad de Gaucher/ 847 Síndrome de Felty/ 847 Tumores esplénicos/ 848 Tumores metastásicos del bazo/ 848 Quistes del bazo/ 848 Otras enfermedades esplénicas menos frecuentes/ 848 Bazo ectópico/ 848 Absceso esplénico/ 849 Aneurisma de la arteria esplénica/ 849 Rotura esplénica/ 849 Traumatismos penetrantes/ 850 Traumatismo cerrado/ 850 Indicaciones de la esplenectomía/ 851 Preoperatorio/ 853 Técnica quirúrgica/ 853 Complicaciones posoperatorias/ 855 Bibliografía/ 859 Capítulo 70. Tumores y quistes abdominales/ 860 Antecedentes/ 860 Examen físico/ 860 Diagnóstico particular de los tumores abdominales/ 862 Bibliografía/ 871 Capítulo 71. Quistes y tumores del páncreas/ 873 Clasificación/ 873 Pseudoquistes/ 874 Conducta inicial ante los tumores y quistes del páncreas/ 874 Adenocarcinoma/ 874 Frecuencia/ 874 Etiología/ 874 Anatomía patológica/ 874 Cuadro clínico/ 874 Exámenes complementarios/ 875 Diagnóstico/ 875 Tratamiento/ 875 Complicaciones/ 875 Insulinomas/ 875 Etiología/ 875 Frecuencia/ 876 Anatomía patológica/ 876 Cuadro clínico/ 876 Diagnóstico/ 876 Tratamiento/ 876 Complicaciones/ 876 Gastrinoma. Síndrome de Zollienger-Ellison/ 876 Concepto/ 876 Frecuencia/ 877 Fisiopatología/ 877 Anatomía patológica / 877 Cuadro clínico/ 877 Exámenes complementarios/ 877 Diagnóstico/ 877 Tratamiento/ 877 Complicaciones/ 877 Quistes pancreáticos/ 877 Etiología/ 878 Seudoquistes/ 878 Etiología/ 878 Cuadro clínico/ 878 Exámenes complementarios/ 878 Diagnóstico/ 878 Tratamiento/ 879 Complicaciones/ 880 Tratamiento con técnicas endoscópicas/ 880 Bibliografía/ 880 Capítulo 72. Abscesos hepáticos/ 881 Historia/ 881 Absceso hepático amibiano/ 881 Introducción/ 881 Epidemiología/ 881 Cuadro clínico/ 882 Diagnóstico diferencial/ 884 Tratamiento/ 884 Pronóstico/ 884 Factores de riesgo/ 885 Absceso hepático piógeno/ 885 Introducción/ 885 Epidemiología/ 885 Patogenia/ 885 Etiología/ 886 Cuadro clínico/ 886 Otros medios de diagnóstico/ 887 Pronóstico/ 887 Factores de riesgo/ 887 Tratamiento/ 887 Bibliografía/ 888 Capítulo 73. Hemorroides/ 889 Concepto/ 889 Recuento anatomofisiológico/ 889 Inervación/ 889 Etiología/ 890 Clasificación de las hemorroides/ 891 Frecuencia/ 891 Fisiopatología/ 891 Anatomía patológica/ 891 Cuadro clínico/ 892 Características particulares en el niño, en la gestante y en el anciano/ 893 Diagnóstico/ 893 Evolución/ 894 Complicaciones/ 894 Pronóstico/ 895 Prevención/ 895 Tratamiento/ 895 Complicaciones posoperatorias/ 898 Bibliografía/ 898 Capítulo 74. Fisura anal/ 899 Definición/ 899 Etiología/ 899 Frecuencia/ 899 Fisiopatología/ 899 Anatomía patológica/ 900 Cuadro clínico/ 900 Diagnóstico diferencial/ 900 Evolución y complicaciones/ 901 Pronóstico/ 901 Prevención/ 901 Tratamiento/ 901 Bibliografía/ 902 Capítulo 75. Prurito anal/ 903 Recuento anatomofisiológico/ 903 Etiología/ 903 Prurito secundario/ 903 Prurito idiopático/ 903 Frecuencia/ 904 Fisiopatología/ 904 Anatomía patológica/ 904 Cuadro clínico/ 904 Diagnóstico/ 905 Evolución/ 905 Complicaciones/ 905 Pronóstico/ 905 Prevención/ 905 Tratamiento/ 905 Bibliografía/ 907 Capítulo 76. Abscesos fistulosos anorrectales/ 908 Definición/ 908 Recuento anatómico y clasificación/ 908 Etiología y frecuencia/ 909 Fisiopatogenia/ 909 Anatomía patológica/ 909 Cuadro clínico/ 910 Exámes complementarios/ 911 Diagnóstico/ 911 Evolución/ 911 Complicaciones/ 912 Pronóstico/ 912 Prevención/ 912 Tratamiento/ 912 Bibliografía/ 913 PARTE XI. SANGRAMIENTO DIGESTIVO Capítulo 77. Sangramiento digestivo/ 915 Sangramiento digestivo/ 915 Hematemesis/ 915 Melena/ 915 Enterorragia/ 915 Frecuencia/ 917 Fisiopatología/ 917 Ulcus péptico gastroduodenal/ 917 Várices esofágicas sangrantes/ 917 Gastritis erosiva hemorrágica/ 917 Cuadro clínico/ 917 Exámenes complementarios/ 918 Diagnóstico/ 919 Sangramiento digestivo alto/ 920 Sangramiento digestivo bajo/ 920 Tratamiento/ 921 Pronóstico/ 924 Complicaciones/ 924 Bibliografía/ 924 PARTE XII. SÍNDROMES ABDOMINALES AGUDOS Capítulo 78. Abdomen agudo/ 925 Examen físico/ 927 Clasificación/ 928 Enfermedades y lesiones que provocan un abdomen agudo quirúrgico que requieren casi siempre una laparotomía de urgencia/ 928 Síndrome peritoneal/ 928 Características clínicas/ 929 Síndrome obstructivo/ 931 Características clínicas/ 931 Síndrome hemorrágico/ 934 Características clínicas/ 934 Enfermedades ginecológicas que provocan un abdomen agudo algunas de las cuales requieren laparotomía de urgencia/ 935 Enfermedades médicas que simulan un abdomen agudo que excepcionalmente requieren laparotomía de urgencia/ 937 Conducta a seguir frente a un abdomen agudo/ 939 Bibliografía/ 939 Capítulo 79. Apendicitis aguda/ 941 Definición/ 941 Historia/ 941 Recuento anatómico y fisiológico/ 941 Etiología/ 941 Frecuencia/ 941 Fisiopatología/ 942 Anatomía patológica/ 942 Cuadro clínico/ 942 Examen físico/ 943 Exámenes complementarios/ 945 Formas clínicas/ 946 Diagnóstico/ 947 Evolución/ 948 Prevención/ 948 Complicaciones / 948 Tratamiento/ 949 Tratamiento posoperatorio/ 950 Bibliografía/ 951 Capítulo 80. Dolor abdominal agudo/ 952 Definición/ 952 Clasificación/ 952 Características/ 952 Antecedentes/ 952 Instalación/ 953 Localización/ 953 Irradiación/ 953 Carácter/ 953 Intensidad/ 953 Duración/ 953 Examen físico/ 953 Diagnóstico y conducta a seguir/ 954 Bibliografía/ 956 PARTE XIII. ANGIOLOGÍA Capítulo 81. Várices esenciales de los miembros inferiores/ 957 Recuento anatomofisiológico/ 957 Clasificación patogénica de las várices/ 958 Frecuencia en Cuba y en el extranjero/ 958 Fisiopatología/ 958 Anatomía patológica/ 958 Diagnóstico/ 959 Pronóstico/ 962 Prevención/ 962 Complicaciones/ 963 Tratamiento/ 964 Bibliografía/ 965 Capítulo 82. Enfermedad tromboembólica venosa/ 966 Trombosis venosa aguda/ 966 Principales causas/ 966 Patogenia/ 968 Clasificación/ 969 Diagnóstico/ 970 Complicaciones/ 972 Pronóstico/ 973 Prevención de la trombosis venosa profunda/ 973 Tratamiento/ 974 Embolismo pulmonar/ 976 Diagnóstico/ 976 Conducta que se debe seguir/ 976 Enfermedad o síndrome posflebítico/ 976 Clasificación/ 976 Diagnóstico/ 977 Conducta que se debe seguir/ 977 Bibliografía/ 978 Capítulo 83. Insuficiencia arterial aguda de las extremidades/ 979 Epidemiología/ 979 Recuento anatómico y fisiológico/ 979 Etiología/ 979 Fisiopatología/ 980 Diagnóstico/ 980 Evolución/ 982 Complicaciones/ 982 Pronóstico/ 982 Prevención/ 983 Tratamiento/ 983 Bibliografía/ 984 Capítulo 84. Insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores/ 985 Epidemiología/ 985 Recuento anatomofisiológico/ 985 Etiología/ 985 Fisiopatología/ 986 Diagnóstico/ 987 Evolución/ 989 Pronóstico/ 989 Prevención/ 990 Tratamiento/ 990 Bibliografía/ 992 Capítulo 85. Aneurismas arteriales/ 993 Epidemiología/ 993 Clasificación/ 993 Localización/ 993 Etiología/ 993 Fisiopatología/ 993 Diagnóstico/ 994 Evolución/ 995 Complicaciones/ 996 Pronóstico/ 996 Tratamiento/ 996 Bibliografía/ 997 Capítulo 86. Linfangitis y adenitis aguda