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Alergias_procesada_v4 - Verónica Bernal

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Curso: Actualización en temas de Medicina de 
Emergencias 
Módulo: Emergencias alergológicas 
Clase: Emergencias alergológicas 
CONTENIDOS 
Introducción................................................................................................- 2 - 
Emergencias alergológicas: primera aproximación ....................................- 3 - 
Anafilaxia: definición y fisiopatología.........................................................- 4 - 
¿Qué sabemos sobre la anafilaxia?...................................................................- 6 - 
Fisiopatología de la anafilaxia ..........................................................................- 7 - 
Fisiopatología de la Anafilaxia (cont.) ...............................................................- 9 - 
Anafilaxia: aproximación diagnóstica .......................................................- 11 - 
El shock anafiláctico ...................................................................................... - 13 - 
Diagnósticos diferenciales.............................................................................. - 14 - 
Anafilaxia: Herramientas para el diagnóstico................................................... - 16 - 
El tratamiento de la anafilaxia ..................................................................- 19 - 
Algunas aclaraciones sobre el uso de la adrenalina ......................................... - 20 - 
Formas de administración de la adrenalina ..................................................... - 21 - 
Algunas consideraciones especiales................................................................ - 25 - 
Anafilaxia bifásica ......................................................................................... - 25 - 
Observación, internación y tratamiento al alta ................................................ - 26 - 
Reacciones por material de contraste radiológico (MCR) ........................- 28 - 
Urticaria y angioedema .............................................................................- 31 - 
Fisiopatología de la urticaria y del angioedema ............................................... - 33 - 
Clasificación de la urticaria ............................................................................ - 35 - 
El angioedema sin urticaria............................................................................ - 36 - 
El tratamiento de la urticaria aguda ............................................................... - 38 - 
Reacciones de hipersensibilidad inducidas por drogas.............................- 41 - 
Evaluación clínica.......................................................................................... - 42 - 
Rash maculopapular...................................................................................... - 44 - 
Reacciones cutáneas por drogas .................................................................... - 44 - 
El tratamiento de las reacciones..................................................................... - 45 - 
Reacciones por hipersensibilidad.................................................................... - 45 - 
El tratamiento de Steven-johnson (SJS) y Necrólisis epidermica toxica (TEN)....- 50 - 
En síntesis .................................................................................................- 51 - 
 
INTRODUCCIÓN 
Las emergencias alergológicas son un motivo de consulta frecuente y, en general, 
los tratamientos instituidos a los pacientes no son los establecidos por la literatura. 
 
Probablemente esto se deba a que los especialistas en la materia no realizan 
atención primaria, no llevan a cabo tareas prehospitalarias y, menos aún, trabajan 
en servicios de emergencias. 
 
A su vez, quienes se desempeñan en las Centrales de Emergencias no dedican el 
tiempo suficiente para su actualización en este tema, quizás por considerar que las 
alergias no suponen riesgo de vida para los pacientes. 
 
En la Argentina no tenemos datos claros respecto del número de consultas en 
emergencias por urticaria, reacciones dermatológicas secundarias a drogas y, 
menos aún, por anafilaxia. La incidencia de esta última es incluso desconocida en 
los países desarrollados. 
 
Como profesionales en el campo de la emergentología debemos saber que entre las 
emergencias alergológicas se pueden presentar cuadros severos y potencialmente 
fatales, ante los cuales los médicos debemos saber actuar. 
 
En este contexto, consideramos necesario incluir en el presente curso un módulo 
dedicado a las emergencias alergológicas que les permita adquirir conocimientos, 
criterios y habilidades para su manejo. 
 
En esta clase, dentro del campo de las emergencias alergológicas, recorreremos los 
siguientes temas: 
• anafilaxia, shock anafiláctico; 
• urticaria y angioedema; 
• reacciones por material de contraste radiográfico; 
• reacciones por hipersensibilidad a drogas. 
 
 
 - 3 -
 
En todos los casos, haremos referencia a la fisiopatología de estas reacciones, su 
aproximación diagnóstica y el tratamiento. También incluiremos aclaraciones, 
respuestas a interrogantes frecuentes e información actualizada que les pueda ser 
til para su práctica profesional. 
 
ú
EMERGENCIAS ALERGOLÓGICAS: PRIMERA APROXIMACIÓN 
 
nzar, les proponemos visualizar la siguiente situación cPara come on la que 
se pueden encontrar en una Central de Emergencia… 
 
e con una probable reacción 
lérgica con dificultad respiratoria. 
 prioridad a ese paciente e ingrese en la sala de 
bservaciones. 
palpebral y 
siones urticariformes diseminadas en todo el cuerpo. 
 familia, que comió lo mismo, no 
resenta sintomatología alguna. 
 pulmonares. No 
bservamos ningún otro tipo de particularidades. 
 
acción similar 10 años atrás con la ingesta de langosta. 
Estamos hablando por teléfono cuando el enfermero de triage 
informa el ingreso de un pacient
a
 
Solicitamos se dé
o
 
Nos encontramos con una mujer de 40 años de edad, lúcida, 
orientada en tiempo y espacio (OTE), taquipneica, con necesidad 
de respirar utilizando los músculos accesorios, edema bi
le
 
La paciente refiere dolor abdominal de tipo cólico luego de la 
ingesta de mariscos. El resto de la
p
 
En el examen encontramos: Presión arterial (TA) 95/60; Frecuencia 
Cardiaca (FC) 80 por minuto; Frecuencia Respiratoria (FR) 30 por 
minuto; saturometría de pulso: 86%. En el resto del examen 
hallamos: disfonía, sibilancias en ambos campos
o
 
En cuanto a antecedentes, la paciente informa haber tenido una
re
 
Actualmente sufre de asma bronquial (AB), está medicada con 
fluticasona/salmeterol, y por hipertensión arterial (HTA) está 
edicada con enalapril 10 miligramos (mg) por día. 
(IM), difenhidramina e hidrocortisona VE (vía 
ndovenosa). 
narla para 
continuar realizando un tratamiento en forma reglada. 
 
ejemp ecer 
su labor profesional en casos de emergencias 
alergológicas. 
 
m
 
¿Cómo actuamos ante este caso? Indicamos adrenalina 
intramuscular 
e
 
Observamos que la paciente evoluciona favorablemente con una 
rápida respuesta al tratamiento. Decidimos inter
A lo largo de esta clase compartiremos información actualizada, criterios, 
los y reflexiones que esperamos les sean de utilidad para enriqu
la resolución de
ANAFILAXIA: DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA 
Comen s para 
recorrer diversos aspectos de su desarrollo, diagnóstico y tratamiento. 
ás importante por su gravedad y, por lo tanto, la 
rimera urgencia a descartar. 
 
zaremos con anafilaxia, reacción a la cual dedicaremos varios apartado
 
Esta es la reacción alérgica m
p
 
La anaf e vida, ilaxia es la reacción por hipersensibilidad generalizada, sistémica, con riesgo d
que ocurre súbitamente luego del contacto con la sustancia desencadenante. 
Consiste en la rápida degranulación de ma os y basófilos mediado por un mecanismo stocit
IgE. 
La anafilaxia es un cuadro severo y potencialmente fatal. 
 
 
 
Pod• 
emos distinguir dos tipos de reacciones: 
Anafilaxia alérgica. Es aquella mediada por un mecanismo alérgico, 
usualmente por IgE, es decir, hipersensibilidad de tipo I; también tenemos 
 
 
 - 5 -
dentro de este grupo las reacciones alérgicas (inmunológicas) no mediadas 
por IgE (menos comunes). Estas últimas son aquellas que desencadenan 
• 
s anafilácticas pero NO son mediadas por 
IgE., con igual órganos blanco. 
el peligro, para adecuar las 
ondiciones de alta y el seguimiento del paciente. 
 sintetiza los diferentes tipos de hipersensibilidad que se 
ueden presentar: 
 
reacciones de hipersensibilidad de tipo II y III. 
Anafilaxia no alérgica (antes llamada anafilactoidea). Tiene iguales 
características que las reaccione
 
Las diferencias entre ambas no son importantes a la hora de definir el 
tratamiento de emergencia, ya que éste es igual en ambas. Su 
diferenciación sí es importante una vez pasado 
c
 
El siguiente cuadro
p
Tipos de hipersensibilidad 
 
 
Cuadro Nº1- TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD (clasificación de 
Gell y Coombs) 
 
Tipo I mediado por IgE Incluye el entrecruzamiento de dos moléculas 
adyacentes de IgE en una célula cebada o 
basófilo. Ejemplo: urticaria, rinitis, 
broncoespasmo, anafilaxia. 
Tipo II (es la reacción de la 
IgG y IgM hacia los antígenos 
de la superficie celular) 
Incluye la activación del complemento y la 
fagocitosis por células asesinas. Resulta un 
mecanismo citotóxico que conduce a la muerte 
de la célula blanco (anemia hemolítica, 
rombocitopenia) t
 
Tipo III (incluye complejos 
antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)) 
Incluye complejos solubles Antígeno-
Anticuerpo (Ag-Ac) que activan el sistema de 
omplemento. Ejemplo: vasculitis c
 
Tipo IV (mediada por 
linfocitos T) 
Incluye las reacciones retardadas o mediadas 
por células. Se ha descrito algún caso de 
anafilaxia por este mecanismo. 
Ejemplo clásico: dermatitis de contacto. 
Hoy exis ás 4 subtipos de tipo IV: ten adem
• tipo IVa 
• tipo IVb, 
• tipo IVc 
 
• y la IVd 
IMPORTANTE: se puede presentar la superposición de tipos. 
¿Qué sabemos sobre la anafilaxia? 
La anafilaxia es una enfermedad moderna. La primera serie de casos fue publicada 
entre 1950 y 1960, observándose como causas: medicaciones, venenos por 
picadura de insectos y comida. 
 
En 1970 se publicó una serie de casos de anafilaxia idiopática y, en 1980, se 
notificó sobre casos inducidos por ejercicio y por látex. 
 
Su incidencia se desconoce, aunque se supone dentro del 1% de la población 
general. A su vez, de dicho porcentaje el número de fallecidos por esta causa es 
mínimo. (ref 1) 
 
Probablemente, se trata de un subregistro, ya que muchos pacientes fallecen en su 
domicilio, o bien durante el traslado al hospital sin un diagnóstico claro. Esto en 
general ocurre por no haber recibido una terapéutica correcta. 
 
