ALTERACIÓNES DEL METABOLISMO DEL POTASIO

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ALTERACIÓNES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Funciones: 
· Es el principal catión del LIC, representa el 98% y su papel es fundamental en el metabolismo de las células y solo el 2% se encuentra en el LEC
· Mantiene el potencial eléctrico de transmembrana.
· Regula la actividad de los tejidos excitables: corazón, MEE y ML
· La mayoría del K+ que se excreta, depende mucho de la ingesta. 
· El K+ se ve afectado por situaciones que alteren el intercambio en el LIC y LEC
VALORES NORMALES: 
· Potasio sérico normal → 3,5-5 mEq/L.
· Potasio corporal total 50 mEq/kg → permite estimar el K+ en el cuerpo en el LIC. 
La concentración de K+ está determinada por su ingesta, su distribución entre el interior celular y el líquido intersticial y su excreción, que es principalmente renal (80%), sobre todo por secreción en el túbulo colector cortical, que depende directamente de la aldosterona y de la llegada de Na++ y agua.
Las alteraciones relacionadas con la excreción del K+ pueden ser renal o extrarrenal 
	Perdidas renales
	Perdidas extrarrenales
	Diuréticos 
tubulopatías hereditarias
	Gastrointestinales:
fistulas 
diarrea
adenoma velloso
insensibles:
sudor profuso
quemaduras extensas
 
Regulación homeostática del K+:
A diferencia de los mecanismos reguladores del Na++, la conservación del K+ no es totalmente eficiente. 
· Intercambio intra y extracelular.
· Excreción mínima y diaria de potasio en el adulto normal es 10-25mEq. 
· Hay perdida obligada diaria por tracto gastrointestinal, piel y los riñones. 
 
Regulación rápida:
Carga negativa transmembrana → retiene el potasio en la célula mediante transporte activo mediado por bomba Na-K-ATPasa.
La salida de los iones potasio se efectúa a través de los canales de potasio.
Insulina → estimula la entrada electroneutra de potasio a la célula al intercambiarlo por hidrogeniones.
Catecolaminas → receptores B2 adrenérgicos cambian potasio por sodio intracelular.
Las hormonas tiroideas regulan la síntesis de la Na-K-ATPasa.
Acidosis metabólica → tampón intracelular → intercambia hidrogeniones por iones potasio.
Alcalosis metabólica → mueve el potasio desde el espacio extracelular al intracelular.
Regulación lenta:
El riñón elimina el 90-95% del potasio ingerido en la dieta, y el resto se elimina a través del tubo digestivo.
Se necesitan de 6-12 horas para normalizar las concentraciones séricas de potasio.
El potasio se filtra libremente por el glomérulo. Es completamente reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle. Se excreta para su eliminación en el túbulo distal y colector.
Factores de excreción:
La excreción de K+ a nivel renal depende de:
1. Concentración elevada de sodio en la luz del túbulo distal y colector.
1. Acción de la aldosterona.
1. Concentración elevada de potasio en las células tubulares.
1. Presencia de aniones no reabsorbibles 
La excreción se realiza a través de los canales de potasio.
La excreción de K+ extrarrenal depende de:
· Epitelio gastrointestinal
· Perdidas insensibles: quemaduras, sudor
· Formación de 3ros espacios (pancreatitis)
Excitabilidad neuromuscular:
La polarización de la membrana depende principalmente de la diferencia entre las concentraciones intra y extracelular de potasio.
 
· Generalmente los trastornos se dan por alteración en su excreción o distribución 
Respecto a la distribución, los movimientos transcelulares del potasio se dan por distintas causas: 
	Favorecen el aumentan el K+ intracelular
(disminuye el K+ plasmático)
	Favorecen la disminución del K+ intracelular
(aumenta el K+ plasmático)
	Alcalosis metabólica
Insulina 
Estimulación B-adrenérgica 
Catecolaminas
Aldosterona 
	Acidosis metabólica
Glucagón
agonistas alfa-adrenérgicos
Hiperosmolaridad
Lisis celular (tumoral-hemolisis- rabdomiólisis)
 
 
Una de las causas fundamentales que provocan cambios en la distribución del K+
son los fármacos, por ejemplo:
1. Insulina 
1. Nifedipina 
1. Laxantes
1. Broncodilatadores 
1. Diuréticos 
1. Hidrocortisona 
 