y crónica/ 998 Linfangitis/ 998 Recuento anatómico y fisiológico del sistema linfático/ 998 Etiología/ 998 Frecuencia/ 998 Fisiopatología/ 999 Anatomía patológica/ 999 Diagnóstico/ 999 Evolución/ 1000 Complicaciones/ 1000 Pronóstico/ 1000 Prevención/ 1000 Tratamiento/ 1000 Bibliografía/ 1001 CAPÍTULO 43 CÁNCER DE PULMÓN Dr. Benito A. Saínz Menéndez PARTE VIII ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS DEL TÓRAXEl cáncer de pulmón, al igual que para el resto del mundo, es un significativo problema de salud en Cuba y la primera causa de muerte entre todos los tumores malignos. Se ha incrementado el número de defuncio- nes en la mujer, incluso, por encima del cáncer de mama, el que por más de 50 años fue la primera causa de muerte en este sexo. Más de 99 % de los tumores malignos pulmonares se originan en el epitelio respiratorio y se denomina carcinoma broncógeno. Para fines prácticos, este se divide en dos subgrupos: carcinoma pulmonar de célu- las pequeñas (CCP) y el cáncer pulmonar de células no pequeñas (CCNP), e incluye al adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células gigantes. Estos tres últimos, poseen un com- portamiento biológico que permite unificar su estadia- miento, tratamiento y pronóstico, y son, en etapas tem- pranas (estadios I y II), potencialmente curables me- diante la cirugía (resección anatómica del lóbulo afecto, con exéresis de los ganglios linfáticos intra- pulmonares e hiliares). Ambos subgrupos, CCNP y CCP, representan 95 % del total de los tumores malignos del pulmón. El CCP tiene un pronóstico casi siempre mortal, pero a dife- rencia del grupo anterior, es altamente sensible a la quimioterapia y la radioterapia, y se operan solo en muy raras ocasiones. La mayor incidencia del carcinoma pulmonar tiene lugar entre los 55 y 65 años de edad. La ocurrencia global está en aumento, y hace que la frecuencia de muerte se duplique cada 15 años. En el momento del diagnóstico, solo 20 % de los pacientes tienen una enfermedad localizada (esta- dios I y II); 25 % tiene una enfermedad regionalizada avanzada, con extensión o no a los ganglios linfáticos mediastinales (estadio IIIA y IIIB) y 55 % tiene me- tástasis a distancia (estadio IV), para una mortalidad a los 5 años de 50; 20 y 2 %, según el orden descrito. Incluso, entre los pacientes con enfermedad (la cual se supone que esté localizada) la supervivencia global a los 5 años es solo de 30 y 50 %, para los hombres y para las mujeres respectivamente; otras series solo dan 13 % de supervivencia global a los 5 años para todos los estadios. Pacientes en estadios avanzados se benefician de un tratamiento planificado entre: internista, cirujano, patólogo, oncólogo y el radioterapeuta. El enfoque or- denado en cuanto a diagnóstico, determinación de su estadio y tratamiento, fundamentado en el conocimiento del comportamiento clínico del cáncer de pulmón, permite la selección del mejor método de tratamiento, tanto para su posible curación, como para la paliación óptima en pacientes en estadios avanzados, con la par- ticipación de los especialistas mencionados, en un en- foque multidisciplinario. En un futuro, el conocimiento de los cambios moleculares que predisponen al desarrollo del cáncer 448 Parte VIII. Enfermedades quirúrgicas del tórax de pulmón podrá proveer de estrategias para su prevención química u otros tipos de tratamientos dirigi- dos a las alteraciones genéticas del cáncer. Aspectos históricos Aunque Laennec describió el carcinoma broncógeno al comienzo del siglo XIX, hasta principios del siglo XX fue una neoplasia relativamente poco fre- cuente que se descubría en las autopsias. Si bien la primera neumonectomía fue realizada en 1895 por Sir Williams Maceren, en un paciente portador de una tuberculosis pleuropulmonar, no fue hasta 1933 que Evarts Gaham realizó la primera neumonectomía exitosa, en un paciente con un cáncer pulmonar de células escamosas, que falleció 20 años después libre de cáncer, demostrando de esta forma la factibilidad de la resección pulmonar y la posible curabilidad de la afección con una adecuada resección. Los posteriores adelantos en las técnicas diagnós- ticas, como: la citología del esputo, las biopsias ganglionares, el ultrasonido endoscópico, los marcado- res tumorales, la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética (RMN), la broncoscopia, la mediastinoscopia, la toracoscopia, la biopsia por aspi- ración con aguja fina (BAAF), imágenes de resonan- cia magnética, estudios gammagráficos y las tomografías por emisión de positrones (PET), justifi- can en parte el aumento de la incidencia del cáncer del pulmón y la frecuencia del diagnóstico ante morten, donde es obvio, no obstante, el papel desempeñado por el tabaquismo y la polución ambiental como causantes. Epidemiología Las enfermedades del corazón ocupan en Cuba, año seleccionado 2002, la mayor tasa de mortalidad, 113,2 por 100 000 habitantes, seguida muy de cerca por los tumores malignos, tasa de 111,5 por 100 000 habi- tantes. Dentro de estos, los tumores malignos de tráquea, bronquios y pulmón, ocasionaron en el año seleccionado 4 059 defunciones, para una tasa de 36,1 por 100 000 habitantes, la mayor entre todas las muertes ocurridas por tumores malignos, tasa de 49,4 por 100 000 habitantes debidas a 2 780 defuncio- nes en el sexo masculino y de 22,7 por 100 000 habitantes en el sexo femenino, por 1 279 defunciones, para una razón de tasas por sexo m/f de 2,2 por 100 000 habitan- tes. En el sexo masculino la mortalidad por cáncer de tráquea, bronquios y pulmón es mayor que la de prós- tata (1 908 defunciones para una tasa de 33,9 por 100 000 habitantes). En el sexo femenino es mayor que las ocurridas por tumores malignos de mama (1121 defunciones para una tasa de 19,9 por 100 000 ha- bitantes), cuello de útero (408 defunciones para una tasa de 7,3 por 100 000 habitantes) y otras partes del útero (544 defunciones para una tasa de 9,7 por 100 000 habitantes) juntas. En términos de mortalidad por cáncer y de años de vida perdidos, el efecto del cáncer del pulmón es peor que el de los tumores malignos de mama, próstata, co- lon y recto juntos. Con frecuencia el cáncer de pulmón se debe a los carcinógenos y promotores tumorales ingeridos al fumar cigarrillos. En general, el riesgo relativo de pre- sentar cáncer del pulmón aumenta unas 13 veces en los fumadores activos y alrededor de 1,5 veces duran- te la exposición pasiva prolongada al humo del tabaco. La reducción del tabaquismo disminuye de manera gradual la frecuencia del cáncer pulmonar en el pe- riodo de varios años, hasta alcanzar una relación de riesgo cercana a 1,5 después de 10 a 15 años de absti- nencia. Se tienen datos de laboratorio que prueban la presencia de varios carcinógenos y procarcinógenos activos en el humo del cigarrillo, así como mutaciones en los oncogenes y en los genes supresores de tumo- res aislados de los fumadores con cáncer