La tasa de anafilaxia letal es cercana a 4 muertes por cada 10 millones de 
individuos al año. (ref 2) 
 
En un estudio realizado por Simons publicado en 2003 se ha utilizado el número de 
prescripciones de autoinyectores de epinefrina, encontrándose que la incidencia es 
del 1% en la población de Manitoba, Canadá. Asimismo, al revisar la incidencia en 
Inglaterra, se observó un aumento de admisiones secundarias a reacciones 
anafilácticas en la central de emergencias en estos últimos años. (ref 3) 
 
Es importante destacar que el riesgo de recurrencia de anafilaxia no es del 100% 
en la exposición repetida. La tasas de reincidencia es de 40-60% para las picaduras 
de insectos, de 20-40% para el material de contraste radiopaco y de 10-20% para 
la penicilina. (ref 4) 
 
 
 - 7 -
Fisiopatología de la anafilaxia 
 
Trátese de una reacción anafiláctica alérgica o no alérgica, la mayoría de los 
episodios son causados por la liberación de histamina, indirecta para la primera y 
directa para la segunda. 
 
 
Los mediadores inflamatorios son liberados por la activación de mastocitos y 
basófilos segundos después de ponerse en contacto con la sustancia culpable. 
 
Existen muchísimos mediadores inflamatorios pero el más importante y el más 
veloz es la histamina. Ésta actúa a través de los receptores H1 y H2. 
 
El siguiente cuadro describe los diferentes tipos de receptores: 
 
Cuadro 1 - TIPOS DE RECEPTORES 
Caracterís-
ticas 
Receptor 
H1 
Receptor H2 Receptor 
H3 
Receptor H4 
Descripción 
del receptor, 
por clonación 
 
1966, 1993 1972, 1991 1983, 1999 1994, 2000 
Expresión del 
receptor 
Diseminado, 
incluyendo 
neuronas, 
músculo liso 
(bronquial, 
vascular), y 
otros tipos 
celulares 
Diseminado, 
incluyendo 
células parietales 
de mucosa 
gástrica, 
músculo liso, 
corazón y otros 
tipos celulares 
Alta expresión 
en neuronas 
histaminérgi-
cas, baja 
expresión en 
otros sitios 
Alta expresión 
en médula 
ósea y células 
hematopoyéti-
cas periféricas, 
baja expresión 
en otros sitios 
Agonistas 
inversos para 
uso clínico 
>40, 
difenhidrami-
na, cetirizina, 
desloratadina 
fexofenadina, 
loratadina 
Cimetidina, 
ranitidina 
No hay No hay 
Función de la 
histamina en 
general 
Aumenta el 
prurito, dolor, 
vasodilata-
ción, 
permeabili-dad 
vascular, 
hipotensión, 
flushing, 
cefaleas, 
taquicardia, 
broncoespasm
o, estimulación 
vagal, tos, 
disminución de 
Aumenta, la 
secreción ácida, 
permeabilidad 
vascular, 
hipotensión, 
flushing, 
cefaleas, 
taquicardia, 
actividad 
cronotrópica e 
inotrópica, 
broncodilata-
ción, producción 
mucosa 
Previene el 
excesivo 
broncoespasm
o; media el 
prurito (no 
involucrado en 
células 
mastocíticas) 
Diferenciación 
de 
mieloblastos y 
promielocitos 
la conducción 
atrio-
ventricular 
Función de la 
histamina a 
nivel del SNC 
Ciclo del 
sueño, ingesta 
de comida, 
regulación 
térmica, 
emociones, 
comporta-
miento 
agresivo, 
locomoción, 
memoria, y 
aprendizaje 
Neuroendócrina Heterorecep-
tor 
presináptico; 
disminuye la 
histamina, 
dopamina, 
serotonina, 
noradrenali-
na, y la 
liberación de la 
acetilcolina 
Aún no 
definido 
 
Algunas consideraciones 
El resultado final de la acción sobre estos receptores concluirá en una 
vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular. 
 
Existen otros mediadores generados tales como los productos del metabolismo 
del ácido araquidónico (leukotrienos B4- C4- D4- E4, prostaglandinas, 
tromboxanos, y factor activador de plaquetas), y distintos mediadores 
preformados como la histamina, distintas proteasas (tryptasa, quimasa, 
carboxipeptidasa, catepsina G), proteoglicanos, quimoatractantes que aumentan 
por diferentes mecanismos la cascada inflamatoria. 
 
Recientemente, se ha reconocido al óxido nítrico como participante de las 
reacciones anafilácticas. Éste es producido en grandes cantidades durante este tipo 
de evento. 
 
Esta sustancia, en pequeñas cantidades, produce broncodilatación, 
vasodilatación de las arterias coronarias y escasa liberación de sustancias 
por los mastocitos. Es decir, si bien el óxido nítrico en pequeñas cantidades sería 
beneficioso, si su cantidad aumentara sería totalmente perjudicial, ya que 
empeoraría la hipotensión y la permeabilidad vascular. 
 
 
En resumen, la anafilaxia es un trastorno sistémico. 
Una vez comenzada la cascada inflamatoria, continúa con la liberación de 
mediadores de la inflamación, perpetuando y aumentando la hipotensión y la 
permeabilidad vascular. 
 
 
 
 - 9 -
 
Fisiopatología de la Anafilaxia (cont.) 
 El siguiente gráfico presenta los principales aspectos de la fisiopatología de la 
anafilaxia. 
 
Histamina 
 
Leukotrienos 
Prostaglandinas 
Proteasas 
Quimokinas 
Oxido nítrico 
 
Gráfico N° 1 – FISIOPATOLOGÍA DE LA ANAFILAXIA
Anafilaxia alérgica 
Ag-rIgE en basófilos 
y mastocitos 
 
Anafilaxia no alérgica
Liberación directa de 
gránulos de secreción 
mastocitos
Fisiopatología
Vasodilatación 
Hipotensión 
Shock 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El disparadorde la reacción anafiláctica puede ser: 
• un alergeno (IgE dependiente); 
• un no alergeno (IgE independiente), clasificadas como anafilaxia no alérgica-
reacciones, anafilactoideas; 
• o bien la anafilaxia idiopática. 
Por otra parte, en este cuadro, podemos ver los disparadores según su mecanismo: 
 
 
 
 
 
 
 
Causas de la anafilaxia según el mecanismo 
 
 
Cuadro Nº3 - CAUSAS DE ANAFILIAXIA 
SEGÚN EL MECANISMO 
1. Causas desencadenadas por alergenos 
(mecanismo inmunológico IgE dependiente) 
 
• Comidas, especialmente: maní, nuez, mariscos, pescados, leche, 
huevo, soja, etc. 
• Venenos de insectos (himenópteros) 
• Látex 
• Medicaciones (antibióticos: betalactámicos, insulina) 
• Materiales biológicos: incluyendo alergenos (vacunas 
inmunológicas), otras vacunas, hormonas (progesterona) 
• Aditivos de comidas: especies, colorantes derivados de insectos 
(carmine), gomas vegetales 
• Inhalantes (caspa de caballo) 
• Fluido seminal 
• Alergenos ocupacionales 
• Alergenos inusuales: vegetales, frutas, saliva de mosquito, 
hormigas (no coloradas), venenos de víbora, de escorpiones, 
botox, productos de abeja, formulaciones de hierbas, etc. 
 
 
2. Causas desencadenadas por no alergenos 
(mecanismo inmunológico IgE independiente) 
Formalmente clasificadas como reacciones anafilactoideas 
 
 
Por liberación directa de mediadores de mastocitos y basófilos: 
• Factores físicos: ejercicio, frío, calor, luz solar/UV 
• Medicaciones: opiáceos, medios de contraste 
• Etanol 
Por anormalidades del metabolismo del ácido araquidónico: 
• Drogas: AINES 
Por activación del sistema de complemento: 
• Reacciones causadas por el primer uso de membranas para diálisis 
• Algunas reacciones causadas por medios de contraste 
 
 
3. Anafilaxia idiopática 
 
 
 
 - 11 -
 
ANAFILAXIA: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 
Cuando se presenta la sospecha de estar frente a un paciente con una reacción 
alérgica o de hipersensibilidad, se debe estratificar el riesgo de vida. 
 
Ahora bien, ¿cómo nos damos cuenta de que el paciente puede estar 
padeciendo una reacción anafiláctica? 
 
Existen diferentes criterios clínicos discutidos en el Segundo Simposio de Anafilaxia 
realizado en julio del 2005 (publicado en abril 2006). Aunque ninguno de estos 
criterios nos ofrecerá un 100% de sensibilidad y especificidad, con la suma de ellos 
capturaremos el 95% de los casos de anafilaxia. 
 
Los criterios clínicos expuestos en el último Simposio de Anafilaxia (ref 5) son: 
 
1) Comienzo agudo con compromiso de piel, mucosas o ambos, más 
uno de los siguientes: 
a) compromiso respiratorio; 
b) hipotensión, colapso circulatorio, sincope, incontinencia. 
 
2) Dos o más de los siguientes ante una exposición de alergeno 
conocido: 
a) minutos u horas de exposición al alergeno; 
b) compromiso respiratorio; 
c) hipotensión o síntomas asociados; 
d) síntomas gastrointestinales 
 
3) Hipotensión luego de la exposición a un alergeno conocido (minutos 
u algunas horas): 
a) infantes y niños mayores: < 70 mmHg hasta el año, < 80 hasta los 10 
años y < 90 de 10 a 17 años; 
b) adultos: < 90 mmHg o caída del 30% de su basal. 
 
 
 
 
 
Recuerden que la anafilaxia es el compromiso de dos o más sistemas (piel y/o 
mucosas con estridor o broncoespasmo, hipotensión con urticaria, urticaria con 
broncoespasmo, etcétera). Existen miles de combinaciones. 
 
Dos sistemas comprometidos, así como también un sistema severamente 
comprometido con el antecedente de exposición a un alergeno conocido, implican 
la presencia de anafilaxia y se debe comenzar el tratamiento en forma inmediata 
con adrenalina. 
 
 
Es importante tener en cuenta también que: 
• la mayoría de los casos (80%) presenta signos o síntomas en piel pero un 
20% no lo tienen, 
• ¡el antecedente de presentar síntomas ante un alergeno conocido es de 
muchísima importancia! 
 
Síntomas que puede presentar una anafilaxia 
Cuadro Nº4 - SÍNTOMAS QUE PUEDE PRESENTAR UNA 
ANAFILAXIA (REF 16) 
 
Signos y síntomas 
% de casos 
aproximados 
Cutáneos 
Urticaria 
Flushing 
rurito sin rash P
 
>90 
88 
 26
5 
Respiratorios 
Disnea y sibilancias 
Angioedema de vía aérea superior 
 
 55-60
25 >
 
Mareos, síncope, hipotensión, visión 
orrosa b
 
30-35 
Abdominales 
auseas, vómitos, dolor tipo cólico, diarrea N
 
25-30 
Misceláneas 
Cefaleas 
rnal Dolor retroeste
Convulsiones 
 
 5-8
5 
1-2 
 
 
 
 - 13 -
Por último, deben tener en cuenta que la urticaria más angioedema de labio, 
lengua o periorbital no es anafilaxia, ya que estaría comprometido sólo un 
sistema: piel y mucosas. Más adelante nos referiremos a esto con mayor detalle. 
 