	Pseudo hipopotasemia 
(falsas disminuciones del K+ sérico)
	Pseudo hiperpotasemia
(falsos aumentos del K+ sérico)
	Leucocitosis extremas (superiores a 100.000/microlitro)
	Muestras hemolizadas
torniquete muy apretado 
trauma por venopunción
leucocitosis > 200.000 mm3
trombocitosis > 400.00
HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA)
Se define como la presencia de una concentración de K+ en plasma inferior a 3,5 mEq/l. 
Pseudohipopotasemia→ Leucocitosis: En muestras conservadas a temperatura ambiente puede pasar el potasio al interior de los leucocitos
Las causas son:
1. Disminución de la Ingesta: es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad de reabsorber el K+, que está presente en la mayoría de los alimentos.
1. Redistribución: el K+ plasmático disminuye sin hacerlo el corporal total por aumento del K+ intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas como aumento del pH sanguíneo, insulina, hipotermia, etc.
1. Aumento de las pérdidas renales y extrarrenales: la causa más importante es la pérdida renal, también se pierde por el tubo digestivo (diarreas, vómitos) o bien a través de la piel (sudoración abundante).
1. Hiperaldosteronismo: presencia de cifras elevadas de aldosterona en sangre, que favorece la reabsorción de Na+ y eliminación de K+ a nivel del túbulo distal renal.
1. Otros: alteraciones congénitas, fármacos, etc.
 
Pérdidas extrarrenales
• Diarrea
• Laxantes
• Vómitos
• Sudoración profusa
•Quemaduras extensas
Pérdidas renales
• Diuréticos: De asa (furosemida) y distales (tiazidas).
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismo reversible con glucocorticoides
•Hiperplasia adrenal congénita
•HTA vasculorrenal
•Síndrome de Cushing
Acidosis tubular renal
Fármacos: 
• Penicilina: Produce aniones no reabsorbibles en el túbulo distal.
• Anfotericina B
• Aminoglucósidos
Hipopotasemia por redistribución: flujo de potasio del espacio extra al intracelular
•Alcalosis
•Elevación de las concentraciones de insulina
• Catecolaminas
• Administración de betaadrenérgicos
Hipopotasemia por escaso aporte
• Malnutrición severa
• Anorexia nerviosa
Hipopotasemia por diálisis
Fisiopatología: ocasionan alteración de la polarización de la membrana celular muscular y cardiaco. 
· Leve 3-3.5 
· Moderada 2.5-2.9
· Grave <2.5 
 CLINICA: La disminución del potasio plasmático produce hiperpolarización de la membrana celular, lo que ocasiona las manifestaciones clínicas. 
Los signos y síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 2.5 mEq/L y dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia.
Incluyen manifestaciones cardiacas y neuromusculares: 
· Cansancio
· Anorexia
· Mialgias
· Calambres
· Debilidad muscular
· Parálisis arrefléxica
· Rabdomiólisis, mioglobinuria
· Alteraciones en el ECG (aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de onda U, intervalo PR largo, disminución voltaje QRS, ensanchamiento de QRS, arritmias ventriculares (paro cardíaco en diástole), arritmias auriculares, intoxicación digitálica)
· Estreñimiento, íleo paralítico
· Alteraciones del equilibrio ácido-base
· Polidipsia
· Somnolencia, irritabilidad, coma y muerte según la gravedad.
 
Por tanto, el primer paso en la investigación de la causa de la hipopotasemia es revisar la medicación en el paciente con hipopotasemia leve (entre 3 -3,5 mEq/1), ya que suele ser asintomática o bien tolerada.
Cuando el potasio sérico es < 3 mEq/l suelen aparecer síntomas inespecíficos como debilidad muscular, parálisis arrefléxica y estreñimiento.
Si es < 2,5 mEq/1 puede aparecer rabdomiólisis, y si es < 2 mEq/1 puede desarrollarse una parálisis progresiva e incluso insuficiencia respiratoria.
 
ABORDAJE DE HIPOPOTASEMIA: 
En la valoración diagnóstica de un paciente con hipopotasemia se debe recoger en la anamnesis la medicación que toma y la existencia de factores que pueden causar un insuficiente aporte de potasio o bien pérdidas corporales excesivas (vómitos o diarrea). 
El examen clínico debe prestar atención a la presión arterial y la frecuencia cardíaca.Estudios complementarios:
· Ionograma urinario y plasmático
· Gasometría arterial: La presencia de acidosis orienta hacia pérdidas de origen intestinal y la presencia de alcalosis metabólica hacia pérdidas por vómitos, empleo de diuréticos o hiperaldosteronismo.
· Función renal (urea y creatinina)
· ECG
Se debe valorar inicialmente la eliminación urinaria de potasio. 
Las pruebas más útiles para ello son:
• Eliminación de potasio en muestra aislada de orina: ionograma al azar
· Si es < 15 mEq/I hipopotasemia es de origen extrarrenal
· Si es > 15 mEq/I hipopotasemia de causa renal 
 
• Eliminación de potasio en orina de 24 h: ionograma de 24h, esta es más específica ya que la excresion del K+ es en picos y depende de la volemia del paciente. 
· Si la hipocalemia es de origen extrarrenal debería ser < 20 mEq/día. 
· Si la eliminación de potasio en orina es> 20 mEq/día se debe pensar en pérdidas renales. 
 