pulmonar, y el riesgo es superior en los cónyuges de fumadores y en los hijos de fumadores que duplican estos últimos la posibilidad de padecerlo 25 años después de estar en contacto con un fumador. Para algunos, el incremento de este cáncer en la mujer está relacionado con el ta- baquismo. Existe una relación dosis-respuesta entre la tasa de mortalidad por este cáncer y la cantidad total de cigarrillos fumados, que se expresa como número de cajetillas por año, de tal forma que el riesgo aumenta entre, 60 y 70 veces en quienes fuman dos cajetillas al día durante 20 años, en comparación con el no fumador. Como medida preventiva, son obligatorios los es- fuerzos para lograr que los individuos dejen de fumar, ya que lo ideal es prevenir el cáncer de pulmón dado que su índice de curabilidad es bajo, el diagnóstico pre- coz es difícil y poco frecuente, y el tratamiento más actual que combina cirugía con diversos esquemas de quimioterapia (QT) y radioterapia (RT) no ha logrado mejorar la sobrevida. Existen otros factores de riesgo importantes capa- ces de ser modificados, como son los contactos con asbestos, el que además de su vinculación con el meso- telioma pleural, aumenta el riesgo del resto de los subtipos de este cáncer, donde hay un poderoso efecto sinérgico, entre tabaquismo y contacto de asbesto. 449Capítulo 43. Cáncer de pulmón El asbesto, mineral, variedad de amianto, es aún muy utilizado comercialmente debido a su resisten- cia al calor y a los ácidos, incombustibilidad,fortale- za y durabilidad, se conocen alrededor de 3 000 pro- ductos que en la actualidad lo contienen a pesar de las prohibiciones de las agencias protectoras del ambiente. Están expuestos a este material los obreros de las industrias constructoras de barcos, industria automo- triz (revestimiento de frenos), pinturas, construcción (material de cemento, fibrocemento, materiales para pisos y techos), trabajadores del ferrocarril, minerías, aislamientos térmicos y eléctricos, entre otros. Otros carcinógenos pulmonares, tanto ambientales como profesionales, identificados son: el cromo, el óxido de hierro, arsénico, níquel, gas mostaza, radón, hidro- carburos policícliclos, cloruro de vinilo y algunas fibras. Entre los factores de riesgo de cáncer se cita, en los antecedentes patológicos personales, las enferme- dades respiratorias previas y la tuberculosis. El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antecedentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron radioterapia, o para los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radioterapia y tal vez la quimioterapia, sobre todo si además eran fumadores. Aunque no se piensa que el cáncer de pulmón sea una enfermedad genética, diversos estudios han de- mostrado que las células tumorales han adquirido lesiones genéticas que comprenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de oncogenes de los tumores u oncogenes recesivos. El cáncer de pulmón, al igual que otras enfermedades malignas epiteliales, es un proceso de múltiples pasos que con mayor probabilidad implique, tanto a carcinó- genos, que provocan la iniciación mediante mutagénesis, como a promotores tumorales, que permiten el creci- miento excesivo de células con lesiones genéticas. La prevención puede ir orientada a ambos procesos. Finalmente se debe decir que, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) incrementan el riesgo de cáncer pulmonar, así como que este tam- bién aumenta en individuos con dietas deficientes en caroteno y vitamina A. Clasificación La actual Clasificación Histológica Internacional de Tumores Pulmonares y Pleurales de la Organiza- ción Mundial de la Salud y la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón (OMS/IASLC), data del año 1998 y en esta se exponen los tipos, subtipos y variantes de presentación de cáncer de pulmón, como se relaciona a continuación: Lesiones preinvasivas: 1. Displasia escamosa y carcinoma in situ. 2. Hiperplasia adenomatosa atípica. 3. Hiperplasia pulmonar difusa de células neuroendocrinas idiopáticas. Invasión maligna: 1. Carcinoma de células escamosas (carcinoma epidermoide): a) Papilar. b) Células claras. c) Células pequeñas. d) Basaloides. 2. Carcinoma de células pequeñas: a) Carcinomas de células pequeñas combinado. 3. Adenocarcinoma: a) Acinar. b) Papilar. c) Carcinoma bronquioalveolar: – No mucinoso (células claras tipo neumocitos tipo 11). – Mucinoso (tipo de células globulosas). – Mucinoso y no mucinoso mixto o indetermi- nado. d) Adenocarcinoma sólido con formación de mucina. e) Mixto: – Adenocarcinoma fetal bien diferenciado. – Mucinosos (coloides). – Cistoadenocarcinoma mucinoso. – Anillo de “sello”. – Células claras. 4. Carcinoma de células grandes: a) Carcinoma neuroendocrino de células grandes. b) Carcinoma neuroendocrino de células grandes combinado. c) Carcinoma basaloide. d) Carcinoma tipo linfoepitelioma. e) Carcinoma de células claras. f) Carcinoma de células grandes con fenotipo rabdoide. 5. Carcinoma adenoescamoso. 6. Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoso o sarcomatoide: a) Carcinoma de células gigantes fusocelular. b) Carcinoma pleomórfico. c) Carcinoma de células fusocelulares. d) Carcinoma de células gigantes. e) Carcinosarcoma. f) Blastoma (blastoma pulmonar). 7. Tumor carcinoide: a) Típico. b) Atípico. 450 Parte VIII. Enfermedades quirúrgicas del tórax 8. Carcinoma de tipo glándulas salivales: a) Carcinoma mucoepidermoide. b) Carcinoma adenoideo quístico. c) Otros. Tumores inclasificados Estos tumores son, a su vez, clasificados de acuerdo con su grado de diferenciación histológica en: bien di- ferenciados (G1), moderadamente diferenciados (G2), pobremente diferenciados (G3) e indiferenciados (G4). Los que su grado de diferenciación no pueda ser eva- luado se clasifican como GX. Cuando se utilizan las técnicas diagnósticas endos- cópicas habituales, la identificación del tipo histológico en el cáncer de pulmón puede ser muy difícil, debido al pequeño tamaño de la biopsia. Así, hasta 40 % de las piezas de resección quirúrgica permiten establecer un diagnóstico histológico diferente, en especial, cuando el tumor es poco diferenciado. Dado que las principales decisiones terapéuticas en el carcinoma pulmonar se toman fundamentadas en su clasificación histológica, algunos autores defienden, con fines prácticos, la utilización de dos únicos términos diagnósticos, CCNP y CCP, lo que da una consistencia diagnóstica superior a 90 % y permite establecer una orientación terapéutica concreta basada en la quimio- terapia en el CCP y en la resección quirúrgica en el CCNP. Los avances conseguidos en el campo de la microscopia electrónica, la inmunohistoquímica y la biología celular y molecular, han confirmado que, los tumores pulmonares son heterogéneos desde el punto de vista histológico. Existe cada vez más evidencia de que la micros- copia de campo luminoso tiene limitaciones para clasi- ficar