Hasta aquí hemos aclarado a qué nos referimos cuando hablamos de 
urgencias alergológicas y nos hemos centrado en la anafilaxia, 
describiendo su fisiopatología y planteando una serie de criterios para la 
aproximación diagnóstica. Les proponemos a continuación detenernos en 
el shock anafiláctico, cuyo manejo es fundamental conocer. 
 
El shock anafiláctico 
¿Qué es el shock anafiláctico? ¿Qué consecuencias puede tener? ¿Cómo 
tratarlo en la central de emergencias? A continuación nos centraremos en 
este tipo de reacción. 
 
 
Hablamos de shock anafiláctico cuando se presenta colapso vascular resistente al 
tratamiento con adrenalina. 
 
 
La mayoría de los casos de anafilaxia responden al tratamiento con una única dosis 
de adrenalina. Sin embargo, la anafilaxia severa puede estar asociada a colapso 
vascular, siendo ésta resistente al tratamiento habitual. 
 
En un estudio publicado en 2005, el suizo Canton Bern reportó una incidencia anual 
de anafilaxia con compromiso vascular de 7,9-9,6 cada 100.000. El 10% era debido 
a comidas, el 18% a drogas y el 59% a picadura de insectos. Estas cifras son 
comparables con otras de los Estados Unidos, donde se dio a conocer una cifra de 8 
de cada 100.000, mientras en Inglaterra la cifra descendía a 1 en 100.000 
personas. (ref 6) 
 
El signo cardinal del shock anafiláctico es el compromiso vascular, la 
hipotensión. Ésta puede estar asociada a una obvia vasodilatación (eritema) o al 
shock cuando falla la circulación periférica. En este último caso, el paciente estará 
pálido y con piel fría. 
 
Los edemas se producen por extravasación de fluídos, por vasodilatación más 
aumento de la permeabilidad vascular. Presentará un patrón de shock distributivo 
con pérdida de un 35% de la volemia en los primeros diez minutos. 
 
Se pueden observar, además, cambios inespecíficos en el ECG (por infiltración 
mastocitaria y liberación de mediadores), incluso con arterias normales. 
 
Es importante aclarar que la isquemia miocárdica se produce en forma 
secundaria a la hipoxia e hipotensión en pacientes coronarios, aunque existen 
algunos casos reportados de pacientes que padecieron infarto 48 horas posteriores 
a un evento alérgico. Esto podría ser explicado por la liberación de mediadores 
mastocitarios que causarían vasoespasmo y ulceración de una placa ateromatosa 
previamente existente desencadenando entonces isquemia o infarto. 
 
Cabe destacar que al comienzo de la hipotensión se produce una bradicardia 
relativa, mecanismo causado por una estimulación de los mecanoreceptores, 
creándose así un reflejo neurocardiogénico. (ref 6) 
Diagnósticos diferenciales 
Siempre se deben tener en cuenta otras causas de presentación similar a la 
anafilaxia. Dentro de las más comunes a descartar encontramos: 
• sincope vasovagal; 
• otras causas de shock, cardiogénico, séptico, etc.; 
• sindrome carcinoide; 
a; 
; 
• desórdenes psiquiátricos; 
• angioedema hereditario. 
• feocromocitom
• escombrosis; 
• mastocitosis sistémica
 
 
 - 15 -
 
Diagnósticos diferenciales con reacciones anafilácticas o anafilactoideas 
 
 
Cuadro Nº5 - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CON 
REACCIONES ANAFILÁCTICAS O ANAFILACTOIDEAS (ref 17) 
 
Reaccionesanafilácticas o anafilactoideas 
- alergenos (IgE) 
- no alergenos no (IgE) 
- idiopática 
 
Reacciones vasovagales 
Síndromes con flushing (eritrodermia) 
- carcinoide 
- postmenospáusico 
- alcohol (clorpropamida) 
- carcinoma medular de tiroides 
- epilepsia 
- tumores péptido intestinal vasoactivo (VIP) 
 
 
Síndromes del restaurant 
- glutamato de monosodio 
- sulfitos 
- escombroidosis 
 
Otras formas de shock 
- hemorrágico 
- cardiogénico 
- endotóxico (séptico) 
- 
Síndromes productores de histamina en forma excesiva 
- mastocitosis sistémica 
- urticaria pigmentosa 
- leucemia basofílica 
- leucemia promielocítica aguda 
- quiste hidatídico 
- 
Enfermedades no orgánicas 
- ataques de pánico 
- estridor de Munchausen 
- síndrome de disfunción de la cuerda vocal 
- globo histérico 
 
Misceláneas 
- Angioedema hereditario 
- Urticaria vasculítica 
- Feocromocitoma 
- Hiperinmunoglobulinemia E 
- Causas neurogénicas (stroke, epilepsia) 
- Pseudoanafilaxia 
- Síndrome del hombre rojo (vancomicina) 
 
 
 
Anafilaxia: Herramientas para el diagnóstico 
A la hora de diagnosticar un cuadro de anafilaxia contamos con diferentes 
recursos: 
• la historia clínica detallada, 
• el examen físico, 
• los estudios de laboratorio, 
• otras alternativas. 
 
Historia clínica detallada 
Debe estar dirigida al problema, incluyendo interrogantes como: ¿cuándo le 
mpezó?, ¿con qué síntomas iniciales?, ¿como continuó? 
 de la consulta ya no las presenta 
a urticaria va y viene, no persiste en un lugar). 
También debemos averiguar si el paciente presentó: 
o, 
piratoria, 
, 
el cuerpo 
ara deglutir, 
• dolores abdominales y vómitos. 
Es impor n
• 
a (asma bronquial, dermatitis 
• tiene antecedentes de picadura de insectos y alergia a su veneno. 
Respecto de la ingesta, se debe preguntar: 
e
 
Si existen lesiones en piel es más simple ya que las podemos ver. Sin embargo, 
muchas veces el paciente las refiere y al momento
(l
 
• mareos, 
• pérdida del conocimient
• dificultad res
• sibilancias
• estridor, 
• edemas en alguna parte d
• dificultad p
• disfonía, 
 
ta te preguntar al paciente si: 
• le parece que el cuadro ha sido desencadenado por algo en particular, 
tiene antecedentes personales o familiares de urticaria y/o edemas 
(angioedema hereditario), de atopí
atópica) y otras alergias (fármacos), 
 
 
 
 - 17 -
• qué consumió minutos hasta un par de horas atrás (y antes también, 
principalmente en casos de urticaria), 
• tipo de ingesta: si lo había ingerido previamente, cuánto tiempo atrás, 
si lo suele repetir. 
 
En el caso de los fármacos es importante conocer: 
• la frecuencia, la forma y los intervalos de administración, 
• si tomó algún fármaco una vez desencadenado el cuadro alérgico, cuál 
fue, la dosis y la forma de administración. 
 
Examen físico 
Aquí es fundamental recordar los criterios clínicos establecidos en el Segundo 
Simposio de Anafilaxia de 2005, mencionado anteriormente. 
 
Y, como en toda entidad, es importante la evaluación de los signos clínicos: 
 
• frecuencia cardíaca (FC), 
• frecuencia respiratoria (FR), 
• presión arterial, 
• porcentaje de saturación de oxígeno. 
 
Es importante recordar qu se puede encontrar una 
bradicardia relativa. 
piratorio para comenzar con un rápido tratamiento, si así lo requiere 
l paciente. 
s pies, 
 cavidad oral y los genitales, si éstos se encuentran afectados con edema. 
 
e en estas reacciones
 
Luego, se debe continuar el examen por la zona más afectada, principalmente 
el tracto res
e
 
Es necesario examinar el abdomen, la piel desde el cuero cabelludo hasta lo
la
Est
• aboratorio sérico específico: histamina, triptasa sérica. 
 
udios de laboratorio 
L
La histamina se eleva más rápidamente en el plasma a los 5-10 minutos 
de haber comenzado el cuadro y permanece elevada de 30-60 minutos. Este 
estudio no nos ayuda demasiado, salvo que el paciente sea evaluado a los 
pocos minutos de haber comenzado el cuadro. 
 
La triptasa -difícil de obtener en la Argentina- se eleva a los 60-90 minutos 
y puede persistir varias horas (alrededor de 6 o más). El momento ideal 
para obtener la muestra es entre la hora y las dos horas de haberse 
producido la reacción. 
 
Existen otros biomarcadores -como la carboxipeptidasa- con gran 
sensibilidad y especificidad que están siendo estudiados. 
 
Por su parte, la serotonina sérica sirve para descartar síndrome 
carcinoide. 
 
• Laboratorio urinario: metilhistamina en orina (en ocasiones puede 
ayudar), acido hidroxi-indol acético, catecolaminas. Estas últimas para 
certificar otros diagnósticos. 
 
La metilhistamina puede encontrarse a las 24 horas del comienzo del 
cuadro clínico. 
 
Para feocromocitoma se mide el ácido vanilil mandélico urinario, como así 
también la metanefrina sérica. 
 
El ácido hidroxiindolacético urinario es regla para el síndrome carcinoide. 
 
Otros estudios 
También se puede solicitar un laboratorio básico, aunque este tipo de estudio no 
contribuye al diagnóstico, sino que sirve para completar la evaluación del estado 
clínico del paciente. 
 
Es recomendable disponer de electrocardiograma al comienzo del cuadro para 
evaluar un basal y hacer monitoreo mientras se inicia el tratamiento y a posteriori. 
 
 
 
 - 19 -
La radiografía de tórax no es necesaria en este cuadro, salvo que se utilice para 
descartar otras patologías. 
 
Luego de este recorrido por diferentes aspectos vinculados con el 
diagnóstico de la anafilaxia, nos centraremos en su tratamiento. 
 
EL TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA 
El tratamiento para la anafilaxia es simple, fácil de administrar, está 
basado en el uso de drogas conocidas…. Pero, sin embargo, no siempre es 
realizado de modo adecuado. 
¿A qué se debe este problema? Consideramos que en parte se relaciona 
con la falta de actualización profesional. Pero creemos también que existe 
entre los profesionales temor a administrar adrenalina, ya sea por 
inseguridad respecto del diagnóstico o por temor a una complicación. 
 
 
Siempre debemos recordar que el tratamiento de toda anafilaxia se inicia con la 
administración de adrenalina. 
La adrenalina es el primer fármaco a utilizar en toda reacción anafiláctica. 
 