En las hipopotasemias extrarrenales la orientación siempre es clínica, o bien lo puedo determinar a través del estado acido-base 
· Si tiene acidosis la perdida es por diarreas (vía digestiva baja)
· Si tiene alcalosis la perdida es por vómitos (vía digestiva alta)
También puede deberse a trastornos respiratorios donde el paciente este utilizando broncodilatadores. 
 
En las hipopotasemias de origen renal se debe realizar un ionograma de 24 h en caso de no realizarse anteriormente, y calculo el gradiente transtubular de K+… 
Se debe priorizar la vía EV en: 
· Hipokalemias agudas
· Intolerancia a la vía oral
· Sospecha de íleo paralitico 
· Hipoklemia grave <2.5 mEq/l
· Presencia de arritmias, IAM o digitalización
TRATAMIENTO: 
· La base del tratamiento de la hipopotasemia es la administración de potasio. 
1. En primer lugar, se debe estimar el déficit de potasio. 
1. En segundo lugar, se debe seleccionar la presentación adecuada. La selección del tipo de sal de potasio dependerá del anión perdido junto al potasio. 
· El cloruro potásico: es más eficaz cuando hay pérdidas de cloro (diuréticos, vómitos o drenaje nasogástrico). En general, el cloruro potásico es el más usado por ser el más eficaz en la corrección de la hipopotasemia en la mayoría de las situaciones responsables de depleción de potasio.
· El bicarbonato potásico o los precursores del bicarbonato: ascorbato, aspartato, etc. Es la sal de elección cuando la hipocalemia coexiste con acidosis metabólica
· La forma más segura de corregir la hipocalemia es asegurar una ingesta adecuada de potasio. 
1. En tercer lugar, debemos elegir la vía de administración →Si el paciente tolera la vía oral, esta es la de elección. 
La administración intravenosa debe reservarse a aquellos casos en los que no sea posible la vía oral o cuando el déficit de potasio es tan severo que produce arritmias cardíacas, tetraplejía, insuficiencia respiratoria o rabdomiólisis.
En la administración intravenosa del cloruro potásico deben tenerse en cuenta los siguientes principios:
· Normalmente se deben infundir 20-40 mEq de potasio por cada litro de infusión.
· Deben evitarse las soluciones con glucosa, porque al estimular la secreción de insulina podría provocar una mayor hipopotasemia por entrada del potasio en la célula.
· No se debe administrar una concentración superior a 50 mEq/l por una vía periférica, ya que altas concentraciones de potasio pueden provocar dolor y esclerosis de la vena. Administrar ClK+ 20 mEq/h, idealmente en 250-300 ml de SF a pasar en 2h para evitar sobrecorrección. Repetir 2 - 3 veces 
· Evitar la vía central por el riesgo de arritmias, ya que permite el paso de > concentraciones de K+
· Por último, se debe establecer el ritmo de administración y la dosis de potasio, que están en función, por una parte, del grado de depleción de los depósitos de potasio, y por otra de la sintomatología del paciente. 
· Monitorizar también el magnesio y corregirlo.
 
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
Definición: la hiperpotasemia (o hiperkalemia) como la presencia de una concentración de K+ plasmático > a 5 mEq/l. 
Es una alteración electrolítica importante por su potencial gravedad, ya que el potasio es un tóxico cardíaco y puede originar arritmias potencialmente letales cuya aparición no se correlaciona exactamente con los niveles plasmáticos de K+.
 Las causas incluyen:
1. Balance positivo de K+: exceso de aporte o defecto de eliminación.
1. Salida rápida de K+ del interior celular: hemólisis, rabdomiólisis, quemaduras, ejercicio intenso, hematomas, lisis tumoral.
1. Seudohiperpotasemia: elevación artificial de K+ en suero. Se sospecha ante la existencia de una hiperpotasemia en un paciente asintomático y con electrocardiograma (ECG) normal; se confirmará con una determinación normal de K+ en plasma.
Otra forma de clasificar a las causas:
1.Por liberación celular de K+ → Aumento del paso del potasio intracelular al líquido intersticial LEC
• Pseudohiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Hiperglucemia e hiperosmolaridad 
• Aumento del catabolismo tisular
• Ejercicio
• Parálisis periódica hiperpotasémica
Fármacos
•Bloqueo betaadrenérgico: Los betabloqueantes no selectivos interfieren con la captación intracelular de K+ mediada por los Rc beta.
Intoxicación digitálica: Por inhibición excesiva de la bomba Na'/K' ATPasa.
• Succinilcolina: En pacientes con quemaduras, trauma extenso o enfermedad neuromuscular.
• Hidrocloruro de arginina: Usado en el tratamiento de la alcalosis metabólica refractaria. La entrada en la célula del catión arginina obliga a salir al K+ para mantener la electroneutralidad.
 