los carcinomas broncogénicos, en particular los de células pequeñas. La microscopia electrónica, que detecta gránulos neuroendocrinos, ayuda a la diferen- ciación entre CCP y CCNP. Los carcinomas neuroendocrinos del pulmón repre- sentan un espectro de la enfermedad. El término tu- mor broncopulmonar neuroendocrino se emplea para incluir la gama de tumores con las características neuro- endocrinas del tumor carcinoide típico, hasta el CCP sumamente maligno. El grupo de tumores carcinoides incluye todas las neoplasias neuroendocrinas origina- das en las células de Kulchitsky. En un extremo del espectro está el carcinoide típico benigno, el cual, desde el punto de vista histológico, recuerda los tumores del intestino delgado. Junto con el cilindroma y los tumores mucoepidermoides antes se denominaban adenomas bronquiales, término aban- donado, pues se trata en realidad de tumores malignos de bajo grado de malignidad. Incluso, con el carcinoide típico, pueden aparecer, en ocasiones, metástasis a ganglios linfáticos regionales. La variante del carcinoide atípico presenta una cifra mayor de mitosis y potencial más alto de metástasis, semejándose más al cáncer pulmonar, con peor pronóstico que el carcinoide típico, que casi siempre puede curar con la resección quirúr- gica, con una expectativa de vida a largo plazo mayor de 90 % después de una resección completa. La neo- plasia primaria y las metástasis linfáticas, cuando ocurren no son sensibles a la radioterapia. Estos tumo- res se pueden acompañar del síndrome carcinoide. El carcinoma adenoquístico o cilindroma y los tu- mores mucoepiteliales, son las neoplasias más comu- nes que se originan en glándulas bronquiales. Pueden mostrar una gama de conducta, desde benigna a ma- ligna, con metástasis regionales y a distancia y su tra- tamiento consiste en la resección quirúrgica con linfadenectomía regional, siempre que sea posible. Si bien, la frecuencia de curaciones a largo plazo es más elevada que en el carcinoma primario del pulmón, no iguala los resultados que se obtienen en el carcinoide bronquial típico. La frecuencia del adenocarcinoma ha ido en au- mento y en la actualidad es el subtipo histológico domi- nante, más frecuente en mujeres. Este tumor proviene de la periferia del pulmón o de las vías respiratorias centrales. Al igual que los carcinomas de células grandes, tienden a presentarse como masas o nódulos periféricos con afección pleural; el adenocarcinoma a menudo surge en tejido cicatrizal o coexiste con estas, las originan y producen infartos circunscritos. El carcinoma bronquioalveolarse puede presentar como una masa única, como una lesión difu- sa multinodular o como un infiltrado difuso, y se asocia a esputos mucosos abundantes. El epidermoide, tumor bien diferenciado que metas- tiza tarde, el de células pequeñas, se presenta típica- mente como masas centrales. El epidermoide y el de células grandes, tumor moderadamente diferenciado que también metastiza tarde, se cavitan entre 20 y 30 % de los pacientes. Cuadro clínico El cáncer de pulmón produce signos y síntomas debidos a: crecimiento local del tumor, invasión u obs- trucción de las estructuras vecinas, crecimiento de los ganglios linfáticos y a las metástasis, o como efecto de una secreción hormonal por el tumor o de una reacción cruzada inmunitaria, entre el tumor y los antígenos hísticos normales que condicionan los síndromes paraneoplásicos. 451Capítulo 43. Cáncer de pulmón La tos es el síntoma común más precoz en 80 % de los pacientes y el esputo es purulento, de existir infección secundaria. La obstrucción bronquial causa infección distal al dificultar el drenaje bronquial y condiciona las neumonías, en ocasiones recurrentes. La hemoptisis (70 %) es un síntoma común de los tu- mores de grandes bronquios, que son menos frecuentes en los tumores periféricos. En ocasiones, la invasión tumoral de grandes vasos conduce a hemoptisis masi- vas fatales. La disnea (60 %) ocurre, cuando el tumor ocluye grandes bronquios o se desarrolla muy rápido un gran derrame pleural. El estridor (15 %) es condi- cionado por la compresión del bronquio principal o el extremo inferior de la tráquea por ganglios metastásicos subcarinales o paratraqueales. El dolor pleural (40 %) se debe a la invasión maligna de la pleura, aunque se puede originar en las infecciones o neumonías distales. Solamente 5 a 15 % del carcinoma pulmonar se detecta, cuando todavía es asintomático y, por lo gene- ral, en un rayos X de tórax incidental. Los signos y síntomas, secundarios al crecimiento central o endobronquial del tumor primario compren- den: tos, hemoptisis, sibilantes y estridor, disnea y neumonitis. Los síntomas y signos secundarios al crecimiento periférico del tumor comprenden: dolor por afectación pleural o de la pared costal, tos, disnea y síntomas de absceso pulmonar a consecuencia de cavitación. Los síntomas y signos relacionados con la exten- sión regional del tumor en el tórax por contigüidad o metástasis a los ganglios, comprenden: obstrucción traqueal, compresión esofágica con disfagia, parálisis recurrencial con ronquera, parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiafragma, disnea y parálisis del nervio simpático con síndrome de Horner (enoftalmos, tosis palpebral, miosis y ausencia ipsilateral de sudor). El síndrome de Pancoast o tumor de la cisura su- perior, es consecuencia de la extensión local de un tu- mor del vértice pulmonar con: afectación del octavo nervio cervical y del primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro, irradiado al borde cubital del brazo y, a menudo, con destrucción de la primera y segunda costillas, detectada por rayos X. Otros problemas de la diseminación regional son: el síndrome de la vena cava superior, derrame pleural e insuficiencia respiratoria, principalmente en el car- cinoma bronquioalveolar, por su diseminación trans- bronquial. Los derrames pleurales en el cáncer de pulmón son malignos entre 90 y 95 % de los casos, aunque se pueden deber a: neumonitis, atelectasias, obs- trucción linfática o venosa o, a émbolos pulmonares. Incluso, se pueden detectar células malignas por simple descamación de un tumor pulmonar que infiltra hasta la pleura visceral, pero sin que haya implantación tumoral en la pleura parietal. Se ha sugerido la posi- bilidad de detectar células neoplásicas en un derrame pleural no maligno, después de realizar una biopsia trans- torácica aspirativa en un tumor pulmonar, lo que fal- searía la verdadera negatividad del estudio citológico del derrame pleural. En el caso de derrames malignos, habitualmente se trata de exudados o de líquido de as- pecto hemorrágico. Se describe también la extensión pericárdica y cardiaca con taponamiento cardiaco, arritmias e insu- ficiencia cardiaca, así como diseminación linfangítica en el pulmón con hipoxemia y disnea. Surgen proble- mas clínicos como consecuencia de: metástasis cere- brales, fracturas