 
Veamos, entonces, cuál es el mecanismo de acción de la adrenalina: 
 
La adrenalina tiene acción sobre los alfa receptores aumentando la resistencia 
vascular periférica, mejorando la presión y la perfusión coronaria, revirtiendo la 
vasodilatación y disminuyendo el angioedema. 
 
También actúa sobre los betareceptores. La estimulación de los beta-1 receptores 
presenta un mecanismo inotrópico y cronotrópico positivo. La estimulación de los 
receptores beta-2 da como consecuencia broncodilatación y aumenta la producción 
de adenosinmonofosfato cíclico, reduciendo la liberación de mediadores 
inflamatorios - tanto de mastocitos como de basófilos. 
 
Algunas aclaraciones sobre el uso de la adrenalina 
Probablemente, ustedes se pregunten, entre otras cosas, si la adrenalina 
es una droga segura. 
 
Ante este interrogante, podemos afirmar que la adrenalina es la primera línea de 
tratamiento en un cuadro anafiláctico. 
 
Ahora bien, es fundamental tener seguridad respecto del diagnóstico del paciente, 
por lo que nuevamente destacamos que un cuadro con urticaria y angioedema 
generalizado NO es un cuadro anafiláctico, salvo que se produzca minutos 
después del contacto con un factor desencadenante conocido. 
 
Para indicar tratamiento con adrenalina se deben tener en consideración 
los criterios formulados anteriormente. Por ello, sugerimos repasarlos. 
 
 
Recuerden que la anafilaxia es el compromiso de dos o más sistemas y que debe 
comenzarse el tratamiento de modo inmediato con adrenalina. 
 
 
Sólo una administración errónea -ya sea vinculada con el diagnóstico o con la forma 
de administrarla- puede desencadenarun efecto adverso. 
 
Por ello, siempre que estén por manejar una droga deben saber cómo administrarla 
y conocer sus efectos adversos y sus contraindicaciones. 
 
Los efectos adversos de la adrenalina 
 
Entre sus efectos adversos encontramos: arritmias y IAM (cuando se administra 
en dosis altas, la dilución es inadecuada o se realiza una rápida administración). 
 
Estos efectos no se producen si la administración del fármaco se hace en la dosis y 
por la vía de administración recomendadas. 
 
Ahora bien, ¿qué sucede con los pacientes catalogados como pacientes de 
riesgo (añosos, con HTA, coronarios)? 
 
 
 - 21 -
 
 
En los pacientes de riesgo el beneficio excede el riesgo-Grado C. Es decir, el 
beneficio de tratar una anafilaxia con adrenalina excede el riesgo que se corre con 
su utilización. 
 
 
 
Formas de administración de la adrenalina 
Veamos ahora algunas cuestiones clave sobre los modos en que se debe 
administrar esta droga: 
• En adultos 
 
La dosis a utilizar es de 0,3 a 0,5 ml (de una ampolla 1/1000). 
 
Se utiliza la vía intramuscular (IM), en el músculo vasto lateral externo 
donde tiene una muy buena absorción o bien en deltoides, siempre 
recordando que, como es vasoconstrictora, la adrenalina nunca debe ser 
aplicada en zonas con circulación terminal. Tampoco se debe repetir la 
dosis en el mismo sitio. Lo indicado es rotar de lugar para cada 
administración. 
 
• En niños 
La dosis a utilizar es de 0,01 mg/Kg/dosis con máximo de 0,5 mg. (ref 7). 
 
La adrenalina IM no requiere dilución en adultos. Un método rápido y sencillo es 
cargar una jeringa de insulina con una ampolla de adrenalina y pasar de 3ml en 3 
ml por vez. 
 
Siempre se debe colocar aguja para aplicación IM. Es decir, se debe retirar la aguja 
que trae la jeringa de insulina, ya que esta es subcutánea. Existen estudios que 
muestran mayor efectividad si es aplicada por vía IM en la región del vasto lateral 
externo. 
 
Las dosis se pueden repetir cada 5-10 minutos, siempre en forma IM y rotando de 
lugar anatómico. 
 
¿Cómo actuar ante el shock anafiláctico? 
En cuanto al shock anafiláctico, se debe intentar con una dosis o dos de 
adrenalina IM. Si no responde y continúa con hipotensión refractaria al tratamiento 
inicial, se debe colocar adrenalina vía endovenosa (VE). Para esto, se debe diluir 
na ampolla 1 mg en 100 cc y comenzar con 30-100 ml/hora, de acuerdo con la 
 incorporar fluídos: solución fisiológica 
.000 ml presurizados en 1-3 min, repitiendo si es necesario (ref 6 y 7). Se pueden 
inistrar oxígeno, ya sea con máscara reservorio 
uando la saturación de O2 es menor o igual a 90%, o tubo endotraqueal si no 
os beta agonistas, como el salbutamol, están indicados si el paciente presenta 
stacar que su 
portancia es igual a la adrenalina y, de hecho, su administración debe hacer 
ecuerden que estamos tratando una reacción alérgica y, para ello, se han 
 cada 6 horas. Esta acción se puede combinar con antagonistas H2 
mo la ranitidina o cimetidina, ya que juntas (antagonistas H1-H2) parecerían ser 
e podrían prevenir 
u
severidad del cuadro. 
 
Al mismo tiempo, la recomendación es
1
utilizar coloides tanto como cristaloides. 
 
Se recomienda, además, adm
c
funciona el tratamiento inicial. 
 
L
broncoespasmo refractario a la adrenalina. 
 
Como segunda droga se encuentra la difenhidramina. Se debe de
im
junto con la primera. Es decir, se debe administrar en el “minuto 0”. 
 
R
creado los antihistamínicos. 
 
La dosis de la difenhidramina es de 25 mg hasta 50 mg VE en forma lenta o IM. 
Se debe repetir
co
más efectivas. 
 
Por último, haremos referencia a los corticoides, los más utilizados. Debido a su 
lento comienzo de acción, estos no han demostrado ser beneficiosos en el cuadro 
agudo. Su utilidad está discutida. Algunos trabajos señalan qu
 
 
 - 23 -
la anafilaxia refractaria y también la anafilaxia bifásica – a la que nos referiremos 
más adelante-, pero no se presenta evidencia que lo respalde. 
 
A pesar de lo expuesto, los corticoides continúan vigentes en la línea de 
La droga y la dosis a administrar son: hidrocortisona 100- 500 mg por vez (utilidad 
discutida), dejando luego reglado el tratamiento cada 6 horas. A posteriori, se 
puede dejar prednisona cuya dosis es 1mg/kg/día si el cuadro así lo requiere. 
tratamiento, pero en tercera posición. Podrían llegar a ser beneficiosos en pacientes 
asmáticos. 
 
 
Algoritmo para el tratamiento de la anafilaxia 
Grafico Nº2 –ALGORTIMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA 
Paciente con posible cuadro de anafilaxia
Presentación inicial: 
¿parece una 
anafilaxia? 
- Considerar una 
presentación atípica. 
- Considerar otros 
diagnósticos. 
NO
Evaluar status 
inicial, vía aérea, 
circulación, etc. 
¿Amenaza la 
vida? 
Considerar adrenalina 
Antihistamínicos 
Corticoides NO
SÍ 
SÍ
- Adrenalina 
- Considerar: iniciar PCR 
- O2 
- Fluídos VE 
- Vasopresores 
- Broncodilatadores (salbutamol) 
- Intubación o traqueostomía 
SÍ 
NO
- Evaluación y tratamiento 
adicional 
- Repetir adrenalina 
- Considerar antihistamínicos y 
corticoides 
- Glucagon 
- Bloqueantes H2 (ranitidina) 
- Considerar estudios de 
laboratorio, incluyendo 
triptasa 
Monitorear el paciente por posible 
reacción bifásica 
¿Buena respuesta 
clínica? 
Consultar con especialista en 
alergia e inmunología 
 
 
 
 - 25 -
 
Algunas consideraciones especiales 
Los pacientes con IECA y beta bloqueantes no responden adecuadamente 
al tratamiento. Ante esta eventualidad, es necesario saber que: 
• Los pacientes con beta bloqueantes podrían recibir además glucagon 1-5 
mg en adultos y hasta 1 mg en niños. Se administra VE en 5 minutos y 
luego se puede preparar una BIC de 5-15 microgramos minuto y titular 
según la respuesta. 
• En los pacientes con IECA, se utiliza angiotensinamida. 
• 
as como la taquicardia helicoidal, 
taquicardia o fibrilación ventricular. 
• 
querirán la mitad de la dosis por el deterioro en su metabolismo. (ref 
6 y7). 
Otra consideración son los pacientes con abuso de cocaína. Estos tienen 
contraindicada la adrenalina, ya que su asociación podría tener un efecto 
cardiotóxico, produciendo arritmi
Los pacientes que reciben antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la 
MAO re
Anafilaxia bifásica 
Se ha reportado hasta un 20 % de anafilaxia bifásica (ref 8). Esto implica que el 
paciente, concluido el episodio inicial, horas más tarde puede desencadenar un 
uadro igual o similar (en más o en menos). 
Veamos alg
l 
ste cuadro; 
vación 
• de ser igual, menor o mayor al primero. 
• el retraso en la administración de adrenalina o una dosis insuficiente podrían 
predisponer a este cuadro. 
c
 
unos datos a tener en cuenta sobre la anafilaxia bifásica: 
• puede ocurrir tras ingestión oral o parenteral, a cualquier edad o género; 
• el tiempo de ocurrencia de este evento es de 1 - 72 horas, produciéndose e
40 % de los casos son dentro de las primeras 8 horas; 
• no hay medicación demostrada por la evidencia que prevenga e
• no hay pautas a seguir para evitar la anafilaxia bifásica, salvo la obser
del paciente en un lugar con acceso rápido a cuidados críticos; 
la severidad del episodio pue
 
Observación, internación y tratamiento al alta 
Al considerar lo planteado en referencia a la anafilaxia bifásica, un 
paciente debe permanecer en observación durante un período mínimo de 6 
hor
nsuficiente; 
• A o beta bloqueantes; 
cientes con morbilidades concurrentes que recibieron 
nalina; 
• se trata de pacientes asmáticos, ya que tienen mayor tasa de 
complicaciones; 
as cuando: 
• se demoró la administración de adrenalina o la dosis fue i
• la reacción primera tardó en responder; 
se trata de pacientes con IEC
• se trata de pa
tratamiento con adre
 (ref 8) 
 
Inte
Res nación, básicamente la indicamos cuando el paciente: 
es, 
dad al tratamiento, 
rnación 
pectode la inter
• vive lejos del hospital, 
• vive solo, 
• tiene varias comorbilidad
• tiene reacciones adversas graves, 
• tiene refractarie
• utiliza betabloquantes, 
• presenta broncoespasmo luego del tratamiento. ( ref 9) 
Tratamiento al alta 
Veamo 
• 
se debe indicar una vez por día vía oral 
VO), tiene la ventaja de ser de fácil administración. Además, no pasa la 
s ahora como plantear el tratamiento al alta: 
Administrar antihistamínicos de 2da generación: cetirizina 10mg, 
loratadina10 mg, desloratadina 5mg, fexofenadina 180mg o 90mg cada 12 
horas. 
Este tipo de antihistamínicos, que 
(
barrera hematoencefálica (BHE) –salvo la cetirizina que la atraviesa 
parcialmente-, lo que hace que el paciente no tenga somnolencia y pueda 
seguir con su actividad habitual. 
 