2.Disminución de la excreción urinaria de K+
• IR aguda
• IR crónica
• Disfunción tubular primaria: Sucede en la nefropatía lúpica del lupus eritematoso sistémico o en trasplantados renales con rechazo agudo.
Hipoaldosteronismo
• Enfermedades de la glándula suprarrenal: Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison 
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Pseudohipoaldosteronismo
• Fármacos: Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona, amiloride, triamterene), AINEs, IECA, ARAII, trimetoprim, heparina, ciclosporina, pentamidina.
3.Hiperpotasemia por sobre aporte de K+
• Suplementos orales o intravenosos, Nutrición parenteral, sobre todo en presencia de insuficiencia renal.
 
Fisiopatología: Se debe a la alteración de la transmisión neuromuscular a nivel cardíaco y muscular.
La excitación muscular depende de manera fundamental del mantenimiento de una diferencia normal entre el potencial de reposo y el umbral de excitabilidad de la membrana celular. La hiperpotasemia disminuye esta diferencia, es decir aproxima el potencial de reposo de la membrana al voltaje necesario para generar un potencial de acción, pero los canales de Na+ les cuesta su apertura, cuanto más elevado sea el nivel de potasio sérico. 
La hiperpotasemia origina debilidad y parálisis muscular
En relación con los efectos cardíacos, la disminución mantenida del umbral de despolarización que causa la hiperpotasemia provoca un retraso en la despolarización atrial y ventricular durante el potencial de acción, lo que se manifiesta en la desaparición de la onda P y el ensanchamiento progresivo del complejo QRS. La repolarización ventricular, sin embargo, está facilitada, provocando ondas T elevadas y picudas. 
Los efectos cardíacos son los más graves. Habitualmente, el orden de aparición de las alteraciones electrocardiográficas es el crecimiento simétrico de las ondas T (T picudas), depresión del ST, ensanchamiento del complejo QRS, aumento del PR, alargamiento del QT, aplanamiento y desaparición de la onda P. En casos de hiperpotasemia severa se produce el clásico patrón de onda bifásica, debido a la combinación de complejos QRS anchos y ondas T picudas, siendo el resultado final la aparición de arritmias ventriculares y la parada cardíaca. 
No existe, sin embargo, una relación lineal entre los niveles de potasio y las alteraciones electrocardiográficas.
· Se considera hiperpotasemia grave si el potasio es > 7 mEq/l.
· En general, las manifestaciones clínicas noaparecen hasta que el potasio sérico no es superior a 6,5-7 mEq/l.
 
CLINICA: Las manifestaciones clínicas de la hiperkalemia se deben a la alteración de la transmisión neuromuscular (PA) a nivel cardíaco y muscular.
Los signos y síntomas se presentan con:
· Parestesias
· Debilidad muscular y dificultad para deambular
· Parálisis flácida
· Parada respiratoria
· Calambres abdominales
· Náuseas
· Diarrea
· Alteraciones ECG (ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales con valores mayor o igual a 6,5 mEq/l; prolongación espacio PR con K+ entre 7 y 8 mEq/l, pérdida de onda P con K+ entre 7,5 y 8 mEq/l, ensanchamiento QRS con K+ entre 7,5 a 8 mEq/l, QRS converge con onda T cuando el K+ > 8 mEq/l, fibrilación ventricular, paro cardiaco y arritmias ventriculares a cualquier concentración). 
· Este aumento del potasio lleva, a su vez, a la estimulación de aldosterona, inhibición de renina, estimulación de insulina, estimulación de glucagón y oliguria.
ABORDAJE DE LA HIPERPOTASEMIA
La valoración inicial del paciente con hiperpotasemia debe incluir: 
· Historia clínica con especial interés en la toma de fármacos, dieta y antecedentes renales y cardiovasculares.
· Exploración física enfocada a detectar signos de debilidad muscular, bradicardia y de depleción de volumen o edemas.
· Estudios complementarios: 
· ECG
· Gasometría 
· Función renal
· Ionograma urinario y plasmático
 
Descartar seudohiperpotasemia y lisis celular por liberación de potasio de las células sanguíneas en el tubo de laboratorio.
Una vez descartado lo anterior, mediante un ionograma urinario y plasmático, determino si la causa es renal o extrarrenal. 
 FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE K+= K u/K p x 100 
Fe K+ es > 10% la causa es extrarrenal (por redistribución o liberación celular) 
· Fe K+ es < 10% la causa es renal y puede estar o no acompañada de oliguria. 
 