patológicas, invasión hepática y com- presión de la médula espinal. Los síntomas paraneoplásicos son frecuentes en el cáncer de pulmón, y pueden ser la forma de presenta- ción o el primer signo de recidiva. Los síntomas generales dados por anorexia, caque- xia y pérdida de peso, con fiebre o inmunodepresión, son síndromes paraneoplásicos de causa desconocida. Los síndromes endocrinos consisten en hipercalcemia (epidermoides); síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (HAD) o posiblemente factor natriurético auricular en CCP; ginecomastia en CCNP, secreción ectópica de ACTH en CCP que causa alteraciones electrolíticas, de carácter es- pecial hipopotasemia y síndrome carcinoide (tumo- res carcinoides). Los síndromes esqueléticos y del tejido conectivo consisten en acropaquías (deformidad de los dedos en “palillo de tambor”) casi siempre en CCNP y la osteoartropatía hipertrófica (con frecuencia adenocar- cinomas) con acropaquías, periostitis, dolor y tume- facción de los huesos afectados. Las alteraciones de la coagulación y las manifestaciones trombóticas y hematológicas comprenden: la tromboflebitis migra- toria (síndrome de Trouseau), la endocarditis trombótica no bacteriana, la coagulación intravascular disemina- da, con hemorragia, anemia y agranulocitosis. Se describen manifestaciones cutáneas como la dermatomiositis y la acantosis nigricans, al igual que manifestaciones renales como el síndrome nefrítico o la glomerulonefritis. Los síndromes neurológicos miopáticos compren- den el síndrome miasténico de Eaton-Lambert y ce- guera retiniana en CCP y las neuropatías periféricas, la degeneración cerebelosa subaguda, la degeneración cortical y la polimiositis que pueden aparecer en todos los tipos tumorales. 452 Parte VIII. Enfermedades quirúrgicas del tórax Diagnóstico El cáncer de pulmón usualmente se sospecha en un paciente debido a síntomas causados por los efec- tos locales o sistémicos del tumor, o por hallazgos radiográficos anormales detectados en rayos X simple de tórax. Las investigaciones diagnósticas van dirigidas a confirmar la sospecha del tumor, determinar su histología y comprobar si existen metástasis. La estra- tegia para la secuencia de su realización depende del tipo de cáncer pulmonar (CCP o CCNP), del tamaño y localización del tumor primario, de la presencia de metástasis y del estado clínico del paciente. La mejor secuencia de estudios e intervenciones en un paciente dado depende de un juicio cuidadoso y de la confiabilidad de los métodos disponibles, afín de optimizar su sensi- bilidad y evitar la ejecución de múltiples o innecesarios procedimientos invasivos. Exámenes complementarios Citología de esputo. Método fácil de realizar, pue- de llegar a alcanzar una rentabilidad diagnóstica de 85 % después de analizar un mínimo de cuatro mues- tras diferentes. Su positividad es muy elevada en las tumoraciones grandes y de localización central. Rayos X de tórax. Se detecta 72 % de las veces solo con rayos X de tórax, es el estudio radiográfico más importante para diagnosticar el cáncer pulmonar; resulta muy útil comparar sus resultados con radiogra- fías anteriores. La estabilidad de la lesión sugiere, en función del tiempo, el diagnóstico de benignidad. La duplicación del tamaño del tumor, en un tiempo menor de 6 semanas o mayor de 18 meses, sugiere un diag- nóstico benigno, que calcula la duplicación sobre la base del volumen del tumor, es decir, proporcional al cubo del radio de la lesión. Se acepta que, en general, un nódulo maligno duplica su tamaño al año de evolución. Además de la falta de crecimiento durante un periodo superior a 2 años, refiere también a favor de benignidadla presencia de calcificaciones en el nódu- lo, sobre todo centrales, difusas, laminares o en forma de “palomitas” o “rositas de maíz”, dado que una tumoración maligna puede crecer y englobar una le- sión calcificada vecina. Las calcificaciones excéntri- cas o punteadas son en los rayos X indeterminadas y se pueden ver, tanto en lesiones benignas, como malig- nas. Hasta 7 % de lesiones diagnosticadas calcificadas en rayos X simple de tórax, no se demuestra la calcifi- cación mediante la TAC. Cuando un paciente presenta un nódulo pulmonar solitario (NPS) asintomático, definido como una den- sidad radiográfica en rayos X simple de tórax, no asociada con atelectasia o adenopatía, de márgenes circunscritos, rodeada de tejido pulmonar normal, de cualquier forma y que mide de 1 a 3 cm de diámetro mayor, hay que decidir su vigilancia o resección, dado que, hasta 35 % de los casos, se puede tratar de una neoplasia maligna primaria. Lesiones mayores de 3 cm son definidas como masas pulmonares. Los pacientes no fumadores, menores de 35 años, pueden ser vigilados con rayos X de tórax cada 3 meses durante un año y luego al año. Si se detecta crecimiento significativo, se debe realizar diagnóstico histológico o probablemente resección. En pacientes mayores de 35 años con antecedentes de tabaquismo, hay que rea- lizar diagnóstico histológico, bien mediante su resec- ción o, por punción aspirativa transtorácica, si el riesgo operatorio fuera alto. La elevada probabilidad de cu- ración quirúrgica en tumores pequeños apoya el trata- miento radical de estas lesiones. Los rayos X simple de tórax en el carcinoma de pulmón, con frecuencia, muestra una masa hiliar o, en los campos pulmonares, un infiltrado neumónico, un derrame pleural o un hemidiafragma elevado. El colapso de un segmento pulmonar o lobar, distal a la lesión obstructiva endobronquial, se puede mani- festar como una atelectasia. En ocasiones, son visibles adenopatías metastásicas, lo que se sugiere por el ta- maño ganglionar superior a 1 cm, si bien enfermeda- des benignas producen linfoadenopatías considerables, como la neumonía, la tuberculosis e infecciones micóticas, silicosis y sarcoidosis, lo que obliga a realizar biopsia a estos ganglios, antes de alterar los planes de tratamiento. Se acepta que, hasta 70 % de los ganglios detecta- dos mediante imágenes radiográficas son metastásicos y sugieren resecabilidad en los que tienen un diámetro máximo hasta de 1 cm. Tomografía axial computarizada. Cuando se rea- liza en el tórax, es útil en la evaluación del tumor pri- mario y para caracterizar los detalles anatómicos de la localización de este, su proximidad a estructuras loca- les y detectar la presencia de ganglios mediastínicos agrandados, si bien su exactitud para diferenciar estos, entre benignos y malignos, es inaceptablemente baja. La TAC permite además, conocer el estado de los bron- quios distales a la obstrucción tumoral y de otras me- tástasis torácicas, del cerebro y abdomen, lo que se puede complementar con la gammagrafía isotópica. Tomografía lineal pulmonar. Sirve para precisar elementos que no pudieron apreciarse con nitidez en 453Capítulo 43. Cáncer de pulmón rayos X simple del tórax, y evaluar con mayor certeza el estado