 
 - 27 -
 
Cabe aclarar que los antihistamínicos de primera generación -los más 
usados son la difenhidramina y la hidroxicina- atraviesan la BHE, son muy 
uenos antipruriginosos pero producen somnolencia, impidiendo a los 
d
• La prednisona sólo se administra si el paciente presenta anafilaxia 
 
• 
ar al paciente y a sus acompañantes -familiares, amigos, novios, 
etc.- a preparar la adrenalina. Es decir, demostrarles desde como se 
rompe una ampolla, hasta cómo y cada cuánto se aplica. Es probable que 
2006. 
 
b
pacientes manejar maquinarias y vehículos por la elevada tasa de 
accidentes. A emás, se indican reglados cada 6 horas VO, teniendo menor 
adherencia a la continuidad del tratamiento. 
 
idiopática, compromiso respiratorio y lesiones dérmicas 
generalizadas. La dosis dependerá del cuadro, siendo la dosis plena de 60 
mg por día. 
En nuestro medio no existe el autoadministrador de adrenalina (utilizable 
cuando la causa es inevitable: picadura, ejercicio, etc.), por lo que debemos 
enseñ
contemos con el autoadministrador de adrenalina a partir de diciembre de 
 
En los caso nte y a su s de autoadministración, es fundamental recalcar al pacie
entorno que una vez aplicada la adrenalina deberán trasladar al paciente hasta el 
lugar médico más próximo, así haya mejorado el cuadro clínico. 
 
Además, el paciente deberá tener siempre con él un antihistamínico 
(difenhidramina) y tomarlo apenas comience el cuadro. 
 
 
• 
• ta en 
 
Hasta aquí hemos presentado y analizado diversos aspectos de la 
anafilaxia, con el objetivo de brindarles la información y los criterios 
Se deberán dar al paciente y a sus familiares pautas de alarma. 
 
En todos los casos se recomendará la evaluación con el especialis
Alergia e Inmunología. 
necesarios para su manejo en una Central de Emergencias. Les 
proponemos continuar con otro tema clave: las reacciones por material de 
contraste radiológico. 
 
REACCIONES POR MATERIAL DE CONTRASTE RADIOLÓGICO 
(MCR) 
 
ede ser causante de una reacción 
anafiláctica (no alérgica) es importante hacer algunas aclaraciones. 
s no 
gicas (antes llamadas anafilactoideas). 
as reacciones anafilactoideas son aquellas reacciones no alérgicas, pero que 
es inflamatorios 
que concluyen del mismo modo que una reacción anafiláctica. Es fundamental 
destacar que su detección previa es imposible por no presentar IgE. Esto, entonces, 
invalida toda prueba o test de alergia basado en dicho método. (ref 10) 
 
Los síntomas se presentan de acuerdo con la gravedad del cuadro: 
Más de una vez nos encontramos con pacientes que deben hacerse 
tomografías con contraste, angiografías, entre otros estudios. Respecto de 
estas situaciones en las que el MCR pu
 
En primer lugar, en cuanto a las reacciones por medios de contraste, debemos 
recordar que existen reacciones tóxicas y reacciones anafiláctica
alér
 
Las reacciones tóxicas son las que podemos llegar a prevenir en general 
aportando hidratación al paciente. Son frecuentes en pacientes con: diabetes, 
hipertensión, colagenopatías, policitemia, mieloma múltiple y deshidratación. 
 
L
se comportan como tal, desencadenando una cascada de mediador
 
 
 - 29 -
Grado de reacciones anafilácticas según los síntomas clínicos 
 
Cuadro Nº 6 - GRADO DE REACCIONES ANAFILÁCTICAS 
SEGÚN LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS 
Síntomas 
Grado Piel Abdomen Respiratorio Cardiovascular 
I prurito, 
flash, 
urticaria, 
angioedema. 
 
II Prurito, 
flash, 
urticaria, 
angioedema 
(no 
mandatario)
. 
Náuseas, 
dolores cólicos 
Rinorrea, 
estornudos, disnea 
Taquicardia, cambios 
en Ta, arritmia, 
shock 
III Prurito, 
flash, 
urticaria, 
angioedema 
(no 
mandatario)
. 
Vómitos, 
defecación 
diarrea 
Edema laríngeo, 
broncoespasmo, 
cianosis 
shock 
IV Prurito, 
flash, 
angioedema 
(no 
mandatario) 
Vómitos, 
defecación 
diarrea 
Para respiratorio Paro cardíaco 
 
Grupos de riesgo incrementado 
Los grupos de riesgo incrementado que pueden sufrir una reacción adversa son: 
• pacientes que tienen una historia previa de reacción adversa o grave por 
MCR; 
• pacientes con hiperreactividad bronquial o asma activa; 
pacientes con enfermedades asociadas como la diabetes, enfermedad 
cardíaca, renal, sit
• 
uaciones clínicas particulares como la HTA tratada con 
• , reacciones alérgicas a medicamentos, 
alimentos o sustancias de contacto. 
 
¿Cóm tas 
características y uno debe hacerle un estudio con MCR? 
beta bloqueantes; 
pacientes con antecedentes de atopía
o actuar cuando se presenta un paciente con alguna de es
 
 
Es fundamental ara dar a cada conocer los grupos de riesgo y saber clasificarlos p
grupo el tratamiento preventivo correspondiente. 
 
 
 
Los grupos de riesgo pueden ser clasificados de la siguiente manera: 
 
RIESGO CARACTERÍSTICAS 
DEL PACIENTE 
LEVE Sin antecedentes ni 
enfermedades 
concomitantes. 
Es equivalente al riesgo 
habitual de cualquier 
persona. 
 
BAJO Existen dudas en el 
interrogatorio o alguna 
causal de riesgo. 
 
MODERADO Reúne más de una de las 
causales o enfermedad 
concomitante, antecedentes 
claros de atopía o reacción 
adversa moderada previa. 
 
ALTO Múltiples causales de riesgo o 
reacción adversa grave 
previa. 
 
 
Tratamiento preventivo 
Veamos ahora el tratamiento preventivo necesario, según el grupo en el 
que se encuentre el paciente: 
 
RIESGO Pretratamiento 
LEVE No es necesario 
BAJO Se realiza premedicación 
MODERADO Se realiza premedicación 
ALTO Se debe considerar 
método alternativo 
 
La premedicación indicada es: 
• corticoides en altas dosis (Prednisona 40 mg, algunos sugieren una dosis 
mayor); 
• y el antihistamínico (difenhidramina 50 mg VO) 13, 7 y 1 hora antes del 
estudio; existe la posibilidad de indicar otros antihistamínicos de segunda 
 
 
 - 31 -
generación, dentro de ellos los más usados son: fexofenadina, loratadina, 
En urgencias se administrará hidrocortisona 500 mg y difenhidramina VE 25-50 mg 
VE
Hemos visto hasta aquí cómo actuar cuando un paciente con determinado riesgo 
cetirizina. 
 
 previo al estudio. (ref 11). 
 
debe someterse a un estudio que requiera de MCR. 
 
En estos casos, es importante que conozcan y expliquen al paciente el riesgo que 
igual le confiere el estudio, a pesar de la premedicación o tratamiento preventivo. 
 
 
En la mayoría de los centros de salud hoy en día se realiza un 
formado en el que se explican el/los rieconsentimiento in sgos que puede 
sufrir el paciente. Este último debes r firmado por el mismo paciente -si 
está en condiciones- o por un familiar. 
 
e
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 
 
Para continuar, nos referiremos a la rticaria y el angioedema, patología 
a dificultoso 
omparar los datos estadísticos por la divergencia de resultados reportados en 
diferentes centros. Esto se debe a la falta de precisión en la definición. 
 
 u
de consulta muy frecuente en una central de emergencias. 
 
Si bien se trata de una enfermedad común y bien conocida, result
c
 
La urticaria abarca un gr rmedades/condiciones an número de desórdenes/enfe
dermatológicasheterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes 
mecanismos fisiopatológicos. 
 
 
 
En el año 2000 se realizó un consenso -publicado en el 2001- en el que participaron 
más de 100 especialistas en urticaria de 15 países diferentes con el fin de proveer 
una guía para el diagnóstico y tratamiento de esta entidad (Society for 
logy Forum). En este último participaron más de 400 especialitas en 
rticaria de más de 20 países, siendo finalmente publicado por la EAACI en el año 
 la urticaria se la define según su lesión dermatológica y su aspecto 
or la rápida aparición de pápulas, pudiendo estar o no 
acompañada de angioedema. Estas pápulas deben presentar tres 
 
1. central de tamaño 
variable, con eritema circundante 
 
azón; 
3. la piel debe retomar su aspecto normal 
en 1 a 24 horas; 
 
 
Investigative Dermatology, 19 de junio, 2001). 
 
Este consenso fue reevaluado por otro panel de discusión en el Segundo Consenso 
Internacional de Urticaria, Urticaria 2004, en el que se reunieron miembros de la 
Academia de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI), sección dermatología y el 
grupo de excelencia GA2LEN. Esta guía fue aprobada además por la EDF (European 
Dermato
u
2005. 
 
A
histológico. 
 
Se caracteriza p
características: 
edema 
reflejo; 
2. presentar prurito, en raras ocasiones 
sensación de quem
 
 
La urticaria lesiones es una enfermedad recurrente, generalizada, eritematosa con
pruriginosas de bordes circunscriptos a veces confluentes, si las lesiones son de 
gran magnitud. Estas lesiones se blanquean al presionarlas. 
 
 
 
 
 - 33 -
 
El a
Por otro lado, el angioedema está definido por 4 características: 
1) comienzo rápido de edema en la dermis profunda y en el subcutáneo; 
2) a veces puede presentar dolor (el prurito no es habitual); 
3) compromiso frecuente d
4) resolución lenta (puede tomar 72 horas). 
ngioedema 
e mucosas; 
 
 
En general, el angioedema es asimétrico y es más notorio en tejidos más laxos, 
compromete primariamente la dermis profunda y el subcutáneo. 
 