TRATAMIENTO: 
La hiperKalemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe actuar de forma precoz y eficaz. 
· La presencia de hiperKalemias con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestiones de minutos puede producirse una arritmia fatal. 
En el tratamiento de la hiperpotasemia se deben eliminar, en primer lugar, todas las fuentes externas de aporte de potasio: indicar una dieta sin potasio, usar soluciones de infusión intravenosa sin potasio y eliminar los fármacos que induzcan hiperpotasemia (p. ej., IECA, ARA 2, AINE, betabloqueantes).
Los efectos cardíacos y neuromusculares de la hiperpotasemia se pueden revertir por tres mecanismos complementarios:
•Medidas que antagonizan el efecto en la membrana celular: gluconato cálcico o cloruro cálcico.
•Fármacos que introducen el potasio en el interior celular: insulina, bicarbonato sódico, agonistas beta-2 adrenérgicos.
•Medidas que eliminan el exceso de potasio del organismo: resinas de intercambio iónico (poliestirensulfonato cálcico-Resincalcio), furosemida y diálisis. 
 
1.El calcio corrige la disminución de la excitabilidad de la membrana celular provocada por el potasio, restaurando la excitabilidad de la membrana a la normalidad. 
Se recomienda su administración cuando existen alteraciones electrocardiográficas (desaparición de la onda P, QRS ancho, ondas T altas y picudas).
La dosis habitual es de 10 ml de gluconato cálcico al 10% infundido bolo lento endovenoso en 3-5 min, bajo monitorización electrocardiográfica, si no hay cambios puede repetirse la dosis a los 5-10 min.
2.La insulina introduce el potasio sérico en el interior de la célula y para prevenir la hipoglucemia, debe administrarse con glucosa. 
Administrar: 10 UI de insulina de acción rápida (corriente) en 500 ml de dextrosa al 10% en 30 minutos. 
Es conveniente continuar con una infusión de mantenimiento posteriormente con dextrosa al 5% para evitar la aparición de hipoglucemias tardías. El efecto de la insulina comienza a los 30-60 min y puede durar entre 2-6 h
3.La activación de los receptores beta-2 adrenérgicos induce la entrada de potasio en el interior de la célula. 
Administrar: NBZ con salbutamol 20 gotas en 3 cc. de SSF cada 20 min x 3 veces en 1 hora. Comienza el efecto a los 15 min y dura 2-3 h o se puede administrar 0,5 mg de salbutamol iv. 
4.La elevación del pH extracelular mediante la administración de bicarbonato sódico introduce el potasio en el interior de la célula. La dosis habitual es de 40 a 150 mEq de bicarbonato sódico infundidos en 30 min. El efecto comienza en 30-60 min y persiste durante 6-8h.
Las medidas descritas anteriormente sólo tienen un efecto transitorio sobre los niveles séricos de potasio. 
Para conseguir un estado mantenido de normoKaliemia se deben aplicar otras medidas, encaminadas a eliminar el exceso de potasio del organismo. Estas medidas son el empleo de furosemida, resinas de intercambio iónico y la diálisis como última opción.
La furosemida induce la pérdida de potasio en el asa de Henle del túbulo renal. La dosis dependerá del grado de insuficiencia renal, desde 20-40 mg i. v. en pacientes con función renal normal hasta 200-250 mg i. v. en pacientes con insuficiencia renal avanzada, especialmente cuando existe oligoamltia y sobrecarga de volumen.
El poliestirensulfonato cálcico: extrae potasio en intercambio con calcio en el intestino. Puede administrarse vía oral (15-30 g/8 h), o mediante enema (60- 100 g en 200 ml de agua) si la hiperpotasemia es severa. 
La diálisis es el método más eficaz para extraer el exceso de potasio en situaciones de hipercaliemia y se la utiliza como última opción en ausencia de respuesta de las medidas anteriores. 
Está indicada en la hiperpotasemia severa, especialmente cuando existe insuficiencia renal, estados hipercatabólicos o necrosis tisular significativa.