ganglionar mediastinal. Broncoscopia. Con broncoscopio de fibra flexi- ble, permite precisar la localización del tumor y, el diagnóstico de malignidad, mediante la biopsia bron- quial directa o por cepillado y lavado del bronquio o la aspiración transbronquial de adenopatías metastásicas mediastinales, en particular del grupo subcarinal (estadiamiento N). La sensibilidad de la broncoscopia es alta en las lesiones endobronquiales y pobre en las lesiones periféricas menores de 2 cm de diámetro. En el carcinoma oculto de pulmón se realizan estu- dios imagenológicos de tórax y broncoscopias exhaus- tivas para tratar de encontrar el tumor. Estas últimas se hacen en mapeo bronquial, que incluye lavado y cepillado selectivos de cada bronquio subsegmentario y se consideran diagnóstico dos exámenes consecuti- vos positivos en la misma localización. Cuando se de- tecte la neoplasia, se clasifica de manera definitiva en la etapa que corresponda, por lo general inicial, y se trata en consecuencia. Con tumores visibles en la broncoscopia, la biopsia es útil en 85 % de los casos y el cepillado y lavado bronquial en 75 %. El ultrasonido endoscópico detecta la profundidad de los tumores de la pared bronquial, adenopatías e infiltración de estructuras vecinas que sirven a su vez de guía para la BAAF. Algunos tumores in situ o superficiales, no visi- bles en endoscopias rutinarias, se pueden hacer evi- dentes por su fluorescencia, después de la inyección intravenosa de un derivado de la hematoporfirina o dihematoporfirina y su iluminación con luz ultravioleta (krypton ion láser). Mediastinoscopia. Este estudio en el diagnóstico y estadiamiento del carcinoma de pulmón, aunque aún promueve controversias, permite, en 70 % de los ca- sos, la confirmación de la toma ganglionar, sobre todo de los ganglios mayores de 1 cm de diámetro en pa- cientes sin posibilidades para la resección pulmonar, de resultar estos positivos, aunque no todos los grupos ganglionares son accesibles al mediastinoscopio. La exploración mediastinal mediante la medias- tinotomía izquierda de Mc. Neill y Chamberlain, tam- bién conocida como mediastinotomía paraesternal o anterior, verdadera pequeña toracotomía anterior, es útil, cuando, pese a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la extensión mediastinal del tumor (esta- diamiento T) o la presencia de ganglios mediastinales (N2), para decidir operar o no al paciente. Quizás este método de estadiamiento es solo apro- piado en pacientes de alto riesgo a quienes es nece- sario evaluar, especialmente en tumores situados en el área de la ventana aortopulmonar. Realizada en el lado derecho, permite explorar el área del mediastino supe- rior, vena cava y arteria pulmonar derecha. Toracoscopia. Ha demostrado ser útil y segura en pacientes seleccionados; permite la evaluación de nódulos pulmonares, ganglios linfáticos, invasión pleural o diseminación tumoral; sirve, de la misma manera, para evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa, y sus principales indicaciones están dadas en recidivas tumorales, tumores sugestivos de ser CCP con pocas posibilidades para la toracotomía, que aún requieren diagnósticos definitivos. Actualmente se com- bina con el ultrasonido toracoscópico en la caracteri- zación y localización de nódulos pulmonares y su con- firmación histológica, mediante aspiración por aguja, en el estadiamiento del carcinoma pulmonar. Biopsia por aspiración con aguja fina. En le- siones no visualizadas en la broncoscopia, este proce- dimiento es útil en el diagnóstico del carcinoma pulmonar, se guía mediante la fluoroscopia, ultrasonido o la TAC. El proceder posee muchos resultados falsos negativos que reporta el neumotórax y la infección entre las com- plicaciones. Independiente de sus resultados, se debe realizar la toracotomía diagnóstica y terapéutica en los pacientes candidatos a la resección pulmonar. La sen- sibilidad de la citología por aspiración mediante pun- ción transtorácica, es excelente para el diagnóstico de malignidad. La distinción entre CCP Y CCNP por cito- logía es bastante exacta, si bien el diagnóstico citológico de CCNP es más confiable que el de CCP con errores de clasificación de 2 y 9 %, respectivamente. Resonancia magnética nuclear. Las imágenes que aporta diferencian las estructuras sólidas de las vasculares, y son del mismo modo útiles en el esta- diamiento del carcinoma del pulmón, su toma ganglionar e invasión. La tomografía por emisión de positrones (PET) es un método imagenológico no invasivo, con una sensibilidad de 94 % y una especi- ficidad de 80 % en la distinción entre nódulos pulmonares benignos y malignos. El incremento del metabolismo de la glucosa, en las células malignas, parece ser especialmente útil para establecer el diagnósticode malignidad antes de la toracotomía, en pacientes de alto riesgo quirúrgico. A diferencia de la tomografía axial computarizada que discrimina tama- ño anatómico de lesiones, es un indicador de activi- 454 Parte VIII. Enfermedades quirúrgicas del tórax dad metabólica, después de la administración intra- venosa de la 18-fluoro-2-deoxiglucosa (FDG), permite imágenes de todo el cuerpo y la detección de metásta- sis a distancia (hígado, adrenales y hueso). Tomografías por emisión de positrones. Además de su importancia diagnóstica y en el estadiamiento del cáncer de pulmón, sirve igualmente para evaluar la res- puesta tumoral a la terapia preoperatoria (neoa- dyuvante) y tiene sensibilidad y especificidad mucho mayor que la TAC o el ultrasonido endoscópico, para estadiar el mediastino, así como para detectar la enfer- medad metastásica. No obstante, los valores predictivos negativos de la evaluación clínica de las metástasis cerebrales, abdominales y óseas, son superiores a 90 %, donde sugieren la no necesidad de estudios imagenológicos rutinarios de estas localizaciones, tales como la TAC de cabeza o abdomen, o la gammagrafía ósea en pacientes asintomáticos. La evaluación clínica del paciente por medio de la historia clínica y el examen físico, permanece como la mejor herramienta para detectar metástasis. Si existe una abrumadora evidencia de una enfermedad metastásica en un estudio imagenológico, todo hallaz- go anormal requiere de una confirmación histológica de la malignidad, sobre todo en las situaciones en que los tratamientos pueden diferir, con la finalidad de no excluir a un paciente de un tratamiento quirúrgico po- tencialmente curativo. El diagnóstico de la enfermedad micrometastásica ganglionar es objeto de gran atención en estos mo- mentos, ya que se ha demostrado su presencia por medio de pruebas moleculares y estudios histoquí- micos en ganglios dados como normales por estudios histopatológicos convencionales. Su uso rutinario puede reestadiar, de manera desfavorable, un alto número de pacientes y condicionan cambios pronósticos y estrategias de tratamiento. Es necesario señalar que, entre los