 
Respecto del aspecto histológico, podemos señalar que está relacionado con la 
fisiopatología de la entidad. Y esta última dependerá del mecanismo por el cual se 
produce este fenómeno. 
 
La incidencia de urticaria estimada para la población general es del 15 al 25%. 
Afecta un 6-7% de los niños en edad preescolar y un 17% de los niños con 
ría de los pacientes (50%) 
ia y un 10% presenta sólo 
angio
 
dermatitis atópica. Sin importar la edad, la mayo
presentan urticaria y angioedema, un 40% sólo urticar
edema. (Ref 12) 
Fisiopatología de la urticaria y del angioedema 
Luego de presentar las definiciones de urticaria y angioedema, les 
proponemos centrarnos en su fisiopatología. 
 
Los mecanismos potenciales de la urticaria y el angioedema se clasifican según: 
 inmunológicos. 
 
• estén mediados por un mecanismo inmunológico, 
• estén mediados por complemento, 
• no estén mediados por mecanismos
Con el término mecanismo inmunológico nos referimos a la hipersensibilidad 
• veneno de hormiga colorada; 
s 
munes, como en el lupus eritematoso sistémico, enfermedad del suero y el 
ológico es caracterizado por 
 degranulación de mastocitos por mediadores no IgE dependientes. Un ejemplo de 
Algunos pacientes presentan lesiones con la ingesta de aspirina u otro analgésico 
no esteroideo (AINE), pero el mecanismo de estos fármacos aún es incierto. Una 
hipótesis sería por inhibición de la vía de la ciclooxigenasa, liberando la vía de los 
leukotrienos (productores éstos de la anafilotoxinas). 
 
Se cree que la urticaria autoinmune es producida por activación de mastocitos y 
basófilos mediada por IgG por reacción ante la IgE (anti-IgE) o contra su receptor 
de alta afinidad (FcεRI). 
tipo I (IgE), tema al que hicimos referencia al comienzo de esta clase con el 
Cuadro N°1. Los disparadores de una respuesta IgE mediada pueden ser: 
• medicaciones, como la penicilina; 
• Hymenopteros (picadura de abeja, avispa); 
• y comidas como la leche, huevo, maní y soja entre otras. 
 
Las proteínas de complemento, como C4a, C3a, y C5a (conocidas como 
anafilotoxinas) pueden directamente activar los mastocitos. Los complejo
in
angioedema adquirido activan la cascada del complemento, aumentando estas 
proteínas. 
 
El mecanismo no mediado por mecanismo inmun
la
este mecanismo son los estímulos físicos (calor-frío); químicos -como el alcohol y 
los medios de contraste-; medicaciones como la morfina, codeína y vancomicina. 
 
 
 
 - 35 -
Posibles mecanismos de la urticaria 
El siguiente cuadro sintetiza los posibles mecanismos de la urticaria: 
 
 
Cuadro Nº7 - POSIBLES MECANISMOS DE URTICARIA 
Mecanismo Ejemplos 
A. Inmunológico 
• Antígeno inducido mediado por 
inmunoglobulinas. 
• Alergeno desconocido. 
• Autoinmune. 
 
 
• Alergia a comidas, drogas, 
insectos. 
• Algunas urticarias físicas (frío, 
calor, solar). 
• Urticaria idiopática crónica con 
receptor IgE o con anticuerpos 
antitiroides, LES, fiebre 
reumática. 
B. Infeccioso 
• Enfermedades virales 
• Enfermedades bacterianas 
• Infecciones micóticas 
• Parásitos 
 
 
hepatitis A, B, CMV, Coxsackie 
helicobacter pylori, estreptococo 
trichophyton, candida 
giardia lamblia, entamoeba, 
triquinella 
 
C. Pseudoalérgica 
 
• Mediada por complemento 
• Desconocida 
 
 
urticaria hereditaria, reacciones a 
productos sanguíneos 
AINES, comidas 
 
 
D. Otros 
• Liberadores de histamina 
mastocitaria 
• Enfermedades sistémicas 
 
opioides, polimixina B 
 
tumores, sarcoidosis 
 
 
Clasificación de la urticaria 
 Las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de urticaria son muy 
amplias. Es más, los diferentes tipos de urticaria pueden coexistir en un 
paciente. En el siguiente cuadro se presenta una clasificación clínicamente 
útil: 
 
 
 
 
 
 
Cuadro Nº8 - CLASIFICACIÓN DE URTICARIA (ref 20) 
Mecanismos Duración Frecuencia 
A. Urticaria 
espontánea 
• urticaria aguda 
• urticaria crónica 
(continua o 
recurrente) 
 
• < 6 semanas 
• > 6 semanas 
• diariamente o la 
mayor parte de la 
semana 
Lesiones de urticaria 
• Algunos días 
• La mayoría o 
diariamente 
• Intervalos libres 
de días o de 
semanas 
 
B. Urticaria 
física 
 
 
• urticaria demográfica 
• urticaria lenta por 
presión 
• urticaria de contacto 
fría 
• urticaria de contacto 
por calor 
• urticaria solar 
• urticaria por 
vibración/angioedema 
Factor 
desencadenante 
• Mecánica (luego de 1-
5 min de expos.) 
• Presión vertical (38 h 
de latencia) 
• Aire frío/agua/viento 
• Calor localizado 
• UV/o luz visible 
• Fuerzas vibratorias 
(masajeadores 
neumáticos) 
 
C. Tipos 
especiales de 
urticaria 
• urticaria colinérgica 
• urticaria adrenérgica 
• urticaria de contacto 
• urticaria acuagénica 
 
 
C. Diferentes 
enfermedades 
relacionadas 
con urticaria 
• urticaria pigmentosa 
(mastocitosis) 
• uticaria vasculítica 
• urticaria familiar por 
frío 
 
 
 
 
El angioedema sin urticaria 
Ahora bien, no debemos olvidar que también existe el angioedema sin urticaria. 
Sus tres causas principales son: 
• Angioedema hereditario (AH): déficit de C1 inh, cuantitativo, funcional, o 
dependiente de estrógenos. Se debe sospechar esta etiología cuando el 
 
 
 - 37 -
paciente presenta angioedema recurrente, dolores abdominales y/o vómitos 
episódicos, edema laríngeo e historia familiar positiva de angioedema. 
• IECA. 
• Enfermedades autoinmunes. 
 
 
Es importante señalar que el angioedema hereditario no responde al tratamiento 
habitual, la adrenalina, ni tampoco a corticoides. 
 
 
Aunque no profundizaremos en este tema, les proponemos leer el 
siguiente gráfico que trata sobre su profilaxis y tratamiento. 
 
Tratamiento del angioedema hereditario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento en 
agudo 
 
1) C1inh 500 
unidades (U) 
< de 50 kg, 1000 
unidades si es > 50 
kg, 1500 U si es > 
100 kg 
 
Si no hay: 
 
2) danazol 400-600 
mg a dosis máximas 
3) plasma 
4) adrenalina 
Los últimos dos 
son discutidos 
Profilaxis para 
manipulaciones 
menores 
 
Si no está 
inmediatamente 
disponible C1inh, 
utilizar los 5 días 
previos: 
Danazol 10 mg 
/kg/día, dosis 
máxima 600 mg o 
ácido tranexámico 
75 mg/kg/dia 
Profilaxis para 
manipulaciones 
mayores o 
intubación 
 
Una hora precirugía 
administrar dosis 
C1inh 
Se deben tener dos 
dosis disponibles, 
durante el 
procedimiento, si no 
las hay: utilizar 
plasma 
10 ml/kg, 2U 400ml, 
dosis adulto 
Angioedema Hereditario 
Profilaxis y Tratamiento 
Gráfico Nº3 - TRATAMIENTO 
DEL ANGIOEDEMA HEREDITARIO 
(J Allergy Clin Immunol sep 2004) 
 
El tratamiento de la urticaria aguda 
Para continuar nos referiremos sólo al tratamiento de las urticarias 
agudas. Cabe aclarar que no nos dedicaremos al tema de las urticarias 
crónicas, ya que requeriría un extenso desarrollo, que excede los objetivos 
de este curso. 
 
En primer lugar, es fundamental evitar el contacto del paciente con el alergeno 
conocido, aunque esto no siempre es posible, ya que un alto porcentaje no tiene 
una clara relación causal. 
 
En cuanto al tratamiento farmacológico, los antihistamínicos son de primera 
elección. 
 
¿Cuál es el objetivo del tratamiento? Básicamente se trata de: 
• aliviar el prurito, 
• suprimir la inflamación, 
• y maximizar las actividades diarias del paciente. 
sminuye la 
erformance en varios test, como manejar automóviles o maquinarias. 
atadina, desloratadina pueden ser utilizados en menores de 6 
eses de edad. 
omnolencia, pero es la más útil en lo 
ue a reacciones en piel se refiere. 
omienza a actuar un poco más tarde- y, por 
último, elegiríamos la loratadina. 
 
Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina y la 
hidroxicina (los más utilizados), son muy buenos antipruriginosos, pero presentan 
un efecto adverso al atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) ya que dan 
sueño, más allá de que el paciente crea tolerarlos. Como ya señalamos, diversos 
estudios demuestran que luego de una semana de ingerirlos di
p
 
Los antihistamínicos de segunda generación son los elegidos actualmente para 
iniciar el tratamiento (primera opción). Atraviesan pobremente la BHE y no 
producen en su mayoría sueño ni alteración en la vida diaria. Los más utilizados 
son: la loratadina, cetirizina, desloratadina, fexofenadina. Incluso la 
cetirizina, la lor
m
 
De ellos, la cetirizina puede causar algo de s
q
 
Luego, la fexofenadina -aunque c
 
 
 - 39 -
Estudios sobre el uso de fármacos 
Respecto del uso de fármacos es interesante conocer el siguiente estudio: 
 
Se realizó un estudio randomizado placebo-control con 
levocetirizina 5 mg, elastina 10 mg, fexofenadina 180 mg, 
loratadina 10 mg, mizolastine 10 mg, o placebo. 
 
Se realizó prick test con histamina como desafío y se midió la 
respuesta de los antihistamínicos a la 0, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8, 10 
y 24 horas de haber ingerido los mismos a la posología 
predicha. 
 
La levocetirizina fue el más efectivo en inhibir la pápula y el 
eritema. 
 
La elastina, la fexofenadina, y la mizolastina fueron los 
siguientes con efectos muy similares. 
 
La loratadina demostró ser la menos potente en inhibir ambas 
lesiones. 
 
Otro estudio demostró que la cetirizina tiene un efecto más prolongado de 
supresión tanto de la pápula como del eritema. 
 
Ahora bien, cabe preguntarse: ¿siempre tienen buen efecto las dosis 
recomendadas? 
 