procedimien- tos diagnósticos invasivos se encuentran: las biopsias quirúrgicas de acceso cervical de Daniels (exéresis de los ganglios preescalénicos del confluente yugulo- subclavio) y de Albanese (exéresis de los ganglios paratraqueales altos, grupos I y II). Si bien en la ac- tualidad ya ambos tipos de biopsias son de poco uso, su significación, según positividad, estriba en que la de Daniels detecta los tumores pulmonares en estadio 3B (por lo general incurables y no tributarios de tratamien- to quirúrgico) por N3 (ganglios fuera de los límites de la resecabilidad curativa) y en la de Albanese, los N2. La biopsia de Daniels es positiva en menos de 10 % de los pacientes con adenopatías no palpables. La mediastinoscopia, que también se puede incluir en este grupo de procedimientos, detecta tanto los N2, como los N3, según sean los ganglios positivos ipsolaterales o contralaterales al tumor. El diagnóstico y determinación del estadio del carci- noma pulmonar obliga, en ocasiones, a realizar biopsias en masas de partes blandas, lesiones óseas líticas, mé- dula ósea o un bloque celular en un derrame pleural maligno. Los marcadores tumorales tienen valor para preci- sar el tipo celular del tumor en casos difíciles y para su diagnóstico y seguimiento en el marco de ensayos clí- nicos en centros especializados. Diagnóstico diferencial El desarrollo actual alcanzado en las técnicas diagnósticas permite, en la mayoría de los casos, com- probar la presencia del cáncer de pulmón, aún en esta- dios muy incipientes, nódulos de 1 a 6 cm de diámetro e incluso sospecharlo en pacientes con síndromes paraneoplásicos como única forma de presentación. Las enfermedades pulmonares no malignas, que obligan en algún momento de su evolución a establecer un diagnóstico diferencial con el cáncer de pulmón, pueden ser agrupadas en cuatro categorías, de acuer- do con su causa: infecciosas, congénitas, vascular y los tumores benignos del pulmón y del árbol traqueo- bronquial. Aunque el desarrollo de la antibioticoterapia ha reducido, de manera abrupta, el número de enferme- dades pulmonares infecciosas, tributarias de ser di- ferenciadas del cáncer de pulmón, aún en la actuali- dad existen pacientes con cuadros clínicos respirato- rios sépticos, de evolución tórpida, lo que obliga a des- cartar el cáncer de pulmón de base. Esto se debe, a la asociación de este con neumonitis y cavitaciones, por su crecimiento periférico o endobronquial y, porque se presentan, en ocasiones, como un infiltrado difuso que recuerda un cuadro clínico neumónico, como ocurre a veces en el adenocarcinoma bronquioalveolar. En esta variedad de cáncer, los rayos X de tórax se caracteri- zan por infiltrados o nódulos únicos o múltiples, en oca- siones con la presencia de broncograma aéreo, y es, junto con el linfoma primitivo del pulmón, la única neo- plasia que evoluciona con broncograma aéreo en las imágenes radiográficas. La cavitación en el cáncer de pulmón, en general en el carcinoma escamoso, es única, excéntrica y con claras irregularidades en su interior. 455Capítulo 43. Cáncer de pulmón Las bronquiectasias se han de diferenciar del cáncer de pulmón, dado que, en la medida que estas progresan, limitan la actividad física de los pacientes, toman su estado general, no responden al tratamiento médico, persiste la tos productiva y se presentan he- moptisis. La TAC y la broncografía permiten el diag- nóstico de la enfermedad y se descarta el cáncer por la negatividad de los estudios histológicos. En la enfermedad hidatídica, su diagnóstico se fun- damenta en los antecedentes de la posible infección, las clásicas imágenes radiográficas de quistes solita- rios o pocos en número, unilaterales, aunque en oca- siones bilaterales, y las pruebas serológicas positivas inmunoelectroforéticas. El empiema torácico puede raramente plantear un diagnóstico diferencial con un cáncer pulmonar com- plicado, sobre todo, cuando subyace un proceso neumónico. La presencia de un nódulo o una masa pulmonar en un paciente portador de tuberculosis, plantea un diagnóstico difícil entre tuberculosis y cáncer pulmonar. Es bien conocida la alta frecuencia del carcinoma broncógeno, cáncer de la escara, en pacientes trata- dos por tuberculosis pulmonar. Se ha señalado la se- creción de factores de crecimiento en los granulomas tuberculosos, que estimulan la proliferación de las cé- lulas epiteliales pulmonares, que desarrollan, de mane- ra gradual, zonas de displasia en los pequeños bron- quios en las cicatrices tuberculosas, así como focos adenomatosos con atipias celulares epiteliales y cam- bios precancerosos. En estas cicatrices tuberculosas se describen varios agentes carcinogenéticos. Otro diagnóstico diferencial que se debe estable- cer con este cáncer es con la fístula arteriovenosa pulmonar, rara malformación congénita del pulmón que se asocia, por lo general, con la enfermedad de Rendu- Osler-Weber y en la que se establece una comunica- ción directa, entre arteria y vena pulmonar, sin inter- posición del lecho capilar. La tomografía axial helicoidal, la tomografía con- trastada y el ultrasonido con técnica de Doppler, per- miten su diagnóstico. Estas fístulas pueden sangrar y dar origen a hemoptisis y hemotórax. Debido a embolias paradójicas se han descrito complicaciones neurológicas, tales como ictus apopletiformes y abs- cesos cerebrales, cuadros clínicos que permiten re- cordar metástasis en un cáncer pulmonar. Otras malformaciones parenquimatosas congénitas del pulmón incluyen el secuestro pulmonar, las malfor- maciones adenomatosas quísticas congénitas y los quis- tes broncógenos, cuyos diagnósticos se pueden reali- zar mediante los estudios imagenológicos, los cuadros clínicos y evolución de estas enfermedades. Los tumores benignos del pulmón y del árbol traqueobronquial son, por lo general, asintomáticos y solo se detectan por rayosX torácicos. Presentan el problema del diagnóstico diferencial de una lesión pulmonar solitaria o en “moneda” que, para su trata- miento adecuado requiere, al final, de un examen histológico. Pueden ser de origen epitelial: papilomas y pólipos o de origen mesodérmico: hemangioma, linfangioma, endotelioma, hemangiopericitoma, fibroma, condroma, osteocondroma, lipoma, leiomioma, tumo- res neurógenos, hamartoma, entre otros. En último tér- mino, la exclusión del diagnóstico de malignidad, des- pués de la aplicación de todas las técnicas actuales conocidas, solo se puede obtener con certeza después de la excisión de la lesión y su estudio por cortes histológicos. Estadiamiento del cáncer de pulmón Se estima que, a fines de la primera mitad y princi- pios de la segunda mitad del siglo XX, en más de 50 % de los pacientes portadores de un cáncer de pulmón que se llevaban a un acto quirúrgico, se encontraba la imposibilidad de resecar el tumor. En la actualidad, en más de 90 % de estos se comprueba su resecabilidad. Esta mejoría es el resultado de un