 Es importante saber que, desafortunadamente, existen casos en los que las 
dosis recomendadas no poseen buen efecto. 
 
Entonces, lo ideal es combinar más de un antihistamínico, ya que una dosis -por 
ejemplo, de fexofenadina superior a 240 mg- no demostró ser más beneficiosa. 
 
Se puede combinar cetirizina y fexofenadina. Hay quienes utilizan la combinación 
de antihistamínicos de segunda generación durante el día y, a la noche, indican los 
de primera generación. No obstante, esto no está abalado por la medicina basada 
en la evidencia. 
Recomendaciones y aclaraciones 
• Se puede indicar ranitidina o cimetidina (cualquier antagonista H2), ya que 
aparentemente mejoraría la respuesta, debido a que en la piel existen 
algunos receptores H2. 
 
• Los antagonistas de los leukotrienos aún siguen siendo discutidos. 
 
• 
beneficioso en el tratamiento de las urticarias físicas, 
colinérgicas. 
 
• 
o menores, de alrededor de 5mg de prednisona por 
día o en días alternos. 
 
• La ciclosporina puede utilizarse en la urticaria crónica. 
 
El ketotifeno, como estabilizador de la membrana del mastocito, fue 
encontrado 
Los corticoesteroides son efectivos en disminuir la severidad de la urticaria y 
se puede comenzar con dosis de 0,5-1mg/kg/día de prednisona. Estos 
pueden ser beneficiosos en la urticaria vasculítica o la urticaria retardada por 
presión con dosis inclus
 
Es importante aclarar que el angioedema agudo (no AH) puede requerir en su 
mayoría de que si el l tratamiento con corticoides. Pero, deben tener en cuenta
angioedema es laríngeo se debe administrar adrenalina. 
 
 
En el siguiente cuadro encontrarán referencias a la farmacodinamia de los 
ntihistamínicos orales en jóvenes adultos (ref 21): a
 
Farmacodinamia de los antihistamínicos 
Cuadro Nº 9 – 
FARM OS ACODINAMIA DE LOS ANTIHISTAMÍNIC
ORALES E refN JÓVENES ADULTOS ( 21) 
 
Antihistamínico 
Tiempo 
máximo 
luego de 
una dosis 
Eli n 
final en 
horas m e
mente 
relevante 
usual en 
adultos r
de reajuste 
de dosis 
minació Interacció
n 
edicam
ntosa 
clínica-
Dosis Condicio- 
nes que 
equieren 
 
 
 - 41 -
Drogas de primera generación
 
 
Clorfenhidramina 2,8 27,9 Posible 
ía 
- 4 mg tres 
o cuatro 
veces d
Difenhidramina 1,7 9,2 Posible g Insuficiencia 
hepática 
25-50 m
tres o 
cuatro 
veces día 
Doxepina 2 13 Posible g Insuficiencia 25-50 m
tres veces 
por día 
hepática 
Hidroxicina 2,1 20 Posible g 
tres veces 
por día 
Insuficiencia 
hepática 
25-50 m
Drogas de segund eneració
 
a g n 
Cetirizina 1 6,5 Poco 
le 
5-10 encia 
probab mg/día 
Insufici
hepática o 
renal 
Desloratadina 1-3 27 Poco 
obable 
5 mg/día encia 
pr
Insufici
hepática o 
renal 
Elastina 2,6 10-19 - 10-20 encia 
mg/día 
Insufici
hepática o 
renal 
Fexofenadina 2,6 14,4 Poco 
probable 
12h
mg/día 
Insuficiencia 
renal 
60mg/
s120 o 
180 
Levocetirizina 0,8 7 Poco 
le 
5 mg/día encia 
probab
Insufici
hepática o 
renal 
Loratadina 1,2 7,8 Poco 
probable 
suficiencia 
hepática 
10 mg/día In
Mizolastine 1,5 12,9 - 10 mg/día - 
 
En el 
a 
tratamient ciones de 
hipersensibilidad inducidas por drogas. 
 
resumen, en este apartado hemos hecho referencia a la urticaria y
ngioedema, su definición, su fisiopatología, su clasificación y su
o. Les proponemos continuar con las reac
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD INDUCIDAS POR 
DROGAS 
Para finalizar esta clase, nos referiremos brevemente a las reacciones 
s por drogas, ya que suelen constituir un importante problinducida ema de 
salud, tanto en pacientes internados como ambulatorios. 
Exi n
• dosis, efectos 
colaterales y efectos secundarios (interacciones); 
 
ste dos categorías de reacción: 
predecibles, son el 80% e incluyen los efectos por sobre
 
impredecibles, no son dosis depe• ndientes, no están relacionadas con la 
demás, es importante discernir intolerancia de idiosincrasia. 
n general exageradas, que no son explicables por la 
rmacodinamia de la droga. 
e de las reacciones es complejo y aquí sólo nos referiremos a 
sus
• 
 
a 
 
 
 Reacciones por hipersensibilidad (Clasificación de Gell y Coombs): éstan 
descriptas en el Cuadro N° 1 presentado al comenzar esta clase. 
acción farmacológica de la droga. 
 
A
 
La intolerancia se define como un efecto indeseable producidopor una droga ya 
sea en dosis terapéuticas como subterapéuticas. La idiosincrasia se refiere a 
reacciones incaracterísticas, e
fa
 
El mecanismo inmun
 clasificaciones: 
Reacciones adversas a drogas: 
• Tipo A: lesión dosis dependiente. 
• Tipo B: idiosincrásica, dosis independiente, es inmunomediada. 
• Tipo C: (chemical) lesión ocasionada por el metabolito de la drog
(azatioprina). 
• Tipo D: (delay) lesiones tardías, teratogénicas o carcinogénicas. 
• Tipo E: (end of dose) por finalizar la droga (benzodiacepinas). 
•
 
Evaluación clínica 
Res ntos clave que debemos 
con
3) ga y la reacción; 
s tomas, fecha de 
5) identificación de otras causas según síntomas y signos; 
pecto de la evaluación del paciente, existen diversos pu
ocer: 
1) historia completa de la administración de la droga; 
2) historia completa de la reacción; 
relación temporal entre la administración de la dro
4) lista de todos los medicamentos, fecha de comienzo de la
suspensión de los mismos, cambios en las dosis; 
6) determinación de si las medicaciones tienen reacciones asociadas similares. 
 
La historia de la administración de la droga es una herramienta fundamental, 
aunque puede resultar tediosa, especialmente en pacientes con múltiples 
 
 
 - 43 -
medicaciones. Incluso en pacientes ambulatorios, se hace difícil completar la lista 
de medicamentos, ya que muchos no la saben, no la recuerdan, o bien son 
uplementos, tratamientos homeopáticos que el paciente ingiere sin considerarlo 
o implicado. Por ejemplo, una reacción tipo I (IgE) es inmediata en 
posición a la enfermedad del suero que ocurre 3 semanas después de la ingesta 
ener en cuenta los factores de riesgo, si bien son pocos, pueden ser de utilidad 
par o
 
• tienden a presentar mayor incidencia de reacciones adversas 
itis 
atópica también presentan más riesgo; 
 más comprometido, 
or lo que las lesiones encontradas deben ser minuciosamente descriptas ya que 
adenopatías, sibilancias, soplos, visceromegalias y genitales. Es 
ndamental registrar el tipo de lesión, la forma, la distribución y el patrón, entre 
lantas, cuero cabelludo, uñas, 
rticulaciones. La erupción más común es la erupción maculopapular, a veces 
muy
 
s
una sustancia potencialmente nociva. 
 
En cuanto a la relación temporal de la reacción con la droga, hay que tener en 
cuenta que existen reacciones inmediatas y reacciones tardías dependiendo 
del mecanism
o
de la droga. 
 
T
a s spechar que estamos frente a una reacción de hipersensibilidad. Estos son: 
las mujeres 
cutáneas, tanto a medicamentos como a reacciones por contraste 
radiológico; 
• los pacientes atópicos, pacientes con rinitis, asma bronquial, dermat
• lo mismo ocurre en pacientes con desórdenes antoinmunes (ref 13). 
 
El examen físico ayuda a categorizar la reacción según el compromiso multiorgánico 
que presente el paciente. La piel es el sistema comúnmente
p
constituyen un elemento clave en el diagnóstico del paciente. 
 
Se debe realizar un examen de cabeza a los pies, observando la piel, compromiso 
de mucosas, 
fu
otras cosas. 
 
Además, siempre se debe observar: palmas y p
a
 difícil de diferenciar de los exantemas virales. 
Debido a que el rash maculopapular es el hallazgo más frecuente al 
ico, a continuación presentaremos algunos datos a teexamen fís ner en 
a, así como las diferentes reacciones por hipersensibilidad a drogas. 
Excluiremos, por una razón de extensión, las reacciones por drogas IgE 
ntes u otros mecanismos relacionados. 
 
cuent
dependie
Rash maculopapular 
Es el rash más común. Usualmente tiene origen viral, aunque también se observan 
n estos casos deberíamos interrogar sobre: contactos con enfermos, viajes, 
 como: Epstein-Barr, enterovirus, herpes 
irus, parvovirus, roseola, eritema infeccioso (quinta enfermedad), arbovirus, etc. 
l rash maculopapular también se produce con algunos antibióticos pero como 
reacción adversa (esperada, o al menos reconocida en el prospecto como tal, sin 
 
en infecciones bacterianas, reacciones por drogas y otros síndromes 
inmunorelacionados. 
 
E
nuevas medicaciones (entre 1 a 4 semanas antes). Las enfermedades virales como 
la rubéola, sarampión, varicela, presentan una lesión central (puede ser vesícula). 
 
Otros culpables pueden ser virus tales
v
Estas reacciones virales en general ocurren con adenopatías, fiebre, mialgias y son 
más comunes en pacientes pediátricos. 
 
E
ser una reacción de hipersensibilidad). 
Reacciones cutáneas por drogas 
Este tipo de reacciones es reportada en aproximadamente un 1-3 % en pacientes 
ospitalizados y en un 1% en pacientes ambulatorios. Las drogas generalmente 
involucradas son: las sulfonamidas, penic nas, anticonvulsivantes y los AINES. (ref 
1
h
ili
4) 
 
 
La hipersensibilidad por drogas es una r severa e idiosincrásica. eacción sistémica 
Suelen presentar además de las lesiones en piel, nefritis, hepatitis, fiebre, carditis, 
edema facial y/o adenopatías. 
 