mejor estadiamiento de la enfermedad, principalmente a nivel mediastinal, por los avances de la imagenología y el uso selectivo de estadiamientos invasivos. No obstante, aún permanece desalentador la habi- lidad para detectar metástasis ocultas, diseminadas por vía hematógena. La mayoría de las muertes de estos pacientes, sometidos a un proceder quirúrgico por un cáncer pulmonar presumiblemente operable, son debi- das a cáncer recurrente, y el sitio de la recurrencia se debe a la enfermedad metastásica. La determinación del estadio de un paciente con cáncer de pulmón implica la detección del grado de extensión anatómica del tumor, tanto en su localización primaria, como en sus localizaciones metastásicas. La extensión anatómica de la enfermedad se describe mediante una nomenclatura estandarizada conocida como sistema TNM; los tres elementos de que consta este sistema son el tumor primario, los ganglios linfáticos regionales y las metástasis. Los detalles de la clasificación fueron elaborados por la International Union Against Cancer (UICC) y por el American Joint Committe for Cancer Staging (AJCCS). Existe una escala de subcategorías para cada una de las tres características tumorales, las que per- miten predecir la evolución clínica. Los detalles de estratificación dentro del sistema TNM son diferentes en cada tipo de tumor y deben ser individualizados. Típicamente el estadio del tumor en el cáncer de pul- 456 Parte VIII. Enfermedades quirúrgicas del tórax món se divide en cuatro categorías, con el objeto de separar grupos que se correlacionan con los datos de pronóstico y de respuesta clínica frente al tratamiento. En general se señala, después de una extirpación com- pleta de todo el tumor, una supervivencia a los 5 años de más de 60 % en el estadio I, entre 30 y 50 % en el estadio II, entre 10 y 30 % en el estadio IIIA, de 5 % en el estadio IIIB y menos de 2 % en el estadio IV. Categoría por grupos Las categorías que se correlacionan con los datos de pronóstico y respuesta clínica al tratamiento se ex- plican a continuación: Categoría T. Tumor primario: – TX: no se puede evaluar el tumor primario, o se com- prueba que existe por haber células malignas en es- puto o secreciones bronquiales, pero no se puede visualizar el tumor por imágenes o broncoscopia. – T0: no evidencias de tumor primario. – Tis: carcinoma in situ. – T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxima, rodeado por pulmón o pleura visceral, que no afecte al bronquio principal. – T2: tumor con cualquiera de las características si- guientes: • Mayor de 3 cm. • Afección del bronquio principal pero 2 cm o más distalmente a la carina. • Invasión de pleura visceral. • Atelectasia o neumonitis obstructiva asociada, que no afecten todo el pulmón. – T3: tumor de cualquier tamaño, con alguna de las características siguientes: • Extensión directa a la pared del tórax, incluyen- do tumores del surco superior. • Extensión a diafragma, pericardio parietal y pleura mediastinal. • Situado en bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, pero sin comprometerla. • Atelectasia o neumonitis obstructiva asociada que afecten todo el pulmón. – T4: tumor de cualquier tamaño, con alguna de las características siguientes: • Extensión a mediastino, corazón, grandes vasos, carina, tráquea, esófago y vértebras. • Presencia de otro u otros nódulos tumorales se- parados, en el mismo lóbulo. • Existencia de derrame pleural con citología po- sitiva. Si múltiples exámenes citológicos del líquido son negativos y los criterios clínicos hacen pensar que el derrame no es de origen tumoral (derrame no hemático y no es un exu- dado), este debe ser excluido como un elemento de clasificación y el tumor se considera como T1, T2 o T3. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales: – NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. – N0: no evidencias de metástasis en ganglios regio- nales. – N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o hiliares homolaterales (incluye la extensión directa del tumor al ganglio). – N2: metástasis en ganglios mediastinales homo- laterales y/o en ganglios subcarinales (grupo común para ambos pulmones). – N3: metástasis en ganglios mediastinales o hiliares contralaterales, o en ganglios supraclaviculares o escalenos homolaterales o contralaterales (si los ganglios son yugulares son M1). Categoría M. Metástasis a distancia: – MX: no se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia. – M0: no evidencias de metástasis a distancia. – M1: metástasis a distancia. Incluye: • Lesión tumoral separada del primario en un ló- bulo diferente (homolateral o contralateral). • Lesiones discontinuas en la pared torácica por fuera de la pleura parietal, o en el diafragma. • Adenopatías cervicales que no sean escalenas o supraclaviculares (por ejemplo yugulares). La clasificación de los grupos linfoganglionares, según el sistema American Joint Committe for Cancer Staging, es la siguiente: – Ganglios linfáticos N1: • Hiliares. • Interlobulares. • Lobulares. • Segmentarios. • Subsegmentarios. – Ganglios linfáticos N2: • Mediastínicos superiores. • Paratraqueales superiores. • Pretraqueales y retrotraqueales. • Paratraqueales inferiores. – Ganglios linfáticos aórticos: • Subaórticos (ventana aórtica). • Paraaórticos. – Ganglios linfáticos mediastínicos inferiores (Fig. 43.1 y tabla 43.1): • Subcarinales. • Paraesofágicos. • Del ligamento pulmonar. 457Capítulo 43. Cáncer de pulmón Tabla 43.1. Agrupamiento por estadios Estadio Subestadios Categoría-T Categoría-N Categoría-M Carcinoma oculto T X N0 M 0 Estadio 0 Tis N0 M 0 Estadio I I A T1 N0 M 0 I B T2 N0 M 0 Estadio II II A T1 N1 M 0 II B T2 N1 M 0 T3 N0 M 0 Estadio III III A T1 y 2 N2 M 0 T3 N1,2 M 0 III B Cualquier T N3 M 0 T4 Cualquier N M 0 Estadio IV Cualquier T Cualquier N M 1 Fig. 43.1. Grupos ganglionares representados con números. En realidad no es una etapa, sino una categoría para expresar la imposibilidad de describir la lesión al no poder detectarla. Cuando esta se encuentre, se cla- sifica definitivamente al paciente. La clasificación particular del carcinoma de cé- lulas pequeñas consiste en: – Enfermedad muy limitada: subgrupo dentro de la categoría de enfermedad limitada, en que el tu- mor se presenta como un NPS (estadio TNM I o II). Si se diagnostica antes de operar, se prefiere el tratamiento preoperatorio (neoadyuvante) con quimioterapia y radioterapia opcional, comple- mentado con cirugía, por la posibilidad de con- trol prolongado o algunas curaciones. – Enfermedad limitada: la neoplasia está limitada a un hemitórax, al mediastino o hasta la fosa supra- clavicular homolateral (áreas abarcables dentro de un campo de radioterapia). Algunos autores incluyen en este grupo la presencia de ganglios supraclaviculares contralaterales. En su concep- to más estrecho corresponde a una etapa IIIA y
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