 
 
 - 45 -
 
Generalmente, las reacciones cutáneas por drogas -por distintos mecanismos- se 
desarrollan de 2 a 6 semanas después de haber comenzado con la droga. 
iferente es lo que se observa en el Steven-Johnson (SJS) o en la Necrólisis 
Las drogas comúnmente implicadas en el SJS/TEN son: la fenitoína, 
 
 
En ocasiones, puede surgir de manera inmediata si es IgE dependiente y ya tuvo 
contacto con el fármaco previamente. 
 
D
Epidérmica Tóxica (TEN), en los que la reacción en piel comienza de 1 a 3 
semanas después. 
 
carbamazepina, fenobarbital, sulfonamidas, allopurinol y la dapsona. 
 
Es importante señalar que el diagnóstico de las reacciones inducidas por drogas es 
clínico. La biopsia no ayuda a determinar el agente etiológico. 
 
 
 
El tratamiento de las reacciones 
En cuanto al tratamiento, el paso inicial es retirar la droga involucrada. Un 
ación, los corticoides de rutina no están 
dicados. Los antihistamínicos de primera generación como la difenhidramina, 
hidroxicina, pueden aliviar el prurito (que puede o no estar presente). Como 
. 
 
estudio retrospectivo demostró que retirar la droga redujo en un 30% el riesgo de 
muerte por día. 
 
Respecto de la administración de medic
in
alternativa se puede utilizar la cetirizina
Reacciones por hipersensibilidad 
Ahora bien, luego de explicar brevemente las generalidades de las 
reacciones cutáneas por droga, nos centraremos en las reacciones por 
hipersensibilidad. Comen nces, por su clasificación: cemos, ento
 
 
Cuadro Nº10 
 
CL CIÓN E ER EN ASIFICA D ITEMA MULTIFORME, STEV
JONSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (REF 14) 
 
 
Entidad Agente etiológico más común 
 
Eritema multiforme 
enor 
iso de 
m
 
Infeccioso/ lesión típica sin comprom
ucosas m
 
Eritema multiforme 
mayor 
e 
 
Infeccioso/ lesión típica con compromiso d
mucosas (sin esfacelación epitelial). 
edicaciones. M
 
Steven Jonson 
 
Inducido por drogas/ máculas purpúricas 
ampliamente distribuídas con erosiones 
mucosas y un 10% de esfacelación epitelial 
 
SJS/ transición de 
TEN 
 
Inducido por drogas/ máculas purpúricas
ampliamente distribuidas con erosiones 
mucosas y un 10-30% de esfacelación epite
 
lial 
 
Necrólisis 
 
Inducido por drogas/ máculas purpúricas 
epidérmica tóxica ampliamente distribuídas con erosiones 
mucosas con más del 30% de esfacelación 
epitelial. 
 
tinuación presentaremos con mayor detalle en qué consisten algunas 
ades mencionadas en el cuadro. 
A con
las entid
 
Eritema multiforme (EM) 
Es una enfermedad inflamatoria común autolimitada. Puede deberse a múltiples 
factores: agentes infecciosos, drogas, malignidad. 
 
 
Cuadro Nº1 ERITEMA 1 - ETIOLOGÍA DEL
MULTIFORME (EM) (ref 14) 
Idiopática 
(50% de los casos) 
 
Infecciosa 
• herpes simple 
n Barr 
virus Coxackie 
c
s i 
• virus Epstei
• adenovirus 
• 
• mycoplasma 
• hlamydia 
• almonella tiph
 
 
 
 - 47 -
Medicaciones• penicilina 
• sufonamidas 
• fenitoína 
 
• barbitúricos 
• fenilbutazona 
 
En el 50% de los casos se desconoce su etiología. En los niños puede deberse a 
herpes virus o a micoplasma. 
 
La fisiopatología no está aún esclarecida y se desconoce su incidencia verdadera. 
a mortalidad en estos pacientes es poco frecuente. La morbilidad se encuentra en 
e 
s lesiones queden hiperpigmentadas. 
mente simétricas, con un área central 
ue puede volverse cianótica, pareciendo anular con una bulla en el medio (lesión 
n el EM menor no existe compromiso de las mucosas. Se vuelve mayor cuando 
njuntiva. Un 10% tienen 
ompromiso ocular. 
 (ref 14). 
Estos pacientes pueden ser dados de alta con pautas de alarma ante una 
progresión. Es importante el seguimiento en oftalmología. 
 
Aunque se sabe que afecta a todas las edades, es más frecuente en las personas de 
entre 20 y 40 años. 
 
L
aquellos pacientes con compromiso ocular que pueden presentar secuelas o en qu
la
 
Se manifiesta como rash y puede presentar fiebre, malestar general y artralgias. 
 
Las lesiones dérmicas –que aparecen súbitamente- son pápulas eritematosas, en 
palmas y suelas, rodillas y codos. Son usual
q
típica). No son pruriginosas y su duración es de 2 semanas aproximadamente, 
pudiéndose resolver de modo total al mes. 
 
E
se suman erosiones en labios, cavidad oral y co
c
 
El diagnóstico es clínico con el tipo de lesión descripta. 
 
El tratamiento puede realizarse con corticoides, aunque no hay evidencia de que 
estos sean beneficiosos, tanto en el EM menor como mayor
 
Steven-johnson (SJS) y Necrólisis epidermica toxica (TEN) 
Veamos ahora cuáles son las características de estas dos entidades, que tienen 
aspectos en común y también algunas diferencias. 
 
El SJS y la TEN están claramente relacionados con las drogas, como lo expresa el 
siguiente cuadro: 
 
 
Cuadro Nº12 - ETIOLOGÍA DEL SJS –TEN 
(ref 14) 
 
• sulfonamidas 
• penicilinas 
• quinolonas 
• fenitoína 
• fenobarbital 
• carbamazepina 
• AINEs 
• Allopurinol 
 
 
Su patofisiología aún se desconoce, aunque hay algunos estudios que muestran una 
alteración en la respuesta inmunológica. 
 
La incidencia es de 0,4-1,2 por año. 
 
La TEN ocurre en todo grupo etáreo, pero es más común en adultos mayores de 
40. El SJS se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. Además, 
los pacientes con HIV presentan una predisposición a la TEN. 
 
La mortalidad está dada por la sepsis a Staphylococcus aureus o a Pseudomona 
aeruginosa, alteraciones hisdroelectrolíticas y deshidratación. 
 
La tasa de mortalidad es del 5-10% para el SJS y del 23-30% en la TEN. Es mayor 
en pacientes añosos, donde alcanza alrededor del 51%. 
 
Se manifiesta, en principio como un rash. Pueden presentar fiebre, malestar 
general, tos y odinofagia. Las lesiones dérmicas aparecen súbitamente luego de 1-2 
semanas del pródromo. Las lesiones en piel son similares a las anteriores, pero con 
máculas purpúricas en el tronco. Esto último difiere con el EM, ya que las lesiones 
en el SJS/TEN se distribuyen preferentemente en el rostro y las extremidades. 
 
 
 
 - 49 -
En el caso de la SJS, una vez retirada la droga se autolimita y resuelve en un mes. 
 
En el caso de la TEN, el paciente se queja además de dolor, prurito, comienza la 
lesión con un eritema que se extiende rápidamente del tronco a los hombros, 
proximal de extremidades, rostro alrededor de la nariz, ojos y boca. Estos pacientes 
presentan el signo de Nikolsky, es decir, al presionar sobre piel sana adyacente 
lateral a la lesión, se produce un desprendimiento de la epidermis. El compromiso 
de mucosas es característico. 
 
 
Recuerden que la diferenciación entre un SJS y una TEN dependerá del grado de 
desprendimiento epidérmico que presente el paciente. 
El SJS presenta un 10% de esfacelación dérmica, mientras que a la TEN le 
corresponde el 30% o más. 
 
 
El diagnóstico tanto de TEN como de SJS es clínico. 
 
A continuación podemos observar imágenes de un paciente que realizó una 
consulta en la CEA con SJS (secundario a un tratamiento para la psoriasis): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento de Steven-johnson (SJS) y Necrólisis Epidermica Tóxica 
(TEN) 
 
En el Steven-johnson (SJS) el tratamiento con corticoides es controversial. 
Kim y col. sugieren que el tratamiento con corticoides aumentan la morbilidad y la 
mortalidad de estos pacientes. En este estudio los corticoides eran administrados 
de manera tardía, con una duración muy prolongada y una dosis moderada. La 
mayoría de las muertes fueron por infecciones. 
 
En cambio, Patterson y col. reportaron éxitos con altas dosis de corticoides en un 
corto tiempo. 
 
Asimismo, existen otros estudios, pero no se ha elaborado una conclusión al 
respecto. 
 
En la Necrólisis epidermica tóxica (TEN), el tratamiento se basa en la reposición de 
fluídos, lidocaína oral para aliviar los síntomas. Cabe aclarar que sólo se inicia un 
tratamiento soporte. Además, es importante considerar a estos pacientes como a 
un “paciente quemado”, brindándoles los cuidados de aislamiento correspondientes. 
 
En estos casos, no existe un tratamiento específico. La anticoagulación está 
recomendada durante la hospitalización por el riesgo de trombosis venosa profunda 
y embolia pulmonar. El tratamiento ocular en la fase aguda consiste en lubricantes, 
esteroides tópicos. 
 
Respecto del uso de corticoides en la TEN, existen estudios sobre su acción, incluso 
de los mismos autores y de otros, pero la conducta aún está sin definir. Se piensa 
que por su patogenia inmunológica, una intervención con corticoides VE a altas 
dosis en un tiempo corto y/o la inmunoglobulina VE, podría prometer una respuesta 
favorable. Sin embargo, no existe consenso al respecto. 
 
 
Lo que sí es concluyente es que el SJS y la TEN son variantes de la misma 
enfermedad con diferente severidad. (ref 15) 
 
 
 
 
 - 51 -
EN SÍNTESIS 
Comenzamos esta clase definiendo qué son las emergencias alergológicas y luego 
nos detuvimos en el análisis de cuatro tipos de reacciones: la anafilaxia, la urticaria 
y angioedema, las reacciones por material radiográfico de contraste y las 
reacciones por hipersensibilidad a drogas. 
 
Como pudimos observar, todas las reacciones presentadas revisten de algún criterio 
de gravedad y somos los médicos de emergencias quienes recibimos habitualmente 
a este tipo de pacientes. 
 
Por ello, es fundamental que contemos con los conocimientos y las competencias 
necesarios para diagnosticar este tipo de patología y manejarlas adecuadamente, 
conociendo los medicamentos y sus dosis recomendadas, y teniendo en cuenta los 
casos especiales que requieren de intervenciones diferentes. 
 
Esperamos que el material aquí presentado haya sido de su interés y los ayude a 
enriquecer y manejarse con seguridad en su práctica profesional. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
1) Middleton's Allergy: Principles and Practice E-Dition, 2-Volume Set 
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